Disfunción eréctil

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55
Disfunción eréctil 
y diabetes mellitus
Luis Gabriel Pérez Santos, Carlos Alberto Reyes Utrera
La diabetes mellitus (DM) es la principal endocrinopatía 
en México, su prevalencia continúa en aumento y algu-
nos autores la consideran una pandemia. La Federación 
Internacional de Diabetes (IDF, del inglés International 
Diabetes Federation) estimó que el número de individuos 
con diabetes se incrementará a 380 millones en 2025. 
Dentro de las complicaciones crónicas de la DM está la 
disfunción eréctil (DE), que si bien no es mortal, es una de 
las que más ansiedad genera al paciente (y a su pareja).
La definición de DE, según los Institutos Nacionales 
de Salud (NIH, del inglés, National Institutes Health), es 
la incapacidad para conseguir o mantener una erección 
firme que permita una relación sexual adecuada (en 
tiempo y calidad); aparece de manera recurrente, per-
sistente y ocurre en cualquier circunstancia. Esta incapa-
cidad puede ser de origen psicológico, orgánico o mixto, 
entre las causas orgánicas, la diabetes es una de las más 
frecuentes.
El término disfunción eréctil ha reemplazado al tra-
dicional de impotencia, que es inespecífico y tiende a 
asociarse con estigmas. El problema eréctil debe ser con-
sistente o recurrente con un mínimo de duración de tres 
meses, excepto si es causado por traumatismo o cirugía, 
para el que no se establece un tiempo definido.
Entre los pacientes diabéticos, más de 50% tiene 
problemas de DE causados por la misma DM. La disfun-
ción sexual (DS) no es exclusiva de los varones, igual que 
la DM, la DS puede afectar a las pacientes femeninas. Es 
importante conocer su fisiopatología, ya que puede ser 
uno de los primeros signos de DM en hombres y muje-
res. La prevalencia estimada de DS en personas con DM 
oscila entre 35 y 70% en pacientes masculinos y entre 
20 y 80% en femeninos, en algunos estudios es mayor 
la prevalencia de DM1 que en DM2 y los porcentajes 
se incrementan en los sujetos de mayor edad y con más 
complicaciones de DM. El estudio de envejecimiento 
de varones de Massachussets (MMAS, del inglés, Massa-
chussets Male Againg Study) fue el primer estudio pobla-
cional en un número grande de individuos sobre DE en 
EUA y reveló que la prevalencia combinada de DE leve, 
moderada o grave fue de 52% en una población con eda-
des de 40 a 70 años de edad, la prevalencia en pacientes 
con DM fue mucho mayor.
En la actualidad existen muchos estudios epidemio-
lógicos bien controlados sobre DE, usando los datos del 
MMAS y las proyecciones de población más conservado-
ras de la ONU. Aytac et al., calcularon que la incidencia 
mundial de DE aumentaría hasta 322 millones para el 
2025. Una gran proporción de este incremento ocurrirá 
en países en vías de desarrollo, como, Asia, África y Sud-
américa, y se asocia a la edad avanzada y enfermedades 
que están alcanzando proporciones epidémicas, como 
obesidad y diabetes. En México, 9.5% de la población 
adulta padece DE (5.5 millones de personas) y cada año 
hay 400 000 casos nuevos; la prevalencia de DE entre los 
40 y 50 años de edad es de 50%, de los 51 a 60 años es de 
54% y en la población de 61 a 70 años es de 80%.
La DE afecta a más de 150 millones de varones en 
el mundo, con impactos psicológico, personal y de ca-
lidad de vida bien definidos. Debido a esto, se ha pro-
puesto a la DE como un “sensor” de la salud del varón, 
ya que existe una prevalencia alta de diabetes mellitus, 
hipertensión, hipercolesterolemia, enfermedades cardio-
vasculares, depresión y ansiedad relacionadas. Diversos 
estudios reportan que hasta 64% de los varones con DE 
tiene una o más de estas comorbilidades; además, puede 
ser un predictor del desarrollo de síndrome metabólico 
(cuadro 55-1).
Se calcula que los varones esperan en promedio cin-
co años antes de acudir a su médico en busca de trata-
miento para síntomas de DE; además, la consulta sobre 
DE puede ser la única vez que el paciente se acerque a 
solicitar atención médica, sabiendo esto y que algunas 
patologías crónicas pueden asociarse a DE, debe inves-
tigarse diabetes, hipertensión, dislipidemia, enfermeda-
des cardiovasculares, entre otras, en todo individuo que 
acuda a consulta por DE. Hasta 5% de los sujetos con 
DE tienen diabetes no diagnosticada y casi 12% tiene 
glucemia en ayunas alterada. 
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Disfunción eréctil y diabetes mellitus 567
La DE es un signo centinela de enfermedad cardio-
vascular (ECV); esto se debe a que las arterias del pene 
son las más pequeñas del cuerpo, por lo que pueden ser 
una de las primeras zonas en dañarse ante un problema 
circulatorio. La DM y otros componentes del síndrome 
metabólico (hipertensión, dislipidemia, aterosclerosis y 
otros) ocasionan trastornos vasculares y sistémicos que 
cuando no se corrigen a tiempo provocan una disfunción 
en la respuesta eréctil, ya que esta última depende de 
un buen estado de los vasos sanguíneos y, sobre todo, de 
la integridad de la capa interna de las arterias, la cual se 
llama endotelio y produce óxido nítrico, responsable, en 
primera instancia, de una serie de eventos bioquímicos 
que permiten la erección y que también ayudan a mante-
ner la presión arterial dentro de límites adecuados.
La respuesta eréctil del paciente diabético puede al-
terarse por daño del endotelio, que disminuye la produc-
ción de óxido nítrico necesario para la erección. Hiper-
tensión arterial que dificulta la distensión de las arterias 
que llevan sangre al pene. Dislipidemia que participa en 
la arteriosclerosis. Trastornos hormonales que afectan las 
concentraciones de testosterona y la libido. Ansiedad y 
depresión ocasionadas por la diabetes y sus complicacio-
nes que afectan la capacidad del paciente de disfrutar y, 
por tanto, de su respuesta. Hipogonadismo es una causa 
poco frecuente de DE y ocurre con mayor frecuencia en 
pacientes con DM de edad avanzada que en la población 
general y se asocia a síndrome metabólico. Este hipogo-
nadismo asociado a DM se caracteriza por reducción del 
deseo sexual, disminución en el número de intentos de 
relación sexual, alta prevalencia de síntomas depresivos, 
disminución del tamaño de los testículos y de las con-
centraciones de hormona luteinizante. Los sujetos con 
aumento en el índice de masa corporal (IMC) y circun-
ferencia de cintura se correlacionan con alteraciones en 
los valores de testosterona.
Los pacientes diabéticos, en particular los tipo 2 
con DE que no tienen buena respuesta a los inhibidores 
de fosfodiesterasa 5, pueden tener hipogonadismo y su 
tratamiento puede mejorar el resultado, ya que la tes-
tosterona participa en los mecanismos neurogénicos y 
miógenos de la erección y la deficiencia de ésta ocasiona 
trastornos en la relajación del músculo liso cavernoso, así 
como apoptosis de las fibras musculares.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La generación de una erección es un evento neurovascu-
lar complejo que involucra muchos órganos y sistemas 
diferentes. Los datos sensoriales de los ojos y la piel se 
envían a ciertas áreas dentro del sistema nervioso central, 
de donde las señales apropiadas son enviadas a su vez 
al pene. Se han identificado varias regiones del cerebro 
como claves para la erección peneana, los impulsos sen-
soriales que se reciben en áreas de asociación cortical se 
envían por relevo de la amígdala al área preóptica medial 
(APOM) del hipotálamo, el cual es quizá el punto de 
integración para el control central de las erecciones.
Existen varios neurotransmisores involucrados en 
estas vías, como dopamina, oxitocina, serotonina y nora-
drenalina. Otra área del hipotálamo, el núcleo paraven-
tricular (NPV), recibe estímulos neurales del APOM y 
puede tener una acción proeréctil a través de víasdes-
cendentes de oxitocina.
La sustancia gris periacueductal tiene conexiones 
neurales entre el APOM y el tallo cerebral, que también 
pueden tener actividad proeréctil. Se sabe que las neu-
ronas del NPV proyectan a núcleos torácicos y lumbosa-
cros relacionados con la erección.
El pene recibe inervación de los sistemas nerviosos 
simpático (T11 a L2), parasimpático (S2 a S4) y somá-
tico. La inervación simpática proporciona vías inhibito-
rias, en tanto que el parasimpático y la inervación so-
mática son cruciales para la erección. Al plexo pélvico o 
hipogástrico inferior llegan fibras tanto simpáticas como 
parasimpáticas; dicho plexo es un sitio muy importante 
para la integración de los estímulos aferentes autonómi-
cos al pene. Los nervios cavernosos se originan de este 
plexo. Los nervios cavernosos menores viajan a lo largo 
del pene para proporcionar inervación al tejido eréctil 
del cuerpo esponjoso y la uretra peneana; el nervio ca-
vernoso mayor inerva a las arterias helicinas y al tejido 
eréctil. Un aspecto anatómico interesante de los nervios 
intracavernosos es que están envueltos en tejido fibroso 
para evitar su compresión durante la erección.
El pene también está inervado por los nervios penea-
nos dorsales –ramas de los nervios pudendos– y el nervio 
ilioinguinal, los cuales transmiten impulsos sensoriales 
del glande, la piel y la raíz del pene.
El pene consta de tres columnas de tejido eréctil: el 
cuerpo esponjoso, que contiene la uretra y dos cuerpos 
cavernosos, que contienen los senos (trabéculas); los se-
nos se llenan de sangre durante la estimulación sexual, 
dando estructura al pene y facilitando una erección. Los 
cuerpos cavernosos están compuestos sobre todo por 
músculo liso trabecular y tejido conjuntivo. El cuerpo 
esponjoso consta de tejido eréctil, pero no proporcio-
na estructura a la erección, de hecho maneja presiones 
inferiores que los cuerpos cavernosos y se ha postulado 
que esto puede contribuir a evitar el bloqueo de la uretra 
durante la eyaculación. La otra estructura en el pene que 
desempeña una función importante en las erecciones 
es la gruesa túnica albugínea, compuesta de una capa 
interna circular y otra externa longitudinal de colágena 
Cuadro 55-1. Factores de riesgo y asociaciones 
a disfunción eréctil
Edad avanzada
Tiempo de evolución de DM
Sedentarismo 
Control glucémico 
Resistencia a la insulina
Albuminuria 
Síndrome metabólico 
Hiperlipidemia 
Hipertensión 
Obesidad
Hiperhomocisteinemia
Alteraciones endocrinas
Alteraciones psicológicas (depre-
sión)
Cirugías previas (prostactectomía)
Toxicomanías (alcohol, tabaquismo, 
drogas ilícitas)
Fármacos (antihipertensivos, diuré-
ticos, etc.)
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568  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 55)
fibrilar (entrelazada con fibras de elastina), que abarca a 
los dos cuerpos cavernosos. Actúa comprimiendo las ve-
nas de los cuerpos cavernosos durante la estimulación se-
xual, permitiendo que la erección ocurra y se mantenga. 
El espesor de la túnica varía desde 1.5 hasta 3 mm, según 
la posición circular. La capa longitudinal está ausente en 
la posición de las 6 (de acuerdo a las manecillas el reloj), 
de nuevo para evitar el bloqueo de la uretra durante la 
eyaculación.
El aporte de sangre arterial al pene ocurre de manera 
predominante a través de la arteria hipogástrica; una de 
sus ramas es la arteria pudenda interna, que procede del 
conducto de Alcock y se convierte en la arteria común 
del pene. A su vez, ésta se ramifica en las arterias bulbou-
retral, dorsal y cavernosa. Las arterias cavernosas que lle-
van sangre a los cuerpos cavernosos originan las arterias 
helicinas de resistencia, mientras que las arterias dorsales 
del pene proceden de las posiciones de las 11 y la 1 (de 
acuerdo a las manecillas el reloj), junto con los nervios 
dorsales, y llevan el aporte sanguíneo a las estructuras su-
perficiales del pene. La arteria bulbouretral lleva sangre a 
la uretra y al glande.
El drenaje venoso del pene se puede subdividir en 
tres niveles: superficial, intermedio y profundo. El siste-
ma superficial drena, ante todo, a la piel del pene, mien-
tras que el sistema intermedio (que comprende las venas 
dorsal profunda y circunfleja) lo hace a las trabéculas, las 
cuales, de inicio, drenan hacia vénulas justo por debajo 
de la túnica albugínea, mismas que drenan a continua-
ción hacia las venas emisarias, que recorren la túnica y 
luego las venas circunfleja y dorsal profunda. El sistema 
venoso profundo del pene incluye las venas cavernosas, 
crurales o ambas, que drenan a los tejidos cavernosos más 
profundos.
Durante una erección, la liberación de óxido nítrico 
y factores de relajación por las células endoteliales con-
duce a la relajación del músculo liso en las arterias, ar-
teriolas y trabéculas del pene, lo que permite el llenado 
rápido de los espacios sinusoidales y el agrandamiento 
del pene. El aumento de tamaño del espacio sinusoidal 
también permite la compresión de las venas emisarias 
entre las trabéculas y la túnica albugínea, esto ocasiona 
oclusión casi total del flujo de salida venoso (mecanis-
mo venocorporo-oclusivo). Esto facilita un aumento en 
el flujo sanguíneo, de hasta cinco veces, que llena rápido 
los espacios sinusoidales y agranda el pene. La relajación 
del músculo liso también permite que los sinusoides au-
menten su capacidad, lo que contribuye al proceso de 
llenado.
Este fenómeno de relajación dentro de la célula 
del músculo liso del pene está mediado por sistemas de 
segundos mensajeros de nucleótidos cíclicos. El mono-
fosfato de guanosina cíclico (cGMP) opera como un se-
gundo mensajero en respuesta a los primeros mensajeros 
extracelulares específicos como óxido nítrico (ON), que 
es un neurotransmisor. El ON lo produce el endotelio 
de las arterias del pene y neuronas, utilizan ON endo-
telial sintetasa y ON neuronal sintetasa, de esta forma 
el ON media la relajación del cuerpo cavernoso por au-
mento en la síntesis de cGMP que disminuye la concen-
tración intracelular de calcio con hiperpolarización y la 
consecuente relajación del músculo liso, lo que facilita 
la tumefacción. Las fosfodiesterasas (PDE) son enzimas 
que regulan la concentración intracelular de nucleótidos 
cíclicos. El monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y 
cGMP en las células de músculo liso del pene las hidroli-
zan las PDE que, por tanto, pueden reducir la concentra-
ción de estas moléculas, conduciendo en última instancia 
a contracción del músculo liso. La PDE5 es específica 
para la vía de ON/cGMP en tejido cavernoso humano 
(es aquí donde actúan los fármacos como sildenafil, var-
denafil y tadalafil, que bloquean esta enzima, aumentan-
do el tiempo de relajación de las células del músculo liso 
del pene:erección); PDE2, PDE3 y PDE4 participan en 
la hidrólisis del cAMP.
La contracción del músculo liso del pene y la re-
sultante flacidez (pérdida de tumefacción) que ocurre, 
dependen del aumento en las concentraciones de calcio 
intracelular. Esto está mediado por receptores adrenérgi-
cos a (subtipos 1 y 2, presentes en el músculo liso tra-
becular), la contracción mediada por receptores a-1 de-
pende del ingreso de calcio extracelular, mientras que la 
activación de los receptores a-2 depende de la liberación 
de calcio intracelular y extracelular. Otros compuestos 
participan en la flacidez del pene, como endotelina y al-
gunos eicosanoides (PGF2-a, tromboxano A2). Endote-
lina es un potente constrictor del músculo liso y potencia 
el efecto de las catecolaminas sobre la contractilidad del 
músculo liso, mientras que el PGF2-a y el tromboxano 
A2 han mostrado que causan el tono del músculo tra-
becular aislado.
FISIOPATOLOGÍA
La diabetes es una patología que produce daño neuro-
vascular y es una causa común de DE orgánica que co-
mienza 15 años antes en los varonescon diabetes. En 
promedio, la DE se desarrolla en más de 50% de los varo-
nes con diabetes, es decir, que uno de cada dos pacientes 
diabéticos desarrollará DE.
El desarrollo de DE en hombres con diabetes es un 
proceso complejo y multifactorial. El proceso parece ser 
por causas vasculares, neurogénicas, disfunción endote-
lial, estrés oxidativo y cambios en el sistema del ON. Otra 
forma de agrupar las causas es en factores orgánicos y 
psicógenos. Los factores orgánicos se clasifican a menudo 
como vasculares, neurogénicos, endocrinos, anatómicos 
o inducidos por fármacos. En muchos varones, de edad 
avanzada sobre todo, suelen ocurrir etiologías múltiples. 
La asignación de una clase específica de etiología es con 
frecuencia difícil (cuadro 55-2). En la DM la DE es neu-
rógena y vascular en la mayor parte de los casos, causada 
por alteración de redes neurales periféricas, ya que hay 
trastornos de los nervios sensoriales involucrados en la 
erección refleja o de los nervios autónomos que parti-
cipan en la dilatación arterial y la relajación de células 
del músculo liso. También se ha encontrado disminución 
del flujo sanguíneo (trastornos del endotelio), factores 
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Disfunción eréctil y diabetes mellitus 569
psicológicos, disminución de los valores de óxido nítrico, 
pérdida de músculo liso del pene en el tejido cavernoso 
extraído de pacientes diabéticos al implantar prótesis y 
sustitución de colágena tipo III por la tipo I, lo que oca-
siona fibrosis de los cuerpos cavernosos que origina un 
flujo sanguíneo inadecuado y pérdida de la elasticidad.
El endotelio tiene una función activa y produce sus-
tancias vasoactivas como óxido nítrico, los pacientes con 
diabetes y DE tienen una alteración en la relajación vas-
cular mediada por endotelio en los cuerpos cavernosos. 
En pacientes con DM, los radicales superóxido están en 
grandes cantidades en los cuerpos cavernosos donde las 
concentraciones de ON sintetasa están disminuidos, lo 
cual ocasiona DE. Además, el estrés oxidativo y los radi-
cales libres ocasionados por daño vascular interfiere en 
la vía del ON y es tóxico para el endotelio, desencade-
nando enfermedad cardiovascular y se asocia con daño 
preclínico.
Los pacientes con un pobre control de la glucemia 
(medido por hemoglobina glucosilada A1c) tienen una 
mayor prevalencia de disfunción eréctil. El descontrol 
glucémico puede disminuir la actividad de ON y los fac-
tores de relajación dependientes del endotelio resultando 
en un incremento de DE. Concentraciones de HbA1c 
mayores a 8.1% han mostrado un incremento en la inci-
dencia de DE (RR = 3.0). 
En los pacientes con DM, la hiperglucemia cróni-
ca desencadena la formación de productos avanzados de 
glucosilación (AGEs, del inglés, Advance Glycation End 
Products), estos se originan de las reacciones no enzimá-
ticas entre glucosa, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. 
Los AGEs se encuentran en mayor cantidad en los cuer-
pos cavernosos de los pacientes con DM y DE. Incremen-
tan la permeabilidad vascular, procoagulación, liberación 
de radicales libre, adhesinas moleculares ocasionando un 
incremento en la patología vascular. 
Otro factor del que se ha demostrado su asociación 
con DM y DE es albuminuria, signo de enfermedad renal 
ocasionada por DM y de mayor riesgo cardiovascular. Se 
ha demostrado en estudios que la albuminuria es un fac-
tor de riesgo independiente para DE (RR = 2.76) y DE 
grave (RR = 3.79).
DIAGNÓSTICO
En pacientes con DM la prevalencia de DE y ECV es, 
en particular, alta. Ambas condiciones comparten fac-
tores de riesgo. Montorsi et al., demostraron que la DE 
apareció antes de que se manifestaran los síntomas car-
diovasculares en 70% de los pacientes con cardiopatía 
comprobada con angiografía. Estudios epidemiológicos 
han demostrado la fuerte asociación entre DE y futuros 
eventos cardiovasculares. 
En todos los casos es importante hacer un estudio 
diagnóstico apropiado de los pacientes con DE, porque 
puede ser un síntoma de una condición subyacente gra-
ve, como diabetes mellitus, enfermedades cardiovascula-
res o depresión.
Se debe elaborar la historia clínica completa, hacer 
el examen físico y luego solicitar pruebas de laboratorio 
que dependerán de la probable causa de la DE (cuadro 
55-3). Al realizar la historia de un paciente con DE es 
Cuadro 55-2. Causas de disfunción eréctil
Vascular
Hipertensión arterial
Hipercolesterolemia
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad cerebrovascular 
Enfermedad vascular periféri-
ca
Traumatismos perineales o pe-
neanos
Neurógenas
Etiología periférica:
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Uremia
Polineuropatía
Etiología central:
Esclerosis múltiple, discopa-
tías, alteraciones de la médula 
espinal, tumores, enfermedad 
cerebrovascular, parkinson, 
atrofia multisistémica
Endocrina
Hipogonadismo
Hiperprolactinemia
Hipotiroidismo e hipertiroidis-
mo
Hiperestrogenismo
Otras enfermedades 
Fármacos y drogas adictivas 
o abuso de sustancias
Antihipertensivos
Antidepresivos
Antihistamínicos
Antiandrogénicos
Adictivas: tabaco, alcohol, co-
caína, heroína, metadona
Trastorno anatómico-estruc-
tural
Adquirida:
Enfermedad de Peyronie
Fractura del pene
Congénita:
Curvatura
Micropene
Hipospadias
Epispadias
Psicógena
Tipo generalizado: falta de exci-
tación y alteraciones de la intimi-
dad sexual
Tipo situacional: cuestiones 
relacionadas con la pareja o el 
desempeño, o debidas a la in-
quietud
Cuadro 55-3. Pruebas diagnósticas estratificadas 
en término de su importancia para evaluar 
a los pacientes
Muy recomendadas
Historia sexual, médica y psicosocial completa
Examen físico dirigido
Recomendadas
Glucemia en ayunas, HbA1c y lípidos
Análisis de testosterona, LH y FSH para evaluar el eje hipotála-
mo-hipófisis-gonadal
Opcionales
Evaluación psicológica, psiquiátrica o ambas
Otros estudios de laboratorio (pruebas de función hepática, función 
renal; perfil tiroideo, cuantificación de prolactina)
Especializadas
Tumefacción y rigidez peneana nocturna
Estudios diagnósticos vasculares (ultrasonido doppler del pene, 
arteriografía e infusión dinámica), pruebas farmacológicas (in-
yecciones intracavernosas), pruebas endocrinológicas y neuro-
fisiológicas
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570  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 55)
esencial un abordaje con mucho tacto, tomando en cuen-
ta la sensibilidad del paciente ante el interrogatorio y la 
exploración física debido a sus antecedentes culturales, 
étnicos y religiosos. Cuando sea posible, deberá incluirse 
a la pareja en la evaluación, ya que las necesidades, ex-
pectativas y prioridades de ambos son factores esenciales 
en la evaluación y en las opciones terapéuticas.
En la actualidad existen escalas internacionales que 
ayudan en el interrogatorio para DE y pueden proveer 
al médico un comienzo o introducción al caso; luego, en 
las visitas subsecuentes, una buena escala, bien seleccio-
nada, puede ayudar en el seguimiento sistematizado del 
paciente, en particular comparada con las preguntas de 
evaluación global que son inespecíficas. Para el paciente, 
estos cuestionarios pueden ser un preámbulo escrito de 
la consulta que ayudan a disminuir la tensión de la rela-
ción médico-paciente, además de que le permitirá enten-
der mejor la disfunción sexual.
Las principales escalas utilizadas para DE son:
IIEF: International Index of Erectile Function, Índice Inter-
nacional de la Función eréctil. 
SHIM: Sexual Health Inventory for Men, Cuestionario 
de Salud Sexual Masculina.
EQS: Erection Quality Scale, Escala de Calidad Eréctil.
SEP: Sexual Encounter Profile, Diario de Encuentro Se-
xual. 
GAQ: Global Assessment Question, Cuestionario de 
Evaluación Global.FSFI: Female Sexual Function Index, Índice de Función 
Sexual Femenina. 
El IIEF se ha utilizado mucho como instrumento para 
evaluar la gravedad de DE y la eficacia del tratamiento, 
es breve, confiable y se ha aplicado en todos los análisis 
clínicos de terapia oral para la patología; el inconveniente 
es que no mide algún aspecto de la respuesta de la pareja 
ni evalúa de forma adecuada otras disfunciones sexuales 
masculinas (trastornos eyaculatorios o del deseo).
Para lograr una valoración precisa de las pruebas se 
requiere un buen diálogo entre el paciente y el médico. 
Es mejor ayudar al paciente a que se sienta cómodo ha-
blando primero sobre su historia médica antes de discutir 
sus problemas sexuales. La evaluación del paciente dia-
bético incluye:
Patología concomitante (dislipidemia, hipertensión, 
otras). 
Fármacos que está tomando: este rubro es importan-
te debido a que muchos medicamentos de uso común 
en pacientes diabéticos ocasionan disfunción eréctil, se 
menciona sólo como ejemplo los antihipertensivos espi-
ronolactona, tiazidas, metildopa, reserpina, propranolol 
y metoprolol que se asocian a disminución de la libido y 
disfunción eréctil, y prazosina y terazosina que ocasionan 
eyaculación retrógrada.
La exploración física general y sexual: pene, testícu-
los, campos visuales, mamas; función de nervios somáti-
cos y autonómicos: reflejos osteotendinosos, sensibilidad, 
vibración, reflejo bulbocavernoso, datos de disautonomía 
(ortostatismo, alteraciones de la motilidad intestinal); es-
tado vascular (pulsos, claudicación).
Los objetivos de realizar una historia médica general 
y sexual completa al paciente diabético son: caracterizar 
el problema de aparición, revelar factores de riesgo con-
tribuyentes, evaluar la necesidad de pruebas adicionales, 
referencia a un especialista, así como la participación 
multidisciplinaria.
En individuos de más de 50 años de edad, la DE pue-
de anteceder a la aparición de síntomas de diabetes, esto 
justifica la práctica rutinaria de glucosa sérica y HbA1c. 
En el paciente diabético se solicita colesterol y triglicé-
ridos, creatinina en suero, HbA1c y proteinuria de 24 h; 
evaluación hormonal con testosterona, prolactina, TSH y 
T4 libre. La mayoría de los diabéticos con DE tienen una 
o más alteraciones orgánicas capaces de producir ésta; sin 
embargo, con frecuencia coexisten factores psicológicos, 
por tanto, la asesoría psicosexual, como estrategia com-
plementaria, es de utilidad.
Una vez detectado el paciente con DE, se debe reali-
zar una minuciosa historia clínica orientada a determinar 
cuál es la causa más probable, diferenciando el predomi-
nio orgánico o psicógeno (cuadro 55-4).
TRATAMIENTO
En la actualidad se dispone de una serie de recursos para 
mejorar o resolver la disfunción eréctil de muchos pa-
cientes diabéticos, lo que permite una mejoría notable 
de su calidad de vida y elevación de la autoestima (figura 
55-1).
Los pacientes con DE y DM tienen alta prevalencia 
de ECV. Diferentes estudios epidemiológicos resaltan la 
asociación entre factores de riesgo cardiovascular, me-
tabólico y disfunción sexual en hombres y mujeres. La 
tercera conferencia del Consenso de Princenton (Prin-
centon Consensus) recomienda en los pacientes con DE 
Cuadro 55-4. Diagnóstico diferencial de disfunción 
eréctil psicógena y orgánica
Características Psicógena Orgánica
Edad < 40 años > 50 años
Inicio Agudo Gradual
Tiempo 
de evolución
< 1 año > 1 año
Aparición Situacional Permanente
Curso Variable Constante
Erección no coital Normal Alterada
Problemas 
psicológicos
Previos Secundarios
Ansiedad y miedo Previos Secundarios
Problemas 
de pareja
Previos Secundarios
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Disfunción eréctil y diabetes mellitus 571
y con o sin ECV conocida, estratificar en riesgo cardio-
vascular (SCORE, Framinghan) bajo, intermedio y alto. 
En los sujetos con riesgo bajo e intermedio se puede ini-
ciar tratamiento médico y en pacientes con riesgo alto 
se sugiere canalizar a un especialista. En los individuos 
con actividad sexual con pareja estable, una relación pro-
longada equivale a un esfuerzo de 3 METS. Es un gasto 
energético equivalente a caminar 1.5 km en llano en 20 
min o a subir con energía dos pisos de escaleras. También 
equivale a completar un tiempo de 4 min en la prueba de 
esfuerzo, según el protocolo de Bruce en cinta rodante, 
sin síntomas, arritmias o caída de la presión arterial sistó-
lica. La capacidad para realizar estos esfuerzos indica que 
la actividad sexual es segura.
Se ha sugerido que el tratamiento de DE se puede 
estratificar como terapia de primera, segunda y tercera 
línea. Como primera línea se sugiere identificar y tratar 
las causas curables de DE, cambios en los estilos de vida y 
modificación de los factores de riesgo, proveer consejos y 
educación sexual al paciente y su pareja, identificar a las 
personas que requieren asesoría psicosexual y tratamien-
to con inhibidores de fosfodiesterasa (sildenafil, ver-
denafil y tadalafil), dispositivos de constricción al vacío 
y terapia con ondas de choque extracorpórea. Entre las 
terapias de segunda línea están los fármacos inyectados 
intracavernosos (alprostadil solo o en combinación con 
papaverina y fentolamina) y de aplicación intrauretral 
(alprostadil), que son de uso muy limitado en la actuali-
dad. Si lo anterior fracasa, el uso de una prótesis peneana 
(maleable o hidráulica) y de otras formas de cirugía co-
rrectiva se recomienda como terapia de tercera línea. La 
DE en diabéticos también se asocia al incremento del es-
trés provocado por diabetes, pobre control metabólico y 
aumento de síntomas depresivos, por lo que las interven-
ciones psicológicas o la asesoría sexual pueden ayudar a 
los pacientes a reducir la ansiedad y mejorar la comuni-
cación con su pareja, explicando el problema de la DE u 
otras disfunciones sexuales (p. ej., eyaculación precoz).
La asesoría psicológica no es invasora, quizás es cura-
tiva y tiene una amplia gama de aplicaciones; sin embar-
go, es costosa, de eficacia incierta y depende de la moti-
vación tanto de los pacientes como de sus parejas.
Los inhibidores de fosfodiesterasa-5 (PDE5) son los 
fármacos orales más novedosos y han tenido un impacto 
inmenso en el tratamiento de DE en pacientes diabéti-
cos. Sildenafil se estudió a fines del decenio de 1980-89 
como agente contra la angina, pero tuvo un efecto cola-
teral: una mejoría en la función eréctil. Este fármaco se 
Figura 55-1. Tratamiento de la disfunción eréctil.
Tratamiento de la disfunción eréctil
(DE)
Identificar y tratar
causas “curables”
de DE
Cambios de estilo de vida
y modificación de factores
de riesgo
Explicación, consejos
y orientación al paciente
y su pareja
Inhibidores de fosfodiesterasa 5
Inyecciones
intracavernosas, alprostadil
intrauretral, bomba de vacío
Reconsiderar nuevo tratamiento
Combinación de terapias
Prótesis peneana
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572  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 55)
aprobó para su uso en EUA en marzo de 1998. Luego 
se desarrollaron dos fármacos más, tadalafil y vardenafil, 
éste último utilizado en pacientes con DM1. Estos fár-
macos potencializan la respuesta eréctil fisiológica nor-
mal al aumentar la respuesta biológica a la estimulación 
sexual. No tienen acción directa sobre el músculo liso 
cavernoso, en consecuencia, cuando se toman antes de la 
actividad sexual planeada, pueden permitir que un va-
rón con DE tenga una vida sexual tan cercana, como sea 
posible, a la normal. La DE en pacientes con DM es más 
refractaria al tratamiento con inhibidores de PDE5 que 
en personas no diabéticas. En estudios recientes se ha de-
mostrado que la administración crónicade IPD5 mejora 
la función endotelial, preserva la vasculatura y disminu-
ye los cambios fibroticos. El uso de IPDE5 en pacientes 
prediabéticos y diabéticos puede ser un factor protector 
para el sistema cardiovascular, incluyendo mejoría en el 
sistema vascular de los tejidos del pene.
Los eventos adversos más comunes (menos de 2.5%) 
son cefalea, rubor, dispepsia, congestión nasal, visión 
anormal, cambio leve y transitorio en el matiz de los 
colores, sensibilidad a la luz, visión borrosa), diarrea y 
erupción.
La única contraindicación absoluta es el uso conco-
mitante de cualquier nitrito, ya que se amplifica la res-
puesta hipotensora por la inhibición de la PDE5. Una 
contraindicación relativa sería el uso de dos o más hi-
potensores, por la posibilidad de producir hipotensión. 
Existe evidencia sobre la seguridad cardiovascular de sil-
denafil en los pacientes con síndrome coronario estable. 
No se ha encontrado aumento en la morbilidad y morta-
lidad por la administración de sildenafil en la población 
general ni por sofocación ni por infarto al miocardio.
En resumen, el tratamiento de DE en el paciente 
diabético incluye:
Modificación de algunos factores: tratamiento de de-
presión, suspensión de fármacos innecesarios, cambio de 
factores de riesgo (tabaco, alcohol, sedentarismo, entre 
otros).
Estimulación de la recreación de la intimidad sexual 
(asesoría sobre métodos de actividad sexual sin coito). 
Mejorar la erección: esto considera tratamiento far-
macológico (inhibidores de PDE5). La administración de 
PDE5 y el control glucémico mejora la disfunción eréctil 
y la combinación de estas modificaciones es mejor que la 
monoterapia. 
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VII.

Diabetes mellitus
	55.
Disfunción eréctil
y diabetes mellitus
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