Factores ambientales y nutrcionales en la enfermedad

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 FACTORES AMBIENTALES EN LA ENFERMEDAD
Aunque con frecuencia una interacción entre factores genéti-
cos y ambientales modifi can la respuesta del huésped, muchas 
enfermedades se deben de manera predominante a factores 
ambientales adversos, de los cuales los de mayor importancia 
son los traumatismos mecánicos, los incrementos o descen-
sos extremos de la temperatura la exposición a la radiación, 
electricidad y a sustancias químicas, la contaminación ambien-
tal y la nutrición.
 TRAUMATISMOS MECÁNICOS
Los traumatismos mecánicos son responsables de una pro-
porción considerable de las admisiones de urgencias a los 
hospitales. Los efectos del traumatismo dependerán de:
• La naturaleza del traumatismo.
• La fuerza del impacto.
• Los sitios traumatizados.
Un tipo especial de lesión se produce con cambios súbi-
tos de presión, ejemplifi cado por lesiones producidas por 
detonaciones causadas por proximidad a explosiones. En 
estos casos, las ondas de presión pueden penetrar al cuerpo 
a través de las vías aéreas, causando rupturas de pulmón y 
de intestino.
 Las lesiones de la piel y tejidos blandos son 
comunes en los traumatismos
Los tipos más frecuentes de traumatismo mecánico son las 
lesiones de la piel y tejidos blandos, las que a su vez se pue-
den dividir en:
• Abrasión: remoción de capas superfi ciales por fricción.
• Contusión: ruptura de vasos sanguíneos pequeños, con 
extravasación de sangre a los tejidos.
• Laceración: desgarro en el tejido.
• Heridas por incisión y/o punción: causadas por 
objetos afi lados penetrantes, por ejemplo, cuchillo, 
estaca de madera o vidrio roto.
 Las lesiones de los huesos y tendones pueden 
ser agudas o crónicas
Ciertos tipos de traumatismos ocasionan lesiones agudas. 
El tipo más común de lesión aguda de hueso, después de 
Factores ambientales 
y nutricionales en la 
enfermedad
9
Los traumatismos causados en vehículos motores son de 
importancia clínica y social mayor. Las lesiones infl igidas 
están relacionadas con varios factores, de los cuales los 
más importantes son la velocidad, los dispositivos de 
restricción y la protección del impacto. Hay tres tipos 
principales de lesión:
1. Lesiones causadas por desaceleración súbita. 
Cuando un cuerpo es acelerado y detenido de manera 
súbita, las tensiones internas que se producen como 
resultado pueden causar daños graves.
• La aorta puede ser seccionada de forma transversal 
causando una hemorragia interna grave.
• El encéfalo puede sufrir un desgarro interno de 
fascículos de materia blanca.
2. Lesiones causadas por traumatismo directo. Éstas se 
producen cuando en cuerpo impacta contra partes del 
vehículo o superfi cies de la carretera. Puede haber:
• Laceraciones en la cara y manos por vidrio del 
parabrisas.
• Fractura del esternón y costillas por impacto con la 
columna de la dirección.
• Fractura de las piernas por colapso del armazón del 
automóvil, o por el impacto del vehículo con un 
peatón.
• Lesiones por contusión y laceración del hígado, bazo 
y pulmones.
• Contusiones del encéfalo y fractura del cuello por 
daño del impacto en la cabeza.
3. Lesión secundaria al deterioro de la función 
cardiorrespiratoria. Las pérdidas de sangre, 
inconsciencia e interrupción de las vías respiratorias, 
son comunes en víctimas de traumatismos y conducen 
a daños secundarios.
• El encéfalo es en extremo vulnerable a la hipoxia, 
con desarrollo de muerte neuronal.
• Los riñones pueden desarrollar necrosis tubular.
Accidentes en vehículos motores
9 PATOLOGÍAPatología clínica
140
un traumatismo es la fractura parcial o competa de un hueso. 
La fractura se asocia con dolor centrado en el sitio de la 
lesión, y a menudo hay hemorragia considerable al interior 
de los músculos y otros tejidos alrededor del hueso. Las 
fracturas de hueso se exponen en el capítulo 24. 
Las lesiones de músculo y de tendón en forma aguda, como 
las fi bras musculares desgarradas, los tendones rotos en forma 
parcial o por completo y las articulaciones luxadas (en par-
ticular de los dedos de las manos y hombro), son lesiones 
comunes en los deportistas. Más insidiosos son los trauma-
tismos crónicos que son el resultado de lesiones músculos-
queléticas, en particular la osteoartritis en las articulaciones 
(págs. 548-9). El engrosamiento de las vainas tendinosas 
puede obedecer a traumatismos menores repetidos durante 
un periodo prolongado. Este trastorno es en particular 
común en ciertas ocupaciones, como por ejemplo las que 
implican la mecanografía y contribuye de manera importante 
a la “lesión por esfuerzo repetido” (LER).
Las lesiones músculotendinosas y articulares se exponen 
en el capítulo 24. 
 DAÑO POR EXTREMOS DE LA 
TEMPERATURA
 Las quemaduras son causadas 
por lesión local ocasionada por calor
La exposición directa de la piel a calor intenso produce 
quemaduras, cuya gravedad está relacionada con el grado 
calor y la duración de la exposición.
Los dos factores que infl uyen sobre el resultado de una 
lesión por calor son la profundidad de la quemadura (fi gura 
9-1) y la superfi cie afectada de la piel.
Las quemaduras pueden clasifi carse como mayores o 
menores, de acuerdo con su extensión y profundidad. Las 
quemaduras de primer grado, aunque dolorosas, se clasifi -
can como menores y tienen poco impacto sistémico. La 
consecuencia sistémica inmediata de una quemadura de 
segundo grado, de más de 20% de superfi cie corporal, es la 
extravasación de líquido, con exudado alto en contenido 
de proteínas del sitio de la quemadura. Esta pérdida causa 
choque hipovolémico que se manifi esta por hipotensión y 
defi ciencia de la perfusión de los tejidos. Hay un estado 
hipermetabólico que muy a menudo requiere soporte 
nutricional especial.
Las víctimas implicadas en un incendio a menudo tienen 
otras lesiones que ejercen infl uencia sobre los resultados; 
por ejemplo, las lesiones de las vías respiratorias a causa de 
la inhalación de aire caliente, inhalación de monóxido de 
carbono e infl amación química del pulmón por inhalar 
humo tóxico.
En el periodo siguiente a una quemadura mayor hay 
varias complicaciones potenciales posteriores. Puede pre-
sentarse una infección secundaria a la quemadura, en par-
ticular por Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
estreptococos y Candida, y se puede desarrollar daño pul-
monar por choque.
Las quemaduras de primer grado se alivian con rapidez 
sin cicatrización. Hay migración de queratinocitos desde los 
apéndices de la piel, como los folículos pilosos y los con-
ductos ecrinos, con formación de una nueva capa sobre la 
dermis y membrana basal dermoepidérmica intactas.
Las quemaduras de espesor completo se reparan con 
cicatrización de la piel. La única forma natural para reepi-
telizar es por migración de queratinocitos, desde los bordes 
de la herida, lo que es asistido por injertos de piel de un 
área intacta de piel de alguna otra parte. A pesar del injerto, 
la formación de tejido cicatricial excesivo retráctil es una 
complicación frecuente.
 La lesión por calor generalizada puede causar 
la muerte si no recibe tratamiento
De manera habitual, el calor que recibe el cuerpo es con-
trarrestado por pérdida de calor, lo que sucede en especial 
a través de la piel, por radiación y evaporación; la evapora-
ción (de sudor acuoso de la superfi cie cutánea) es la más 
importante, cuando la temperatura ambiental y corporal 
interna son altas. La efectividad de la evaporación de la piel 
depende de la humedad del ambiente, y es mínima cuando 
la humedad atmosférica excede 70%. Cuando la temperatura 
corporal aumenta sobre los límites normales, el hipotálamo 
anterior inicia varias respuestas fi siológicas de enfriamiento, 
acrecentando el fl ujo sanguíneo a la piel para incrementar 
la radiación y pérdida por conducción, y estimulando el 
aumento en la producción de sudor por las glándulas ecrinas 
en la piel. Cuando estos mecanismos de pérdida de calor 
compensadores son incapaces de reducir la temperatura 
corporal adecuadamente,y puede producirse una lesión gene-
ralizada por calor (hipertermia). Esta situación es más común 
en las personas expuestas a un ambiente cálido, en particular 
durante la práctica de ejercicio físico extenuante en condicio-
nes de alta humedad. Hay tres tipos de intensidad creciente:
Los calambres por calor se deben a alteraciones de 
electrólitos que se pierden con el sudor. El tratamiento es 
con reemplazo de sales.
 El agotamiento por calor es más intenso. Sucede cuando 
la pérdida de líquido ha sido tan intensa que se produce 
hemoconcentración, y causa debilidad, náusea, mareos y cefa-
leas. Se desarrolla hipotensión y el pulso es débil. El trata-
miento incluye rehidratación oral y enfriamiento.
La insolación o golpe de calor (en inglés heat stroke)
es más intensa, y sólo sucede cuando la temperatura cor-
poral se eleva por encima de 41° C (106° F). Además de 
los síntomas de agotamiento por calor, la víctima presenta 
epidermis
dermis
tejido
subcutáneo
folículos 
pilosos
glandulas
cebaceas
pr
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o
Necrosis focal de 
epidermis;
Dermis superior y 
apéndices cutáneos 
preservados
La necrosis se extiende 
a la dermis superior;
Dermis profunda y 
apéndices cutáneos 
preservados
La necrosis se extiende 
a la dermis profunda;
El tejido subcutáneo 
puede estar incluido;
Apéndices cutáneos 
destruidos 
Figura 9.1 Profundidad de las quemaduras.
9Factores ambientales y nutricionales en la enfermedad
141
confusión, delirio con alucinaciones y pérdida de la con-
ciencia. A menos de que el tratamiento sea inmediato, hay 
un riesgo alto de muerte por insufi ciencia de múltiples 
órganos o daño encefálico. El tratamiento es con reem-
plazo de líquidos y electrólitos, y reducción rápida de la 
temperatura corporal. 
 La lesión por frío localizada puede llevar a 
congelación
El síndrome principal causado por una lesión por frío loca-
lizada es la congelación, que se produce, cuando una parte 
del cuerpo está expuesta a temperaturas por debajo del 
punto de congelación. Se presentan vasoconstricción y trom-
bosis en arterias, que conducen a necrosis tisular en un 
lapso de pocas horas (fi gura 9-2).
 La hipotermia puede causar la muerte por 
insufi ciencia del metabolismo celular
La hipotermia es la reducción generalizada de la tempera-
tura corporal, ocasionada por una exposición prolongada a 
bajas temperaturas. Es más común en las personas de edad 
avanzada, en las cuales es posible que los mecanismos 
termorreguladores sean inefi cientes, lo que es más proba-
ble que ocurra si la persona está inmóvil. No es excepcional 
que la hipotermia complique un colapso ocasionado por 
otro proceso patológico. Por ejemplo, los ancianos que a 
menudo se encuentran inconscientes o semicomatosos en 
habitaciones frías en invierno y como una causa inicial de 
colapso, como lo es una enfermedad cerebrovascular, tam-
bién presentan una temperatura corporal baja. Los pacien-
tes con hipotiroidismo (mixedema) tienen una particular 
tendencia a desarrollar hipotermia. 
Si el paciente recupera su temperatura corporal normal 
es posible la recuperación. En casos graves, los pacientes 
mueren por insufi ciencia cardiaca o bronconeumonía secun-
daria. La pancreatitis aguda es otra complicación.
 DAÑO POR RADIACIÓN
 La radiación ultravioleta causa formas aguda 
y crónica de lesión de la piel
El pigmento melanina en las capas celulares de queratino-
citos de la piel tiene una función protectora contra los 
efectos de la radiación ultravioleta (UV). Como resultado, 
los individuos caucásicos son en particular más vulnerables 
a lesiones de la piel.
 El tipo más frecuente de daño es el eritema solar, en el 
cual los capilares de la piel se dilatan y la epidermis sufre 
necrosis, con formación de ampollas y descamación fi nal. La 
curación se realiza por neoformación de la epidermis con 
queratinocitos que migran de células basales no dañadas.
 En áreas expuestas a la luz se producen exantemas cutá-
neos considerables, y se considera que la exposición a los 
rayos UV es uno de los factores implicados en la generación 
de la lesión de la piel (fotodermatitis). Sin embargo, exis-
ten otros factores que contribuyen, como por ejemplo, la 
exposición a alergenos derivados de plantas o una enferme-
dad intrínseca subyacente, como el lupus eritematoso sisté-
mico. Algunas pruebas pueden demostrar la sensibilidad de 
la piel a la radiación UV de una longitud de onda en parti-
cular estrecha. La aplicación tópica de una crema bloquea-
dora de UV previene el exantema.
 La radiación UV es un factor predisponente 
para el desarrollo de neoplasia de la piel
Se sabe que la radiación UV lesiona el DNA en las células 
epidérmicas, y se cree que varios tumores de la piel en 
sujetos caucásicos son causadas por exposición a este tipo 
de radiación, en particular el melanoma maligno y el
carcinoma basocelular (capítulo 23).
En la enfermedad autosómica recesiva poco frecuente 
llamada xeroderma pigmentosa, hay una defi ciencia here-
ditaria de endonucleasa, que es la enzima en parte respon-
sable de la reparación del DNA dañado; por ejemplo, por 
radiación UV. Los niños con este trastorno desarrollan 
graves anormalidades en la epidermis, seguidas por la apa-
rición de múltiples carcinomas de células escamosas. En 
esos casos, la protección de la piel de la luz solar previene 
o retrasa de manera considerable, el desarrollo de tumores 
malignos de la piel.
 La radiación ionizante causa daño en el DNA
En términos de daño tisular, el principal impacto de la radia-
ción ionizante es sobre el DNA celular. La radiación ioni-
zante está de manera habitual presente en el ambiente, y 
las personas también pueden estar expuestas a fuentes arti-
fi ciales, como por ejemplo, la radiación empleada en la 
formación de imágenes diagnósticas. Las radiaciones ioni-
zantes de importancia médica son:
• Rayos X y rayos gamma.
• Partículas α, partículas β y neutrones.
Para causar daño, la radiación ionizante debe ser absor-
bida por los tejidos. Al hacerlo remueve electrones de áto-
Figura 9.2 Congelación de los dedos de los pies. Una lesión 
localizada de frío ha causado necrosis de los dedos de los pies en 
esta persona expuesta a frío extremo, durante una expedición de 
alpinismo en el Himalaya. Pueden también producirse cambios 
similares en los dedos de las manos.
9 PATOLOGÍAPatología clínica
142
mos de los tejidos a través de los cuales pasa y genera 
radicales libres, los que interactúan con DNA causando 
rupturas de cadenas, alteraciones de base y entrelazado 
anormal. El daño del DNA puede conducir, ya sea a muerte 
celular inmediata, o muerte celular de la siguiente división, 
o producir alteraciones en el genoma, volviendo a la célula 
susceptible a neoplasia (pág. 30-1).
 La extensión y gravedad del daño de la radiación se expresa 
en Grays (Gy; 1 Gy es equivalente a 100 rads, la unidad de 
dosis previa). Debido a que los tipos diferentes de radiación 
ionizante penetran a los tejidos en grados variables, y los 
diferentes tejidos varían en su sensibilidad a la radiación, 
las dosis son corregidas por matemáticas como equivalentes 
de dosis expresadas en sieverts (Sv), (1 Sv es equivalente a 
100 rems, la unidad de dosis previa.) 
 En general, los tipos celulares con una alta replicación 
(mitosis frecuentes) son los más sensibles, y aquellos con 
una replicación baja son los menos sensibles. Esta sensibi-
lidad diferencial de las células con una tasa rápida de mitosis 
y de replicación, es la base del tratamiento de los tumores 
malignos (compuestos por células de rápida replicación) 
con radiación ionizante (radioterapia). 
 Hay tres tipos principales de exposición a 
radiación ionizante
El cuerpo está expuesto a cantidades peligrosas de radiación 
ionizante en tres formas principales:
3–10 Gy2–6 Gy0.5–2 Gy<0.5 Gy
síndrome 
gastrointestinal
síndrome 
hematopoyético
enfermedad 
por radiaciónmutación
muerte de células 
epiteliales en el intestino
pérdida de pelo
náuseas y diarrea 
con horas de exposición
dosis:
3 a 4 Gy: la función 
 intestinal puede 
 recuperarse 
 en meses
5 a 7 Gy: puede 
 presentarse 
 la muerte 
 en semanas
8 a 10 Gy: puede 
 presentarse 
 la muerte 
 en días 
 por intensa 
 pérdida 
 de líquidos
hiperplasia de 
la médula ósea
leucopenia,
trombocitopenia
y anemia en desarrollo, 
después de 2 semanas
muerte en cerca de 50%
de los casos causada 
por infección por 
deterioro de la inmunidad
pérdida de pelo
letargia, náusea 
y anorexia
descenso transitorio 
de neutrófilos y linfocitos
no mortal
sin efectos 
sistémicos
puede causar 
mutación en 
células madre, 
predisponiendo
a neoplasia
10 Gy
síndrome 
cerebral
necrosis hemorrágica 
del encéfalo
muerte en un plazo 
de horas de exposición
convulsiones, delirio
y coma
↓Leucocitos
Figura 9.3 Respuestas a la irradiación corporal total.
9Factores ambientales y nutricionales en la enfermedad
143
1. Exposición corporal total, lenta y acumulativa. Ésta 
se debe de manera habitual a exposición industrial 
natural, o de baja producción y a fuentes médicas. Una 
fuente importante de radiación natural es el radón, un 
gas radioactivo que difunde de forma natural rocas 
duras como el granito y puede alcanzar altas 
concentraciones en algunos edifi cios. 
2. Exposición corporal total súbita. Esta exposición 
suele deberse a fuentes industriales o militares.
3. Exposición localizada a dosis altas. Esta exposición 
es en especial el resultado de la radiación ionizante 
usada para tratar tumores.
En el Reino Unido, la exposición anual promedio a la 
radiación es de 2.5 mSv. Apenas poco más de 10% de esta 
cantidad es por uso médico. La respuesta clínica a la radia-
ción corporal total varía, desde ninguna hasta la muerte 
rápida, dependiendo de la dosis (fi gura 9-3).
 Los efectos a largo plazo de la radiación están 
relacionados con daño vascular crónico
Además de los efectos agudos de la irradiación, los tejidos 
muestran muy a menudo efectos a largo plazo o retrasados 
de la exposición. Un factor común de estos efectos demo-
rados es la lesión de los vasos sanguíneos, que muestran 
proliferación, hialinización y en ocasiones necrosis fi bri-
noide, mucho tiempo después de la exposición (fi gura 9-4). 
Estos cambios causan alteraciones isquémicas en el tejido, 
con proliferación de fi broblastos y cicatrización. En la 
fi gura 9-5 se muestra un resumen de los efectos agudos y 
retrasados de la exposición a la radiación.
F
F
Figura 9.4 Micrografía de daño vascular por radiación. Después 
de la radiación los vasos desarrollan necrosis fi brinoide (F) y 
hialinización en sus paredes. Los fi broblastos forman núcleos 
hipercromáticos grandes. Los cambios vasculares conducen a daño 
isquémico secundario en los tejidos.
Figura 9.5 Resumen de los efectos de la irradiación en varios tejidos
Tejido Efecto agudo Efecto crónico
Piel Descamación y edema Pigmentación y adelgazamiento
Carcinoma
Hueso Necrosis de hueso
Cierre prematuro de epífi sis en niños
Médula ósea Hipoplasia de médula ósea Riesgo de leucemia
Ovario/testículo Destrucción de células germinales Atrofi a y fi brosis
Pulmones Neumonitis aguda por radiación Fibrosis de la pared alveolar
Intestino Necrosis de la mucosa Fibrosis y estrechez submucosa
Riñón Nefritis aguda por radiación con insufi ciencia 
renal aguda
Pérdida gradual de parénquima renal, con insufi ciencia 
renal crónica
Encéfalo Somnolencia transitoria Retraso del desarrollo en niños pequeños
Ojo Cataratas
Oído Sordera 
Tiroides Hipotiroidismo
Riesgo de carcinoma de tiroides
9 PATOLOGÍAPatología clínica
144
 LESIONES POR DESCARGAS ELÉCTRICAS
Las lesiones eléctricas se pueden clasifi car como: 
• Descargas de rayos.
• Lesiones de bajo voltaje.
• Lesiones de alto voltaje. 
La gravedad de cada lesión depende de muchos factores, 
en especial el voltaje y la resistencia al fl ujo de corriente: 
mientras más alto sea el voltaje y más baja la resistencia al 
fl ujo de la corriente, más grave es la lesión. La piel seca ofrece 
la mayor resistencia al fl ujo y menor la piel húmeda. Hay dos 
efectos principales de las lesiones eléctricas:
• Interferencia con la actividad eléctrica corporal normal. 
El paso de la corriente a través del corazón causa 
arritmia cardiaca, en particular fi brilación ventricular. 
Su paso a través del encéfalo, tanto de bajo como de 
alto voltaje, produce inconsciencia a causa de 
despolarización de las neuronas y puede haber cese 
de actividad del centros cardiorrespiratorio y ambas 
situaciones pueden producir paro cardiorrespiratorio. 
Asi mismo el espasmo de músculos esqueléticos puede 
causar fracturas de los huesos.
• Generación de calor causante de quemaduras. Cuando 
hay un contacto prolongado con la fuente eléctrica 
(por algunos minutos), la generación local de calor 
causará quemaduras. La exposición prolongada se ve 
en especial con fuentes de corriente alterna, pues 
causan espasmos tetánicos de los músculos que evitan 
retirarse de la fuente eléctrica. Aun cuando no haya 
quemaduras extensas, pueden ser aparentes quemaduras 
pequeñas, localizadas de la piel en el sitio de entrada 
de la corriente, en la electrocución accidental o por 
una descarga de rayo, por ejemplo, en la palma de la 
mano, cuando la fuente eléctrica activa ha sido con 
la mano. También es posible encontrar quemaduras 
pequeñas, localizadas en el punto de salida de la 
corriente. La identifi cación de estos sitios y la 
confi rmación histológica de una quemadura eléctrica, 
son útiles en la práctica forense, pues ayudan a la 
reconstrucción del evento en la escena de una 
electrocución mortal. Los aspectos histológicos son 
característicos, con distorsión fusiforme en extremo 
alargada de las células y modifi cación de sus 
características de tinción por la coagulación de la 
proteínas. Se observan cambios similares en tejidos 
sometidos a electrocoagulación durante cirugía 
(‘artefacto de diatermia’).
 DAÑO POR SUSTANCIAS QUÍMICAS
Las sustancias químicas tóxicas pueden lograr acceso al cuerpo 
por muchas vías de entrada que incluyen el contacto con 
la piel, inhalación, ingestión e inyección.
La exposición puede ser accidental (por causa de expo-
sición ambiental o industrial), o intencional, como resul-
tado de uso terapéutico, adictivo, por autoadministración 
suicida o por suministro homicida encubierto. Algunas sus-
tancias químicas tienen un efecto tóxico directo sobre las 
células mientras que otras producen daño de forma indi-
recta actuando como antígenos e iniciando una respuesta 
inmunitaria perjudicial.
 El alcohol etílico es una toxina potente que 
afecta a muchos órganos importantes
El consumo de alcohol etílico en las bebidas alcohólicas es 
común en la mayoría de las sociedades. La farmacología 
patológica del etanol y sus efectos psicológicos, son aspectos 
importantes de la medicina social. En lo referente a la pato-
logía estructural el etanol tiene varios efectos principales.
Intoxicación aguda. El etanol es un agente depresivo 
que genera deterioro de la conciencia y por último una 
depresión respiratoria en altos niveles. Una complicación 
frecuente del consumo excesivo es el coma, durante el cual 
la aspiración de vómito a los pulmones causa la muerte. 
Otros efectos agudos de concentraciones muy altas son la 
gastritis aguda (págs. 251-2), y la hepatitis alcohólica aguda 
(pags. 290-2).
Abuso crónico de etanol. Esta situación es muy a 
menudo parte de la dependencia física y fi siológica del 
alcohol. Los principales efectos patológicos son:
• Enfermedad crónica del hígado que conduce a 
insufi ciencia hepática.
• Cardiomiopatía, que conduce a insufi ciencia cardiaca 
(pág. 179).
• Pancreatitis, que produce dolor abdominal intenso 
intratable (pág. 303).
• Neuropatía periférica, ocasionada a menudo por 
defi ciencia vitamínica asociada.
• Daño encefálico, que conduce a declinación cognitiva y 
ataxia por muerte neuronal.• Síndrome de feto alcohólico, se observa en los hijos de 
madres que son alcohólicas.
 La farmacodependencia produce 
enfermedades por sus efectos tanto directos 
como indirectos
La farmacodependencia con propósitos recreacionales es un 
problema social de orden mayor. Las drogas que se consu-
men en exceso son por lo común estimulantes, depresivas 
o alucinógenas. Se administran por inyección en la piel, 
intravenosas, fumadas, aspiradas o ingeridas. Los solventes 
son usados por inhalación (aspiración de pegamento), y el 
gas butano se inhala. La patología asociada puede atribuirse 
a sus efectos, tanto directos como indirectos.
 La adicción a la heroína y otros opiáceos, 
puede determinar una gama amplia de 
patologías
La secuela patológica de la adicción a opiáceos puede divi-
dirse en lo que se deben a la propia droga, los causados por 
la presencia de un contaminante en la droga inyectada (p. 
ej., polvo de talco y quinina entre otros), los debidos a su 
administración no estéril y los que obedecen a la patología 
social (riesgo de violencia entre otros).
• El efecto directo del opiáceo por lo general se debe a 
una dosis excesiva que conduce a depresión del centro 
9Factores ambientales y nutricionales en la enfermedad
145
cardiorrespiratorio en el encéfalo con disminución 
progresiva de las frecuencias cardiaca y respiratoria, con 
hipotensión que por último lleva al coma, paro 
cardiorrespiratorio y a la muerte, a causa de edema 
pulmonar agudo. La regurgitación del contenido 
gástrico en el estado semicomatoso con aspiración a las 
vías respiratorias es también una causa común de 
muerte.
• Efectos provocados por contaminantes de la droga se 
presenta sólo con los opiáceos comprados de forma 
ilegal que han sido diluidos (‘cortados’) de la forma 
pura con polvo blanco o sustancias cristalinas como el 
talco y la quinina. Si se ha usado talco hay un riesgo 
de que se formen en el pulmón granulomas múltiples de 
talco después de su inyección intravenosa lo que 
produce una fi brosis pulmonar progresiva. La 
intoxicación crónica con quinina puede causar 
ambliopía. Cuando las drogas se inyectan en el tejido 
subcutáneo (de ordinario de manera temprana en el 
proceso adictivo) los contaminantes pueden 
desempeñar una función importante en la presencia 
frecuente de úlceras de la piel.
• Efectos de la administración no estéril en extremo 
comunes e importantes se deben a una combinación 
de inyectar a través de una piel seca, usar agujas sucias 
y el compartir jeringas y agujas entre los adictos. La 
infección bacteriana (a menudo estafi locócica) conduce 
a bacteriemia, septicemia y endocarditis bacteriana, de 
donde émbolos sépticos pueden propagarla a diversas 
partes del cuerpo. La infección micótica (por lo general 
a causa de Candida albicans otro comensal de la piel; 
pág. 122) sigue un patrón similar. Las endocarditis, 
tanto por Candida como por estafi lococos, producen 
vegetaciones voluminosas en las válvulas del corazón 
(fi gura 10-47). Las infecciones virales más importantes 
adquiridas previamente de manera ordinaria por 
compartir agujas y jeringas con adictos infectados, son 
las hepatitis B y C (pags. 284 y 286) y el VIH 
causando SIDA (pág. 99).
• La patología social escapa al alcance de este libro, 
aunque vale la pena señalar que los adictos a los 
opiáceos tienen mucha tendencia a sufrir lesiones 
accidentales, cuando están bajo la infl uencia de las 
drogas y a la violencia, por parte de compañeros 
adictos y proveedores. Las adictas que se dedican a la 
prostitución para fi nanciar su adicción también tienen 
una alta incidencia de enfermedades por transmisión 
sexual.
 El uso de la cocaína produce patología 
tanto estructural como social
Aunque es posible que una sobredosis de cocaína cause una 
estimulación excesiva cerebral intensa que produzca convul-
siones y la muerte, esto es poco común que suceda. Quizás 
la causa más común de muerte en los usuarios habituales de 
cocaína es cuando se involucran en accidentes viales y de otra 
naturaleza, como resultado de las sensaciones infundadas de 
confi anza e inmunidad que genera la droga. 
La inhalación nasal persistente de cocaína puede ocasio-
nar necrosis del tabique nasal debido a la vasoconstricción 
intensa y continua de los vasos pequeños en la mucosa y 
submucosa del tabique. 
La cocaína está siendo reconocida cada vez más como un 
motivo de admisión de urgencia con dolor precordial en 
personas jóvenes. En ocasiones el dolor se defi ne como de 
la pared torácica aunque en cierta proporción, se trata de una 
isquemia verdadera o infarto del miocardio como resultado 
de una intensa vasoconstricción en las arterias coronarias. 
La cocaína también puede incrementar la producción de 
factores de coagulación, el desarrollo de patología cardiaca 
no está relacionado con la dosis ni con la frecuencia del uso 
de cocaína. 
La patología social del abuso intenso de cocaína es 
inmensa; sin embargo ésta excede el campo de este libro. 
 La metanfetamina cristal tiene 
efectos físicos y psicológicos peligrosos
La metanfetamina cristal es una combinación impredecible 
y variable de anfetamina con varias sustancias tóxicas volá-
tiles (como la metilamina); existe en varias formas (p. ej., 
‘caña’, ‘hielo’) que difi eren en pureza, potencia y toxicidad. 
De acuerdo con su forma la droga se puede inyectar, aspirar 
o fumar en una pipa y producir una sensación intensa de 
regocijo que dura varias horas. Por desgracia también 
genera una conducta indiscriminada e incontrolada, aluci-
naciones y paranoia así como aumentos rápidos en la pre-
sión arterial y frecuencia cardiaca que en ocasiones son tan 
intensos como para causar insufi ciencia cardiorrespiratoria, 
coma y muerte. Estos cambios pueden suceder con dosis 
sumamente reducidas.
Los fumadores persistentes de metanfetamina cristal desa-
rrollan con rapidez putrefacción de los dientes y encías infl a-
madas (‘boca de metanfetamina’).
La droga es muy adictiva y el periodo de euforia es 
seguido por una profunda depresión y letargia física e inte-
lectual, cuando el usuario cree que sólo la superará tomando 
más metanfetamina cristal. La adicción conduce a una 
pobreza abyecta, pobre cuidado personal y bajos estándares 
de higiene, lo que hace al paciente vulnerable a una amplia 
variedad de infecciones en particular a las enfermedades de 
transmisión sexual.
 MMDA (conocida también por éxtasis o ‘E’) 
puede llevar a la muerte por una combinación 
de hiperpirexia y deshidratación o 
por coagulación intravascular diseminada
La MMDA es la 3.4 metilenedioximetilanfetamina y hoy 
en día está ampliamente disponible en el mercado ilegal de 
drogas. La usan por lo común personas jóvenes que asisten 
a fi estas. Bajo la infl uencia de esta droga estimulante y 
euforizante y el ambiente incitante, los adictos bailan más 
allá de su agotamiento y pueden sufrir deshidratación e 
hiperpirexia. Unos cuantos individuos reaccionan de manera 
inapropiada a la droga y desarrollan una coagulación intra-
vascular diseminada mortal con rapidez y con exantema 
generalizado, hemorragias cerebrales petequiales, coma y 
muerte. Se desconoce el mecanismo de acción de esta 
situación.
9 PATOLOGÍAPatología clínica
146
 El abuso de solventes es una causa 
importante de muerte entre adolescentes 
relacionada con drogas
Los solventes más usados por lo común en la actualidad, 
inhalados por adolescentes, son empleados en diversos pega-
mentos (‘aspiración de pegamentos’) y aerosoles con butano 
(p. ej., combustible para encendedores). La inhalación causa 
intoxicación por causa de estimulación cerebral transitoria. 
La dosifi cación excesiva puede llevar a una depresión pro-
funda del sistema nervioso central (SNC) y muerte por paro 
cardiorrespiratorio o por broncoaspiración.
 Los metales causan enfermedades como 
resultado de exposición ambiental, 
ocupacional y terapéutica
Los metales pesados tienen efectos adversos si están pre-
sentes en altos niveles. En la mayoríade los casos es posible 
distinguir efectos tóxicos agudos (con frecuencia como 
resultado de su administración suicida u homicida) de los 
efectos tóxicos crónicos (por lo general exposición ambien-
tal y ocupacional). En textos especiales se presentan listas 
de metales y su toxicidad). Algunos de los más comunes se 
listan en el recuadro azul abajo.
 El hierro y el cobre se acumulan en los tejidos 
como un resultado de errores innatos del 
metabolismo
El hierro puede acumularse en los tejidos como resultado 
de un error innato del metabolismo que genera una enfer-
medad llamada hemocromatosis en la cual las células con-
tienen un exceso de hierro como ferritina. Este defecto 
causa absorción excesiva de hierro en el intestino, que se 
hace aparente porque el hierro acumulado causa muerte 
celular y disfunción en varios tejidos y puede haber:
• Cardiomiopatía que conduce a insufi ciencia cardiaca 
(pág. 178-9).
• Diabetes por acumulación de hierro en las células de 
los islotes del páncreas (pág. 569).
• Enfermedad crónica del hígado por cirrosis (pág. 294).
• Infertilidad femenina debida a afectación hipofi siaria.
El hierro excesivo también se puede acumular en los teji-
dos, en enfermedades asociadas con destrucción de eritro-
citos que requieren transfusiones de sangre repetidas. Este 
cuadro se denomina hemosiderosis secundaria y afecta en 
especial al hígado (pág. 293).
La toxicidad del cobre se ve como un error innato del 
metabolismo llamado Enfermedad de Wilson. Cantidades 
excesivas de cobre se absorben y acumulan en el hígado y 
encéfalo a causa de una mutación de un gen que codifi ca 
para una proteína de transporte de cobre. En ausencia de 
tratamiento hay muerte de neuronas y hepatocitos causando 
daño permanente. Los principales efectos son trastornos del 
movimiento, enfermedades psiquiátricas y padecimiento 
crónico del hígado.
Toxicidad del plomo
Exposición: gasolina, tierra, agua, batería de automóvil, 
incendios y fundiciones.
En riesgo: trabajadores en la industria, niños en 
circunstancias socioeconómicas pobres.
Efectos: anemia con puntilleo basófi lo de eritrocitos (el 
plomo interfi ere con la formación normal de hem), 
neuropatía motriz, contracturas de músculo liso 
intestinal y cólico, depósitos en las líneas de crecimiento 
de los huesos (visible en las epífi sis con rayos X) y 
encefalopatía en niños.
Toxicidad del mercurio
Exposición: producto de desecho industrial común.
Toxicidad aguda: ingestión suicida, ulceración 
gastrointestinal y necrosis tubular 
 aguda, renal
Toxicidad crónica: (Enfermedad de minimata) atrofi a 
cerebral y cerebelosa con pérdida de neuronas, 
demencia y ataxia, síndrome nefrótico.
Toxicidad por aluminio
Exposición: ubicuo en el ambiente, aunque se absorbe de 
forma defi ciente.
En riesgo: pacientes en diálisis y en nutrición parenteral 
total (NPT).
Efectos: síndrome similar a la osteomalacia, demencia con 
atrofi a cerebral.
Toxicidad por arsénico
Exposición: sustancias químicas agrícolas, en particular 
pesticidas.
Toxicidad aguda: la ingestión suicida u homicida produce 
dolor abdominal y colapso. 
Toxicidad crónica: queratosis arsenical, cáncer de la piel, 
neuropatía periférica con pérdida de mielina, 
angiosarcoma del hígado. 
Toxicidad por oro
Exposición: administración terapéutica por artritis.
Efectos: glomerulonefritis, exantema cutáneo.
Metales y toxicidad
9Factores ambientales y nutricionales en la enfermedad
147
 Los insecticidas y los herbicidas están muy a 
menudo implicados en la enfermedad
La conciencia ambiental ha causado un escrutinio creciente 
de la función potencial que ejercen las sustancias agroquími-
cas en las enfermedades. Se ha encontrado que varios com-
puestos se acumulan en la cadena alimentaria aunque hasta 
el momento su signifi cancia como causantes de enfermeda-
des en los seres humanos es incierta. Por ejemplo, los hidro-
carburos clorados (DDT, dieldrina) son insecticidas y su 
exposición crónica ocasiona su acumulación en el hígado. 
Aunque está establecida su toxicidad en ciertas aves y su 
carcinogenesis en ratas, hay poca evidencia de toxicidad en 
los seres humanos a pesar de extensos estudios epidemioló-
gicos y evidencia de exposición masiva. Sin embargo, recién 
se han expresado inquietudes de que algunos compuestos 
acumulados en el ambiente tienen efectos estrogénicos.
Es importante el hecho de que la presencia de sustancias 
agroquímicas deben ponderarse en comparación con la de 
agentes naturales, muy tóxicos, que son producidos en 
plantas como resultado de infección por insectos y hongos. 
Muchas de estas toxinas producidas por la naturaleza son 
carcinógenos comprobados; por ejemplo, las afl atoxinas 
son sustancias altamente carcinógenas producidas por hon-
gos en cosechas almacenadas, como las nueces.
 Por lo común se usan en suicidios toxinas de 
uso doméstico disponibles en el hogar 
En el hogar existe un acceso fácil a sustancias químicas. La 
toxicidad está en especial relacionada con ingestión acciden-
tal o suicida. Los agentes comunes se listan en la fi gura 9-6. 
 Tome una historia de fármacos: los agentes 
terapéuticos son una causa frecuente de 
enfermedad 
Los agentes terapéuticos son una causa frecuente de enfer-
medad y las reacciones adversas por fármacos son respon-
sables de muchos episodios que requieren atención médica, 
en particular los exantemas cutáneos. Algunas reacciones 
están relacionadas con las dosis, y pueden atribuirse a varia-
ciones farmacocinéticas entre los individuos; otras son idio-
sincráticas, a menudo relacionadas con respuestas alérgicas 
e hipertensivas. Es importante el hecho de que ciertas 
reacciones adversas son demoradas, como por ejemplo, los 
fármacos que son carcinógenos, deterioran la fertilidad o 
inducen malformaciones congénitas. 
Además de los efectos adversos de los fármacos prescritos 
tomados en dosis correctas, los fármacos terapéuticos se 
usan muy a menudo en intentos de suicidio. 
 FACTORES NUTRICIONALES EN LA 
ENFERMEDAD
Los factores nutricionales son una causa muy importante 
de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. En el mundo 
en desarrollo el problema principal es la desnutrición, y en 
el mundo desarrollado la sobrenutrición es el mayor pro-
blema, bajo la forma de obesidad. Una dieta normal debe 
proporcionar energía, proteínas, ácidos grasos, vitaminas y 
minerales.
 La desnutrición puede ser causada por 
muchos factores, con una marcada variación 
geográfi ca 
Las causas de la desnutrición (inanición) en el mundo en 
desarrollo suelen ser:
• Insufi ciente alimento disponible.
• Infección intensa, en particular gastroenteritis. 
En otras partes las causas principales son:
• Malabsorción, a causa de enfermedad intestinal.
• Anorexia nerviosa y trastornos psicológicos 
relacionados.
• Los organofosfatos son pesticidas que actúan como 
inhibidores de anticolinesterasa. Su exposición crónica 
causa parálisis muscular, disfunción autónoma y dolor 
abdominal.
• El paraquat es un herbicida que causa una generación 
masiva de radicales libres. La ingestión accidental o 
suicida causa un daño alveolar difuso, necrosis renal y 
necrosis hepática.
• La dioxina provoca acné clórico en seres humanos, y 
se ha observado que es embriotóxica en animales. Ha 
sido contaminante en varios procesos de producción 
de otros herbicidas.
Figura 9.6 Sustancias toxicas comunes disponibles en el 
hogar
Agente Efectos
Alcohol metílico Acidosis metabólica, daño neurológico
Etilenglicol Acidosis metabólica, depósito de oxalato 
en los riñones, necrosis tubular aguda
Tetracloruro de 
carbono
Necrosis centrolobulillar en el hígado, 
necrosis tubular en los riñones
Monóxido de 
carbono
Hipoxia tisular con formación de 
carboxihemoglobina
Cefalea, mareos y confusión 
(características iniciales)
Daños retrasados en los ganglios basales y 
sustancia blanca
Coma y muerte con alta saturación
Álcalis fuertes Ulceración de orofaringe y del esófago.
Sustancias agroquímicas y enfermedad
9PATOLOGÍAPatología clínica
148
En la inanición hay una ingestión inadecuada de proteí-
nas y carbohidratos. Las reservas hepáticas de glucógeno se 
agotan con rapidez y el hígado desdobla aminoácidos y 
ácidos grasos para convertirlos en glucosa. Los aminoácidos 
son derivados de la disociación de la proteína muscular y 
los ácidos grasos de la escisión de las reservas de grasa, lo 
cual provoca pérdida de volumen muscular y grasa subcu-
tánea. Por último, las proteínas del suero son catabolizadas 
para generar energía, dando lugar a niveles habitualmente 
bajos de albúmina. Estas trastornos metabólicos pueden 
revertirse si se puede restablecer una ingestión de alimentos 
normal.
 Muchos factores desempeñan una función 
en la etiología de la obesidad
La obesidad puede considerarse como una forma crónica de 
sobredosis calórica, debida a la combinación de ingestión 
excesiva y degradación calórica inadecuada. Las calorías 
excesivas se almacenan en los depósitos de grasa del cuerpo, 
dentro de adipocitos; el depósito de grasa más obvio visible de 
forma externa, es el tejido celular subcutáneo, que es el que 
causa el aspecto de la obesidad, aunque el exceso también 
se almacena en el interior, como por ejemplo, en el tejido 
adiposo epiplóico, mesentérico, perinéfrico y epicárdico.
 Dicho de manera breve, los factores implicados en la 
obesidad son:
• Ingestión excesiva de alimentos (en particular de 
grasas): los hábitos de alimentación excesivos o 
glotonerías, son muy a menudo impuestos por los 
padres en la lactancia e infancia temprana. Esos fuertes 
patrones impresos son difíciles de romper. Es el 
contenido calórico del alimento, no el volumen físico, 
lo que es importante, aunque la mayoría de los 
pacientes obesos consume grandes cantidades de 
alimentos y bebidas altamente calóricas.
• Desdoblamiento calórico inadecuado: la causa de 
insufi ciente actividad física. El estilo de vida sedentario, 
dependiente del automóvil, en el mundo desarrollado, 
es un factor en particular importante.
Se ha afi rmado que factores genéticos ejercen una fun-
ción en la obesidad, después del descubrimiento de la leptina, 
que es una proteína formada en los adipocitos que controla 
las concentraciones de grasa corporal, quizá mediante 
infl uencia sobre las partes del encéfalo que regulan la uti-
lización de la energía. Es posible que la mutación del gen 
que codifi ca para la leptina desempeñe una función en la 
predisposición a la obesidad.
 La obesidad predispone a muchas 
enfermedades graves y leves
La obesidad se ha relacionado con muchas enfermedades 
que son comunes en el mundo desarrollado, de las cuales 
las más importantes son:
• Hipertensión sistémica. 
• Diabetes mellitus tipo 2.
• Hiperlipidemia y gravedad aumentada de aterosclerosis.
• Aumento en la predisposición a cardiopatías.
• Osteoartritis y otras enfermedades articulares 
degenerativas.
• Cálculos biliares y enfermedad biliar obstructiva
• Aumento en la predisposición a trombosis venosa de 
las piernas y embolia pulmonar.
Además, las personas obesas muy a menudo sufren de 
una amplia variedad de desarreglos leves, que incluyen 
trastornos de la respiración con el ejercicio, infecciones 
micóticas en los pliegues de la piel, y tendencia a las úlceras 
de las piernas que se reparan de manera lenta. 
La desnutrición de energía proteínica (PEM, del inglés 
protein energy malnutrition) se ve en particular en niños 
en el mundo en desarrollo, durante periodos de 
hambruna. Cuando el peso corporal cae por debajo de 
60% de lo normal, se considera que el niño tiene 
marasmo (fi gura 9-7). Los cambios metabólicos de la 
inanición causan pérdida de tejido adiposo subcutáneo y 
reducción del volumen de músculo esquelético. Además 
se pierde pelo, la piel se vuelve delgada atrófi ca y hay una 
predisposición a desarrollar infecciones bacterianas y 
virales graves, en particular tuberculosis y gastroenteritis, 
debido a los efectos de la desnutrición sobre el sistema 
inmunitario. También hay defi ciencia vitamínica.
Cuando la privación proteínica es mayor que la 
privación de energía (con carbohidratos aún disponibles 
en la dieta) se desarrolla el trastorno llamado kwashiorkor, 
en el cual los niños afectados tienen un peso de 60 a 80% 
del peso normal. Sin embargo, la notable falta de 
proteínas conduce a una intensa hipoalbuminemia y 
edema generalizado. Se desarrolla un exantema 
escamoso en la piel, y el hígado aumenta de tamaño y 
muestra cambios grasosos, porque las proteínas 
transportadoras de lípidos no pueden hacerlo. Como en 
el marasmo, hay defi ciencia inmunitaria y de vitaminas.
Figura 9.7 Marasmo. Este lactante emaciado murió como 
resultado de marasmo, complicado con gastroenteritis.
Desnutrición de energía proteínica
9Factores ambientales y nutricionales en la enfermedad
149
 Las defi ciencias vitamínicas producen 
distintos síndromes clínicos
En las personas con una dieta bien equilibrada, las defi cien-
cias vitamínicas son en extremo raras. En la mayor parte de 
los casos, cuando la causa es inanición, las manifestaciones 
de defi ciencias vitamínicas son combinadas con algunos 
elementos de desnutrición proteínico-calórica. Sin embargo, 
pueden producirse síndromes individuales de insufi ciencia 
vitamínica por varios factores, que incluyen el detrimento 
de la absorción por enfermedad intestinal, deterioro de la 
síntesis y la ausencia específi ca de la dieta. Las características 
más importantes de las defi ciencias de vitaminas simples se 
presentan en la fi gura 9-8.
 La defi ciencia de la vitamina A causa ceguera 
La vitamina A es un grupo de sustancias retinoides natura-
les relacionadas: la forma de almacenamiento y transporte 
es retinol, que se convierte en retinal, un pigmento visual. 
El ácido retinoico es un producto de oxidación relacio-
nado que infl uencia el crecimiento y diferenciación de célu-
las epiteliales. Los retinoides naturales son derivados en el 
cuerpo por conversión del precursor, β-caroteno (provita-
mina A), cuya fuente dietética son vegetales (en particular 
los vegetales amarillos como las zanahorias) y proteínas 
animales (p. ej., huevo, mantequilla).
La defi ciencia de vitamina A está confi nada de manera 
considerable a partes del mundo donde se presenta desnu-
trición crónica, y se manifi esta en especial por deterioro de 
la visión nocturna y resequedad de los ojos; la defi ciencia 
intensa y persistente causa destrucción corneal que conduce 
a ceguera. Otros efectos son la metaplasia escamosa del 
epitelio cilíndrico de las vías respiratorias y cierto grado de 
defi ciencia inmunitaria.
 La defi ciencia de vitamina B1 (tiamina) afecta 
en particular a los alcohólicos crónicos
Aunque la defi ciencia puede presentarse en las áreas sub-
desarrolladas del mundo, en particular donde el arroz es la 
base de la dieta limitada, en otras partes el mundo el alco-
holismo crónico es la causa principal. Hay tres manifesta-
ciones de la defi ciencia de tiamina:
• Una polineuropatía periférica que produce al inicio 
caída del pie y pérdida de sensibilidad, aunque más 
adelante afecta los miembros superiores (‘Beri-beri de 
tipo seco’).
• Insufi ciencia cardiaca de alto gasto cardiaco, muy a 
menudo asociada con dilatación cardiaca y edema 
intenso de las piernas (‘Beri-beri de tipo húmedo’).
• Un trastorno encefálico llamado encefalopatía de 
Wernicke, que se expone en más detalle en la 
página 476.
Los tres trastornos pueden presentarse juntos:
 La defi ciencia de vitamina B2 (ribofl avina) 
afecta en especial la piel, ojos y lengua
La ribofl avina está presente en abundancia en los productos 
lácteos, carne y verduras y las defi ciencias dietéticas se ven 
en especial en poblaciones pobres, donde la inanición cró-
nica es generalizada, aunque también se presenta en alco-
hólicos y algunos fanáticos de las dietas, en particular los 
que evitan carne y derivados de la leche. La presencia de 
una lengua (glositis) y comisuras de los labios rojos (quei-
losis), combinadaa veces con un exantema escamoso des-
camativo, son características comunes. También se presenta 
queratitis superfi cial de los ojos.
Figura 9.8 Síndromes de defi ciencia de vitaminas
Vitamina Función Consecuencias de la defi ciencia
A Función retiniana, control del crecimiento epitelial Ceguera nocturna, queratomalacia, xeroftalmía
B1 (tiamina) Coenzima Beri beri, encefalopatía de Wernicke
B2 (ribofl avina) Coenzima Dermatitis, glositis, queratitis, neuropatía, confusión
B6 (piridoxina) Coenzima Neuropatía
B12 (cobalamina) Síntesis de ácido nucléico Anemia megaloblástica
Degeneración subaguda combinada de la médula 
espinal
Niacina Coenzima NAD, NADP Pelagra, diarrea, dermatitis y demencia
Folato Coenzima en síntesis de ácido nucleico Anemia megaloblástica, atrofi a vellosa del intestino
Vitamina C Cofactor en hidroxilación Escorbuto
Vitamina D Absorción de calcio y fosfato Raquitismo (niños)
Osteomalacia (adultos)
Vitamina E Antioxidante Degeneración espinocerebelosa
Vitamina K Cofactor para síntesis de factor de coagulación Hemorragia por causa de defectos de la coagulación
9 PATOLOGÍAPatología clínica
150
 La defi ciencia de vitamina B6 (piridoxina) se 
observa por lo común más como un efecto 
adverso de la administración terapéutica de 
un fármaco por un plazo prolongado
Algunos fármacos actúan como antagonistas de la piridoxina, 
y deben darse suplementos de la vitamina con el fármaco. 
Entre los ejemplos se incluyen la penicilamina, adminis-
trada durante toda la vida para la enfermedad de Wilson, 
(p. 293) y por periodos prolongados en la artritis reuma-
toide (p. 549) y la isoniazida para el tratamiento de la 
tuberculosis. Los síntomas de la defi ciencia de piridoxina 
son similares a los de la ribofl avina (ver arriba).
 La defi ciencia de vitamina B12 (cobalamina) es 
causada en especial por malabsorción
Las principales razones para la defi ciencia de vitamina B12
se señalan en la página 149, en la exposición sobre la enfer-
medad que se produce como resultado de su defi ciencia, la 
anemia megaloblástica. Con anemia, o en su ausencia, el 
paciente puede sufrir desmielinización de los cordones pos-
terolaterales de la médula espinal, con la producción de un 
síndrome complejo llamado ‘degeneración subaguda com-
binada de la médula espinal’.
 La defi ciencia de folato también produce 
anemia megaloblástica
Los folatos están presentes en abundancia en los vegetales, 
frutas y carne; sin embargo la cocción los destruye. No obs-
tante, la defi ciencia de folato por una dieta inadecuada, es 
poco frecuente, excepto cuando su demanda es excesiva, por 
ejemplo durante el embarazo y en los lactantes. Como sucede 
con la vitamina B12, el folato es esencial para la síntesis de 
ácido nucleico y sus requerimientos están aumentados de manera 
considerable durante los periodos de rápido crecimiento. 
La médula ósea es en particular vulnerable y en la defi cien-
cia de folato se desarrolla anemia megaloblástica, como en 
la defi ciencia de vitamina B12. La defi ciencia de folato no 
produce enfermedad neurológica alguna, aunque su ausen-
cia materna intensa durante el primer trimestre del emba-
razo puede conducir a un aumento en el riesgo de defectos 
del tubo neural en el feto.
 La defi ciencia de niacina/nicotinamida causa 
el síntoma conocido como pelagra
La defi ciencia de niacina/nicotinamida puede verse como 
resultado de una dieta inadecuada cuyo producto principal 
es el maíz, aunque se ve por lo común en alcohólicos. El 
síndrome de pelagra comprende dermatitis (un enrojeci-
miento, engrosamiento y descamación de la piel, simétricos 
de forma típica), diarrea y demencia.
 La defi ciencia de vitamina C (ácido ascórbico) 
conduce a escorbuto
La vitamina C es abundante en frutas y vegetales, con 
menores cantidades en la carne y productos lácteos y una 
dieta equilibrada la proporciona en cantidades adecuadas. 
Las personas con una dieta inadecuada o basada en alcohol, 
puede desarrollar algunas de las características del escor-
buto, en especial hemorragias por causa de la debilidad 
de las paredes capilares y venulares en la piel y otros órga-
nos; las hemorragias intracraneales e intraarticulares son, 
en lo particular, un problema en niños, los cuales pueden 
manifestar alteraciones óseas similares al raquitismo (pág. 
538) debido a defectos en la producción de tejido osteoide 
por osteoblastos, durante el desarrollo del hueso. La defi -
ciencia de vitamina C causa una interferencia con la síntesis 
normal de colágeno, lo que constituye la base de trastornos 
vasculares y óseos.
 La defi ciencia de vitamina D produce 
raquitismo en niños y osteomalacia en adultos
El metabolismo de la vitamina D, causa defi ciencia e impacto 
sobre el hueso, se exponen en el capítulo 24, pág. 538.
 La defi ciencia de vitamina E es rara y causa 
daño neurológico
La vitamina E es un conjunto de compuestos liposolubles, 
de los cuales el más importante es el α-tocoferol. Estos 
compuestos son abundantes en un amplio grupo de alimen-
tos, y las dietas inadecuadas son raras. La razón más común 
de su defi ciencia, es el deterioro de la absorción de grasas 
secundario a enfermedades hepatobiliares, pancreáticas o del 
intestino delgado. Las manifestaciones clínicas incluyen ataxia, 
pérdida de posición de las articulaciones y sensaciones vibra-
torias, así como debilidad muscular, que afectan en particu-
lar a los músculos oculares. Hay degeneración de cilindroejes 
en los cordones posteriores de la médula espinal y fascículos 
espinocerebelosos en particular.
 La defi ciencia de vitamina K conduce a 
hemorragias anormales
La vitamina K actúa como un cofactor vital en la síntesis 
de muchas proteínas, incluye factores de coagulación vitales 
producidos en el hígado. Se produce defi ciencia cuando 
hay malabsorción de grasas (es una vitamina liposoluble), 
o cuando se presenta una enfermedad difusa grave del hígado 
y en algunos casos se presentan hemorragias espontáneas 
en muchos sitios.
	PATOLOGÍA CLÍNICA
	9. FACTORES AMBIENTALES Y NUTRICIONALES EN LA ENFERMEDAD
	Factores ambientales en la enfermedad
	Traumatismos mecánicos
	Las lesiones de la piel y tejidos blandos son comunes en los traumatismos
	Las lesiones de los huesos y tendones pueden ser agudas o crónicas
	Daño por extremos de la temperatura
	Las quemaduras son causadas por lesión local ocasionada por calor
	La lesión por calor generalizada puede causar la muerte si no recibe tratamiento
	La lesión por frío localizada puede llevar a congelación
	La hipotermia puede causar la muerte por insuficiencia del metabolismo celular
	Daño por radiación
	La radiación ultravioleta causa formas aguda y crónica de lesión de la piel
	La radiación UV es un factor predisponente para el desarrollo de neoplasia de la piel
	La radiación ionizante causa daño en el DNA
	Hay tres tipos principales de exposición a radiación ionizante
	Los efectos a largo plazo de la radiación están relacionados con daño vascular crónico
	Lesiones por descargas eléctricas
	Daños por sustancias químicas
	El alcohol etílico es una toxina potente que afecta a muchos órganos importantes
	La farmacodependencia produce enfermedades por sus efectos tanto directos (...)
	La adicción a la heroína y otros opiáceos, puede determinar una gama amplia de patologías
	El uso de la cocaína produce patología tanto estructural como social
	La metanfetamina cristal tiene efectos físicos y psicológicos peligrosos
	MMDA (conocida también por éxtasis o ‘E’) puede llevar a la muerte por una combinación (...)
	El abuso de solventes es una causa importante de muerte entre adolescentes (...)
	Los metales causan enfermedades como resultado de exposición ambiental, (...)
	El hierro y el cobre se acumulan en los tejidos como un resultado de errores innatos del metabolismo 
	Los insecticidas y los herbicidas están muy a menudo implicados en la enfermedad
	Por lo común se usan en suicidios toxinas de uso doméstico disponibles en el hogar
	Tome una historia de fármacos: los agentes terapéuticosson una causa frecuente de enfermedad
	Factores nutricionales en la enfermedad
	La desnutrición puede ser causada por muchos factores, con una marcada variación geográfica
	Muchos factores desempeñan una función en la etiología de la obesidad
	La obesidad predispone a muchas enfermedades graves y leves
	Las deficiencias vitamínicas producen distintos síndromes clínicos
	La deficiencia de la vitamina A causa ceguera
	La deficiencia de vitamina B1 (tiamina) afecta en particular a los alcohólicos crónicos
	La deficiencia de vitamina B2 (riboflavina) afecta en especial la piel, ojos y lengua
	La defi ciencia de vitamina B6 (piridoxina) se observa por lo común más como un efecto (...)
	La deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) es causada en especial por malabsorción
	La deficiencia de folato también produce anemia megaloblástica
	La deficiencia de niacina/nicotinamida causa el síntoma conocido como pelagra
	La deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico) conduce a escorbuto
	La deficiencia de vitamina D produce raquitismo en niños y osteomalacia en adultos
	La deficiencia de vitamina E es rara y causa daño neurológico
	La deficiencia de vitamina K conduce a hemorragias anormales
	FIGURAS
	Figura 9.1
	Figura 9.2
	Figura 9.3
	Figura 9.4
	Figura 9.5
	Figura 9.6
	Figura 9.7
	Figura 9.8