Pico de masa ósea

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Pico de masa ósea
Nelly Francisca Altamirano Bustamante, Eréndira Altamirano Bustamante, 
Myriam Marlene Altamirano Bustamante, Carlos Robles Valdés, Juan Tamayo Orozco
El crecimiento es el mejor parámetro para valorar el es-
tado de salud de un niño. El enfoque del pediatra se basa 
en el seguimiento del crecimiento longitudinal y poco 
interés se tiene sobre la valoración del desarrollo de la 
llamada masa.
La responsabilidad del pediatra radica en que cada 
niño, además de alcanzar su máxima talla final, también 
optimice su acreción ósea, es decir, exprese al máximo 
potencial su salud ósea. La optimización de la masa ósea 
le permitirá llegar a la vida adulta con una reserva capaz 
de enfrentar los avatares de la vida y conservarla siempre 
por arriba del umbral de fractura.
La vigilancia pediátrica del crecimiento y desarrollo 
es la única y más simple estrategia de prevención pri-
maria para responder al gran reto de la transición epide-
miológica con un repunte jamás imaginado, de patologías 
crónico degenerativas en general, y de aterosclerosis-os-
teoporosis en particular, en décadas tempranas de la vida.
DEFINICIÓN
El hueso es una estructura dinámica integrada por dos 
sistemas: el sistema biológico y el sistema mecánico, don-
de la actividad de un sistema repercute en la función del 
otro. El sistema biológico se refiere a los procesos de mo-
delamiento y remodelamiento óseos. El sistema mecáni-
co explica la capacidad de movimiento, de elasticidad y 
de sostén del hueso. La función del hueso depende, como 
en cualquier otro sistema, de tener células apropiadas, de 
disponer de la maquinaria bioquímica necesaria y de la 
generación de energía mecánica.
La masa ósea puede entenderse como la suma de dos 
elementos: material y estructura, ambos conforman cada 
uno de los 206 huesos del esqueleto humano. El mate-
rial está formado sobre todo por hidroxiapatita (fosfato 
de calcio). La estructura, por una gelatina proteínica lla-
mada matriz u osteoide, con la que se construyen dos 
elementos de la microarquitectura: las trabéculas y las 
osteonas, las primeras originan el diseño o componente 
esponjoso y las segundas, al compacto de cada uno de los 
huesos.
Cada hueso tiene diferente proporción de estructura 
esponjosa o compacta, la cual depende de las funciones 
mecánicas o metabólicas que desarrolla ese hueso; por 
ejemplo, las falanges de los dedos tienen 50% de cada 
uno, en tanto que los dientes son casi hueso compacto.
La hidroxiapatita es un compuesto mineral formado 
por fósforo y calcio; sus características físicas, una vez 
depositado sobre la matriz orgánica (osteoide), facilitan 
el trabajo biomecánico de cada trabécula y de las osteo-
nas, y a la vez le confieren elasticidad y resistencia contra 
las fracturas. La hidroxiapatita también es una reserva de 
calcio y fósforo de la que el organismo dispone de mane-
ra permanente para asegurar la homeostasia y garantizar 
todas y cada una de las funciones metabólicas del cuerpo 
humano.
PICO DE MASA ÓSEA: 
CONCEPTO E IMPORTANCIA
El concepto pico de masa ósea (PMO) se refiere al mo-
mento en el que se adquiere el 100% de ésta, sea la pro-
gramada por los genes o la que se aumenta de manera 
intencionada.
En otras palabras, el PMO representa el momento de 
la vida en que las reservas esqueléticas ya no aumentarán, 
porque ya se expresó al máximo el fenotipo o ya se opti-
mizó. A partir de ese momento, después de cerca de 10 
años de estabilidad, se iniciará un proceso paulatino de 
pérdida, tanto de mineral como de estructura, conocido 
como osteopenia normal del envejecimiento.
Mientras más abundante sea la masa ósea pico o re-
serva esquelética, más tardará en que la pérdida debida 
al envejecimiento ocasione osteopenia e incremente el 
riesgo de fracturas, es decir, como si fuera una verdadera 
cuenta de ahorro en la que se depositan reservas desde el 
nacimiento hasta su cierre en la juventud, y de la que se 
hacen retiros paulatinos en el transcurso de la vida. Por 
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600  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 58)
tanto, el proceso de osteopenia (retiros con poca reposi-
ción del balance de la cuenta o PMO) tardará más años 
en llegar a un extremo de fragilidad (ahorro insuficiente) 
que lo vuelva susceptible a sufrir fracturas en actividades 
de la vida cotidiana, es decir osteoporosis.
Por esta razón, al actuar como una reserva a largo 
plazo, la posibilidad de optimizar el PMO se reconoce 
en la actualidad como la medida de elección preventiva 
primaria de la osteoporosis del adulto, que se debe rea-
lizar en las edades pediátricas (el pico máximo de masa 
ósea se alcanza en esqueleto trabecular a los 16 años y en 
esqueleto cortical entre los 22 y 24 años de edad) y que 
representa, en el caso de México, una ventana de opor-
tunidad, dado que cerca de 30% de la población tiene 
y tendrá esa edad, por lo menos, durante los próximos 
10 años (disminuirá conforme el control natal consiga 
mejores resultados).
DESARROLLO, MANTENIMIENTO 
Y PÉRDIDA DEL PICO DE MASA ÓSEA
Modelamiento
Es importante definir que la masa ósea se construye y 
mantiene mediante un equilibrio preciso del proceso de 
formación de tejido nuevo acoplado a uno de destruc-
ción del que se deteriora o envejece. Antes del cierre de 
los discos epifisiarios, es decir, antes de que termine el 
crecimiento longitudinal manifestado como estatura, 
predomina la formación de nuevo tejido, dando como 
resultado acúmulo o acreción de masa ósea, a lo que se 
le llama modelamiento; esto, que ocurre durante el cre-
cimiento longitudinal, predomina en la superficie del en-
dostio, lo cual resulta en huesos largos con una cavidad 
ancha y una corteza delgada, que facilita la ocurrencia 
de fracturas en adolescentes, cuya localización anatómica 
es del todo distinta a la de las fracturas osteoporóticas. 
De hecho, estudios recientes, demuestran que los chicos 
con estas fracturas tienen más riesgo de sufrir fracturas 
por osteoporosis (OP) cuando sean adultos. Por eso, hay 
que añadir este antecedente a los factores de riesgo para 
sufrir OP y fracturas.
Una vez que se cierra el último disco de crecimiento, 
la acreción de masa ósea terminará a distinta edad para 
cada hueso, hasta consolidar su ahorro máximo, su PMO. 
Esta maduración se empieza a consolidar desde los 16 
años y, salvo mínimas excepciones, finaliza a los 25 años 
de edad. Desde este momento, el del cierre de discos de 
crecimiento y el establecimiento del PMO, cada hueso 
se remodela para mantener intactas, tanto sus funciones 
mecánicas como metabólicas (homeostásicas). En otras 
palabras, el modelamiento del hueso, su construcción, 
consiste en el depósito de hueso nuevo sobre una su-
perficie en equilibrio, estable que resulta en cambios del 
tamaño y forma del hueso. Son marcadores de formación 
ósea en sangre: fosfatasa ácida, fosfatasa alcalina fracción 
ósea y osteocalcina.
Remodelamiento
La arquitectura del hueso ya formado se mantiene a tra-
vés del remodelamiento óseo, y del equilibrio que exista 
entre la tasa de formación y de la resorción ósea de la que 
depende la posibilidad de conservar, en la vida adulta, una 
masa ósea por arriba del umbral de fractura. El remode-
lamiento óseo consiste en la reconstrucción de hueso ya 
existente. La formación de hueso ahora sucede dentro de 
una excavación en alguna superficie ósea que está en re-
construcción, sea por deterioro o por envejecimiento. La 
unidad formadora de hueso, o unidad básica multicelular, 
es la unidad funcional donde se lleva a cabo el remodela-
miento óseo. Es un proceso continuo en el cual el hueso 
viejo es destruido y reemplazado por hueso nuevo, y se 
realiza tanto en el esqueleto que está creciendocomo en 
el hueso maduro. El hueso cortical o compacto constitu-
ye 80% del hueso mineralizado, está en el cráneo, escápu-
la, mandíbula, iliaco y en la diáfisis de los huesos largos. 
El hueso trabecular o esponjoso constituye 20% restante 
del hueso mineralizado, se localiza en columna vertebral, 
base del cráneo, pelvis y porción distal, periepifisiaria o 
periarticular de los huesos largos. El hueso trabecular 
tiene mayor área que el hueso cortical y es más activo 
en lo metabólico, con una alta tasa de remodelamiento 
óseo, lo que lo hace más sensible a patologías que afectan 
la mineralización ósea. La tasa de remodelamiento óseo 
es más alta en el esqueleto trabecular, alrededor de tres 
meses, mientras que en el esqueleto cortical el proceso se 
lleva de seis a nueve meses. Cada año se puede remodelar 
10% del esqueleto. Una tasa alta de remodelación ósea en 
edades pediátricas implica riesgo de pico de masa ósea 
subóptima, porque no sólo la formación ósea puede ser 
menor sino que además tiene una pérdida acelerada.
Son marcadores de resorción ósea en orina de ayu-
no de dos horas: calcio, creatinina y desoxipiridinolina 
(DPD). En sangre N telopéptido, C telopéptido y desoxi-
piridinolina.
VENTANA DE OPORTUNIDAD 
EN PEDIATRÍA
La prevención de la osteoporosis debe ser del interés 
y territorio fundamental del pediatra, si en realidad se 
quiere disminuir su incidencia a nivel nacional y mun-
dial, ya que es este especialista el que tendría la oportu-
nidad de realizar prevención primaria al identificar, en 
forma temprana, a niños en riesgo de desarrollar pico de 
masa ósea subóptimo y tratarlos con oportunidad para 
evitar la enfermedad en la vida adulta.
MEDICIÓN DE LA MASA ÓSEA 
EN LA EDAD PEDIÁTRICA
El estudio de la masa ósea empezó a generar interés por 
el incremento de fracturas en mujeres posmenopáusicas. 
El decenio de 1980-89 se centró en el desarrollo de los 
prototipos de instrumentos y de la metodología a utili-
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Pico de masa ósea 601
zar en los escenarios diagnósticos para cuantificar la masa 
ósea. En la actualidad, se acepta como estándar la den-
sitometría ósea mediante la absorción ósea de dos haces 
de fotones o de rayos X de baja energía (DXA). En pe-
diatría se ha adoptado debido a que existen instrumentos 
portátiles que permiten su realización en sitios anatómi-
cos “periféricos” en el esqueleto apendicular (antebrazo, 
manos, tibia, calcáneo), fáciles de transportar a las escue-
las para identificar, en conjunto con cuestionarios valida-
dos, a las poblaciones que están desarrollando de forma 
insuficiente su masa ósea y confirmar esta deficiencia en 
el esqueleto axial (columna, fémur, esqueleto subtotal). 
Esto proporciona la posibilidad de seguimiento preciso.
Aunque es posible medir la densidad de la masa ósea 
(DMO) y expresarla por volumen mediante tomografía 
computarizada, el costo del procedimiento, la dosis de 
exposición a rayos X y su baja reproducibilidad la vuel-
ven de poca utilidad en la clínica pediátrica.
Se puede determinar de manera cualitativa la DMO 
de manera visual en placas convencionales de rayos X, 
con base en la experiencia del radiólogo, método que de-
tecta pérdidas iguales o mayores de 30% de la masa ósea, 
demasiado tarde en el proceso de la osteoporosis. En la 
edad pediátrica no es útil para identificar una deficiente 
mineralización respecto a la edad, por lo que no se utiliza 
para medir masa ósea.
También hay métodos semicuantitativos para esti-
mar la DMO en una radiografía simple, para eso es ne-
cesario determinar con precisión la relación del espesor 
cortical y el ancho medular en los metacarpianos o en 
la corteza de la diáfisis proximal del fémur; incluso, hay 
instrumentos para comparar la densidad radiológica con-
vencional contra un estándar de grises y blancos ajustado 
por miligramos de hidroxiapatita. De nuevo no hay valo-
res de referencia en pediatría.
Resultaría ideal que cada población tuviera sus con-
troles sanos, como los publicados para población sana 
mexicana de ambos sexos y desde los 6 hasta los 80 años 
de edad, derivados de estudios multicéntricos colabora-
tivos.
Asimismo, se puede medir la atenuación del sonido 
(SOS) por el tejido óseo en antebrazo, dedos de las ma-
nos, tibia y calcáneo; el método es inofensivo, portátil, 
muy rápido, preciso, exacto y con excelente sensibilidad 
diagnóstica; su limitación radica en que es inespecífico, 
ya que la atenuación del sonido es resultado de la cali-
dad de la masa ósea y ésta, a su vez, depende tanto de 
la densidad mineral como de la estructura sobre la que 
radica. Sin embargo, es una excelente herramienta de se-
guimiento de gran precisión y exactitud, por lo que no 
será extraño que ocupe un papel central en la clínica pe-
diátrica del desarrollo óseo. 
A diferencia del adulto, en donde los criterios para 
clasificar un resultado de DMO comparan al sujeto con-
tra los valores promedio del adulto joven y sano de 20 a 
40 años de edad del mismo sexo, valor conocido como 
puntuación T, en las edades pediátricas y hasta alcanzar 
el PMO, se usa la puntuación Z, que compara el valor del 
paciente en estudio contra el promedio de personas de su 
misma edad y sexo.
La acreción ósea de hidroxiapatita, contenido mine-
ral óseo (CMO), inicia en la vida fetal y progresa entre 
la niñez y la pubertad. En la niñez y en la adolescencia 
presenta una curva similar a la de la velocidad de creci-
miento de Tanner, donde la formación ósea predomina, 
proceso biológico de modelamiento óseo por el cual el 
ser humano alcanza la talla final y pico máximo de masa 
ósea.
Lazcano et al., han estudiado esta velocidad de acú-
mulo o acreción de CMO en adolescentes mexicanas, y 
han mostrado con claridad cómo se vuelve lenta a partir 
de las edades en que las niñas llegan a la etapa tres ma-
maria de Tanner.
Los periodos críticos en la adquisición de masa ósea 
son tres: en la vida intrauterina, durante la segunda mi-
tad del embarazo; después del nacimiento, en dos perio-
dos de acreción ósea acelerada, los primeros dos años de 
vida (25% de PMO); y durante la pubertad (45% de pico 
masa ósea).
El pico de masa ósea se alcanza en el segundo de-
cenio de la vida y permanece estable hasta el tercero, 
cuando inicia la pérdida ósea.
Por tanto, el pediatra debe incluir en su seguimiento 
el de la masa ósea, sea por DXA o SOS, métodos econó-
micos, reproducibles y sensibles que permiten la iden-
tificación y el seguimiento de los niños y las niñas de 
bajo desarrollo, así como de las intervenciones dirigidas a 
optimizar, por lo menos, en 10% el pico de masa ósea. 
El estándar de oro internacional aceptado para valorarla 
es la densidad mineral ósea alcanzada para la edad, es de-
cir, la puntuación zeta (pZ) para la edad biológica y de-
bemos correlacionarla con la pZ de talla y por el estadio 
puberal. La puntuación zeta de la DMO determinada en 
tres regiones (corporal total, columna y cadera) se calcu-
la utilizando la base de datos del software del densitó-
metro (población caucásica no hispana), e idealmente, se 
tiene que comparar con datos en población mexicana, de 
acuerdo con la pZ de la talla para la edad biológica (edad 
ósea y sexual). Se debe calcular la densidad volumétrica 
tridimensional, denominada densidad mineral ósea apa-
rente (DMA), utilizando la fórmula: 
DMA = ÖDMO/ÁREA
FACTORES DETERMINANTES DEL PICO 
DE MASA ÓSEA 
La densidad mineral ósea es diferente entre poblaciones 
caucásicas, asiáticas y afroamericanas. Estudios en geme-
los y en familias evidencian que el pico máximo de masa 
ósea está determinado por genes: haplotipos del gen del 
receptor de vitamina D (VDR), del receptor de estró-
genos, del receptor sensor de calcio (CaSR), calcitonina, 
citocinas (IL6, factor β transformador del crecimiento 
[TGF-β) colágeno tipo Ia, factor 1 de crecimiento simi-lar a la insulina (IGF-I). Es decir, los haplotipos BB del 
gen del VDR se asocian a menor pico de masa ósea. La 
masa ósea materna correlaciona de manera positiva con 
la densidad mineral ósea en niñas prepuberales.
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602  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 58)
FACTORES REGULADORES 
DEL PICO DE MASA ÓSEA 
Sin duda, el incremento de la masa ósea sigue una curva 
paralela a la que se da en la velocidad de crecimiento 
longitudinal del hueso; por ende, la velocidad de acreción 
ósea está muy relacionada con la actividad hormonal; en 
la vida intrauterina depende de la actividad de insulina, 
IGF-I y lactógeno placentario, y los primeros dos años 
está regulada por hormonas tiroideas, momento a partir 
del cual el sistema de la hormona del crecimiento/IGF-I/
IGFBP-3 adquiere un papel preponderante potenciado 
por los andrógenos suprarrenales de los siete a los nueve 
años de edad y por los esteroides sexuales en la pubertad 
(cuadro 58-1).
Cada día conocemos más de los elementos auto-
crinos y paracrinos que regulan el modelamiento óseo, 
donde los factores de crecimiento, las proteínas morfoge-
néticas del hueso y diferentes citocinas tienen un papel 
preponderante en la activación de la formación ósea.
• El sistema de la hormona del crecimiento (GH) es 
el principal regulador del crecimiento lineal. La GH 
aumenta la síntesis de proteínas morfogénicas óseas 
(BMP, del inglés bone morphogenetic proteins); de for-
ma directa, la diferenciación de los precondrocitos 
y la producción de IGF-1 en el condrocito; estimula 
la diferenciación, proliferación y función del osteo-
blasto, incrementa la síntesis de colágeno tipo I, de 
osteocalcina y de fosfatasa alcalina fracción ósea y, 
a través del osteoblasto, acrece la proliferación del 
osteoclasto, como consecuencia, el remodelamiento 
óseo. La GH actúa de una manera bifásica, primero 
activa al osteoclasto, es decir, aumenta la resorción 
ósea, y después estimula al osteoblasto para incre-
mentar la formación ósea, lo que significa una ga-
nancia de masa ósea. IGF-1 estimula la proliferación 
clonal de condrocitos diferenciados, eso permite el 
crecimiento longitudinal; IGFBP-3 restringe la acti-
vidad de GH e IGF-1 y 2.
• Las hormonas sexuales juegan un papel fundamental 
en la acreción de masa ósea, ya que 60% del conte-
nido mineral óseo (CMO) total se alcanza en la pu-
bertad. Los andrógenos (en parte por su conversión 
periférica a estrógenos), como los estrógenos, influ-
yen sobre las tasas de formación y resorción óseas. 
La dihidrotestosterona tiene un efecto anabólico 
directo sobre el hueso, estimula la proliferación y 
maduración del osteoblasto, aumenta la producción 
de protocolágeno y previene la osteopenia en ratas 
ooferectomizadas. Los estrógenos tienen un efecto 
bifásico sobre los condrocitos, al unirse a receptores 
ERá y ERâ, aumentan su proliferación, maduración 
y apoptosis, efectos que aceleran la fusión epifisiaria. 
Los estrógenos elevan la masa ósea al potenciar la 
síntesis de GH y de IGF-1 y suprimir la resorción 
ósea mediante la inhibición de la osteoclastogénesis; 
a su vez favorecen la apoptosis acelerada de los os-
teoclastos maduros. Es por eso que durante la ado-
lescencia no sólo sube la tasa de formación, sino que 
disminuye la tasa de resorción ósea, lo que explica 
la ganancia de 60% del COM total del individuo en 
esta etapa.
• Las hormonas tiroideas son necesarias para la pro-
liferación y maduración del condrocito y para la 
fusión epifisiaria. La triyodotironina, por ejemplo, 
aumenta la producción de osteocalcina, de fosfatasa 
alcalina fracción ósea y de IGF-1 por el osteoblasto. 
Estimulan el remodelamiento óseo al incrementar 
el número de osteoclastos y de sitios de resorción y 
agudizan la excreción urinaria de calcio.
Hormonas calciotrópicas
• Hormona paratiroidea (PTH) regula la concentra-
ción de calcio, estimula en forma directa la reab-
sorción de dicho mineral en el túbulo distal de los 
riñones y la resorción osteoclástica del hueso. De for-
ma indirecta, aumenta la concentración de calcio en 
suero, estimulando la síntesis de calcitriol, que es un 
potente inductor de la absorción intestinal de calcio. 
En hueso, PTH excita la actividad del osteoclasto y 
la excreción renal de fosfato.
• Péptidos relacionados a PTH (PTH-rP) actúan 
como factores paracrinos. Se liberan en respuesta a la 
proteína indian hedgehog secretada por el condrocito 
hipertrófico y se unen al condrocito proliferante, de 
esta manera disminuye la tasa de diferenciación de 
los condrocitos hipertróficos, por lo que aumenta así 
su proliferación y osificación.
• Calcitonina inhibe la resorción osteoclástica, así baja 
el calcio sérico.
• Vitamina D actúa por el receptor de vitamina D 
(VDR); hace más eficiente el enterocito para cap-
turar el calcio de la luz intestinal del duodeno y en 
yeyuno propicia la absorción de fosfato. En hueso 
induce la diferenciación de osteoclastos. Estimula la 
producción de osteocalcina y de colágeno tipo I por 
el osteoblasto. Incrementa la mineralización del os-
teoide producido por el osteoblasto. La vitamina D 
aumenta la resorción ósea al producir más osteopon-
tina, a la cual los receptores de integrina de los os-
teoclastos se adhieren.
• Proteínas morfogénicas del hueso (BMP) son miem-
bros de la superfamilia del TGF-β (factor β transfor-
mador del crecimiento) que dirige la transformación 
Cuadro 58-1. Efecto de diferentes hormonas 
en el cartílago de crecimiento
Hormona Efecto en cartílago de creci-
miento
Hormona del crecimiento Diferenciación
IGF-1 Proliferación, aumenta la dife-
renciación, inhibe la apoptosis
Estrógenos hormonas tiroideas 
y hormonas calciotrópicas
Síntesis de matriz, mineraliza-
ción, producción local de IGF-1
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de las células mesenquimatosas pluripotenciales a 
condrocitos o a osteoblastos. Hay 15 miembros, 
BMP-2 y BMP-7 son importantes para el proceso de 
diferenciación, el cual se apoya en el sistema de la 
hormona del crecimiento y modificado por PTH-rP, 
que disminuye la tasa de maduración del condrocito, 
y por FGF3, que reduce la proliferación del condro-
cito. BMP-2 y BMP-4 inducen la osteoblastogénesis.
• Proteína indian hedgehog (IHH) se sintetiza por los 
condrocitos prehipertróficos y su expresión aumenta 
por BMP-6. Estimula la liberación de PTH-rP de las 
células periarticulares, lo que merma la tasa de ma-
duración del condrocito, donde se da la inhibición 
de los efectos de BMP-6, prolongando así la etapa de 
proliferación del condrocito.
FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR 
EL PICO DE MASA ÓSEA
La composición corporal, alimentación y actividad física 
son los tres factores más importantes que pueden condi-
cionar la ganancia de la masa ósea y, por ende, influir en 
el PMO.
• Composición corporal: la densidad mineral ósea co-
rrelaciona con la masa magra. Los hombres tienen 
mayor masa ósea que las mujeres debido a un mayor 
peso corporal y mayor tamaño óseo.
• Alimentación: la ingesta de calcio, fósforo, proteínas, 
calorías y vitaminas necesarias para el desarrollo de 
la masa ósea correlaciona con la densidad mineral en 
niños, adolescentes y en cualquier etapa de la vida. 
El aporte de calcio debe ser de 1 a 1.5 g/día, sobre 
todo en la pubertad, para que el depósito en el hue-
so alcance los 220 mg/día necesarios para lograr un 
pico óptimo de masa ósea. El consumo alimentario 
de calcio debe mantener una relación calcio/fósforo 
mayor de 1, con una proporción adecuada de macro-
nutrimentos para edad y sexo.
• Actividad física: la cantidad de hueso que se forma 
depende del hueso requerido para satisfacer la de-
manda mecánica generada por la actividadfísica. 
Por eso el ejercicio es fundamental para estimular 
la formación de masa ósea, ya que es “el albañil” del 
hueso: buenos músculos = buenos huesos. Su efecto 
depende del tiempo, la duración y la intensidad del 
ejercicio. El ejercicio estimula la mineralización del 
hueso, aumenta la formación y el remodelamiento 
óseo. Si se somete al hueso a mayor esfuerzo, el área 
y volumen del mismo será mayor.
El mecanismo por el que el estímulo mecánico por com-
presión aumenta la síntesis de hueso es la generación de 
corrientes eléctricas a lo largo de las trabéculas, que con-
dicionan su orientación y su crecimiento.
El mejor ejercicio para incrementar la adquisición 
de masa ósea es aquel que permite desarrollar los cuatro 
puntos básicos en el binomio esfuerzo-deformación, de 
tal manera que mejora la biomecánica, la fuerza muscu-
lar y la capacidad cardiorrespiratoria. Los cuatro puntos 
son:
• Movilidad articular amplia.
• Aeróbico.
• Musculatura abdominal.
• Incremento de fuerza muscular.
En términos generales, el baile o el trote por 30 min o 
brincar la cuerda por 15 min diarios, serían los ideales. 
Claro está que depende de la flexibilidad del paciente, 
así como de las condiciones individuales de cada uno en 
particular.
ABORDAJE
En todo niño que sigue el pediatra, además de valorar el 
crecimiento y la gráfica de ganancia de peso y talla, debe 
añadir el seguimiento de la adquisición de masa ósea, por 
medio de la determinación periódica de la densidad mi-
neral ósea mediante densitometría DXA para identificar 
cuáles son los niños y adolescentes en riesgo de desarro-
llar menor pico de masa ósea y modificar los factores 
provocadores. Todos los niños con talla baja constituyen 
una población de alto riesgo, sobre todo cuando el patrón 
de crecimiento es un patrón atenuado, en niños con pa-
tología específica o con tratamiento con glucocorticoides 
por tiempo prolongado y en quienes tienen fracturas ver-
tebrales por aplastamiento o de huesos largos por trau-
matismos mínimos.
En términos generales, todo niño es un sujeto en ries-
go para desarrollar menor pico de masa ósea, ya que el 
estilo de vida de la población mexicana ha empeorado, e 
incluso, puede frenar el programa genético para adquirir 
pico de masa ósea.
En México, los factores desfavorables son:
• Refresco: los refrescos que contienen fosfato como 
conservador pueden quelar el calcio y, por lo tanto, 
impedir su absorción intestinal, sobre todo cuando 
se combina con alimentos ricos en grasa.
• Café: más de dos tazas de café de grano fresco al día 
producen hipercalciuria.
• Baja ingesta de calcio: en pacientes con patología 
endocrina se han realizado encuestas alimentarias 
con registro de cuatro días de alimentos: el prome-
dio de ingesta diaria es de 682 mg/día, con una rela-
ción calcio-fósforo de 0.79, lo que correlaciona con 
DMO menor que la esperada para su edad y sexo.
• Dietas inadecuadas: la baja ingesta de proteínas y 
con exceso de carbohidratos disminuye la formación 
de masa ósea, ya que esto último reduce la absorción 
de calcio; la alta ingesta de proteínas, por su parte, 
aumenta la excreción urinaria elevada de calcio. 
Grandes cantidades de sodio en la dieta favorecen 
excreción urinaria de calcio: por cada gramo de so-
dio en la dieta por arriba de 2 g se excretan 26 mg 
de calcio por día. Los fitatos presentes en numero-
sos alimentos como cereales, verduras verdes crudas, 
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604  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 58)
soya, frutos secos, leguminosas, nueces y almendras, 
bajan la absorción intestinal de calcio.
• Sedentarismo: se ha observado que los niños mexi-
canos pasan diario frente a la televisión o a las pan-
tallas de computadoras y videojuegos más de 2 ho-
ras, lo que apoca la masa muscular y la demanda de 
energía mecánica; hay, por ende, bajo estímulo a la 
formación de la masa ósea.
• Ciclos menstruales irregulares en los primeros años 
posmenarca: Ya se mencionó que los estrógenos son 
factores de protección ósea al disminuir la actividad 
de los osteclastos (resorción ósea) mediante la acción 
de la interleucina 6. La demora en establecer un rit-
mo menstrual adecuado es un importante factor de 
riesgo al frenar la ganancia de masa ósea.
RESUMEN DE LAS MEDIDAS DE ABORDAJE 
EN PEDIATRÍA PARA OPTIMIZAR LA MASA 
ÓSEA Y PREVENIR LA OSTEOPOROSIS EN 
LA EDAD ADULTA
Se debe considerar que todo niño con bajo crecimiento 
y con menor reserva ósea es un niño en riesgo de OP, 
y debe recibir una intervención con el menor número 
de efectos colaterales. Reconocido lo anterior, se tiene 
la obligación de establecer el diagnóstico de los factores 
subyacentes, de modo que cualquier niño con patología 
crónica es un niño en riesgo de desarrollar menor pico de 
masa ósea y, por tanto, más vulnerable a osteoporosis en 
la vida adulta y a sufrir fracturas desde la niñez. 
En resumen, sería similar al del niño con talla baja, 
por lo tanto se debe hacer una evaluación completa con 
base en lo siguiente:
• Historia clínica completa.
• Valoración del crecimiento.
• Valoración de la pubertad.
• Descartar patología sistémica.
• Búsqueda de factores de riesgo.
• Determinación de composición corporal.
• Realización de densidad mineral ósea o SOS en si-
tios periféricos, como tamizaje y DXA en columna, 
cadera y corporal total, cuando existan dos o más 
factores de riesgo.
• Cambio de estilo de vida en alimentación y actividad 
diaria, garantizar los aportes mínimos recomendados.
• Si lo requiere, suplementos de calcio y vitamina D.
• Tratamiento específico de las causas subyacentes.
• Seguimiento cuatrimestral con SOS y cuando sea 
necesario enviar al especialista.
PATOLOGÍAS CON MENOR PICO 
DE MASA ÓSEA
Sociales
Anorexia nerviosa. La edad de inicio y el tiempo de du-
ración correlacionan con la densidad mineral ósea en es-
tas pacientes. Mujeres adultas jóvenes con anorexia de 
larga evolución tienen menor densidad mineral ósea, aun 
después de reiniciar ciclos menstruales regulares.
Atletas amenorreicas. Constituyen un grupo de alto 
riesgo por tres factores combinados: ejercicio excesivo, 
trastornos de alimentación y alteraciones menstruales. 
Cuando el ejercicio es de gran intensidad y prolonga-
do puede suprimir el eje hipotálamo-hipófisis-ovario, 
ocasionando amenorrea secundaria y, en consecuencia, 
disminución de la densidad mineral ósea. Esta pérdida 
puede ser irreversible a pesar de suplementos de calcio y 
reinicio de los ciclos.
Raquitismo. Es la enfermedad no contagiosa más co-
mún en todo el mundo, en especial en los países en vías 
de desarrollo. El raquitismo es un trastorno metabólico 
que resulta de la deficiencia de vitamina D en muchos 
casos, y rara vez por alteraciones en el metabolismo del 
fosfato. Se caracteriza por la deformidad ósea y deten-
ción del crecimiento por ausencia de fosfato en la placa 
de crecimiento que condiciona la expansión de la capa 
de condrocitos hipertróficos en la placa de crecimiento 
e incapacidad para mineralizar el hueso recién formado, 
acompañado, por lo general, de una historia clínica con 
facilidad discernible y asociada a cambios bioquímicos y 
radiológicos característicos. El raquitismo por deficien-
cia de vitamina D continúa siendo un problema de salud 
entre los niños de muchas comunidades, en particular, 
entre los lactantes que son sólo amamantados. Otro fac-
tor es la disminución en la ingesta de productos ricos 
en calcio (leche y derivados), y el aumento de casos de 
intolerancias y alergias a derivados lácteos. Lo que resul-
ta controversial es si existe un punto crítico absoluto en 
los valores de vitamina D, donde el raquitismo sea inevi-
table. El raquitismo también se manifiesta con concen-
traciones normales de vitamina D asociado con máxima 
absorción de calcio, pero baja ingesta de calcio en la die-
ta. El raquitismo esuna enfermedad prevenible causada 
por deficiencia de vitamina D e inadecuada exposición a 
la luz solar. La suplementación de 400 UI/día a toda la 
población más ingesta dietaria normal de calcio, podrían 
abatir su incidencia.
Genéticas
Displasia ósea. Esta patología es un buen ejemplo clínico 
del potencial genético como determinante del pico de 
masa ósea. Todos estos pacientes tienen osificación en-
docondral alterada y, dependiendo del tipo de displasia, 
el remodelamiento óseo también es anormal. Quienes 
padecen acondroplasia tienen mutación en FGF3-R (re-
ceptor del factor del crecimiento 3 de fibroblastos), que 
condiciona mayor cantidad de actina en condrocitos, so-
breexpresión de colágeno tipo X, expresión de colágeno 
tipo I, patrón electroforético anormal de proteoglucanos 
y ausencia de decorina. El tratamiento con hormona del 
crecimiento en pacientes con acondroplasia y con osteo-
génesis imperfecta aumenta la acreción ósea. En quienes 
tiene displasia fibrosa poliostótica y en osteogénesis im-
perfecta es útil el uso de antirresortivos.
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Pico de masa ósea 605
Síndrome de Turner. Es el modelo pediátrico equi-
valente a la osteoporosis posmenopausia. Las pacientes 
con este síndrome tienen dos mecanismos fisiopatológi-
cos para desarrollar menor pico de masa ósea, a saber: 
deficiencia relativa de hormona del crecimiento e insufi-
ciencia gonadal.
El tratamiento combinado de hormona del creci-
miento y estrógenos optimiza la densidad mineral ósea. 
La terapia hormonal de reemplazo es esencial, no sólo 
para feminizar, sino para alcanzar y mantener la masa 
ósea.
Se ha estudiado a 10 pacientes de 12 a 13 años de 
edad, tratadas con estrógenos solos o con hormona del 
crecimiento, la densidad mineral ósea correlacionó en 
forma positiva con la edad de inicio de tratamiento com-
binado, con la relación calcio-fósforo de la dieta y con la 
actividad diaria; en forma negativa, con la relación cal-
cio-creatinina en la orina (cuadro 58-2).
ENDOCRINOPATÍAS
Todos los pacientes con alguna endocrinopatía han desa-
rrollado, de manera temporal o permanente, menor den-
sidad mineral ósea.
Pubertad retrasada. La densidad mineral ósea es re-
gulada por estrógenos y testosterona. Es importante el 
papel de los estrógenos en la mineralización ósea y en la 
maduración esquelética, por su directo e indirecto actuar 
sobre la masa ósea. Los receptores androgénicos en los 
osteoblastos epifisiarios median los efectos de la testoste-
rona. Después de la menarca, el crecimiento longitudinal 
es de 5 a 8 cm, pero en relación con la masa ósea es en 
los primeros dos años posmenarca el periodo de mayor 
depósito de calcio en el hueso con casi 60% del total 
del adulto. Los ciclos irregulares, amenorrea o embarazo 
condicionan menor pico de masa ósea.
El desarrollo tardío de la pubertad es un factor sig-
nificativo para reducir el pico de masa ósea. Las niñas 
con menarca tardía tienen menos peso y menor densidad 
mineral ósea que las adolescentes que establecen ciclos 
normales. En la actualidad, sabemos que los niños con 
retraso constitucional del crecimiento y desarrollo, consi-
derado como una variante normal, son un grupo de ries-
go para desarrollar masa ósea subóptima.
Deficiencia de hormona del crecimiento. Los niños 
y adolescentes deficientes de hormona del crecimiento 
y que no son tratados tienen menor masa ósea. En estos 
pacientes, el menor pico de masa ósea se debe a que el 
reemplazo empezó tarde o fue insuficiente. En general, 
la hormona del crecimiento se prescribe a 0.6 mg/kg/
semana hasta que se alcanza la talla final, cuando se de-
biera continuar a menor dosis: 0.1 a 0.2 UI/kg/semana, al 
final de la acreción ósea. El tratamiento con hormona del 
crecimiento humana biosintética por 12 meses o más in-
crementa, no sólo la velocidad de crecimiento lineal sino 
también la acreción ósea. Los tratamientos a corto plazo 
con hormona del crecimiento no aumentan la densidad 
mineral ósea debida al efecto bifásico de la hormona del 
crecimiento sobre la mineralización ósea.
Hipogonadismo. Cualquier patología que condi-
cione deficiencia temporal o permanente de esteroides 
sexuales disminuye el pico de masa ósea. Una vez iden-
tificada la causa, debe instituirse reemplazo hormonal.
Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC). Los pa-
cientes con HSC descontrolada tienen cierre prematuro 
del cartílago de crecimiento y talla final baja, tienen una 
placa de crecimiento desorganizada y la matriz ósea es 
rica en heparán sulfato. La osificación endocondral es 
anormal, existe sobre expresión de PTH-rP y restricción 
de la expresión de PTH-rP-R.
En 28 pacientes con la variedad perdedora de sal se 
encontró DMO disminuida y con patrón de alto remode-
lamiento óseo. La DMO correlacionó en forma positiva 
con el peso, la talla, el estadio de Tanner y con la osteo-
calcina, pero de modo negativo con la ingesta de calcio 
en la dieta, dosis de prednisona y con la relación Ca/Cr 
y desoxipiridinolina (DPD)/Cr en orina de 2 horas (cua-
dro 58-3).
Hipertiroidismo. El hipertiroidismo no tratado se 
traduce en baja DMO. Los valores de hormonas tiroideas 
correlacionan de forma negativa con la DMO. Esta pér-
dida puede ser reversible con el tratamiento adecuado.
Cuadro 58-2. Cambios en la DMO en niñas 
con síndrome de Turner tratadas con estrógenos 
solos y combinados con hormona del crecimiento 
humana biosintética (BHGH)
Estróge-
nos basal
Estróge-
nos 
12 meses
BHGH 
basal
BHGH 
12 me-
ses
DMO L1L4 0.630 0.657 0.624 0.718
DMO cadera 0.6665 0.695 0.658 0.759
Ca/Cr orina 2 h 0.24 ± 0.12 0.23 ± 0.1 0.25 ± 0.11 0.07 ± 
0.02*
%	Δ	L1L4 2.3 7.8*
%	Δ	cadera 2.8 6.5*
* p < 0.05.
Cuadro 58-3. DMO en pacientes con HSC
Niños (5) Niñas (23)
Edad (años) 12.1 ± 4 11.6 ± 3.6
DMO L1L4 0.622 ± 0.11 0.638 ± 0.14
Pz L1L4 –0.63 (0.1 a –3.2) –1.07 (0.2-–2.7)
DMO cuello fémur 0.776 ± 0.12 0.866 ± 0.10
Relación Ca/fósforo 
dieta
0.77 ± 0.2 0.67 ± 0.18
Osteocalcina (ng/
mL)
24.7 ± 5.9 35.7 ± 6
Dpd (nMol/Cr) 37.5 ± 13 26.3 ± 15.2
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606  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 58)
FÁRMACOS
Tratamiento con glucocorticoides. Los pacientes trata-
dos con glucocorticoides tienen talla baja, obesidad y os-
teopenia, pues estos aumentan el reclutamiento, prolife-
ración y actividad de osteoclastos y además suprimen la 
maduración y función de los osteoblastos, interfieren con 
la acción de factores de crecimiento y citocinas, impi-
den la absorción de calcio, aumentan la respuesta a PTH 
(hormona paratiroidea) y suprimen el eje del sistema de 
hormona del crecimiento. Los efectos se relacionan con 
la dosis acumulada y con la duración del tratamiento. 
SOBREVIVIENTES DE NEOPLASIAS
Cáncer. El incremento en la esperanza de vida en pacien-
tes con cáncer los coloca en alto riesgo para desarrollar 
masa ósea subóptima, debido a los efectos combinados 
del cáncer per se, al tratamiento con quimioterapia-glu-
cocorticoides-radioterapia, aunado a periodos prolonga-
dos de subnutrición e inactividad física. La radioterapia 
craneal induce panhipopituitarismo, incluyendo de-
ficiencia de hormona del crecimiento y de estrógenos, 
críticos para la adecuada acreción ósea. El tratamiento 
adecuado de reemplazo hormonal y la suplementación 
de calcio con vitamina D pueden mejorar la masa ósea. 
OTRAS ENFERMEDADES CRÓNICAS 
QUE AFECTAN EL DESARROLLO 
DEL PICO DE MASA ÓSEA
Fibrosis quística. Por desnutrición, deficiencia vitamí-
nica, tratamiento con glucocorticoides, sedentarismo y 
pubertad retrasada estos pacientes tienen riesgo de desa-
rrollar masa ósea subóptima. La osteopenia se debe a la 
combinación de menor formación acompañada de resor-
ción aumentada.
PREVENCIÓNDE OSTEOPOROSIS 
DESDE LA EDAD PEDIÁTRICA: 
INTERVENCIONES PROPUESTAS
La osteoporosis es la pérdida acentuada de la arquitectu-
ra ósea, condicionada de manera primordial por pico de 
masa ósea subóptimo y con predominio de la pérdida so-
bre la ganancia ósea. Este deterioro cursa con incremento 
en la prevalencia de fracturas, en especial, de vértebras y 
cadera.
Por lo anterior, se proponen las siguientes interven-
ciones dirigidas a optimizar en 10% la masa ósea pico, a 
través de educación para la salud en cambios de estilo de 
vida para disminuir el costo de la ignorancia: 
• Cambios en la alimentación. Asegurar la ingesta re-
comendada de calcio y de vitamina D en la dieta 
con relación calcio-fósforo mayor de 1, con aporte 
proteínico adecuado y baja en fitatos.
• Aumento en la actividad física diaria (40 min con 
ejercicios de cardio y de resistencia).
• Pubertad y adolescencia normal (regularidad de ci-
clos menstruales). 
• Identificar a individuos de alto riesgo.
• Evaluación sistemática de la DMO y del metabolis-
mo mineral en el seguimiento del niño y adolescente 
con dos o más factores de riesgo.
CONCLUSIONES
El pico de masa ósea es la cantidad máxima de masa ósea 
que se obtiene en la vida a través del proceso denomi-
nado modelamiento óseo. Se alcanza en esqueleto tra-
becular alrededor de los 18 años de edad y en esqueleto 
cortical entre los 18 a 24 años. De acuerdo con la canti-
dad de masa ósea máxima que se alcance será el que se 
conservará a lo largo de la vida respecto al máximo de 
la juventud y se modificará con la pérdida asociada a los 
avatares de la vida, para mantenerse arriba del umbral de 
fractura.
No es fácil identificar y tratar niños y adolescentes 
en riesgo de desarrollar masa ósea subóptima, dado que 
no existen parámetros normales en nuestro país ni cri-
terios diagnósticos o alternativas terapéuticas específicas 
para edad y sexo. En términos generales se puede decir 
que dado el deterioro en los estilos de vida, todo niño y 
adolescente mexicano es sujeto de riesgo potencial para 
desarrollar osteoporosis. En cualquier paciente con pato-
logía sistémica, con endocrinopatía, pone en riesgo alto a 
quien la padece para alcanzar masa ósea subóptima.
Dentro de los derechos del niño, hoy se reconoce 
como una obligación el educarlos en un estilo de vida 
sana, más que nada en lo referente a la alimentación y 
al ejercicio.
Debemos enseñarles a decir no a las tentaciones de 
la vida moderna: comida chatarra, tabaco, sedentarismo, 
alcohol y drogas.
Ante todo niño o adolescente con dos o más factores 
de riesgo, la evaluación de la masa ósea es un imperativo 
para darle el tratamiento oportuno que mejore su pro-
nóstico.
Mayor pico de masa ósea
+
Menor número de factores de riesgo
⇓
Menor riesgo de fracturas
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VIII. Endocrinología pediátrica
	58.
Pico de masa ósea
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