Síndrome metabólico

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33
Síndrome metabólico
Jazmín Chiu Ugalde, Juan Carlos López Alvarenga
El síndrome metabólico (SM) es una entidad clínica 
formada por grupos de síntomas y signos en cuya base 
fisiopatológica radican la obesidad central y la resisten-
cia a la insulina. La obesidad es la enfermedad con más 
frecuencia asociada al SM. Esta observación la realizó en 
1947 Vague, quien estaba interesado en la distribución 
corporal de grasa de acuerdo al sexo. La correlación entre 
obesidad e hipertrigliceridemia y posteriormente, entre 
obesidad e hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e hi-
pertensión arterial se describió en el decenio de 1970-79. 
Per Björntörp fue el primero en describir la asociación 
del cociente (CC, circunferencia de cintura/circunferen-
cia de cadera) y la enfermedad cardiovascular. La resis-
tencia a la insulina (RI) se identificó como el elemento 
común entre obesidad, diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) 
e hipertensión arterial (HTA). Gerald Reaven (1988) re-
unió conceptualmente estas anormalidades y sugirió que 
la RI era un componente clave para explicar la enferme-
dad cardiovascular (ECV) independiente a concentracio-
nes elevadas de colesterol LDL. Parte de la fisiopatolo-
gía del SM la explicó DeFronzo (1988), quien vertió el 
concepto “tejidos responsables de la RI”, a aquellos que 
llamó el triumvirato: músculo, tejido adiposo y páncreas. 
Las alteraciones fisiopatológicas en estos tejidos son las 
que mejor explican el desarrollo de la RI; sin embargo, 
se ha demostrado que para desarrollar DMT2, no es su-
ficiente cursar con RI, lo que sugiere una mayor comple-
jidad etiológica. Tanto la susceptibilidad genética como 
los factores ambientales juegan un papel importante en 
la predisposición para desarrollar cada componente del 
síndrome metabólico.
BASES PARA UNA DEFINICIÓN 
DEL SÍNDROME METABÓLICO
Debido a su heterogeneidad fenotípica ha sido difícil lle-
gar a un acuerdo universal para el diagnóstico del SM. 
Varios grupos de expertos han desarrollado criterios de 
identificación del síndrome, basándose en la experiencia 
clínica y en la revisión profunda de la literatura cien-
tífica (Third Report of the National Cholesterol Educa-
tion Program, 2002; World Health Organization, 1999; 
Balkau y Charles, 1999). Las guías difieren en los crite-
rios y están influidas por la visión particular del grupo 
de expertos que las elabora, pero su objetivo final es el 
mismo: la identificación temprana de personas en riesgo 
de desarrollar DMT2, ECV y esteatohepatitis no alco-
hólica (NASH, del inglés, Non-Alcoholic Steatohepatitis) 
Los diferentes grupos concuerdan en los componentes 
principales del SM: obesidad central, glucemia elevada, 
dislipidemia e hipertensión arterial. Las diferencias con-
sisten en la combinación de indicadores asociados a es-
tos componentes (p. ej., IMC o CC como indicador de 
obesidad; glucemia plasmática en ayuno o posprandial 
como indicador de intolerancia a la glucosa o DMT2) y 
en los puntos de corte que determinan riesgo para cada 
indicador. Por lo tanto, la prevalencia del SM en una po-
blación determinada variará en función de la clasifica-
ción utilizada para el diagnóstico y de los puntos de corte 
considerados. Cuando los puntos de corte se acercan a la 
normalidad, se hacen más sensibles y poco específicos, 
y la prevalencia aumenta; por el contrario, si los pun-
tos de corte se alejan de la normalidad, el diagnóstico se 
hace menos sensible y más específico y la prevalencia 
disminuye. 
La Sociedad Mexicana de Endocrinología y Nutri-
ción acepta, por lo general, los criterios del Panel de 
Expertos en Colesterol (2002); sin embargo, existen 
otros grupos que han descrito criterios para el SM (cua-
dro 33-1). Ante la pregunta de cuál es el mejor criterio, 
la respuesta es que no existen aún estudios prospectivos 
que ayuden a definir esto para la población mexicana. De 
manera general, los criterios de la Federación Internacio-
nal de Diabetes (IDF, del inglés, International Diabetes 
Federation) y el Programa Nacional de Educación en Co-
lesterol (NCEP, del inglés, National Cholesterol Education 
Program) son los más sensibles, mientras que los de la 
OMS son los más específicos. 
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356  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 33)
En el año 2005, la IDF en conjunto con participantes 
de la OMS, la NCEP y expertos de los cinco continentes, 
elaboró una herramienta de diagnóstico para SM, con la 
intención de generar un criterio universal que permitiera 
comparar prevalencias entre diferentes poblaciones. Los 
criterios establecidos (cuadro 33-2) se basaron princi-
palmente en la clasificación de la NCEP, pero se sugirió 
utilizar puntos de corte raza-específicos para la CC, para 
el índice de masa corporal (IMC) de 25 a 30. La sugeren-
cia para poblaciones centro y sudamericanas fue utilizar 
puntos de corte de CC determinados para asiáticos por 
la OMS, hasta contar con datos más confiables: 90 cm 
para hombres y 80 cm para mujeres (WHO, 1999). Esta 
recomendación puede parecer igual de arbitraria que las 
preexistentes, pero al menos reconoce la necesidad de 
ajustar ciertos criterios de acuerdo a la población de in-
terés. No obstante, esta clasificación no ha sido adoptada 
del todo en estudios clínicos posteriores y siguen exis-
tiendo divergencias y críticas a la definición operacional 
del SM. Es importante recordar que el concepto de SM 
es imperfecto y que debe considerarse más un paradigma 
para guiar temas de investigación que como una entidad 
clínica definida e incuestionable. 
Cuadro 33-1. Criterios diagnósticos de síndrome 
metabólico de acuerdo con la OMS, NCEP e IDF*
La OMS incluye tasa de excreción de albúmina 
urinaria > 20 μg/min o relación alb:cr > 30mg/mL. 
C-HDL: colesterol de lipoproteínas de alta densidad
Componente
OMS (resistencia a 
la insulina y 2 de 
los siguientes)
Obesidad abdomi-
nal/central
Relación cintura/ca-
dera > 0.90 
Hombres > 0.85 mu-
jeres
NCEP (al menos 3 
de los siguientes)
Circunferencia de 
cintura > 102 cm 
hombres, > 88 cm 
mujeres
IDF (obesidad cen-
tral más 3 de los si-
guientes)
Circunferencia de 
cintura > 94 cm 
hombres, > 80 cm 
mujeres
Hipertrigliceridemia 
> 150 mg/dL
> 150 mg/dL > 150 mg/dL
C-HDL bajo 
< 35 mg/dL hom-
bres
< 40 mg/dL hombres < 40 mg/dL hombres
< 39 mg/dL mujeres < 50 mg/dL mujeres < 50 mg/dL mujeres
Hipertensión arterial 
> 140/90 mm Hg 
o tratamiento antihi-
pertensivo
> 130/85 mm Hg o 
tratamiento antihi-
pertensivo
> 130/85 mm Hg o 
tratamiento antihi-
pertensivo
Glucosa de ayuno
Intolerancia a la glu-
cosa (por curva de 
tolerancia a la glu-
cosa), alteración 
de la glucosa de 
ayuno, resistencia 
a la insulina o DM2
> 100 mg/dL > 100 mg/dL o DM2
* OMS = Organización Mundial de la Salud; NCEP = National 
Cholesterol Education Program; IDF = International Diabetes 
Federation.
Cuadro 33-2. Definición mundial de SM de acuerdo 
a la IDF. Se diagnostica SM cuando obesidad central, 
más dos de los otros factores están presente
Componente Indicador
Obesidad central Circunferencia de cintura (puntos de corte 
raza-específicos)*
Triglicéridos > 150 mg/dL o tratamiento farmacológico 
para hipertrigliceridemia
HDL < 40 hombres
< 50 mujeres
Presión arterial Sistólica > 130 mm Hg o
diastólica > 85 mm Hg o
tratamiento antihipertensivo o
diagnóstico previo de HTA
Glucosa en ayuno‡ > 100 mg/dL o
diagnóstico previo de DM o
si la glucosa en ayuno es > 100 mg/dL, la 
CTGO es altamente recomendada, pero 
no necesaria para establecer la presencia 
de SM
* Si el IMC es > 30, entonces se asume obesidad central y la circunferencia 
de cintura no se tiene que medir.
‡ En la práctica clínica, la intolerancia a la glucosa oral tambiénes acepta-
ble, pero todos los reportes de prevalencia de SM, deberán usar sólo la 
glucosa en ayuno y la presencia de DM previamente diagnosticada para 
evaluar este criterio. Estudios que también incorporen el resultado de glu-
cosa a las 2 h pueden agregarse como resultados complementarios.
COMPONENTES DEL SÍNDROME 
METABÓLICO COMO AGENTES CAUSALES 
DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
El síndrome metabólico ha recibido diferentes nombres, 
algunos un poco teatrales como el de cuarteto mortal o 
síndrome X. También se le conoce como síndrome car-
diometabólico debido a que predispone a ECV. La figura 
33-1 muestra una guía simplificada de cómo el SM se 
relaciona con el desarrollo de ECV.
Además de la ECV y la diabetes mellitus, el SM 
también se ha asociado al desarrollo de otros desórde-
nes degenerativos, como NASH o incluso, ciertos tipos 
de cáncer. 
Obesidad central
La obesidad es el componente más común del SM. De 
manera más específica, la acumulación central de tejido 
adiposo se correlaciona de manera importante con mayor 
riesgo de alteraciones cardiovasculares y es un factor pre-
dictivo para diferentes componentes del SM. Diversos 
estudios poblacionales han demostrado de manera con-
sistente que existe un riesgo incrementado de enferme-
dades crónicas de acuerdo al aumento progresivo IMC. 
El IMC es un indicador muy utilizado a nivel mun-
dial para determinar el grado de obesidad, y se calcula 
utilizando el peso y la estatura (o talla) del individuo. Sin 
embargo, dado que existe una amplia heterogeneidad en 
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Síndrome metabólico 357
la composición corporal entre individuos con el mismo 
IMC, algunas clasificaciones recomiendan utilizar la CC 
como indicador más preciso de obesidad central. La CC y 
el IMC tienen una alta correlación (r = 0.90). Esto signi-
fica que se pueden utilizar en forma casi intercambiable, 
sobre todo en pacientes con IMC > 30, ya que 95% de 
ellos presentará un CC mayor al considerado de riesgo. 
Resistencia a la insulina
A pesar de que la RI se considera con frecuencia un com-
ponente clave del SM, sólo 78% de personas con el sín-
drome presentan RI y 48% de los resistentes tiene SM. 
El concepto de RI implica una falla o disminución en 
la capacidad de la insulina para estimular la captación 
de glucosa en los órganos periféricos. La insulina es una 
hormona pleiotrópica que además de estimular el trans-
porte de glucosa, también regula otras funciones celula-
res fundamentales, como el crecimiento celular, el equi-
librio de energía y la regulación de la expresión génica. 
Al inicio, los individuos con RI mantienen la homeostasis 
de glucosa a través de hiperinsulinemia compensatoria, 
pero la constante hiperproducción de insulina induce 
insuficiencia en las células β del páncreas y predispone 
a intolerancia a la glucosa y DMT2. Esto explica en par-
te la glucemia elevada en algunos de los pacientes con 
SM, aunque la predisposición genética también juega 
un papel importante. Varios estudios longitudinales han 
demostrado que la RI, determinada por pinza hiperin-
sulinémica-euglucémica o por curva de tolerancia oral a 
la glucosa (CTOG), está presente muchos años antes de 
que la DMT2 se manifieste con todos sus síntomas. 
Diversos mecanismos se han propuesto para expli-
car el desarrollo de la RI, entre los más importantes se 
encuentran una deficiente señalización de la cascada de 
insulina causada por mutaciones o modificaciones pos-
traduccionales de su receptor celular o bien de moléculas 
efectoras río abajo, la predisposición genética, una fun-
ción mitocondrial disminuida y el estrés oxidativo.
Buena parte de la evidencia sugiere que la RI es se-
cundaria a la acumulación excesiva de tejido adiposo vis-
ceral. Los ácidos grasos libres y sus metabolitos, así como 
el factor de necrosis tumoral a (TNFa) y otras citocinas 
secretadas en exceso por el tejido adiposo son los prin-
cipales candidatos que podrían inducir una señaliza-
ción deficiente de la insulina. Estudios a nivel molecular 
muestran que el incremento de ácidos grasos libres pue-
de alterar la expresión del receptor de insulina, su unión 
a la hormona o bien su estado de fosforilación. 
La RI guarda relación con otros dos aspectos con fre-
cuencia asociados a SM: inflamación crónica y aterogé-
nesis. El estado proinflamatorio crónico en pacientes con 
SM se ha asociado con RI en diversos modelos animales. 
Este proceso también se relaciona con la sobreexpresión 
de TNFa y proteínas proinflamatorias producidas por el 
tejido adiposo que actúan como reactantes de fase agu-
da. La proteína C reactiva, el fibrinógeno y la cuenta de 
células blancas se relacionan con resistencia a la insulina 
y son buenos marcadores de enfermedad cardiovascular 
(independientes de la RI).
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es otro de los componentes del 
síndrome metabólico que también tiene bases genéticas. 
Varios mecanismos independientes podrían explicar su 
manifestación en sujetos con SM. El primero y más evi-
dente es la obesidad. Desde el decenio de 1970-79, se ha 
documentado que los sujetos obesos presentan HTA con 
más frecuencia que individuos con peso normal. Tam-
bién se ha demostrado que incrementos ponderales de 
peso se asocian a aumento en la presión arterial diastólica 
y sistólica, y esas elevaciones son mayores cuando la obe-
sidad es de tipo central. La obesidad promueve la activa-
ción del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con lo 
que aumenta la actividad del sistema simpático. Tanto 
en modelos animales de estudio para obesidad como en 
las personas con obesidad se ha observado un aumento 
del tamaño de los riñones, lo que se debe a proliferación 
endotelial y a depósitos intrarrenales de lípidos y hialuro-
nato. El estudio MONICA mostró que los pacientes con 
obesidad abdominal tienen riesgo de microalbuminuria 
parecido al de los enfermos con hipertensión arterial. La 
obesidad persistente produce alteraciones renales que 
provocan pérdida de nefronas funcionales.
La hiperinsulinemia secundaria a RI es otro de los 
mecanismos propuestos para explicar HTA en indivi-
duos con SM. Pero la relación entre hiperinsulinemia 
e HTA no es obvia y existen datos contradictorios. La 
Resistencia 
a la insulina
hiperinsulina
Factores 
genéticos
Obesidad 
visceral
Factores
ambientales
Disfunción
endotelial
Homocisteína
Microalbuminuria
Hipertensión
arterial
Hemostasia
anormal
Intolerancia a 
la glucosaDislipidemia
Enfermedad 
cardiovascular
Inflamación
Figura 33-1. Teoría de cómo la grasa visceral produce resistencia a 
la insulina y los mecanismos de producción de enfermedad cardio-
vascular. Hay que resaltar que los factores genéticos y ambientales 
influyen no sólo en la grasa visceral sino en la respuesta y metabolis-
mo de prácticamente todos los cuadros de la figura.
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358  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 33)
hiperinsulinemia aguda provoca reabsorción de sodio 
y retención de líquidos por estimulación de la Na-K-
ATPasa y por incremento de la actividad simpática au-
mentada, lo que podría derivar en HTA. Sin embargo, 
en estados crónicos de hiperinsulinemia, por ejemplo, en 
casos de insulinoma o cuando se realiza infusión crónica 
de insulina en modelos animales no se ha observado un 
incremento significativo de la presión arterial. Esto su-
giere que la relación insulina-presión arterial se modifi-
ca con RI. Se ha demostrado, por ejemplo, que el efecto 
vasodilatador inducido por insulina está impedido en RI 
por defectos de señalización intracelular. Otros datos su-
gieren que la reabsorción renal inducida por insulina está 
incrementada en la RI. 
Dislipidemia y factores 
de riesgocardiovascular 
Los factores lipídicos asociados a enfermedad cardio-
vascular se han descrito en el reporte final del Panel de 
Expertos en Colesterol. El más conocido es la concentra-
ción en suero de colesterol LDL (C-LDL), ya que está 
directamente asociada a mayor riesgo de ECV. Por eso, 
la reducción de esa concentración suele ser el objetivo 
primario de diversas estrategias de tratamiento dirigidas 
a reducir el riesgo de ECV. Sin embargo, es importante 
aclarar que la concentración sérica del C-LDL tiene una 
alta carga genética. Es un genotipo con alta penetran-
cia, por lo tanto, las hiperlipidemias primarias (LDL > 
200 mg/dL) suelen ser generalmente independientes del 
peso del sujeto. El C-LDL tiene un comportamiento en 
forma de U invertida con respecto al IMC, es decir, la 
concentración de colesterol LDL aumenta a medida que 
el IMC incrementa, pero disminuye cuando el IMC está 
por arriba de 35.
Los triglicéridos pueden elevarse con obesidad, inac-
tividad física, ingestión de alcohol, consumo de cigarro 
o dietas altas en hidratos de carbono. La hipertriglice-
ridemia también puede acompañar otras enfermedades 
como DMT2, insuficiencia renal o síndrome nefrótico. 
Además algunos medicamentos, como corticosteroides, 
inhibidores de proteasas, bloqueadores adrenérgicos o 
estrógenos pueden incrementar la concentración sérica 
de triglicéridos. Los valores aceptables de triglicéridos 
deben ser menores de 150 mg/dL.
Los mismos factores que suelen incrementar los tri-
glicéridos séricos inducen la disminución del colesterol 
HDL. El colesterol HDL se considera disminuido cuan-
do es menor de 40 mg/dL para ambos sexos. Sin embar-
go, cuando las mujeres tienen este tipo de colesterol por 
debajo de 50 mg/dL se les considera de alto riesgo. Cuan-
do el colesterol HDL es mayor de 90 mg/dL se considera 
un factor protector. 
Otros factores de riesgo cardiovascular son tener 
más de 45 años en hombres o más de 55 años de edad 
en mujeres, historia familiar de infarto prematuro (antes 
de los 55 años en el padre o en otro familiar de primer 
grado de sexo masculino o antes de 65 años de edad en la 
madre o un familiar de primer grado de sexo femenino). 
Fumar sigue siendo un factor de riesgo muy importante 
que tiene fuerte asociación con enfermedad coronaria.
SÍNDROME METABÓLICO EN MÉXICO
El SM tiene alta frecuencia en México, la figura 33-2 
compara la prevalencia de la Ciudad de México con res-
pecto a otros grupos estudiados. Se observa que la preva-
lencia en México es una de las más importantes cuando 
se emplean los criterios de la NCEP y la IDF, que son los 
más sensibles. 
El concepto de heredabilidad (h2) se refiere a la pro-
porción de la varianza de un fenotipo que se explica por 
los genes. Valores de h2 cercanos a cero sugieren que la 
mayor parte de la variación fenotípica está explicada por 
factores ambientales, mientras que aquellos más cercanos 
a uno tienen una mayor influencia genética. En este ca-
pítulo se expone el primer reporte de heredabilidad (h2) 
realizado en México. Los datos se obtuvieron del estudio 
GEMM. El cuadro 33-3 muestra que la heredabilidad de 
los componentes del SM es entre 23% para los triglicéri-
dos y 68% para la glucemia en la población estudiada. Es 
necesario realizar un escaneo genómico para determinar 
las regiones cromosómicas asociadas a estos fenotipos en 
México. 
El Estudio de Diabetes de la Ciudad de México en-
contró que 16% de mujeres y 14.2% de hombres desa-
rrollaron SM en seis años de seguimiento, y que de estos, 
46% de las mujeres y 44% de los hombres manifestaron 
diabetes. En este análisis, la elevación de proteína C reac-
tiva predijo el desarrollo del síndrome en mujeres, pero 
no en hombres.
Estos y otros estudios sirven para ejemplificar la di-
versidad de fenotipos entre los sujetos con SM. Por ejem-
plo, la prevalencia de SM en mujeres árabes provenientes 
de cinco diferentes pedigríes omaneses y es mayor a la de 
los hombres de la misma población. Además, al evaluar 
por separado cada componente del síndrome, las preva-
lencias son diferentes entre sexos. Los hombres se carac-
terizan por mayor presión arterial sistólica y HDL bajo, 
mientras que en las mujeres las CC son mucho mayores, 
correlacionando positivamente con el número de emba-
razos. Las diferencias fenotípicas no sólo se explican por 
sexo, sino por diferencias raciales y étnicas. 
Estos datos corroboran que es necesario disgregar 
los componentes del SM en subgrupos para asignarles 
valores predictivos de riesgo cardiovascular, de manera 
población-específica.
ASPECTOS PRÁCTICOS DEL DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Cuando un paciente con sospecha de SM visita al mé-
dico por primera vez, deberá investigarse la magnitud 
del riesgo cardiovascular que tiene. En el cuadro 33-4 
se presenta una lista de factores de riesgo que se puede 
utilizar para evaluar a los enfermos. En la historia clínica 
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Síndrome metabólico 359
hay que obtener información sobre los antecedentes fa-
miliares de obesidad, diabetes e hipertensión arterial. El 
SM se debe ver como una enfermedad familiar y consi-
derar que en el grupo familiar donde hay un caso es muy 
probable encontrar otro. 
El paciente deberá responder desde cuándo pade-
ce de obesidad. La RI se puede modificar de acuerdo 
al tiempo de aparición de la obesidad. En México las 
personas con obesidad tienen modificadores de RI, por 
ejemplo, los sujetos obesos desde la infancia tienen ma-
yor sensibilidad a la insulina que personas que fueron 
delgadas en la infancia y adolescencia pero que ganaron 
peso en la edad adulta. 
La historia de trastorno menstrual en mujeres tam-
bién guarda relación directa con el grado de obesidad. 
Las alteraciones más comunes en mujeres mexicanas son 
la amenorrea y la oligomenorrea. 
Examen físico
El peso de la persona se debe registrar en una báscula 
calibrada. El sujeto deberá usar lo mínimo de ropa y 
Figura 33-2. Prevalencia de síndrome metabólico en diferentes grupos étnicos y de acuerdo con los criterios diagnósticos de la IDF y NCEP. 
Obsérvese que la zona urbana de la Ciudad de México ocupa un lugar de alta prevalencia cuando se compara con otros grupos.
Cuadro 33-3. Heredabilidad de los componentes 
del síndrome metabólico
Fenotipo 
estudiado
Heredabilidad 
(h2)
Error 
estándar
Glucemia (mg/dL) 0.68 0.09
Presión arterial sistólica (mm Hg) 0.46 0.09
Colesterol (mg/dL) 0.39 0.11
IMC 0.36 0.10
Circunferencia de cintura (cm) 0.33 0.13
Presión arterial diastólica (mm Hg) 0.29 0.09
Triglicéridos (mg/dL) 0.23 0.10
h2 = grado en que las diferencias genéticas individuales contribuyen a las 
diferencias fenotípicas individuales.
Cuadro 33-4. Criterios muy sensibles 
para síndrome metabólico. El colesterol 
de HDL es menos estricto para mujeres
Mujeres Hombres
1. Obesidad abdominal/central > 80 cm > 90 cm
2. Hipertrigliceridemia > 150 mg/dL > 150 mg/dL
3. C-HDL bajo < 40 mg/dL < 40 mg/dL
4. Presión arterial alta 140/90 mm Hg 140/90 mm Hg
5. Glucosa de ayuno > 100 mg/dL > 100 mg/dL
Tres o más criterios diagnostican síndrome metabólico.
NCEP
IDF
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.0
P
re
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360  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 33)
haber evacuado la vejiga antes de subir a la báscula. 
Dos medidas consecutivas deberán coincidir con una 
diferencia máxima de 0.1 kg. La estatura debe tomarse 
con un estadímetro de pared. La personadeberá estar de 
espaldas a la pared, con los talones juntos. Se debe vigilar 
que los talones, glúteos, hombros y cabeza se encuentren 
en contacto con el segmento vertical del estadímetro. 
Es preferible un cursor en forma de escuadra que 
haga contacto con el vértice de la cabeza y se registra 
la medición en el 0.1 cm más cercano. Con estas dos 
mediciones se obtiene el IMC que es igual al peso en 
kilogramos/estatura en metros2. El denominador no debe 
confundirse con la superficie corporal, que es un área y 
también se expresa como metros cuadrados. 
Aunque la OMS clasifica la obesidad a partir de un 
IMC mayor a 30, el consenso Mexicano de Obesidad 
considera obesas a las personas con IMC mayor de 27, 
o incluso mayor de 25 si la talla es baja. Dos personas 
pueden tener el mismo IMC, pero el de baja estatura ten-
drá mayor porcentaje de grasa corporal. La medición de 
la circunferencia de cintura deberá hacerse en la línea 
transversal situada entre el borde inferior de la parrilla 
costal y el borde superior de la cresta ilíaca. El sujeto 
deberá encontrarse en espiración al momento de la me-
dición.
La acantosis nigricans en el cuello es un marcador fá-
cil de evaluar. En la población mexicana se ha observado 
que se asocia a RI, en especial en personas con piel clara. 
La utilidad de la acantosis nigricans para predecir un ín-
dice de sensibilidad a la insulina menor de 3.5 es de 67%, 
con una especificidad de 83% y valor predictivo positivo 
de 91%. La acantosis en el cuello es la más importante y 
no se relaciona con acantosis en otras zonas del cuerpo, 
como en rodillas, codos o nudillos. La acantosis nigricans 
en niñas con IMC > 25 tienen mayor riesgo de cursar con 
diabetes tipo 2. 
Exámenes de laboratorio y gabinete
En todo paciente con sospecha de SM deberá realizarse 
un conteo de células sanguíneas y hematocrito. El hallaz-
go de policitemia, junto con los hallazgos clínicos, ayuda 
a establecer la presencia de hipoxia crónica debido a ap-
nea del sueño, en pacientes con IMC mayor de 35.
En un paciente obeso se debe evaluar con carga oral 
de glucosa. Si se diagnostica diabetes (glucosa mayor de 
200 mg/dL a las 2 h) debe considerarse enfermedad car-
diovascular establecida. Es muy común también que los 
enfermos con SM tengan intolerancia a la glucosa (glu-
cemia entre 140 y 200 mg/dL a las 2 h); esto permite 
determinar el tipo de tratamiento nutricional y farma-
cológico más adecuado. La COG se realiza con 75 g de 
glucosa disueltos en 200 mL de agua.
La aparición de NASH tiene una estrecha relación 
con SM. El hígado graso no alcohólico (NAFL, del inglés, 
Non-Alcoholic Fatty Liver) es una entidad más general 
que incluye NASH. El NAFL tiene una prevalencia con-
siderable en personas con bajo riesgo de SM (3%), pero 
ésta aumenta cuando se consideran sujetos de alto riesgo 
(93%). Entre las personas con hígado graso, 30% muestra 
algún grado de fibrosis al momento del diagnóstico.
Las pruebas de función hepática tienen muy baja 
sensibilidad para diagnosticar NAFL o NASH, la mayoría 
de los pacientes con el problema tienen las transaminasas 
dentro de rangos normales. El ultrasonido es el método 
con mayor sensibilidad para detectar el padecimiento.
ASPECTOS PRÁCTICOS DEL TRATAMIENTO
Actividad física
El efecto de la actividad física sobre la pérdida de peso 
es modesto cuando no se acompaña de una disminución 
en la ingestión de energía. Sin embargo, con independen-
cia de la reducción de peso, el ejercicio de tipo aeróbico 
aporta beneficios sobre la función cardiovascular, el me-
tabolismo de lípidos e hidratos de carbono. En general, 
existe una asociación inversa entre riesgos de salud y 
cantidad de actividad física, aparte del peso del indivi-
duo. Además, la actividad física parece de importancia 
trascendental para el mantenimiento del peso después de 
cualquier intervención de reducción.
Alimentación
Es recomendable la asistencia de un profesional en nutri-
ción para guiar con precisión al paciente en los cambios 
de hábitos alimentarios. Una reducción moderada de 
peso (5 a 10%) puede lograrse realizando modificaciones 
en la dieta, lo que ayuda a mejorar el perfil metabólico 
del paciente con SM. Las recomendaciones generales in-
cluyen realizar cinco tiempos de alimentación, las tres 
comidas habituales más dos colaciones, que consisten en 
porciones pequeñas de alimento entre comidas. Se debe-
rá incentivar a la persona a reducir los alimentos ricos en 
grasa o sustituirlos por alimentos con menos grasa; elegir 
carne magra, pescado, pollo, frijol y otras leguminosas. 
Deben evitarse ayunos prolongados, así como consumir 
fruta y jugos de fruta en ayunas. Para las colaciones es 
mejor la elección de raciones pequeñas de pan o cereal 
integral acompañada de un alimento rico en proteínas y 
moderado en grasa. Comer fuera de casa es común, por 
lo que se deberá recomendar revisar el menú para ver si 
hay opciones apropiadas. Es conveniente elegir un lugar 
donde haya varias opciones de alimentos.
USO DE MEDICAMENTOS 
PARA COMPONENTES 
DEL SÍNDROME METABÓLICO
Obesidad
En la actualidad existen pocos medicamentos en el mer-
cado mexicano para el tratamiento de la obesidad. La 
seguridad y eficacia de algunos en el uso a largo plazo se 
ha cuestionado, como lo fue en el caso de sibutramina 
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Síndrome metabólico 361
(inhibidor de la recaptura de serotonina) y rimonabant 
(agonista inverso del receptor cannabinoide tipo 1), am-
bos retirados del mercado por la Comisión Federal para 
la Prevención de Riesgos Sanitarios (COFEPRIS) en-
tre 2009 y 2010. La sibutramina se evaluó a través del 
controversial estudio SCOUT (del inglés, Sibutramine 
Cardiovascular OUTcomes), que incluyó sujetos de alto 
riesgo en los que el uso del fármaco estaba contraindi-
cado; los resultados mostraron un aumento en el riesgo 
de infartos cardiacos y enfermedad cerebrovascular no 
mortales, que culminó en la decisión del retiro de sibu-
tramina a nivel mundial. En el caso de rimonabant, infor-
mes de estudios independientes sugirieron una elevada 
frecuencia de depresión severa y pensamientos suicidas 
en los usuarios, lo que culminó en su retiro del mercado 
mundial.
La tetrahidrolipstatina es el único fármaco indica-
do en forma exclusiva para obesidad en México. Es un 
medicamento de acción local en el intestino. Previene la 
absorción de lípidos en 30%. Se emplean 120 mg luego 
del primer bocado de cada uno de los tres alimentos. El 
efecto a largo plazo sobre la prevención de las compli-
caciones de la obesidad no se ha establecido. Es el único 
medicamento aprobado por la FDA (del inglés, Food and 
Drug Administration) para utilizarse en adolescentes en-
tre 12 y 16 años. 
En 2010, la FDA aprobó una etiqueta revisada de 
este medicamento que incluye información reciente so-
bre casos de daño hepático grave con necrosis hepato-
celular o insuficiencia hepática aguda reportados con su 
uso. Esta revisión de la FDA se basó en el análisis de 13 
casos de daño hepático grave que han sido reportados 
tras la comercialización del medicamento. También se 
ha reportado que la tetrahidrolipstatina interfiere con 
la absorción de otros medicamentos, lo que resulta en 
concentraciones subterapéuticas y efectividad clínica 
disminuida. Los ejemplos más conocidos son vitaminas 
solubles en grasa, warfarina, amiodarona, ciclosporina, 
lamotrigina, ácido valproico, vigabatrina, gabapentina y 
tiroxina.
Lorcaserina es un agonista selectivo de los receptores 
de serotonina 5-HT2C, localizados en el hipotálamo, que 
activan la producción de proopiomelacortina (POMC) 
provocando saciedad. Lorcaserina ha mostrado no tener 
los efectos asociados a enfermedad cardiaca valvular ob-
servados con otros fármacos similares. En estudios preclí-
nicos y clínicos, la pérdida de peso inducida mostró ser 
dosis-dependiente.La eficacia y seguridad de lorcaserina 
se ha corroborado en tres estudios clínicos controlados 
fase III. En pacientes obesos, la administración de lorca-
serina (10 mg, 2 veces al día) ha mostrado una modesta 
reducción de peso (1.2 a 3.2 kg) que es mayor a la alcan-
zada en el grupo control con placebo. Los eventos adver-
sos más comunes asociados a lorcaserina son consistentes 
con su mecanismo de acción e incluyen visión borrosa, 
mareo, somnolencia, dolor de cabeza, molestias gastroin-
testinales y náusea. En la actualidad este medicamento 
sólo lo ha aprobado la FDA.
El bupropión se ha combinado con zonisamida, una 
sulfonamida usada como anticonvulsivante para el trata-
miento concomitante en adultos con crisis parciales. Se 
observó que zonisamida inducía pérdida de peso al usar-
se en ensayos clínicos para tratar epilepsia. Un estudio 
aleatorio controlado en sujetos con obesidad demostró 
una pérdida de peso superior con zonisamida comparado 
con placebo. El mecanismo por el cual este medicamento 
induce pérdida de peso no se conoce con exactitud. Un 
estudio fase IIIb, diseñado para probar la eficacia de la 
sustancia, mostró que al ser combinada con bupropión, 
la pérdida de peso incrementa aún más contra placebo. 
En la actualidad continúan algunos estudios fase III.
Bupropión con naltrexona. El bupropión (antes co-
nocido como anfebutamona) es un inhibidor de la re-
captura de dopamina y noradrenalina utilizado como an-
tidepresivo. La naltrexona es un antagonista opioide no 
selectivo usado en un principio para tratamiento de in-
toxicación aguda por opiáceos. El mecanismo de acción 
conjunto que induce pérdida de peso no se ha descrito 
a detalle aún. Un estudio aleatorio controlado demostró 
que tres dosis diferentes de naltrexona (16, 32 y 48 mg) 
combinadas con bupropión (400 mg) producen reduc-
ción significativa de peso, contra placebo. Se han realiza-
do estudios fase I a III, y la solicitud de nueva aplicación 
fue sometida a la FDA durante el 2010.
La eficacia y seguridad de bupropión con naltrexona 
se han determinado en cuatro estudios clínicos.
Fentermina con topiramato de liberación prolonga-
da. La Fentermina es un supresor del apetito de la familia 
de las anfetaminas y las fenetilaminas que induce libera-
ción de catecolaminas. Está aprobado por la FDA como 
coadyuvante para control de peso cuando se utiliza a cor-
to plazo, por lo general en individuos que tienen riesgos 
de salud debido a su peso, y en combinación con otras es-
trategias de control de peso (ejercicio y dieta). Topirama-
to es un anticonvulsivo. Los ensayos clínicos han inclui-
do la combinación a dosis baja (3.75 mg fentermina/23 
mg topiramato de liberación prolongada), intermedia 
(7.5/46 mg) y completa (15/92 mg) comparado con pla-
cebo o cualquiera de las monoterapias. En general, se ha 
observado que los pacientes que reciben la combinación 
logran una pérdida de peso significativamente mayor en 
comparación con cualquier monoterapia o placebo. La 
combinación a dosis media demostró mayor eficacia en 
pérdida de peso que cualquiera de las dosis altas en mo-
noterapia (fentermina 15 mg o topiramato de liberación 
prolongada de 92 mg).
Los eventos adversos reportados con más frecuencia 
son: sequedad de boca, estreñimiento, insomnio, palpi-
taciones, mareos, parestesia, trastornos de la atención, 
acidosis metabólica y cálculos renales, dolor de cabeza, 
distorsión del sentido del gusto, alopecia e hipocalcemia.
Hiperglucemia
La metformina es el medicamento hipoglucemiante que 
disminuye la producción hepática de glucosa, reduce su 
absorción intestinal y mejora la sensibilidad a la insuli-
na, aumentando la utilización periférica de glucosa. A 
diferencia de las sulfonilureas, la metformina no produce 
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362  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 33)
hipoglucemia en sujetos normales o con diabetes tipo 2. 
Está indicada para diabetes tipo 2 y ha sido aprobada por 
la FDA para utilizarse desde los 10 años de edad.
Aunque se emplea en pacientes con síndrome me-
tabólico, no parece tener efecto sobre la prevención de 
diabetes en personas susceptibles. Su utilización en otras 
alteraciones asociadas con resistencia a la insulina, como 
en el caso de ovarios poliquísticos, ha mostrado efectivi-
dad para recuperar la ovulación en un poco más de un 
mes. Los pacientes que mejor responden son los que tie-
nen menor concentración inicial de andrógenos.
Las glitazonas mejoran la sensibilidad a la insulina de 
los pacientes, incluso en sujetos con NASH, hay eviden-
cia de mejoría. Un evento asociado al uso de glitazonas 
es el aumento de peso a los pacientes.
¿Cómo es posible que haya mejoría en la sensibili-
dad a la insulina a pesar del aumento de peso? En primer 
lugar, no todos los pacientes aumentan de peso. Por otro 
lado, la lipotoxicidad es una condición que se acompaña 
de grasa en tejidos donde por lo regular no se acumula, 
como en músculos, hígado, páncreas. Las glitazonas tie-
nen gran afinidad por los receptores activados de prolife-
ración de peroxisomas (PPAR-g), se considera que estos 
receptores son los responsables de mejorar la sensibilidad 
a la insulina, pero el mecanismo de cómo lo hacen aún es 
desconocido. Las glitazonas estimulan la proliferación de 
adipocitos, por lo que redistribuyen la grasa intracelular 
hacia los adipocitos disminuyendo la lipotoxicidad. In-
ducen la redistribución de grasa del espacio visceral hacia 
el tejido subcutáneo.
Las incretinas son una serie de hormonas que se 
producen en el intestino en respuesta a la ingestión de 
alimentos. Uno de sus efectos más importantes es la se-
creción de insulina por el páncreas y la concomitante dis-
minución de los valores de glucosa.
El péptido similar al glucagón (GLP-1) es una hor-
mona secretada por las células L del intestino, debido al 
estímulo de sustratos, luego de la ingestión de alimentos. 
El GLP-1 induce disminución de los valores de glucosa 
y potencia la producción de insulina por las células β del 
páncreas; asimismo, disminuye la secreción de glucagón y 
ralentiza el vaciado gástrico. También provoca pérdida de 
peso, quizá por acción central inhibiendo el apetito. La 
vida media del GLP-1 es corta debido a la enzima dipep-
tidilpeptidasa IV (DPPIV). Algunos análogos del GLP-1, 
como el exenatide (exendin-4), tienen gran afinidad por 
el receptor de GLP-1 y son resistentes a la acción de la 
DPPIV. Estudios en roedores muestran disminución de 
la esteatosis hepática en animales obesos debido al au-
mento de la oxidación de ácidos grasos o inhibición de la 
lipogénesis de novo.
Los análogos de incretinas, liraglutide y exenatide, 
en particular de GLP-1, de manera similar a las incre-
tinas, inducen la producción de insulina posprandial y 
la disminución en la producción de glucagón; reducen la 
velocidad del vaciamiento gástrico y causan saciedad.
Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa IV (DPPIV), 
enzima que degrada las incretinas, hormonas gastrointes-
tinales que estimulan la síntesis de insulina en las células 
β del páncreas. Los fármacos que actúan inhibiendo la 
acción de la DPPIV incrementan la vida media de las 
incretinas endógenas. Estos medicamentos se diseñaron 
con base en la estructura de la DPPIV, que es una se-
rina-proteasa. Los inhibidores disponibles de la DPPIV 
son bastante similares en eficacia clínica, con ligeras di-
ferencias en cuanto a su selectividad; las principales dife-
rencias de estos medicamentos radican posiblemente en 
cuanto a su perfil de seguridad. 
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es una de las condiciones para la 
que existe un gran número de opciones terapéuticas. Los 
medicamentos más utilizados son los antagonistas del 
calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (IECA). De uso más reciente son los bloquea-
dores de angiotensinaII que actúan sobre los receptores 
AT1, evitando vasoconstricción y retención de líquidos. 
Estos medicamentos logran un efecto final parecido al de 
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi-
na (ECA). La mayor parte tienen metabolismo hepático 
y se excretan en la bilis y, a diferencia de los inhibidores 
de la IECA se pueden utilizar en pacientes con tos seca 
como efecto secundario de los IECAS. Entre estos están 
azilsartán, losartán, valsartán, irbesartán, olmesartán, tel-
misartán y el candesartán. No deben utilizarse en caso de 
embarazo.
El uso de estos medicamentos contribuye a evitar el 
daño renal asociado a la hipertensión misma y diabetes 
mellitus tipo 2.
Dislipidemia
Fibratos. La tríada de dislipidemia del síndrome meta-
bólico está formada por hipertrigliceridemia, colesterol 
HDL bajo y LDL pequeñas y densas elevadas. Los de-
rivados del ácido fíbrico son útiles para el tratamiento 
de estas condiciones, en especial para el tratamiento de 
hipertrigliceridemia. Casi todos los derivados del ácido 
fíbrico tienen efectos antitrombóticos potenciales que se 
deben vigilar.
Estatinas. Son inhibidores de la HMG-CoA reducta-
sa indicadas para el tratamiento de hipercolesterolemia. 
Se han estudiado numerosas moléculas con propiedades 
inhibidoras de la HMG-CoA reductasa. Los estudios de 
fase IV han revelado algunos riesgos de uso, por lo que 
se ha retirado del mercado, algunos miembros de esta 
familia de fármacos. En la actualidad existen a la venta al 
menos ocho tipos diferentes.
SÍNDROME METABÓLICO 
EN GRUPOS ESPECIALES
Programación fetal y SM en el embarazo
El fenotipo del adulto es la suma de los factores genéti-
cos del ambiente fetal y posnatal. Investigaciones recien-
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Síndrome metabólico 363
tes sugieren que las condiciones maternas influyen en 
la manera cómo se desarrollará el embrión hasta la vida 
adulta. Barker describió la correlación entre bajo peso 
al nacimiento y el riesgo de enfermedad coronaria en la 
vida adulta. La influencia nutricional durante el embara-
zo se considera un determinante de la programación fe-
tal. La desnutrición materna activa el eje hipotálamo-hi-
pófisis-suprarrenal con lo que se produce aumento en 
la concentración del cortisol plasmático. La desnutrición 
en el embarazo se acompaña de alteraciones en la sínte-
sis de 11β-hidroxilasa tipo 2 de origen placentario. Esta 
enzima protege al feto del efecto del cortisol y estudios 
en animales sugieren una correlación directa con la acti-
vidad de la enzima. Los niños con bajo peso al nacer tie-
nen mayor predisposición a padecimientos metabólicos 
en la vida adulta. En un estudio no se encontró que la 
estatura en la edad adulta se asociara a riesgo importan-
te de cursar con hipertensión arterial. En otro estudio, 
donde se incluyeron jóvenes con historia de desnutrición 
durante el primer año de vida, con peso al nacimiento 
mayor de 2.5 kg, comparado con sujetos sin historia de 
desnutrición, se observó que la resistencia a la insulina 
(medida por pinza metabólica) fue mayor en el grupo 
de desnutridos. No hubo diferencias por IMC, aunque 
los desnutridos presentaban menor estatura.
Otros estudios han encontrado que el peso elevado 
al nacimiento se asocia a mayor IMC, por lo que los fac-
tores in utero para el peso al nacer pueden asociarse a 
riesgo de obesidad en la edad adulta. Los estudios en ani-
males sugieren que la hiperinsulinemia fetal puede alte-
rar la expresión hipotalámica de neurotransmisores, oca-
sionando hiperfagia y aumento de peso en el producto.
SÍNDROME METABÓLICO EN NIÑOS
La frecuencia de obesidad en niños ha venido aumen-
tando en las últimas cuatro décadas. La obesidad en la 
adolescencia está muy asociada a la obesidad en la edad 
adulta.
La prevalencia nacional de sobrepeso (puntaje z de 
peso para la talla > 2), de acuerdo con la Encuesta Na-
cional de Salud y Nutrición 2006, en niños menores de 
cinco años de edad de ambos sexos es de 5.5%. No se 
reporta prevalencia de obesidad para este grupo. La inci-
dencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en 
escolares (5 a 11 años de edad), utilizando los criterios 
de la IOTF (del inglés, International Obesity Task Force), 
fue de 26% para ambos sexos, 26.8% en niñas y 25.9% 
en niños, lo que representa un incremento de 40% en 
este grupo de edad en los últimos siete años. En el grupo 
de 12 a 19 años, la prevalencia combinada de sobrepeso 
y obesidad por IOTF fue de 32.5% en mujeres y 31.2% 
en varones.
Se ha observado que la diabetes tipo 2 aparece cada 
vez con mayor frecuencia en niños y adolescentes. La his-
toria familiar de niños mexicanos se asocia a mayor nivel 
de presión arterial y a mayor concentración de insulina 
en suero, cuando el niño tiene obesidad.
El SM adquiere especial relevancia en población pe-
diátrica por ser el principal predictor de las complica-
ciones en la vida adulta. Varios autores han propuesto 
clasificaciones de SM para población pediátrica; éstas se 
han resumido por la IDF (del inglés, International Diabe-
tes Federation; cuadro 33-5).
La razón cintura/talla ha mostrado ser un buen pre-
dictor de riesgo en niños de diferentes nacionalidades. 
Encontrar puntos de corte que correlacionen con com-
ponentes del SM en muestras representativas de niños 
mexicanos será de utilidad para determinar riesgo.
La experiencia con niños o adolescentes utilizando 
medicamentos que sólo se han aprobado en adultos, es 
aún escasa. El tratamiento experimental en grupos de 
adolescentes o niños deberá ser cuidadoso y realizarse 
por personas con experiencia en el área.
CONCLUSIÓN
La definición del síndrome metabólico es controversial, 
e incluso puede que no sea un síndrome en el sentido clí-
nico estricto. Los ácidos grasos libres se deben considerar 
una característica del SM más que un mecanismo que 
unifique los componentes del mismo, la resistencia a la 
insulina en estos pacientes está más relaciona a la falta de 
supresión de ácidos grasos libres que a la mala utilización 
Cuadro 33-5. Criterios diagnósticos de síndrome metabólico para población pediátrica de acuerdo a la IDF
Edad (años) Obesidad (por CC) Triglicéridos 
(mg/dL)
Colesterol HDL Presión arterial Glucosa (mg/dL)
6 a < 10 > percentil 90 No se puede diagnosticar SM. Hacer mediciones posteriores en caso de historia familiar de 
SM, DM2, dislipidemia, ECV, HTA u obesidad
10 a < 16 > percentil 90 o punto 
de corte para adultos 
si es menor
> 150 < 40 Sistólica
> 130 Diastólica
> 85 mm Hg
> 100 mg/dL o
diagnóstico previo de 
DM2 (se recomien-
da confirmación con 
CTOG
16 o más Usar criterio de la IDF 
2006 para adultos
DM2: Diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; IDF: International Diabetes Federation; HDL: lipoproteínas de alta densidad; 
CTOG: curva de tolerancia oral a la glucosa.
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364  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 33)
de glucosa. Incluso, cada uno de los componentes del sín-
drome se debe tratar en forma individual. 
A pesar de todos estos problemas, la lista de com-
ponentes de síndrome metabólico tiene utilidad para 
identificar personas con riesgo de diabetes o ECV. Si se 
pueden identificar subgrupos de individuos que tengan 
verdadero riesgo de desarrollar diabetes o ECV, se pue-
den realizar intervenciones preventivas de bajo costo, en 
lugar de tamizajes en la población general. El SM, como 
está definido hoy, se compone de marcadores de esta-
diaje tardío en vez de temprano. Sin embargo, dar trata-
miento o inducir cambios en el estilo de vida cuando el 
paciente tiene estos componentes, puede ser el método 
adecuado para lograr la prevención de enfermedades más 
complicadaso letales como la diabetes y el infarto del 
miocardio. 
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VI. Síndrome metabólico
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Síndrome metabólico
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