Diabetes Melitus

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La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden 
metabólico de causas múltiples caracterizado por la 
hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el 
metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que 
se producen como consecuencia de defectos en la secreción 
de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez. 
 
La hiperglucemia crónica propia de la diabetes se asocia con 
lesiones a largo término, disfunciones o fracasos de diversos 
órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y 
vasos sanguíneos. 
 
Clasificación 
❤ Diabetes Tipo I 
❤ Diabetes Tipo II 
❤ Diabetes Gestacional 
❤ Otros 
 
Diabetes de tipo 1 (DM1) denominada insulinodependiente 
o de comienzo juvenil, constituye 5%-10%. 
La gran mayoría de los casos es debidos a la destrucción de 
las células β de los islotes pancreáticos, que conduce a 
deficiencia absoluta de insulina. 
Esta forma incluye los casos atribuibles a patogenia 
autoinmunitaria y algunos de etiología desconocida, en que 
no existe evidencia de autoinmunidad, se clasifican como 
DM1 idiopática, tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad. 
 
Epidemiologia: 90% em crianças e adolecentes 
 5-10% adulto 
 Agregacion familiar 5% 
 
Diabetes de tipo 2 (DM2), conocida como diabetes no 
insulinodependiente o de inicio en la edad adulta, es la forma 
más prevalente 90-95%. El riesgo de desarrollarla aumenta 
con la edad, la obesidad y sedentarismo. 
Resulta da asociación de insulinorresistencia y secreción 
compensatoria deficiente de insulina. 
Los pacientes permanecen sin diagnóstico y sin tratamiento 
durante años. Los síntomas son ausentes o se infravaloran, 
que lleva algunos pacientes tengan complicaciones crónicas 
en el momento del diagnóstico. 
 
Epidemiologia: 7,5-10% populacion 
 90% dos diagnosticos 
 Aumento 10x ultimos 30 anos 
 
Se trata de una alteración hidrocarbonada que es reconocida 
por primera vez durante la gestación, por lo que las mujeres 
previamente diabéticas no deben incluirse en esta categoría. 
La diabetes gestacional propiamente dicha es la que se 
diagnostica en el segundo o tercer trimestre de embarazo 
mediante la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). 
Es importante el diagnostico porque estas pacientes tienen 
un riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no reciben 
el tratamiento adecuado, y un porcentaje desarrollará 
diabetes en los siguientes 25 años después del parto 
 
ó
Los pacientes con DM de tipo 1 tienden a presentar las 
siguientes características: 
❤ Comienzo antes de los 30 años 
❤ Hábito corporal delgado 
❤ Necesidad de insulina como tratamiento 
❤ Propensión al desarrollo de cetoacidosis 
❤ Aumento del riesgo de otros trastornos autoinmunitarios 
como enfermedad tiroidea autoinmunitaria, insuficiencia 
suprarrenal, anemia perniciosa y vitíligo. 
 
Por el contrario, las personas con DM de tipo 2 a menudo 
presentan los siguientes rasgos: 
❤ Desarrollo después de los 30 años 
❤ Habitualmente son obesas (80% son obesas, pero los 
ancianos pueden ser delgados) 
❤ Talvez no precisen de insulina al comienzo 
❤ Pueden tener trastornos asociados como resistencia a la 
insulina, hipertensión, enfermedad cardiovascular, 
dislipidemia o síndrome del ovario poliquístico. 
 
Clasificacion DM2: 
Rasterio: >35 anos, DMG, Sobrepeso/obesidade +01, 
Displidemia, Parente primeiro grau com DM2, Sedentarismo, 
Doença de grandes vasos, Hipertensao arterial. 
Condiciones asociadas la reucion de la resistencia la insulina: 
infeciones cronicas (hepatite C, HIV) medicamentos 
(corticoide, imunossupressores, antipsicoticos), Acantose 
nigricans, Sindrome dos ovarios policisticos (SOP) 
 
Diagnóstico DM1 X DM2 
 
 
❤ Glucemia basal 
❤ Glicemia capilar 
❤ PTGO 
❤ HBA 1c 
 
El diagnóstico de DM se establece mediante alguna de las 
opciones que se exponen a continuación: 
a) síntomas típicos: Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida De 
Peso sin motivo aparente o crisis hiperglucémica y una 
glucemia casual (en cualquier momento del día) igual o 
superior a 200 mg/Dl ; 
b) glucemia en ayunas de 8h o más igual o superior a 126 
mg/dL ; 
c) glucemia igual o superior a 200mg/dL a las 2h de la 
sobrecarga de glucosa durante una PTGO. Los valores de 
glucemia se refieren a plasma venoso 
d) HbA 1c superior o igual al 6,5% 
Hay un grupo intermedio de sujetos cuyos valores de glucosa 
basal no alcanzan los criterios para el diagnóstico de 
diabetes, pero son demasiado elevados para considerarse 
normales. Este grupo, denominado Glucemia de Ayuno 
Alterada (GAA), se define por: 
❤ Glucemias plasmáticas de ayuno desde 100mg/dL (5,6 
mmol/L) hasta 125mg/dL . 
❤ Glucemia a las 2h de la PTGO desde 140mg/dL (7,8 
mmol/L) hasta 199mg/Dl. 
 
La HbA 1c identifica a personas con alto riesgo de DM, con 
valores entre el 6-6,5% tienen un riesgo de 25%-50% de 
desarrollar a los 5 años. 
 
 
 
Glicemia em jejum (mg/dl) 
 
 
Teste Oral de Tolerancia a Glicose 
75g de dextrose 
Glicemia: Tempo 0 jejum, tempo 120’ pos sobrecarga 
❤ Normal: < 140 
❤ Intolerante la glucosa: 140-199 
❤ DM: > 200 
 
Hemoglobina glicada 
❤ Normal: < 5,7% 
❤ Pre diabetes: 5,7 – 6,4 % 
❤ DM: > 6,5% 
 
HbA1c falsamente alta 
❤ anemia carencial 
❤ esplenectomia 
❤ insulficiencia renal. 
 
HbA1c falsamente baixa 
❤ ]anemia hemolitica 
❤ transfusao de sangue auto-hemoterapia 
❤ hemorragias 
❤ gravidez. 
 
Alteraciones debem ser confirmadas: repetir el mismo teste, 
repetir otro teste, otros testes en la misma coleta. 
Exceto: sintomas + glicemia >200 
 
 
 
Cuadro Clínico 
La DM es a menudo asintomática y se diagnostica en un 
análisis de rutina. En algunas ocasiones aparece en forma de 
cetoacidosis grave de inicio relativamente súbito, otras veces 
la sospecha diagnóstica viene dada por una nicturia aislada, 
una balanitis o una vulvovaginitis rebeldes, trastornos 
visuales de acomodación, etc. Las formas de presentación se 
clasifican tradicionalmente en metabólica, no metabólica y 
asintomática. 
 
❤ Poliuria 
❤ Polidipsia 
❤ Perdida de peso 
❤ Polifagia 
❤ Infeciones 
❤ Mala cicatrizacion 
❤ Vision borrosa 
 
Emergencias hiperglicemicas 
Hiperglicemia: Poliuria, polidipsia, perdida de peso, 
Desidratacion, taquicardia, hipotension, Fadiga, astenia, 
prostracion, sonolencia, topor y coma (mais comun en EHH). 
- Perdida de agua, Na+ e K+: desidratacion + disturbios 
eletrliticos. 
 
Presentación Metabólica 
Es la forma clásica de presentación de la DM1, aunque no es 
rara en algunos casos de DM2. 
El comienzo es brusco, con un período de pocas semanas o, 
como máximo, algunos meses entre el inicio de los síntomas 
y diagnóstico. La presentación puede llegar a ser muy aguda, 
sobre todo en niños que aún en la actualidad se siguen 
diagnosticando de cetoacidosis en la cuarta parte de los 
casos. La poliuria y la polidipsia son francas y no es rara en 
niños la reaparición de una enuresis. 
A menudo, el cuadro empeora porque la sed provoca la 
ingestión de grandes cantidades de bebidas azucaradas que 
aumentan aún más la hiperglucemia. 
La polifagia suele estar menos presente, pero destaca el 
hecho de que el paciente adelgaza a pesar de un apetito 
muchas veces aumentado. 
Si el déficit de insulina es grave, la formación de cuerpos 
cetónicos excede su capacidad de utilización metabólica y 
aparecen náuseas, vómitos, taquibatipnea, alteraciones de 
conciencia, deshidratación y coma (Cetoacidosis diabética). 
 
Los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o estar 
ausentes cuando la hiperglucemia es más moderada, en cuyo 
caso el diagnóstico se sospecha por fenómenos asociados 
como infecciones o complicaciones de la enfermedad. 
 
El lapso de tiempo transcurrido entre los primeros síntomas 
compatibles y el diagnóstico es de meses e incluso años. La 
poliuria y la polidipsia no suelen valorarse de forma 
adecuada en la entrevista con el paciente, ya que este a 
menudo manifiesta tenerlas «detoda la vida», al igual que 
un excelente apetito. 
 
Tratamiento 
La diabetes, por su asociación a otros trastornos metabólicos 
y por la complejidad de su tratamiento que precisa la 
colaboración activa del paciente. Necesita un abordaje 
integral, lo que significa plantearse como objetivos: 
a) corregir el trastorno metabólico para que la glucosa 
plasmática sea lo más cercana a la normalidad; 
b) identificar las situaciones de riesgo para la aparición de 
complicaciones y prevenir o retrasar su desarrollo; 
c) tratar los trastornos asociados como la dislipemia o la 
hipertensión arterial; 
d) ayudar a corregir conductas de riesgo como el 
tabaquismo, 
e) contribuir a preservar o mejorar la calidad de vida del 
paciente 
 
❤ Dieta 
❤ Ejercicio Físico 
❤ Insulina 
❤ Drogas No Insulinicas 
 
Las recomendaciones deben ser de forma individualizada, y 
se acordarán con el paciente los tipos y cantidades de 
alimentos. 
La prescripción debe ser fruto de una negociación, de modo 
que a menudo la dieta quedará a medio camino entre la ideal 
y la realidad. 
Los cambios de hábitos son muy difíciles y sólo se consiguen 
si se diseña un programa a largo plazo. 
 
Tipos de insulina 
Según la procedencia, la insulina puede ser de buey, de cerdo 
y humana. La insulina denominada humana procede de la 
tecnología DNA recombinante. Las preparaciones de insulina 
deben diferenciarse en: 
❤ rápida (o simple o regular); 
❤ análogos de acción rápida (lispro, aspart y glulisina); 
❤ acción retardada (NPH y NPL), y d) análogos de acción 
retardada (detemir, glargina) 
 
Rápida o regular: El inicio de acción 15-60min de la inyección 
s.c., el máximo al cabo de 1,5-4h y la duración global clínica 
es de 5-7h. Se suele recomendar la inyección unos 20min 
antes de la ingesta. 
 
Análogos de acción rápida: Son las insulinas Lispro 
(Humalog®), Aspart (Novorapid®) y Glulisina (Apidra®). 
El inicio de acción es mucho más rápido, entre 60-90min se 
alcanza la concentración máxima, que se mantiene alrededor 
de 1h más y luego decae con una duración efectiva de unas 
4-5h. Su perfil de acción permite, a diferencia de lo que 
ocurre con la regular, obviar el suplemento dietético a las 3h 
de la ingesta. 
 
Insulina NPH: Tiene un pico máximo entre 3-7h de su 
administración y una duración de acción clínicamente 
significativa de 12-15h. Para que cubra efectivamente las 24h 
del día se utiliza en dos dosis inyectadas 30-60 min antes del 
desayuno y de la cena, aunque la NPH de antes de cenar 
raramente alcanza a conseguir valores de glucosa 
satisfactorios por la mañana. 
 
Análogos de acción prolongada: Si se sustituye el último 
aminoácido de la cadena A y se acidifica, con alteración del 
punto isoeléctrico de la insulina, se obtiene la insulina 
glargina (Lantus®), transparente como la regular, con una 
duración de 24h cuando las dosis son de 30 unidades o más 
y un comportamiento relativamente plano a partir de las 3-
4h de la inyección s.c. No tiene el pico de absorción de la 
NPH, lo que la convierte en una insulina idónea para 
sustitución basal. 
 
á
Según su mecanismo de acción se pueden clasificar en: 
a) secretagogos de insulina, que estimulan principalmente la 
secreción endógena de insulina, como las SU y las glinidas, 
de acción corta y rápida; 
b) fármacos sensibilizadores de la acción de la insulina, como 
las biguanidas y las glitazonas, que mejoran la utilización 
tisular de la insulina en los tejidos sensibles a la misma; 
c) fármacos que modifican la absorción de los hidratos de 
carbono, como los inhibidores de las aglucosidasas, que 
reducen la hidrólisis de algunos hidratos de carbono y 
enlentecen el proceso absortivo 
d) fármacos que aumentan la eliminación renal de glucosa 
(inhibidores de SGLT2) y fármacos que actúan a diversos 
niveles, como las incretinas, los inhibidores de la DPP-4 y la 
pramlintida, o amilina sintética. 
 
❤ HbA1c <6,5% 
❤ HbA1c <7,0% 
❤ HbA1c <8,0% 
❤ Disminuir risco de hipoglicemia, tempo de DM, 
comorbidades. 
❤ Aumentar motivacion, saude 
 
 
 
Diagnostico de DM 
❤ Evidencia de hipercatabolismo 
❤ Polis HbAc > 10% ou glicemia jejum > 250 ou acaso > 300 
mg/dl 
❤ Sem IRC 
TTO: metformina, dosar B12, checar tolerancia 
Complicaciones Agudas 
Hasta la utilización terapéutica de la insulina a principios de 
1922, la principal causa de mortalidad de la diabetes era la 
alteración metabólica, de manera que la cetoacidosis y el 
síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) representaban 
la primera causa de muerte por diabetes (40% de los casos), 
seguida por infecciones y enfermedades cardiovasculares. La 
insulina, la sueroterapia y los antibióticos han cambiado 
radicalmente estos porcentajes, de modo que en la 
actualidad la enfermedad vascular es la primera causa de 
muerte (70%). 
 
Cetoacidosis Diabética 
En nuestro medio, la CAD constituye la forma de inicio de la 
enfermedad en la cuarta parte de los casos en niños y 
adolescentes, pero en entornos de menor calidad asistencial 
puede llegar a ser del 75% o más. De hecho, la CAD es la 
principal causa de muerte entre personas diabéticas de 
menos de 24 años. Si bien la CAD es característica de los 
pacientes con DM1, puede presentarse en pacientes con 
DM2. 
 
 
 
í
Ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy 
bajas, sea porque no se ha administrado o bien porque sus 
necesidades han aumentado. 
 
Los factores etiológicos más comunes son: 
❤ uso inadecuado de la insulina 
❤ inicio de la enfermedad (especialmente en niños) 
❤ infecciones. 
Otras causas más raras son los accidentes cardiovasculares, 
pancreatitis, traumatismos graves y fármacos como 
glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos. 
 
❤ Dolor abdominal 
❤ Nauseas 
❤ Vomitos 
 
ó 
Anamnesis y exploración física 
El inicio de la CAD suele ser breve, de 24h o menos y es 
constante el aumento de la sed y la diuresis, y la anorexia que 
traduce el paso de la hiperglucemia simple a la cetosis. Si no 
se detiene la evolución, el paciente pasa a la situación de 
CAD. 
En general está consciente o ligeramente estuporoso, por lo 
que es inapropiada la calificación de coma diabético. 
 
El paciente con cetoacidosis tiene aspecto de gravedad. Dos 
signos clínicos llaman la atención: respiración de Kussmaul y 
deshidratación. Se acompaña del clásico aliento con olor a 
manzanas y, cuando es muy acusada, puede provocar 
agotamiento al paciente 
 
Es importante estimar el grado de deshidratación por los 
signos 
❤ extracelulares: hipotensión, taquicardia, signo del pliegue 
❤ intracelulares: sed, sequedad de mucosas, hipotonía ocular 
 
Los vómitos son frecuentes y, cuando faltan, el paciente 
suele referir distensión epigástrica. Los vómitos agravan la 
deshidratación y la pérdida de electrólitos, especialmente de 
potasio y de cloro. El dolor abdominal es una característica 
muy frecuente y se debe a la propia acidosis metabólica. 
 
La hipotermia es un signo de mal pronóstico y es 
consecuencia de la pérdida de calor por la vasodilatación 
periférica cutánea inducida por la acidosis. 
 
ó
El laboratorio constituye el monitor del tratamiento y es 
fundamental disponer regularmente de datos (cada 1-3h 
según gravedad) como: glucemia, bicarbonato plasmático, 
pH, potasio, sodio, etc. 
 
El diagnóstico se puede establecer sin necesidad de otros 
elementos que los que proporciona una adecuada 
exploración y una tira reactiva para determinar glucosa y 
acetona en plasma. Un individuo deshidratado, con 
respiración profunda y rápida, con una glucosa superior a 
250mg/dL (13,9 mmol/L) y betahidroxibutírico de más de 
3mmol/L padece con seguridad una CAD. 
 
El pH y la concentración de bicarbonato en plasma se 
encuentran netamente disminuidos. Se admite en general 
como criterio diagnóstico de CAD un pH inferior a 7,30 con 
una cifra de bicarbonato en plasma inferior a 18mEq/L (18 
mmol/L). Si el pH es inferior a 7 y el bicarbonato menor de 
10 mEq/L (10 mmol/L), la cetoacidosis es grave. 
El potasio total del organismoestá muy disminuido como 
consecuencia de las pérdidas renales y las ocasionadas por 
los vómitos 
 
En el diagnóstico diferencial de la CAD: cetoacidosis no 
diabética (ayuno, alcohol), ingesta de salicilatos, metanol, 
acidosis láctica, etilenglicol o paraldehído, así como 
insuficiencia renal y el consumo activo de cocaína. 
 
Debe basarse en la corrección del desequilibrio 
hidroelectrolítico, normalización de la glucemia, 
restauración del equilibrio acidobásico, tratamiento de la 
causa precipitante y posteriormente el desarrollo de un 
programa educativo para prevenir la recidiva. 
 
❤ Hidratación parenteral: Inicial debe ser Solución salina 
normal (0,9g/dL de NaCl), a velocidad variable según las 
condiciones hemodinámicas. Se recomiendan 15-20mL/kg 
de peso en la primera hora, entre 2000 y 3250 mL en las 
primeras 4 h. 
Se puede considerar la posibilidad de soluciones de NaCl a 
0,45 g/dL si el Na plasmático corregido es normal o elevado. 
Se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5% 
cuando la glucemia es inferior a 250 mg/dL (13,9 mmol/L). 
La cantidad total a perfundir en las primeras 24h es de unos 
5500-8000mL. 
 
❤ Insulina: Se utilizan insulinas rápidas por vía i.v. La dosis 
inicial recomendada es un bolo de 0,1 U/kg de peso seguida 
por una perfusión de 0,1 U/kg/h. 
La insulina se diluye en una solución salina al 0,9% en una 
proporción de 1U/mL. Se considera óptimo un descenso de 
la glucemia del orden de 50-70 mg/h, con mantenimiento de 
valores de 150-200 mg/dL 
 
❤ Potasio: sólo el 5% de los casos tienen concentraciones 
plasmáticas bajas de este ion, aunque estas cifras no 
traducen la situación global del potasio en el organismo, que 
está muy disminuido. Si el paciente tiene una hipopotasemia 
significativa es aconsejable comenzar la hidratación y la 
reposición de potasio y retardar la administración de insulina 
hasta que la potasemia sea superior a 3,3 mEq/L 
 
 
Síndrome Hiperglucémico 
Hiperosmolar 
Los pacientes diabéticos sufren en ocasiones una alteración 
metabólica grave no acidótica que recibe el nombre de 
síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) y que no es 
excluyente con la CAD, ya que 1/3 parte de los casos 
comparten características de ambos procesos. 
 
El SHH ocurre en personas diabéticas de tipo 2 de edad 
avanzada con una deshidratación acusada y glucemias muy 
elevadas superiores a 600 mg/dL. 
La hiperglucemia sin acidosis se puede explicar porque el 
déficit de insulina es menos grave que en la CAD, de modo 
que la insulina residual es capaz de impedir la lipólisis y la 
cetogénesis pero no la hiperglucemia. 
 
Los factores desencadenantes del SHH son similares a los 
mencionados en la CAD, con la diferencia de que la etiología 
infecciosa es más frecuente (40-60% dos casos), pueden 
intervenir algunos fármacos como glucocorticoides, 
diuréticos Tiazídicos. 
El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser aún más 
insidioso, con un estadio previo de descompensación 
hiperosmolar, incremento gradual de la obnubilación, 
alucinaciones, hemianopsias, afasias, nistagmo, alteraciones 
sensoriales, convulsiones y hemiplejía hasta llegar al coma. 
La afección de la conciencia es mucho más frecuente 
 
La deshidratación es aún más importante que en la CAD y se 
agrava por la disminución de la sensibilidad de los centros de 
la sed que aparece a veces en las personas de edad avanzada. 
Los hallazgos de laboratorio más característicos son intensa 
hiperglucemia, ausencia de acidosis franca. 
 
El tratamiento de estos pacientes debe perseguir 
fundamentalmente: 
❤ Corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad mediante 
hidratación. 
❤ Normalizar la glucemia con insulina 
❤ Corregir los déficits electrolíticos concomitantes si existen 
❤ Investigar y tratar el factor desencadenante 
❤ Prevenir las complicaciones.