Diabetes Mellitus tipo 1

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Diabetes Mellitus tipo 1 
 
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad metabólica crónica que condiciona 
hiperglucemia secundaria a un déficit absoluto de insulina, acompañado de alteraciones en el 
metabolismo de lípidos y proteínas. Aparece cuando el páncreas no es capaz de producir 
suficiente insulina o cuando el organismo no consigue utilizar la insulina que produce. 
La DM1 se divide en tipo 1A o autoinmune o tipo 1B o idiopática. 
La DM1A es una enfermedad autoinmune con destrucción de las células beta pancreáticas. En la 
DM1B se produce la destrucción celular beta sin que se acompañe de datos de autoinmunidad ni 
susceptibilidad genética. 
La prevalencia de la DM1 en el mundo se sitúa en 1-1,5%/1.000 habitantes en la mayoría de los 
casos 
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) representa solo el 5-10% de las personas con diabetes. 
El pico máximo de presentación de la DM1 es al llegar a la pubertad o durante esta (10-14 
años), con un pico más pequeño en los niños de entre 5 y 7 años. Aunque la mayoría de los 
trastornos autoinmunitarios afecta de forma desproporcionada a las mujeres, la DM1 afecta ligeramente 
más a los hombres que a las mujeres. La incidencia de la DM1 varía con los cambios estacionales y el mes 
de nacimiento. La incidencia del diagnóstico de DM1 es mayor en otoño e invierno, mientras que nacer en 
primavera se asocia a un aumento de la probabilidad de DM1. 
En todo el mundo, la incidencia de la enfermedad está aumentando entre el 3 y el 5% anual. 
 La diabetes mellitus de tipo 1 (DM1) es un trastorno causado por la destrucción 
autoinmunitaria crónica de las células β pancreáticas que producen insulina. 
La DM1 puede presentarse de 4 formas diferentes: 
 Forma clásica asociada a polidipsia, poliuria y pérdida de peso, con clínica 10-15 días 
previos al diagnóstico. Es la forma más frecuente de presentación (>90% de los casos). 
 Cetoacidosis diabética: clínica metabólica severa asociada a hiperglucemia, cetosis y 
acidosis metabólica. Forma variable entre el 15-35% de los casos. 
 Presentación silente: poco frecuente y asociada a niños con algún familiar afecto y que 
son monitorizados frecuentemente. 
 La forma LADA (diabetes de causa autoinmune en personas adultas) tiene una forma de 
presentación similar a la DM2. 
SÍNTOMAS: 
Los síntomas y los signos se relacionan con la presencia de hiperglucemia y los efectos 
resultantes en el equilibrio hidroelectrolítico, que incluyen: 
 Poliuria 
 Polidipsia 
 Polifagia 
 Pérdida de peso 
 Visión borrosa 
 Cansancio 
 Sentirse irritable o tener cambios en el estado de ánimo. 
 
Puesto que una infección puede haber precipitado o precedido a la presentación inicial, 
también puede haber síntomas de infección, como fiebre, dolor de garganta, tos o disuria. En 
particular en los niños, los síntomas pueden iniciarse en un período breve. 
Histopatología 
Persona normal 
Cuando comemos los alimentos se convierten en compuestos fáciles de digerir y viajan a través 
del tracto digestivo para ser aprovechados por nuestro cuerpo, parte de lo que comemos 
termina conviertendose en un tipo de azúcar simple llamado GLUCOSA, esta se absorbe y 
nuestros niveles de glucosa van aumentando en la sangre, cuando la sangre pasa por el 
páncreas hay unas células especiales llamadas células beta del páncreas que reconocen estos 
niveles elevados y aumentan la liberación de insulina, la insulina viaja por la sangre y se une a 
las células del cuerpo, está actúa como una llave que deja entrar la glucosa a la célula, la célula 
aprovecha está glucosa para hacer energía, sale glucosa de la sangre y entra glucosa a la célula, 
de esta manera se normalizan los niveles de glucosa en la sangre. 
Paciente con diabetes tipo I 
El sistema inmune tiene un tipo de células en la sangre llamadas glóbulos blancos, estás 
protegen a nuestro cuerpo atacando microorganismos que no reconoce, pero en los pacientes 
con DM1, los glóbulos blancos no reconocen a las células beta del páncreas y las atacan , las 
celulas beta dejan de funcionar adecuadamente y no reconocen el aumento de glucosa en la 
sangre, por lo que no aumentan la secreción de insulina, al no haber insulina no hay quien actúe 
de llave para dejar entrar la glucosa, la célula no absorbe glucosa y no es capaz de crear energía 
eficientemente, las células se debilitan y la glucosa se acumula en la sangre, haciendo que suba 
su nivel por encima de lo normal, a esto se la llama hiperglucemia, las células tienen que buscar 
otros medios para hacer energía, entonces empiezan a descomponer las reservas de grasa para 
crear cuerpos cetonicos, las células usan estos cuerpos cetonicos para crear energía, estos 
pueden aumentar demasiado en la sangre y crear una condición llamada cetoasidosis diabética, 
es una complicación de la diabetes que puede poner en peligro la vida, por eso estos pacientes 
necesitan inyectarse insulina, para que tenga la llave necesaria para dejar entrar glucosa a la 
célula, y se normalice el nivel de glucosa en la sangre. 
 
La DM1 se caracteriza por la destrucción selectiva de las células β dentro de los islotes pancreáticos 
Los pacientes con DM1 en los que la enfermedad se inicia entre los 0 y los 14 años y en el año posterior al 
diagnóstico muestran más islotes inflamados (68%) y menos islotes con menos células β residuales (39%) 
que los pacientes en los que la enfermedad se inicia entre los 15 y los 39 años. 28 Este hallazgo indica que 
se produce una respuesta autoinmunitaria más intensa cuando la enfermedad se desarrolla en los niños 
pequeños. 
 
El riesgo de la enfermedad puede determinarse mediante una combinación de marcadores 
inmunológicos, genéticos y metabólicos, y la evolución natural se define ahora por una serie de 
«estadios». 
ESTADIOS DE LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA DM1 
 
 
1. El estadio 1 se define por la presencia de dos o más autoanticuerpos antiislotes con 
normoglucemia (tolerancia normal a la glucosa en la SOG de 2 h). 
2. En el estadio 2, se produce progresión a disglucemia (alteración de la tolerancia a la glucosa) en 
el contexto de dos o más autoanticuerpos antiislotes. 
3. El estadio 3 tiene lugar cuando un paciente cumple los criterios de la ADA para el diagnóstico de 
diabetes. 
Diagnóstico 
A1c 
La prueba de A1c mide tu nivel de glucosa (azúcar) en sangre promedio durante los últimos dos 
o tres meses. Las ventajas de recibir un diagnóstico de esta manera es que no tienes que ayunar 
ni beber nada. 
 La diabetes se diagnostica con una A1c mayor o igual al 6,5 %. 
Result A1C 
Normal menos de 5.7% 
Prediabetes 5.7% a 6.4% 
Diabetes 6.5% o más 
 
Glucosa plasmática en ayunas (FPG) 
Esta prueba mide tus niveles de glucosa (azúcar) en sangre en ayunas. En ayunas significa no 
comer ni beber nada (excepto agua) durante al menos 8 horas antes de la prueba. Esta prueba 
generalmente se realiza a primera hora de la mañana, antes del desayuno. 
 La diabetes se diagnostica cuando el nivel de glucosa (azúcar) en sangre en ayunas es 
superior o igual a 126 mg/dl 
Resultado Glucosa plasmática en ayunas (FPG) 
Normal menor que 100 mg/dl 
Prediabetes 100 mg/dl a 125 mg/dl 
Diabetes 126 mg/dl o más 
 Prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT, por sus siglas en inglés) 
La prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT, por sus siglas en inglés) es una prueba de dos 
horas que analiza tus niveles de glucosa (azúcar) en sangre antes y dos horas después de tomar 
una bebida dulce especial. Esta prueba le indica al médico la manera en que tu cuerpo procesa 
el azúcar. 
La diabetes se diagnostica cuando el nivel de glucosa (azúcar) en sangre es superior o igual a 
200 mg/dl a las 2 horas 
Resultado Prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) 
Normal menor que 140 mg/dl 
Prediabetes 140 mg/dl a 199 mg/dl 
Diabetes 200 mg/dl o más 
 
FACTORES AMBIENTALES: 
 Antecedentes obstétricos: 
o Edad materna >25 años. 
o Preeclampsia. 
o Enfermedadneonatal respiratoria. 
o El bajo peso al nacer confiere protección. 
 Infecciones enterovirales (citomegalovirus, Epstein-Barr). 
 Anticuerpos frente virus Coxsackie B4. 
 Dieta: 
o Albúmina de la leche de vaca (exposición a edades tempranas). 
o Gluten del trigo. 
o Deficiencia de vitamina D. 
 Ingesta de ácidos grasos omega-3 (relación inversa). 
 Factor socioeconómico (mayor incidencia a mayor nivel). 
Tratamiento 
Los pilares en los que se basa el tratamiento de la DM son las modificaciones en el estilo de vida 
(fundamentalmente alimentación saludable y ejercicio físico), la insulina y otras terapias no 
insulínicas (antidiabéticos orales [ADO] y subcutáneos) adaptadas a las características 
individuales de cada paciente y a su entorno. 
Tratamiento inicial 
Régimen de elección. El tratamiento de elección para un paciente con DM1 es el régimen de 
multidosis de insulina con terapia «basal-bolo», ya que es el que más se ajusta al perfil de 
secreción fisiológica de insulina y consigue un mejor control metabólico de la DM. Consiste en la 
asociación de un análogo de la insulina de acción lenta o «basal», administrado en una dosis al 
día, y de una insulina ultrarrápida o «bolo» administrada 10-15 minutos antes de cada comida 
principal (desayuno, almuerzo y cena). El análogo de la insulina de acción lenta mantiene la 
glucemia basal durante las 24 horas, mientras que la insulina ultrarrápida controla la 
hiperglucemia posprandial. 
Terapias no insulínicas: antidiabéticos orales y subcutáneos 
En la actualidad existen varios grupos farmacológicos considerados terapias no insulínicas: 
sulfonilureas, glinidas, biguanidas, glitazonas, inhibidores de la alfa glucosidasa, gliptinas 
(inhibidores de la DPP-4), agonistas del receptor GLP-1 y glifozinas (inhibidores de SGLT-2). 
Vías de administración 
Las principales vías de administración de la insulina son la subcutánea y la intravenosa. 
Vía subcutánea. Se utiliza por lo general para el tratamiento de base del paciente diabético, 
independientemente de que se realice con insulinas de acción rápida, intermedia, mezcla o 
retardada. 
Vía intravenosa. Se reserva para el tratamiento de las complicaciones agudas hiperglucémicas 
de la diabetes, por lo que solo se utiliza la insulina de acción rápida. En los servicios de 
urgencias, ante estas situaciones, la insulina se administra inicialmente en bolo o mediante 
bomba de infusión continua, y cuando la glucemia sea inferior a 300 mg/dl, diluida en la 
sueroterapia seleccionada. 
Efectos secundarios 
El efecto secundario más frecuente y grave del tratamiento insulínico es la hipoglucemia. Otras 
manifestaciones menos frecuentes son: 
 Edemas maleolares, faciales o generalizados. Suelen ser pasajeros y, según se cree, 
se deben a un aumento en la reabsorción tubular de sodio. 
 Presbicia insulínica. Es una alteración transitoria de la refracción ocular que ocurre al 
inicio de la insulinización. 
 Lipodistrofia hipertrófica. Aparece cuando no se rota adecuadamente el lugar de 
inyección de la insulina. 
 Mediadas por mecanismo inmunitario. Alergia, resistencia y lipodistrofia atrófica. 
 
Manejo de las hipoglucemias durante el 
tratamiento de la DM1 
 
La hipoglucemia es un problema importante en diabéticos con insulinoterapia intensiva, con un 
riesgo tres veces mayor que los pacientes con tratamiento convencional 
Se define hipoglucemia a los episodios de glucemia plasmática disminuida acompañados de síntomas 
característicos y que revierten tras la ingesta de HC. 
 
Las hipoglucemias de repetición disminuyen la calidad de vida y producen un aumento de la 
mortalidad. Los factores de riesgo para la existencia de hipoglucemias son la terapia intensiva, la 
ausencia de respuesta de hormonas contrainsulares (glucagón, cortisol, catecolaminas), la 
omisión de ingestas y la realización de ejercicio físico intenso en los momentos de máxima 
acción de las insulinas. 
Complicaciones macrovasculares 
 Macroangiopatía o enfermedad cardiovascular, es la principal causa de morbimortalidad en 
diabéticos. 
 Enfermedad coronaria (EC), es la principal causa de mortalidad en personas con DM 
Complicaciones microvasculares 
 Nefropatía, la enfermedad renal diabética (ERD) afecta al 20-40% de los pacientes con DM. En la 
DM1 se desarrolla tras 10 años, 
 Retinopatía diabética: La retinopatía diabética (RD) es una de las principales complicaciones de 
la DM1 y es una causa frecuente de ceguera en el mundo desarrollado. Por ello es importante la 
realización de la retinografía con cámara no midriática de 45º. Es una técnica efectiva que debe 
realizarse en los DM1 a partir de la pubertad o de 5 años de evolución de la diabetes. En los casos 
de RD + debe repetirse anualmente y si no existe RD, cada 2 años. 
 Neuropatía diabética, incluye distintos cuadros que afectan al sistema nervioso: polineuritis 
distal, neuropatías de pares craneales o por atrapamiento. 
 Pie diabético: presencia de úlceras o amputaciones por debajo del maléolo. 
Función cognitiva 
Los niños con DMT1 tienen un riesgo más alto de desarrollar pequeñas diferencias en las 
capacidades cognitivas en comparación con los niños sanos de su misma edad. Las pruebas 
sugieren que la diabetes de inicio precoz (antes de los 7 años) se asocia con dificultades 
cognitivas en comparación con la diabetes de comienzo más tardío y con los controles sanos. 
Estas dificultades cognitivas observadas son fundamentalmente en el aprendizaje observado y 
en las habilidades de memoria (tanto verbal como visual) y en la atención/habilidades de función 
ejecutiva. Es probable que el impacto de la diabetes sobre la cognición infantil aparezca poco 
después del diagnóstico. 
Ejercicio físico en la DM1 
 
El ejercicio físico es un componente importante del plan de tratamiento de la diabetes. Se 
recomiendan 150 minutos/semana de ejercicio físico aeróbico moderado, distribuido en al menos 
3 días o 75 minutos/semana de actividad vigorosa, o una combinación equivalente de las dos. 
El ejercicio repercute en el metabolismo del combustible a través del reclutamiento de varias hormonas 
(insulina, glucagón, catecolaminas y glucocorticoides), y el impacto del ejercicio sobre el metabolismo 
varía según el tipo, la intensidad y la duración de la actividad. En la DM1, las actividades de alta 
intensidad, como los esprints o el entrenamiento de resistencia, pueden causar hiperglucemia cuando no 
hay suficiente insulina circulante, debido a que el ejercicio intenso estimula la liberación de hormonas 
contrarreguladoras, que, a su vez, aumentan la producción de glucosa hepática e inhiben la absorción de 
glucosa en el músculo esquelético. 
EJERCICIO 
Hay que tener en cuenta una serie de recomendaciones para evitar la aparición de 
hipoglucemias: 
 Medir siempre la glucemia capilar previa a la realización del ejercicio físico: 
 Si es inferior a 100 mg/dl se debe tomar un suplemento de hidratos de carbono antes de 
comenzar con la actividad. 
 Si es superior a 250 mg/dl se debe determinar la cetonuria y, si esta es positiva, 
administrar insulina rápida y suspender el ejercicio. 
 Los pacientes que están en tratamiento con insulina o secretagogos, si el ejercicio físico es 
intenso o prolongado, deben consumir hidratos de carbono durante su práctica. 
 Se debe prever la disminución de la dosis de insulina o de secretagogos antes y después 
del ejercicio. 
 Siempre hay que tener presente la posibilidad de desarrollar una hipoglucemia dentro de 
las 8-10 horas siguientes a la finalización del ejercicio, por lo que en este período hay que 
administrar suplementos dietéticos. 
A medio y largo plazo, el ejercicio físico habitual y programado ha demostrado su eficacia en 
cuanto a mejorar el control glucémico. 
BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN EL DIABÉTICO 
• Mejoría de la sensibilidad a la insulina, lo que disminuye la insulinemia basal y posprandial. 
• Aumento de la utilizaciónde glucosa por el músculo, esto contribuye a evitar la hiperglucemia. 
• Reducción de las necesidades diarias de insulina o de las dosis de hipoglicemiantes o 
normoglicemiantes orales. 
• Mejoría en los estados de hipercoagulabilidad y las alteraciones de la fibrinolisis. 
• Mejoría de la respuesta anormal de las catecolaminas al estrés. 
• Aumento del gasto energético y de la pérdida de grasa, que contribuye a controlar el peso corporal 
y evita la obesidad. 
• Mejoría en general de la presión arterial y función cardiaca. 
• Contribución a mejorar los niveles de las lipoproteínas de alta densidad (HDLcolesterol) y a 
disminuir los niveles de colesterol total y de los triglicéridos. 
• Reducción de la incidencia de algunos tipos de cáncer. 
• Disminución de la osteoporosis. 
• Preservación del contenido corporal de la masa magra, aumento de la masa muscular y de la 
capacidad para el trabajo. 
• Aumento de la elasticidad corporal. 
• Contribución a mejorar la imagen corporal. 
• Mejoría de la sensación de bienestar y la calidad de vida. 
• Evita la ansiedad, la depresión y el estrés. 
• Reducción a largo plazo del riesgo de complicaciones de la DM. 
ESPERANZA DE VIDA 
Se ha estimado que la esperanza media de vida de las personas con diabetes es 
aproximadamente 10 años menor que la de la población no diabética, aunque al mejorar los 
cuidados esta cifra está disminuyendo progresivamente. Aunque los niños diabéticos finalmente 
alcanzan una talla adulta dentro de la media normal, la pubertad puede retrasarse y la talla final 
puede ser menor que el potencial genético. 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERENCIAS: 
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