Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus

Vista previa del material en texto

515 
Tiempo de evolución de diabetes. Es el factor que se re­ 
laciona en forma más clara con la prevalencia y gravedad 
de retinopatia diabética en pacientes con DMl o DM2. 
Ya que la mayor prevalencia ocurre después de varios 
años de evolución del padecimiento; la retinopatía, al 
igual que nefropatía y neuropatía diabética, se considera 
una de las complicaciones tardías. 
La retinopatia afecta a 2% de los pacientes con DMl 
y menos de dos años de evolución y hasta 98% de aque­ 
llos con 15 años o más de evolución. En estos casos, la 
retinopatía prolíferatíva, que es la forma más grave, no 
suele aparecer en los primeros cinco años, pero aparece 
en 56% de las personas que tienen más de 20 años con 
diabetes. En DM2, la prevalencia de retinopatía a los dos 
años es de 20%; a los 15 sube a 58%. 
Control metabólico. La retinopatía diabética es con­ 
secuencia de híperglucemia crónica, por lo que un mal 
control de diabetes aumenta el riesgo y la gravedad de 
esa complicación. El riesgo de progresión de retinopatía 
se incrementa de manera exponencial conforme aumenta 
la concentración de hemoglobina glucosilada (HbAlc]. 
Raza. Existen estudios realizados por la American 
Diabetes Assocíatíon (ADA] que demuestran mayor inci­ 
dencia de retinopatía diabética en pacientes mexicoame­ 
ricanos comparados con pacientes caucásicos no hispa­ 
nos. En la actualidad, ser mexicano se considera un factor 
de riesgo para desarrollar diabetes y retinopatía. 
Factores de riesgo 
siendo la responsable de 12% cada año. Los pacientes con 
DM tienen 25 veces más riesgo de ceguera que la pobla­ 
ción no diabética, es lamentable que la mayoría de estos 
casos ocurran en personas en edad productiva, ocasio­ 
nando un alto costo para las familias y la sociedad. 
La retinopatía diabética es la primera causa de nuevos 
casos de ceguera en México y en gran parte del mundo, 
Epidemiología 
La retinopatía diabética es la complicación ocular más 
grave de DM y es el trastorno vascular retiniano más fre­ 
cuente. Se manifiesta en diabetes tipo 1 (DMl] y tipo 
[ 2 (DM2], y se define como el conjunto de alteraciones 
j anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y 
u, el vítreo, como consecuencia de la patología. 
E 
~ 
E 
1 
¡¡¡ 
] 
~ 
o 
RETINOPATÍA DIABÉTICA 
ª o) u e ::, 
"' " e 
'O 
" co N s 
:5 
"' e 
vi 
1. Retinopatia diabética. 
2. Catarata. 
3. Glaucoma. 
Las complicaciones microvasculares, llamadas también 
microangiopatía, son los padecimientos que afectan a las 
arterias pequeñas y capilares por diferentes mecanismos. 
Dentro de estas patologías se reconocen las siguientes: 
retinopatía, neuropatia y nefropatia. En este capitulo se 
abordará la retinopatia. 
La diabetes mellitus es una de las enfermedades cró­ 
nicas más comunes en el mundo y la patología sistémica 
de mayor importancia en la oftalmología por su impacto 
en las diferentes estructuras del ojo. Es la causa principal 
de casos nuevos de ceguera en personas de entre los 20 y 
74 años de edad, por lo que es muy importante ampliar 
la comprensión del padecimiento y sus complicaciones 
para lograr una adecuada prevención, un diagnóstico 
oportuno y el tratamiento temprano de las alteraciones 
oculares. Se mencionarán tres de las complicaciones ocu­ 
lares más importantes: 
Jorge César Sáenz Cabrera 
Oftalmopatía en el paciente 
con diabetes mellitus 
50 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
516  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 50)
Hipertensión arterial. La prevalencia y gravedad de 
retinopatía diabética se asocia de forma significativa con 
hipertensión diastólica en pacientes con DM1 e hiper-
tensión sistólica en diabetes tipo 2.
Nefropatía. La nefropatía y retinopatía diabética 
tienen una fisiopatología similar, por lo que cuando se 
manifiesta una de estas complicaciones el riesgo de que 
la otra también aparezca es alto.
Embarazo. Se ha demostrado como factor de ries-
go para la aparición y la progresión de retinopatía dia-
bética.
Tabaquismo. Tiene un efecto adverso en retino-
patía, pues al disminuir la capacidad de transporte 
de oxígeno en la sangre, favorece hipoxia retiniana.
Patogénesis
La retinopatía diabética es una complicación micro-
vascular, es decir, se trata de una microangiopatía. La 
hiperglucemia crónica es la causa común a todas las al-
teraciones que se desencadenan en diferentes tiempos 
y que ocasionan el establecimiento del padecimien-
to. El sistema vascular retiniano tiene ciertas caracte-
rísticas que lo diferencian del resto de la circulación 
general; sus propiedades de autorregulación del flujo 
sanguíneo y la impermeabilidad de sus vasos por las 
uniones estrechas entre sus células endoteliales, que 
crean una barrera hematorretiniana, son indispensa-
bles para la homeostasis de la retina, tejido de muy 
alta demanda metabólica. Sin embargo, estas mismas 
características especiales hacen a la vasculatura reti-
niana muy susceptible de daño por hiperglucemia sos-
tenida.
El exceso de glucosa en sangre y dentro de las cé-
lulas endoteliales y pericitos (células murales que re-
visten a los capilares retinianos y que guardan estrecha 
relación anatómica y funcional con las células endo-
teliales, como intercambio de sustancias vasoactivas y 
autorregulación de la circulación retiniana) trae como 
consecuencia disfunción progresiva de las mismas.
Las concentraciones altas de glucosa desenca-
denan mecanismos alternos para su metabolismo, 
como la vía de sorbitol con la activación de la en-
zima aldosa reductasa, que cataliza la reducción de 
glucosa a sorbitol. El aumento intracelular de sorbi-
tol puede ocasionar cambios osmóticos y alterar las 
funciones del binomio célula endotelial-pericito de 
los capilares retinianos. Uno de los cambios histo-
patológicos más comunes en diabetes es la pérdida 
de pericitos. Otro fenómeno bioquímico secundario 
a estados de hiperglucemia crónica es glucosilación 
no enzimática de proteínas, que conducen a la for-
mación de productos que pueden tener acciones 
proinflamatorias y proateroesclerosas, como mayor 
afinidad por la albúmina por las células endoteliales, 
ocasionando engrosamiento de la membrana basal ca-
pilar. A la merma de pericitos y al engrosamiento de 
la membrana basal le sigue la pérdida de células en-
doteliales.
La disfunción de la pared vascular retiniana trae 
consigo varias alteraciones hemodinámicas, como re-
ducción en la velocidad del flujo y el aumento en la 
viscosidad sanguínea. Además, la hiperglucemia pro-
voca cambios hematológicos, como menor deformabi-
lidad de los eritrocitos, disminución en la liberación de 
oxígeno y aumento en la agregación plaquetaria con 
tendencia a estados de hipercoagulabilidad y protrom-
bóticos, que aumentan el daño a la pared vascular, ya 
de por sí comprometida, con lo que se establece un 
círculo vicioso que favorece la progresión de retino-
patía.
Al final, todos estos factores producen dos alte-
raciones fundamentales de los vasos retinianos: a) 
oclusiones vasculares que crean zonas cada vez más 
amplias de retina hipóxica; b) aumento de la permea-
bilidad vascular que favorece la formación del edema 
macular. La hipoxia sostenida estimula la liberación 
local de factores de crecimiento vascular, como el fac-
tor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, del in-
glés, Vascular Endothelial Growth Factor), el cual se ha 
identificado como el factor principal para el desarrollo 
de retinopatía diabética proliferativa.
Cuadro clínico
La retinopatía puede mantenerse asintomática duran-
te un largo periodo, mientras va progresando desde 
sus etapas más incipientes hasta el desarrollo de lesio-
nes de mayor riesgo para la función visual. El hecho 
de que esta patología se comporte de una forma tan 
silenciosa, aun en sus fases avanzadas, es uno de los 
factores que más influyen en el retraso del diagnós-
tico; por eso, es de vital importanciaque todo médi-
co responsable del manejo de personas con diabetes 
tenga siempre en mente la posibilidad latente de esta 
complicación, aunque los pacientes no refieran ningu- 
na queja ocular.
Hay quien puede comentar a sus médicos tratan-
tes molestias oculares vagas o cambios en su capacidad 
visual debido a otras condiciones ajenas a la retino-
patía per se, como pueden ser síntomas de molestia 
ocular por cuestiones ambientales; síntomas de pres-
bicia (disminución de la visión cercana que aparece en 
la mayoría de las personas, a partir de los 40 años de 
edad) o visión borrosa por opacidades en el cristalino.
En otros casos, la pérdida de la capacidad visual de 
forma más o menos lenta y progresiva o fluctuaciones 
en la calidad de la visión, serán síntomas de aparición 
de alteraciones por retinopatía diabética. En la prácti-
ca diaria, la mayoría de los pacientes con retinopatía 
diabética, acuden a consulta oftalmológica por prime-
ra vez refiriendo reducción brusca e importante de 
la visión de un ojo –cuando no es por la baja visual 
de ambos ojos–, manifestación que corresponde ya a 
complicaciones de las etapas más avanzadas de la en-
fermedad.
Los hallazgos clínicos de retinopatía diabética son 
el resultado del daño microvascular secundario a los 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
Oftalmopatía en el paciente con diabetes. . . 517
factores fisiopatogénicos descritos. Las lesiones visi-
bles en el fondo del ojo obedecen a dos causas:
• Isquemia retiniana. 
• Alteraciones de la permeabilidad vascular.
Según el tipo de lesiones presentes, su localización y 
gravedad, la retinopatía diabética se puede clasificar 
en diferentes etapas.
Clasificación
A través del tiempo se han empleado diferentes clasi-
ficaciones. En la actualidad, la más utilizada es la que 
recomienda el estudio ETDRS (del inglés, Early Treat-
ment Diabetic Retinopathy Study): a) ausencia de reti-
nopatía diabética (figura 50-1); b) retinopatía diabéti-
ca no proliferativa, la que se subdivide en: leve (figura 
50-2), moderada (figura 50-3) grave; muy grave –pre-
proliferativa– y c) retinopatía diabética proliferativa 
que se subdivide en: sin características de alto riesgo, 
con características de alto riesgo y avanzada.
Según el estado clínico del área macular, que es el 
área especializada de la retina en las funciones de la 
visión central fina, a las etapas anteriores se les agrega 
la siguiente clasificación:
1. Sin edema macular.
2. Con edema macular. 
3. Con edema macular significativo en la clínica.
Hallazgos clínicos oftalmoscópicos 
de la fase no proliferativa
Las principales lesiones del fondo de ojo que se ob-
servan en retinopatía diabética no proliferativa son: 
microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, dilata-
ción venosa, arrosariamiento venoso, exudados duros, 
exudados blandos o “algodonosos” y anormalidades 
microvasculares intrarretinianas (AMIR). Cada una de 
estas alteraciones se describe a continuación.
Microaneurismas. Son los primeros signos oftal-
moscópicos de retinopatía diabética. Desde el punto 
de vista clínico, se observan como pequeños puntos 
rojos y redondos. En la perspectiva histológica, los mi-
croaneurismas son dilataciones saculares de las pare-
des capilares con proliferación de células endoteliales. 
Se sitúan en cualquier nivel del espesor retiniano en-
tre las redes capilares superficial y profunda.
Hemorragias intrarretinianas. Se producen por ro-
tura de microaneurismas, capilares o vénulas. Pue-
den ser en forma de puntos o manchas, dependiendo 
Figura 50-1. Ausencia de retinopatía diabética. Figura 50-3. Retinopatía diabética no proliferativa moderada.
Figura 50-2. Retinopatía diabética no proliferativa leve.
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
518  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 50)
de su profundidad, es difícil diferenciarlos de microa-
neurismas.
Exudados duros. Son depósitos extracelulares de lí-
pidos y lipoproteínas séricas que escapan a través de la 
pared lesionada de microaneurismas y de vasos sanguí-
neos con permeabilidad aumentada de forma anormal. 
Al examen clínico aparecen como depósitos blanco-ama-
rillentos puntiformes que tienden a agruparse en anillos 
alrededor de zonas de microaneurismas o formando pla-
cas en cualquier parte de la retina, pero con un franco 
predominio por el área macular, lo que repercute en la 
agudeza visual. 
Exudados blandos. Se trata de lesiones algodono-
sas. En oftalmoscopía se ven como lesiones blanco-gri-
sáceas, de forma redondeada u oval, de tamaño varia-
ble que se localizan en la capa de fibras nerviosas de la 
retina. En cuanto a lo histológico, estas lesiones no son 
verdaderos exudados sino infartos isquémicos focales 
de la capa de fibras nerviosas. Su aspecto se debe al 
cese del flujo axoplasmático por isquemia. Se les ha 
denominado también “depósitos algodonosos”, por su 
apariencia y color. La incidencia de exudados blandos 
aumenta con la progresión del padecimiento, aunque 
tienden a desaparecer en las etapas proliferativas de la 
misma. Estas lesiones también pueden encontrarse en 
otras patologías, como retinopatía hipertensiva, enfer-
medades autoinmunitarias (lupus eritematoso), sida y 
otras retinopatías menos frecuentes. Por tanto, deben 
tenerse en mente todas estas posibles condiciones en 
el diagnóstico diferencial, en presencia de exudados 
blandos.
Anormalidades microvasculares intrarretinianas 
(AMIR). Se observan como pequeñísimas áreas de ca-
pilares dilatadas y tortuosas que aparecen en respuesta 
a isquemia retiniana focal, y se localizan alrededor de 
zonas de no perfusión arteriolar o capilar. La gravedad 
de estas lesiones y el número de cuadrantes del fondo 
afectado ayudan a determinar el grado de retinopatía 
diabética y a predecir el riesgo de neovascularización, 
o sea, el paso a las etapas proliferativas del padeci-
miento.
Otra alteración microvascular que se observan en 
retinopatía diabética no proliferativa es arrosariamien-
to venoso, dado por irregularidades en el calibre de 
las venas y vénulas retinianas con segmentos sucesi-
vos de dilatación y estenosis que les dan la apariencia 
de salchichas o de rosario. Su presencia en dos o tres 
cuadrantes indica una fase crítica y si se ven en cua-
tro cuadrantes corresponde a retinopatía diabética no 
proliferativa muy grave. En el nivel arteriolar puede 
observarse estrechamiento y rectificación de las arte-
riolas. En casos avanzados se tornan opacas, a lo cual 
se le llama envainamiento y semejan oclusiones de la 
rama arteriolar.
El carácter crónico de todas estas lesiones, pero 
ante todo de microaneurismas y microhemorragias, 
arrosariamiento venoso y AMIR son los precursores 
más importantes de neovascularización. También un 
aumento más o menos agudo del número de exudados 
blandos puede presagiar un curso más rápido hacia la 
fase proliferativa.
La fase proliferativa es la etapa más avanzada de re-
tinopatía diabética y se caracteriza por aparición de neo-
vascularización intra y extrarretiniana, hemorragia vítrea, 
proliferación fibrosa y desprendimiento de retina por 
tracción. En el aspecto clínico, los neovasos se observan 
como frondas de vasos capilares que crecen en el plano 
superficial de la retina, atraviesan la membrana limitante 
interna y continúan creciendo en el cuerpo vítreo. Son 
de tamaño variable, las frondas más pequeñas pueden 
ser difíciles de detectar sin una oftalmoscopía cuidadosa, 
mientras que en otros casos las proliferaciones son tan 
abundantes, de neovasos más gruesos y en franca proyec-
ción hacia la cavidad vítrea, que se hace muy sencillo su 
diagnóstico.
La formación de neovasos en la retina adulta se pro-
duce en respuesta a isquemia. Cuando ha ocurrido un 
cierre vascularimportante en la retina, se liberan factores 
angiogénicos, de los cuales se ha identificado el factor de 
crecimiento endotelial vascular (VEGF) como el princi-
pal responsable de la proliferación de células endoteliales 
y neovascularización retiniana.
Según su localización, los neovasos se dividen en 
neovascularización papilar o del disco óptico (NVD) 
y neovascularización extrapapilar (NVE). La primera 
define la existencia de neovasos dentro de un diáme-
tro papilar del disco óptico y la segunda se trata de 
la neovascularización situada a más de un diámetro 
papilar del disco. Dependiendo del tamaño de las 
frondas neovasculares (figura 50-4) y de la presencia o 
no de hemorragias prerretinianas o vítreas, la retinopa-
tía diabética proliferativa puede dividirse en dos enti-
dades: a) sin características de alto riesgo y b) con ca-
racterísticas de alto riesgo para la pérdida visual grave.
En la evolución de neovascularización aparece 
también proliferación fibrosa por engrosamiento de la 
Figura 50-4. Retinopatía diabética proliferativa (frondas neovascu-
lares).
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
Oftalmopatía en el paciente con diabetes. . . 519
hialoides posterior, que es la parte del cuerpo vítreo 
en contacto con la retina del polo posterior y por con-
versión fibrosa de frondas neovasculares en su etapa 
de regresión espontánea o después del tratamiento de 
fotocoagulación con láser, lo que se explicará más ade-
lante.
Las proliferaciones fibrosas en su interrelación con 
el cuerpo vítreo ocasionan contracción del último y 
son la causa fundamental en la génesis de hemorra-
gias del vítreo (figuras 50-5 y 50-6) y de los despren-
dimientos de retina por tracción (figura 50-7). Estas 
complicaciones de la fase proliferativa avanzada oca-
sionan sensible pérdida de la agudeza visual y son, con 
frecuencia, las primeras manifestaciones por las que 
acude el paciente a consulta con el oftalmólogo. Se 
puede producir neovascularización del iris (rubeosis 
iridis) o del ángulo de la cámara anterior que, de no 
tratarse, puede provocar glaucoma neovascular y ojo 
ciego y doloroso.
EDEMA MACULAR 
DIABÉTICO
Se define como el engrosamiento por edema de las ca-
pas retinianas en el área macular. Es la principal causa 
de pérdida visual moderada en la retinopatía diabética y 
dificulta todas las actividades que requieren de la visión 
central fina, como lectoescritura, costura, ver televisión, 
manejar, entre otras.
El edema macular se debe al escape de líquido a par-
tir de microaneurismas y aumento anormal de la per-
meabilidad de vasos retinianos y de la capa del epitelio 
pigmentario de la retina. De acuerdo a la localización y 
extensión de exudados duros y del engrosamiento reti-
niano, se divide en no significativo y significativo, desde 
el punto de vista clínico (figura 50-8).
Diagnóstico
Se debe sospechar en todo paciente con DM la posible 
existencia de retinopatía, aunque no refiera ninguna 
anormalidad en la visión. Para el examen de la agudeza 
visual se utiliza la cartilla de optotipos (letras) conocida 
como cartilla de Snellen. Se realiza sentando al paciente 
con la cartilla colocada a unos 6 m de distancia.
Examen del fondo de ojo: oftalmoscopía. La explo-
ración con el oftalmoscopio directo (monocular) ha sido 
y es el método de exploración básico y más importante 
en la detección de la patología (figura 50-9). Sería ideal 
que la oftalmoscopía la realizara cada médico que atien-
de a pacientes con diabetes, por lo que se debe estimular 
Figura 50-5. Retinopatía diabética proliferativa con hemorragia vítrea 
(subhialoidea). Figura 50-7. Desprendimiento de retina por tracción fibrosa.
Figura 50-6. Hemorragia vítrea difusa y grave.
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
520  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 50)
el entrenamiento de esta técnica diagnóstica en las escue-
las de medicina, explicando al estudiante que no se trata 
sino de un ejercicio de observación que le da la oportu-
nidad de asomarse al fondo del ojo. Como en cualquier 
técnica diagnóstica es recomendable llevar un orden de 
exploración como el que se sugiere a continuación:
Transparencia de medios. Al examinar con el oftal-
moscopio, el hecho de poder enfocar las imágenes del 
fondo indica que no hay opacidades en los medios óp-
ticos del ojo (córnea, cristalino, humor acuoso y vítreo). 
Este hecho permite descartar cataratas y hemorragias en 
vítreo. La oftalmoscopía se facilita mucho si se realiza 
en la oscuridad, ya que esto provoca cierta midriasis (di-
latación de la pupila).
Examen de la papila del nervio óptico (disco óp-
tico). Permite evaluar la profundidad de su excavación 
(área central del disco óptico, de color más pálido que el 
rodete rosado que lo rodea), la cual, al agrandarse pue-
de ser un signo sospechoso de glaucoma (se explica en 
la sección Glaucoma y diabetes mellitus). También per-
mite valorar si hay neovasos sobre el disco (NVD). Es 
importante realizar el examen de la superficie retiniana 
en la búsqueda de lesiones de retinopatía no proliferativa 
y proliferativa, como vasos extrapapilares (NVE) y pro-
liferaciones fibrosas, fibrovasculares, o ambos, así como 
análisis del patrón vascular: calibre y trayecto de arterias 
y venas; relación arteria-vena (asociación con cambios 
vasculares por hipertensión arterial).
Se aconseja explorar la retina dividiéndola en cua-
drantes tomando como centro el disco óptico y llevar el 
oftalmoscopio de la papila hacia las áreas más periféri-
cas de la retina, siguiendo el trayecto de los vasos. Estas 
maniobras se facilitan pidiendo al paciente que vea en 
dirección al cuadrante que se desea revisar.
Examen del área macular. Evaluar su grosor y la 
aparición de exudados duros y microaneurismas que 
indican la posibilidad de edema macular. En la consul-
ta oftalmológica, además de la oftalmoscopía directa, 
se utilizan el oftalmoscopio binocular indirecto (figura 
50-10) con uso de una lupa condensante y el examen 
en la lámpara de hendidura con lentes precorneales 
(figura 50-11). Estas técnicas permiten valorar áreas 
de mayor amplitud, y el sistema de iluminación inten-
sa usado en el oftalmoscopio indirecto hace posible la 
visión a través de cataratas y opacidades moderadas 
del vítreo.
Figura 50-8. Edema macular clínico significativo.
Figura 50-9. Exploración con el oftalmoscopio directo.
Figura 50-10. Exploración mediante oftalmoscopía binocular indi- 
recta.
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
Oftalmopatía en el paciente con diabetes. . . 521
Fluorangiografía retiniana. Se trata de un estudio 
fotográfico de las estructuras de la retina y su vascula-
tura, con una cámara especial de fondo y la inyección 
de una sustancia fluorescente (fluoresceína de sodio) en 
una vena antecubital (figura 50-12), este examen permi-
te una valoración más precisa de la etapa en la que se en-
cuentra un caso de retinopatía diabética, ya que muestra 
si hay zonas de hipoperfusión vascular y qué tan amplias 
son; detecta frondas neovasculares con su característica 
fuga de colorante y permite ver el acúmulo de coloran-
te en zonas importantes, como en los casos de edema 
macular (figura 50-13). También es una prueba útil para 
valorar la respuesta al tratamiento de fotocoagulación 
con láser permitiendo corroborar la desaparición de neo-
vasos preexistentes.
Tomografía de coherencia óptica (OCT). Es una 
técnica muy reciente para el diagnóstico. Consiste en un 
sistema de imagen de alta resolución no invasivo que di-
rige un láser de baja coherencia hacia la retina y detecta 
la luz reflejada, dando una imagen delperfil de las capas 
de la retina en el área macular. Este estudio es de utili-
dad para medir el grosor de la retina, el cual aumenta en 
proporción directa a la gravedad del edema macular y 
disminuye en respuesta al tratamiento.
Ultrasonografía ocular. Por medio de ultrasonido es 
posible obtener datos de las condiciones del fondo del 
ojo en los casos en que por opacidad de los medios no 
es posible la exploración oftalmoscópica. Se utiliza de 
manera principal en casos avanzados o con complicacio-
nes, como hemorragias vítreas densas. Permite evaluar 
si la retina se encuentra en la coroides o si existe des-
prendimiento de retina, situaciones de las que dependen 
mucho los planteamientos quirúrgicos y el pronóstico de 
estos casos.
Tratamiento
Durante una buena parte del siglo XX no existió un 
modo de tratamiento de retinopatía diabética. Antes del 
decenio 1940-49 (antes del uso generalizado de la insu-
lina y del descubrimiento de los hipoglucemiantes ora-
les), la retinopatía no era un problema tan común, pues 
la mayoría de los pacientes diabéticos morían antes de 
desarrollar retinopatía diabética grave. Hacia el decenio 
de 1950-59 se observó que en pacientes diabéticos con 
enanismo o atrofia hipofisaria, como en hemorragia pos-
parto (síndrome de Sheehan), podía haber regresión de 
retinopatía diabética. Esto condujo a una hipótesis que 
hablaba de cierta acción de la hormona del crecimiento 
en el desarrollo de retinopatía. A partir de 1952, cuan-
do se dispuso de corticosteroides, se comenzó a emplear Figura 50-12. Estudio de fluorangiografía retiniana normal.
Figura 50-11. Lentes precorneales para exploración del fondo de ojo. Figura 50-13. Estudio de fluorangiografía mostrando frondas neo-
vasculares con su característica fuga del colorante.
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
522  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 50)
hipofisectomía para tratar los casos graves de retinopatía 
diabética proliferativa. Sin embargo, la ablación hipofi-
saria presentaba importantes complicaciones sistémicas, 
por lo que dejó de utilizarse.
En el decenio 1960-69, y basados en la observación 
de que en pacientes que tenían cicatrices coriorretinia-
nas extensas en un ojo, miopía alta o atrofia óptica, estos 
ojos a menudo mostraban grados menos avanzados de 
retinopatía diabética en comparación con el ojo contra-
lateral sin dichas características, por lo que se empezó 
a experimentar sobre las posibilidades de aplicar diver-
sas energías luminosas para fotocoagular áreas de neo-
vascularización en retinopatía diabética. Así se inició el 
uso del fotocoagulador con arco de xenón, desarrollado 
por el profesor Meyer- Schwickerath para el tratamien-
to directo de neovasos en la superficie de la retina, 
en particular, aquéllos que parecían ser el origen de las 
hemorragias vítreas. A partir de estos primeros experi-
mentos múltiples estudios se fueron desarrollando en la 
búsqueda de métodos para una eficaz fotocoagulación de 
la retina, que los hicieran accesibles, cómodos y seguros 
para los pacientes.
El desarrollo de equipos láser (del inglés, Ligth Am-
plification by Stimulated Emission of Radiation) para uso 
clínico, y su adaptación en la de hendidura o biomicros-
copio, hizo de esta tecnología la manera estándar para 
el tratamiento de fotocoagulación, desplazando poco a 
poco el uso del arco de xenón (figura 50-14).
El mecanismo de acción de la fotocoagulación en 
retinopatía diabética no ha quedado bien esclarecido 
desde su aparición. Se han propuesto diversas hipótesis 
de cómo la aplicación del láser modifica la evolución na-
tural de retinopatía, llevando a la detención de la forma-
ción de neovasos y a la involución de los ya existentes. Se 
ha propuesto que la fotocoagulación de amplias áreas del 
tejido retiniano disminuye las necesidades metabólicas 
de la retina y permite una mejor redistribución del flujo 
vascular, reduciendo las áreas de hipoxia tisular e inhi-
biendo, por consecuencia, los estímulos para la liberación 
de factores angiogénicos. Además, la aplicación del láser 
permite una mayor difusión de oxígeno hacia la retina, 
desde la capa coroidea subyacente, que es la capa inter-
media del globo ocular y que está muy vascularizada, 
reduciendo en cierta medida las condiciones de hipoxia 
tisular.
A partir del decenio de 1970-79 se diseñaron los pri-
meros estudios multicéntricos con el propósito de deter-
minar los beneficios de la fotocoagulación con láser en 
la preservación de la visión en pacientes con retinopatía 
diabética.
El estudio de retinopatía diabética (DRS, del inglés, 
Diabetic Retinopathy Study) fue un estudio clínico multi-
céntrico prospectivo que entre los años de 1972 a 1975 
incluyó a 1 758 pacientes con diagnóstico de retinopatía 
diabética proliferativa y con lesiones características de 
alto riesgo, sin tratamiento previo, para evaluar el papel 
de la fotocoagulación panretiniana en la prevención o 
minimización de la pérdida visual grave en estos casos. 
Los resultados demostraron que había de 50 a 60% de 
reducción del riesgo de pérdida visual grave en los casos 
tratados con fotocoagulación.
El estudio del tratamiento temprano de retinopatía 
diabética (ETDRS, del inglés, Early Treatment Diabetic 
Retinopathy Study) es otro estudio clínico multicéntrico, 
prospectivo, controlado y aleatorio, que se llevó a cabo 
de 1980 a 1985. Se reclutaron 3 928 pacientes para 
un seguimiento de 3 a 8 años. Este estudio fue diseña-
do para evaluar la eficacia de la fotocoagulación en el 
tratamiento de edema macular diabético, determinar si 
había algún beneficio con la aplicación de la panfoto-
coagulación en etapas tempranas, es decir, en pacientes 
sin lesiones de alto riesgo (retinopatía preproliferativa o 
proliferativa temprana) y para valorar si el uso de áci-
do acetilsalicílico tenía algún efecto sobre la retinopatía 
diabética.
El ETDRS mostró que la fotocoagulación focal era 
un método eficaz para el tratamiento de edema macular 
con una reducción de 50% o más del riesgo de pérdi-
da visual moderada, sobre todo en los casos con edema 
macular significativo desde el aspecto clínico. Respecto a 
la aplicación temprana de fotocoagulación panretiniana, 
se encontró poca diferencia en la evolución de los casos 
tratados contra los no tratados, con más efectos adversos 
en los que recibieron tratamiento. Desde entonces, en los 
casos de retinopatía preproliferativa o proliferativa tem-
prana se ha recomendado vigilancia muy estrecha para 
inicio del tratamiento en cuanto evolucionan a etapas 
de alto riesgo. Sin embargo, en pacientes en donde no 
es posible un seguimiento adecuado, sí es recomendable 
la aplicación temprana de láser, condición que con mu-
cha frecuencia ocurre en México. Este estudio demostró 
también que el uso de ácido acetilsalicílico no tenía efec-
tos favorables en la evolución de retinopatía diabética, 
aunque tampoco su uso por otras indicaciones terapéuti-
cas aumentaba el riesgo de hemorragia vítrea.
La vitrectomía, técnica desarrollada por el doctor 
Robert Machemer en 1972, ha sido un gran avance para Figura 50-14. Tratamiento de fotocoagulación con láser.
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
Oftalmopatía en el paciente con diabetes. . . 523
el manejo de las complicaciones graves de retinopatía 
diabética. Esta cirugía ha permitido la rehabilitación de 
muchos ojos que antes eran intratables. Sin embargo, 
es un procedimiento quirúrgico de alto riesgo y puede 
ocasionar pérdida total de la visión, por lo que debe se-
leccionarse cada caso y valorar en forma individual la 
relación riesgo-beneficio. Los avances que han llevado a 
la disposición de herramientas más modernas para rea-
lizar vitrectomía, mejores sistemas de visualizaciónin-
traocular adaptados a microscopios, el desarrollo de en-
dofotocoagulación con láser, la aplicación intravítrea de 
gases, líquidos pesados y aceite de silicón y el constante 
perfeccionamiento del instrumental han permitido ex-
tender el uso de la cirugía vítreo-retiniana a más pa-
cientes con complicaciones de retinopatía diabética, 
con mejores pronósticos funcionales (figura 50-15). Las 
principales indicaciones de la vitrectomía en retinopatía 
diabética son:
1. Hemorragia vítrea densa que ocasiona pérdida visual 
grave.
2. Desprendimiento de retina con afección del área 
macular o en casos de desprendimientos de retina 
mixtos: traccional (por tracción de proliferaciones fi-
brosas sobre la retina) y regmatógeno (cuando exis-
ten roturas de retina, agujeros o desgarros, a través de 
los que pasa líquido al espacio subretiniano).
3. Retinopatía diabética proliferativa grave que no res-
ponde de forma adecuada al tratamiento de fotocoa-
gulación panretiniana. 
4. Edema macular crónico por tracción hialoidea pre-
macular y engrosamiento fibroso premacular.
El tratamiento antiangiogénico es un avance muy impor-
tante de la investigación en la patogénesis de retinopatía 
diabética en los últimos años, se ha identificado el factor 
de crecimiento endotelial vascular (VEGF) como princi-
pal responsable de neovascularización en la etapa proli-
ferativa de la patología. Son recientes las investigaciones 
sobre los posibles beneficios del uso de estas tratamientos 
antiangiogénicos en la evolución de diversas condiciones 
retinianas, como el tratamiento de membranas neovascu-
lares submaculares que se producen por diversas patolo-
gías (degeneración macular relacionada con la edad, mio-
pía, entre otras) y en casos de retinopatías proliferativas, 
como oclusiones venosas y retinopatía diabética.
Basados en estos nuevos conocimientos se realizan 
numerosos estudios clínicos para definir las indicacio-
nes del uso de los inhibidores de VEGF en pacientes 
con retinopatía diabética. Los inhibidores de VEGF se 
aplican en el intravítreo, por lo que se deben ejecutar 
en quirófano para garantizar las condiciones de asepsia 
adecuadas. Se han reportado complicaciones por su uso, 
como hemorragia vítrea, desgarros y desprendimiento de 
retina y casos de endoftalmitis (infección intraocular por 
contaminación con gérmenes patógenos de pronóstico 
muy grave).
Existen reportes abundantes de regresión eficaz de 
neovascularización mediante el uso de estos fármacos en 
su aplicación intravítrea. Sin embargo, dicha regresión 
puede ser sólo temporal y suele requerir reaplicación del 
fármaco. En este momento no hay datos concluyentes 
que indiquen la sustitución del tratamiento convencional 
de fotocoagulación con láser por nuevos tratamientos. 
De lo que no hay duda es que los inhibidores del VEGF 
son un útil complemento en ciertos casos para el manejo 
con láser y habrá que esperar los resultados de estudios 
más grandes para valorar su lugar en el tratamiento de 
retinopatía diabética y sus complicaciones.
El futuro en el manejo de esta entidad, de mane-
ra ideal, debería llevar hacia el tratamiento médico. La 
investigación ha de orientarse hacia la búsqueda de me-
jores fármacos para el control crónico de hiperglucemia 
y prevención de las complicaciones tardías. Además, la 
mejor educación de los pacientes con diabetes, de sus 
familiares y de los médicos tratantes, el fomento hacia 
mejores hábitos de vida y la cultura de la prevención son 
los caminos más eficaces y sustentables para lograr una 
disminución en la incidencia de retinopatía diabética, 
para retardar su manifestación y enfrentar casos en me-
jores condiciones generales y de mejor pronóstico visual.
Con respecto a la búsqueda de fármacos para un 
tratamiento médico que prevenga o retrase la evolución 
de retinopatía diabética, existen estudios recientes sobre 
efectos benéficos de dos tipos de fármacos, fenofibrato y 
algunos hipotensores del tipo Ara 2.
Fenofibrato es un fármaco utilizado en el trata-
miento de hipertrigliceridemia y dislipidemia mixta. 
En un estudio con diabéticos tipo 2, el uso de fenofi-
brato redujo la necesidad de aplicación de tratamiento 
con láser para edema macular en 31% y para retinopa-
tía proliferativa en 30% comparado con el grupo con-
trol. Aunque se desconocen los mecanismos de acción Figura 50-15. Vitrectomía.
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
524  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 50)
del fenofibrato, es viable su relación con cambios en 
el transporte intrarretiniano de lípidos, previniendo su 
depósito, como sucede con frecuencia en los casos de 
edema macular, así como inhibiendo la expresión 
de factores como VEGF y, por tanto, angiogénesis. 
También se ha demostrado inhibición de la apoptosis 
de las células endoteliales de la retina humana causada 
por hiperglicemia sostenida, y además, podría haber 
disminución de la permeabilidad vascular como accio-
nes benéficas de fenofibrato en retinopatía diabética.
Como se mencionó, la hipertensión arterial es un 
importante factor de riesgo modificable en retinopatía 
diabética y hay estudios clínicos que muestran que la re-
ducción de la presión arterial reduce el desarrollo y la 
progresión de retinopatía en pacientes con DM1 y DM2. 
Se investiga en la actualidad el papel de fármacos antihi-
pertensivos, en particular el grupo de los inhibidores del 
sistema renina-angiotensina (RAS), el cual se expresa, 
además de en el riñón, en la retina.
Prevención
A pesar de existir tratamientos muy eficaces para de-
tener el avance de retinopatía diabética, esta complica-
ción de diabetes mellitus sigue siendo en la actualidad 
la primera causa de ceguera en el mundo occidental 
y en México, en donde cada año miles de pacientes 
pierden la vista.
Existen varios factores de tipo social, económico, 
cultural, incluso de orden político, que influyen de 
modo negativo en los cuidados de los pacientes con 
diabetes, lo que los lleva con frecuencia a la ceguera. 
La ausencia de síntomas oculares y visuales durante 
gran parte de la evolución de la patología, ocasiona un 
retraso en la búsqueda de atención oftalmológica por 
parte del paciente. Se debe recordar que retinopatía 
diabética es una patología que se desarrolla en el inte-
rior del ojo, con lesiones en el fondo sólo detectables 
mediante oftalmoscopia. Sin un examen de escrutinio 
de manera periódica, los pacientes no se dan cuen- 
ta de que cursan con retinopatía y ésta avanza en for-
ma sigilosa hasta etapas muy diversas, en donde las 
probabilidades de pérdida visual grave aumentan en 
forma importante. 
Falta educación sobre diabetes en la mayoría de 
los pacientes y sus familiares, quienes ignoran que un 
control adecuado de los valores de glucemia significa 
retardar la aparición de las complicaciones, y que la 
revisión oftalmológica periódica es fundamental para 
detectar lesiones tempranas que pueden tratarse 
para prevenir la ceguera.
Existe deficiente información sobre retinopatía 
diabética entre los médicos tratantes de primer con-
tacto, esto hace que con muchísima frecuencia no se 
cumplan las normas del manejo del paciente diabéti-
co, a pesar de ser una responsabilidad médica.
A continuación se transcribe un fragmento de la 
Norma Oficial Mexicana para la prevención, tratamiento 
y control de la diabetes (NOM-015-SSA2-1994):
1.1.2 Examen de los ojos.
1.1.2.1 En casos de diabetes tipo 2, al momento de es-
tablecer el diagnóstico y posteriormente de manera 
anual, se efectuará el examen de agudeza visual y de 
la retina.
1.1.2.2 En caso de que el médico al efectuar el examen 
de los ojos identifique cualquiera de las siguientes 
anomalías: maculopatía, disminución de la agudeza 
visual, cambios proliferativos, dificultad para visuali-
zar claramente la retina y catarata, referirá al pacien-
te al oftalmólogo. 
1.1.2.3En caso de que el médico no pueda efectuar 
el examen de los ojos, referirá al paciente al espe- 
cialista.
Para mejorar la detección oportuna de los casos de reti-
nopatía diabética, la Academia Americana de Oftalmo-
logía ha recomendado la siguiente guía de frecuencia de 
exámenes oculares:
DM1: revisión anual a partir del quinto año del diag-
nóstico de la enfermedad.
Es en suma raro encontrar formas graves de reti-
nopatía antes de cinco años de evolución en diabetes 
tipo I.
DM2: revisión anual desde la misma fecha en que 
se hace el diagnóstico de la enfermedad.
Diabetes y embarazo: examen inicial antes del em-
barazo o en el primer trimestre y revisión cada tres meses 
hasta la resolución de la gestación. El embarazo es un 
factor de riesgo para la progresión de la retinopatía. 
En la práctica, sólo una mínima parte de los pacien-
tes con diabetes son revisados del fondo del ojo cada año 
y vale la pena llamar a la reflexión de cada médico acerca 
de su conducta a este respecto.
CATARATA Y DIABETES MELLITUS
Se le llama catarata a las opacidades en el cristali-
no que ocasionan disminución en la agudeza visual. 
Aunque las cataratas en los pacientes diabéticos no 
tienen rasgos que las diferencien de otras causas de 
catarata, la diabetes mellitus sí se caracteriza por una 
propensión mayor al desarrollo de las mismas. A las 
opacidades del cristalino secundarias a la diabetes se 
les suele llamar cataratas metabólicas (figura 50-16).
Las manifestaciones clínicas de las cataratas son:
1. Disminución progresiva de la agudeza visual.
2. Mayor déficit visual en condiciones de luz intensa.
El diagnóstico se realizará con la exploración ocular en 
la lámpara de hendidura, instrumento que consiste 
en un biomicroscopio que permite explorar las estruc-
turas oculares con gran aumento y definición.
El tratamiento de catarata es quirúrgico, consiste 
en la extracción del material cristalino opacificado y su 
reemplazo por un lente intraocular (figura 50-17) que 
por lo general es de un material acrílico no tóxico, para 
conservar las condiciones ópticas del ojo. Al igual que 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
Oftalmopatía en el paciente con diabetes. . . 525
en cataratas por otras causas, en los pacientes diabéticos, 
la cirugía se considera necesaria cuando la disminución 
de las destrezas visuales afecta sus actividades cotidianas. 
Antes de la aparición de las nuevas técnicas quirúrgicas, 
solía retrasarse la cirugía de catarata en diabéticos por 
su mayor predisposición a complicaciones, como infec-
ciones, daño corneal y retraso de la cicatrización. En la 
actualidad, con el perfeccionamiento de las técnicas de 
facoemulsificación ultrasónica, el uso de mini incisiones 
y mejores lentes intraoculares, el pronóstico posopera-
torio en diabéticos no muestra gran diferencia al de los 
pacientes no diabéticos.
Un aspecto importante en las personas diabéticas 
con cataratas es la valoración de las condiciones de la 
retina. En ocasiones, la retinopatía diabética y su progre-
sión pueden indicar la extracción de la catarata en forma 
más temprana para permitir la adecuada valoración y el 
tratamiento oportuno de retinopatía.
GLAUCOMA Y DIABETES MELLITUS
El glaucoma es un tipo de neuropatía óptica en la cual, 
con frecuencia (aunque no necesaria), existe una eleva-
ción anormal de la presión intraocular que conduce a la 
pérdida progresiva de las fibras del nervio óptico, con 
la consecuente reducción del campo visual que puede 
ocasionar ceguera. El nervio óptico de un paciente con 
diabetes mellitus puede llegar a ser más susceptible de 
sufrir daño glaucomatoso (figura 50-18), ya sea por cam-
bios microvasculares relacionados a hiperglucemia o por 
desarrollo de glaucoma neovascular como complicación 
de retinopatía diabética proliferativa.
Glaucoma primario de ángulo abierto
Existe una gran variedad de tipos de glaucoma, pero el 
glaucoma primario de ángulo abierto es el más común 
y es la segunda causa de ceguera irreversible. El globo 
ocular, por lo general, mantiene una presión intraocular 
dentro de límites normales, gracias a un equilibrio entre 
la producción del humor acuoso en el cuerpo ciliar y la 
salida del mismo a través de la malla trabecular, en el 
ángulo de filtración iridocorneal. En glaucoma primario 
Figura 50-16. Catarata metabólica.
Figura 50-17. Lente intraocular.
Figura 50-18. Aspecto del nervio óptico con aumento de su excava-
ción (área de palidez central) en un caso de glaucoma.
LSB
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 
526  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 50)
de ángulo abierto existe un aumento anormal en la resis-
tencia a la salida del humor acuoso de causa desconocida. 
Los principales factores de riesgo son presión intraocular 
elevada, antecedentes familiares de glaucoma y edad. La 
diabetes mellitus se ha considerado otro factor de riesgo 
para glaucoma primario de ángulo abierto, sin embargo, 
esta relación es aún controvertida de acuerdo con algu-
nos estudios.
Este tipo de glaucoma suele ser un proceso silencio-
so y de larga evolución. Casi nunca produce síntomas 
característicos, ya que la visión central fina no se ve afec-
tada sino hasta sus etapas terminales, pues la pérdida del 
campo visual ocurre de la periferia al centro. Sólo con la 
medición de la presión intraocular y la observación de 
la papila del nervio óptico con el oftalmoscopio es posi-
ble detectar este tipo de glaucoma en sus fases iniciales.
Su tratamiento es con fármacos hipotensores ocula-
res tópicos como análogos de prostaglandinas, β bloquea-
dores e inhibidores de anhidrasa carbónica, fármacos que 
disminuyen la presión intraocular a través de una reduc-
ción en la producción de humor acuoso o facilitando la 
salida del mismo en el nivel del ángulo o por la vía al-
terna uveoescleral. En los casos en los que la condición 
continúa progresando en forma significativa, a pesar de 
tratamiento médico máximo, es necesario proceder 
al tratamiento quirúrgico.
Glaucoma neovascular
El glaucoma neovascular (figura 50-19) es un tipo de 
glaucoma secundario. Se trata de un glaucoma de rápida 
evolución que se origina a partir de la proliferación de 
neovasos en el tejido iridiano (rubeosis iridis). En retino-
patía diabética el daño isquémico de la retina estimula la 
liberación de factores angiogénicos, entre los que destaca 
el factor de crecimiento endotelial vascular. Los neova-
sos crecen en poco tiempo y progresan hacia el ángulo 
de filtración del humor acuoso, el ángulo iridocorneal, a 
continuación ocurre una proliferación fibrovascular que 
termina por provocar un cierre angular total con lo 
que la presión intraocular se eleva de forma drástica. En 
ese momento el paciente llega a la consulta de urgencias 
manifestando dolor ocular muy intenso que se irradia a la 
cabeza, con vómitos y una baja visual grave.
Este tipo de glaucoma es de difícil control y su pro-
nóstico tiende a ser malo para la función y reservado para 
la conservación del órgano. El tratamiento se dirige a re-
ducir la presión intraocular tratando de evitar una mayor 
pérdida de campo visual por la lesión a las fibras del ner-
vio óptico, así como para reducir el dolor insoportable. Es 
habitual que se trate mediante fotocoagulación panreti-
niana con láser para disminuir el estímulo angiogénico y 
cirugía con el uso de dispositivos valvulares de drenaje 
del humor acuoso. En casos terminales y con pérdida 
visual puede realizarse procedimientos destructivos del 
cuerpo ciliar como ciclocrioterapia.
LSB
Figura 50-19. Glaucoma neovascular (rubeosis del iris y del ángulo 
de filtración).
BIBLIOGRAFÍA
Congdon NG, Friedman DS, Lietman T: Important causes of 
visual impairment in the world today.JAMA 2003;290: 
2057-2060.
DIRECT Programme Study Group: Effect of candesartan on 
prevention (DIRECT-Prevent 1) and progression (DI-
RECT- Protect 1) of retinopathy in type I diabetes: Rando-
mised, placebo-controlled trials. Lancet 2008;372: 1394-
402.
DIRECT Programme Study Group: Effect of candesartan on 
progression and regression of retinopathy in type II diabe-
tes (DIRECT-Protect 2): A randomised, placebo-contro-
lled trial. Lancet 2008;372:1385-1393.
FIELD Study Investigators: Effect of fenofibrato in the need for 
laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD Study): 
A randomized control trial. Lancet 2007;370:1687-1697.
Kaiser PK: Antivascularendotelial growth factors agents and 
their development: therapeutic implications in ocular di-
seases. Am J Ophthalmol 2006;142:660-668.
Leung H, Wang JJ, Rochtchina E et al.: Dyslipidaemia and 
microvascular disease in the retina. Eye 2005;19:861-868.
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VII.

Diabetes mellitus
	50.
Oftalmopatía en el paciente
con diabetes mellitus
	booksmedicos.org
	Botón1: