Enfermedades Exantemáticas Dra SOSA

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ENFERMEDADES 
EXANTEMÁTICAS
Dra. Marisol Isabel Sosa
Hospital de Enfermedades 
Infecciosas F. J. Muñiz
Jefa de Unidad 29 Pediatría
Docente adscripta Catedra 
Infectología Muñiz UBA
marisol2208@gmail.com
ENFERMEDADES 
EXANTEMÁTICAS
Objetivos :
Definir y describir generalidades de las 
enfermedades exantemáticas mas 
frecuentes
• Agentes etiológicos relevantes en 
las infecciones exantemáticas 
• Epidemiologia
• Vías de transmisión 
• Periodo de Estado
• Convalecencia
• Complicaciones
• Tratamientos
• Prevención
• Son un grupo de patologías 
generalmente infecciosas
• La manifestación más característica es 
la erupción cutánea, asociada a una 
enfermedad sistémica. 
• Son un motivo de consulta frecuente 
en Atención Primaria
EXANTEMA:
Griego- florecimiento cutáneo
Erupción localizada en la piel.
Rash Exantema fugas.
LA PIEL
• Es fácilmente 
accesible para su 
exploración
• Tiene capacidad 
limitada de respuesta 
y lleva a que los 
exantemas tengan 
una presentación 
cambiante.
DEFINICIONES
EXANTEMA
ENANTEMA
Erupción cutánea
de distribución amplia 
constituida por
uno o varios elementos
Erupción que afecta las 
membranas mucosas 
Vesículas
Ulceras
Petequias
EXANTEMAS
ENFERMEDADES 
EXANTEMÁTICAS
• Muchas de estas enfermedades son prevenibles con 
INMUNIZACIÓN O VACUNACIÓN. 
• Esta documentado que los programas de inmunización 
han controlado infecciones a nivel mundial: viruela, 
sarampión, rubéola etc.
• En los últimos años, mundialmente, resurgieron nuevos 
brotes a de enfermedades que ya se encontraban 
erradicadas. 
• ES ALTAMENTE PREOCUPANTE, que una de las causas, 
sea por campañas de MOVIMIENTOS ANTI-VACUNA.
 Año 2016, en Rumania, se 
produjo uno de los 
mayores brotes de 
SARAMPIÓN, 2.432 casos 
confirmados, 22 
fallecidos, la mayoría eran 
niños menores de 2 años.
Descripción de 6 cuadros clínicos diferentes según su 
orden de descubrimiento
1ª y 2ª 
ENFERMEDAD: 
1°Sarampión.
2° Escarlatina 
3ª
ENFERMEDAD:
Rubeola
4ª 
ENFERMEDAD
Toxina 
epidermiolítica 
estafilocócica
5ª
ENFERMEDAD
o
megaloeritema
6ª 
ENFERMEDAD 
o exantema 
súbito (roseola 
infantum)
Historia 
Clasificación mas antigua
Historia enfermedades 
exantematicas
Los avances científicos y 
tecnológicos :
Vacunas
Tratamientos específicos
Técnicas diagnósticas
Mayor capacidad para 
identificar nuevos agentes 
etiológicos 
Modifico la 
morbilidad y la 
mortalidad 
asociada a 
enfermedades 
exantemáticas 
MECANISMO 
DE ACCIÓN
DEL AGENTE 
ETIOLOGICO 
• DISEMINACIÓN DEL AGENTE 
ETIOLÓGICO POR VÍA 
HEMATÓGENA Y POSTERIOR 
SIEMBRA EN EPIDERMIS, DERMIS O 
ENDOTELIO VASCULAR DE LOS 
VASOS SANGUÍNEOS DE LA PIEL.
• POR ACCIÓN DE TOXINAS 
BACTERIANAS.
• POR MECANISMOS 
INMUNOLÓGICOS.
ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia
La respuesta de la piel ante 
un agente infeccioso es 
limitada y se produce:
Liberación de sustancias 
vasoactivas 
Mediadores de la inflamación 
como histamina, factor 
quimiotáctico de los 
eosinófilos, factor de 
agregación plaquetaria, etc.
Alteraciones vasomotoras a 
nivel cutáneo que se produce 
por estimulación antigénica 
inespecíficos 
MECANISMO 
DE ACCIÓN
DEL AGENTE 
ETIOLOGICO 
Generalidades de Enfermedades Exantemas
• Establecer si se trata o no de un 
proceso infeccioso.
• La presencia de fiebre es un dato 
fundamental, su ausencia 
constituye un dato para dudar de 
la etiología infecciosa aunque no 
la excluye. 
• Para realizar un diagnóstico 
debemos hacer una adecuada 
anamnesis que ayude a 
establecer una orientación 
diagnóstica y un tratamiento.
Anamnesis 
GENERALIDADES DE LOS 
EXANTEMAS
COLOR
PATRÓN MORFOLÓGICO 
DISTRIBUCIÓN
TIPO DE LESIÓN
ANTECEDENTES
SIGNOS Y SÍNTOMAS
CONFIRMACIÓN
Laboratorios serologías
Métodos auxiliares.
Lesión del exantema
MACULA 
O 
MANCHA
Áreas de piel con cambios
de coloración 
No tiene: Relieve 
Depresiones 
Consistencia 
Espesor 
PÁPULA Elevación sólida de 
piel y delimitada.
Tamaño: Variable
ERITEMA Rubicundez de la piel.
Causa: Vasodilatación 
superficial
NÓDULO
Formación hipodérmica 
delimitada, solida, cubierta 
por piel normal o alterada.
“Se palpa mas de lo que 
se ve”.
VESÍCULA
Formación elevada y 
delimitada 
Localización: epidermis 
Contenido: liquido.
Tamaño: variable
COSTRA
Serosidad producida por 
pus o sangre desecadas 
o por el contenido 
vesicular (melicerica)
MORBILIFORMES:
•VÍRALES: 
Sarampión, Rubéola, 
Eritema infeccioso, 
Exantema súbito, 
Enterovirus, Adenovirus, 
VEB, CMV, Hepatitis B, VIH.
ESCARLATINIFORMES
BACTERIANAS:
• Escarlatina.
• Síndrome de shock tóxico
• Enfermedad de Kawasaki.
Infecciones:
•Víricas.
•Bacterianas: 
Meningococcemia 
Endocarditis
MACULO- PAPULOSOS EXANTEMAS 
PURPÚRICOS
Vasculitis:
Púrpura de 
Schönlein-Henoch 
Hemopatías: 
Coagulopatías 
Trombocitopenias
Exantemas vesículo-
ampollosos
INFECCIONES:
Virales
Herpes simple (VHS), 
Varicela zóster (VVZ), 
Enfermedad mano-pie-
boca
Bacteriana
Impétigo ampolloso
Síndrome de la piel 
escaldada.
¿Cuando urge realizar un diagnóstico 
específico y seguro de un exantema?
Emergencia epidemiológica:
Peligro de vida del paciente:
Riesgo para los contactos:
Tratamiento específico:
Sarampión
Meningococo
Infeccioso
1° 2° 3° 4° 5°6°
Escarlatina
kawasaki
Transmisión: aérea y contacto
Ingreso al organismo: vía 
respiratorio
Muy contagioso
Único huésped humano
Falsa imagen benignidad
Prevalente en niños
Prevención vacunación
Virus ARN
flia Paramixoviridaes
Genero Morbilivirus
Esp. Sarampión
Posee una envoltura
SARAMPIÓN
El sarampión es un virus 
respiratorio que se transmite 
por vía aérea, lo cual facilita 
enormemente su contagio. 
El virus puede viajar muy lejos 
y es muy difícil de controlar
SARAMPIÓN
Distribución universal
Eliminado de países desarrollados por 
inmunización 
En países en vías de desarrollo es 
endémico en áreas urbanas y 
suburbanas
Grupo afectado menores de 5 años
Tasa contagio 90% en convivientes y 
contacto
Poblaciones no vacunadas 95% 
padeció sarampión.
Epidemias cíclicas (2-3 años)
Denuncia obligatoria
Epidemiología
Aspectos generales
SARAMPIÓN
156 casos, 8 importados. 
Rebrote por goteo en agosto del 2019. 
Circunscripto a CABA y conurbano 
bonaerense. 
20/2/2020 primer fallecida desde 1998. 
MEDIDAS: 
Refuerzo niños dosis O entre 6 y 11 
meses de edad y dosis de refuerzo entre 
13 meses y 4 años de edad. 
Calendario de vacunación al día: 2 dosis 
para los nacidos a partir de 1965. 
Tasa de cobertura superiores al 95%
REBROTE 2019 EN ARGENTINA
SARAMPIÓN
ARGENTINA:
Sarampión ultimo caso 2000
Ultimo fallecido 1998 
Rubeola ultimo caso 2009
Entrada al 
organismo: Mucosa 
respiratoria y 
conjuntival
Multiplicación 
local: 
Epitelio respiratorio 
y ganglios linfáticos 
regionales (primeros 
2 días)
Viremia 
primaria
Infección de 
Leucocitos y SER 
Diseminación viral 
en otros tejidos 
(2° a 5° día)
Propagació: 
2° viremia
Fin de periodo de 
incubación
(8 a 12 días
Presencia 
de virus 
en piel: 
(día 7 a 14)
exantema
SARAMPIÓN
infectante
4 días antes y 
4 días después 
del exantema
8 a 12 días 
(promedio 10 días) 
Asintomático o
Fiebre y manifestaciones 
respiratorias
INCUBACIÓN:
SARAMPIÓN
2° a 4° días previos al exantema 
Fiebre 39-40°C
Astenia psicofísica acentuada
Hiporexia
Algias
Triple catarro
(Periodo de mayor contagio)
Conjuntivitis
Rino-faringiti
TOS Laringo-traqueítis bronquial 
Enantema (ultimas 24 a 48 hs.)
Mancha Koplik
(pápulas blancas patognomónica)
INVASIÓN O PRODRÓMICO:
PERIODO DE ESTADO O 
EXANTEMÁTICO
SARAMPIÓN
(3 o 4 días) todo el cuerpo 
Exantema 
eritematoso máculopapular
morbiliforme
Céfalo-caudal
Comienza zona 
retroauricular, unión de la 
frente y cuero cabelludo
Facie “cara sucia”Predominio:
línea media proximal (ley de 
máximo centrípeto)
Suave al tacto
Completado el exantema, cae 
la temperatura y el paciente 
mejora.
Involución del exantema en el 
mismo orden de aparición
Atenuación del eritema 
Manchas ocre o café con leche
(7° u 8° día)
Finalmente descamación fina o 
furfurácea.
CONVALECENCIA
2 a 4 semanas
Astenia 
Hiporexia 
REMISION y 
CONVALECENCIA 
FIEBRE DESPUÉS DEL 3° O 4° DÍA 
DEL EXANTEMA ES INDICADOR DE 
COMPLICACIONES 
Fc. en niños < de 2 años y en adultos
Factores que favorecen: 
Edad 
Estado nutricional 
Nivel socio-económico-cultural 
Inmunodepresión celular
SARAMPIÓN
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SARAMPIÓN
IgM POSITIVA DESDE EL 3° DIA DEL EXANTEMA HASTA 30 A 60 DIAS
SARAMPIÓN
Diagnóstico 
LABORATORIO
1. Indirecto: Serología 
• Detección de IgM por ELISA 
2. Directo 
• Detección de ácidos nucleicos: RT-
PCR 
• Genotipificación (Epidemiología): 
secuenciación 
• Asilamiento viral: orina o saliva.
• IF con anticuerpos monoclonales
CLÍNICO 
EPIDEMIOLÓGICO
Caso sospechoso
(fiebre y exantema)
Tomar muestra:
Suero
Orina
SNF/ANF
MUESTRAS
Antes del 5° día del 
exantema debe 
repetirse si es dudosa 
o negativa
CLÍNICO
EPIDEMIOLÓGICO
LABORATORIO
SARAMPIÓN
SARAMPIÓN
Recolección de muestra para diagnostico 
etiológico MSCABA
• Respiratorias (OMA, NMN por sobreinfección viral, 
bacteriana, neumonía de células gigantes de Hetch)
• Neurológicas: agudas o tardías
• Otras ( trombocitopénica, miocarditis, diarrea, úlceras 
corneales, reactivación TBC, etc)
Complicaciones:
Sintomático: antitérmicos, líquidos, reposo, 
asilamiento, Vit. A, apoyo nutricional, Ig. esp. 
en algunos casos
Tratamiento:
• Activa :vacuna, doble o triple viral
• Pasiva Ig específica o inespecífica
Profilaxis:
SARAMPIÓN
Diagnóstico 
diferencial
Rubeola, Parvovirus B19, Entero virosis 
Adenovirus, Escarlatina, EBV, Micoplasma
Complicaciones en cerebro
• Encefalomielitis aguda postinfecciosa , reacción 
autoinmune, en relación temporal directa con el exantema.
• Encefalitis progresiva aguda o encefalitis por cuerpos de 
inclusión, infección directa del virus bajo condiciones de 
inmunodepresión celular del paciente y se presenta luego de 
un corto período de latencia después del exantema.
• Panencefalitis progresiva tardía o panencefalitis
esclerosante subaguda postsarampionosa (PEES) 
enfermedad crónica degenerativa del SNC, causada por virus 
sarampión en el tejido cerebral, seguida por un período de 
latencia, de varios años post-infección aguda, hasta el inicio del 
deterioro neurológico progresivo. En la PEES, la persistencia del 
virus o sus partículas en el encéfalo, provoca una respuesta 
inmunológica tardía con desmielinización peri venosa.
SARAMPIÓN
Complicaciones en cerebro
SARAMPIÓN
Virus ARN envuelto
flia. Togaviridae
Genero rubivirus Esp. Rubéola
Reservorio: Hombre
Prevalencia: en niños
Prevención: vacunación
Clínica: 50% subclínica
Complicaciones: riesgo de 
infección gestantes y el feto
RUBÉOLA
Distribución universal
Epidemias cíclicas (3-9 años)
A niños 5-9 años, adolescentes y 
adultos jóvenes
Transmisión: aérea y contacto
Importantes subregistro 
morbilidad rubéola adquirida 
prenatal
EPIDEMIOLOGÍA
RUBÉOLA 
Del latín "rojo pequeño”
llamada también el 
“sarampión alemán”
se pensaba que era variante del 
sarampión o la escarlatina y se llamo 
"tercera enfermedad exantemática de 
la infancia" o "sarampión de tres días"
RUBÉOLA
Entrada al 
organismo: Mucosa 
respiratoria
Multiplicación 
local: 
Epitelio respiratorio y 
ganglios linfáticos 
regionales (1 a 28 d.)
Viremia 
primaria
Infección de 
Leucocitos y SER 
Diseminación viral 
en otros tejidos 
(6°a 20° día) 
Mayor 
contagio:
7días antes del 
exantema y 7 días 
después
Tasa de 
ataque a 
convivientes
50 A 90%
RUBÉOLA
Virus en piel
Y otros 
órganos
8° al 17° día 
FISIOPATOGENIA
Viremia 6° al 20° día (5 días 
antes del exantema y 7 días 
después)
Viruria 10° al 17° día
Virus mucosa nasofaríngea: 
del10° al 24° días 
1-Periodo de incubación
14 a 21 días 
2 formas de presentación
Asintomático:
Niños (exantema marca comienzo) 
Sintomático: 1-5 días 
Sme. Infeccioso inespecífico 
Adenomegalias generalizadas 
Rinitis, conjuntivitis, faringitis
Odinofagia
RUBÉOLA
2-PERIODO DE INVASIÓN O 
PRODRÓMICO
CLÍNICA
PERIODO DE ESTADO O 
EXANTEMÁTICO 
Del 10° al 15° día 
(50% ASINTOMÁTICO)
Eritematoso-máculo-papular
morbiliforme
o roseoliforme
o escarlatiniforme
Compromete todo el cuerpo 
en 24 hs.
Comienza zona facial
Predomina tronco
Involución del exantema en el 
mismo orden de aparición
Fiebre 37,5 a 38°C ( 2 a 4 días)
Adenomegalia: cuello y axila 
suboccipital y retroauricular (3 a 6 
semanas)
Esplenomegalia blanda no dolorosa
Enantema eritemato-ramoso petequial
Artralgia y sinovitis en pequeñas 
articulaciones ( adolescentes y adultos)
RUBÉOLA
Convalecencia 1 o 2 semanas
DIAGNOSTICO
Epidemiológico 
Clínico 
Laboratorio 
DIAGNOSTICO 
DIFERENCIAL
Sarampión 
Parvovirus B19
Entero virosis 
Adenovirus
Escarlatina
EBV
Micoplasma
Alergia
COMPLICACIONES
• Articulares+ Fc
• Neurológicas(meningoencefalitis, 
mielitis)
• Hematopoyéticas 
• Cardiacas 
• Sme de rubeola congénita (SRC)
PROFILAXIS ACTIVA
VACUNA TRIPLE O DOBLE VIRAL
TRATAMIENTO
INESPECÍFICO
Sintomático o 
complicaciones
RUBÉOLA
El SRC es la consecuencia 
más grave de la rubéola 
Madre adquiere la primo-
infección durante el primer 
trimestre del embarazo
RUBÉOLA
LABORATORIO virus
Secreciones nasofaríngeas
Orina
(hasta los 18 meses)
SRC
DIAGNOSTICO
Epidemiológico
Clínico
IgM pre y posnatal 
El virus después del 
nacimiento persiste en 
tejidos del niño hasta 
los 18 meses 
Puede aislarse de recto, 
nasofaringe y orina
Fisio patogenia Fetal:
Retardo del crecimiento 
Rotura cromosómica
Cambios citolíticos
Necrosis endotelial
Disminución mitosis
Menor células por órgano
Lesión miocárdica, 
hepática, oído
Anomalía cardiovascular
Meningoencefalitis
SME RUBEOLA CONGENITA
Bajo peso edad gestacional
Cataratas uni o bilateral
Micro-oftalmia
Retinitis
Hipo o anacusia
Meningoencefalitis
Conducto arterioso persistente
Miocarditis
Estenosis art. Pulmonar
Neumonitis
Alteraciones oseas
Purpura trombocitopenia
Hepatoesplenomegalia
Hepatitis
Fisio patogenia Placenta:
Esclerosis
Angiopatía
Inflamación de vellosidades
Disminución de aporte O2
SÍNDROME DE RUBEOLA CONGÉNITA
PARVOVIRUS B19 
5° enfermedad o megaloeritema
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Fifth_disease.jpg
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Fifth_disease.jpg
REPLICACION
en la Fase S del ciclo 
celular (MITOSIS)
En células de alta 
división celular
CÉLULAS 
PRECURSORAS 
Medula ósea
Células endoteliales 
Células miocárdicas 
Células fetales 
principalmente 
hepáticas
PARVOVIRUS B19 
5° enfermedad o megaloeritema
Ingreso 
celular 
Por receptores
en membrana
eritrocitos
EMR
Familia: Parvoviridae
Especie B19Género: Eritrovirus
ADN, Desnudos simple 
cadena lineal,
Infección: Inaparente o Sintomática leve
Distribución: Universal
Prevalente: Niños 5 a 15 años
Predomina: Mes invierno- primavera
RESERVORIO
HOMBRE
TRANSMISIÓN
AÉREA 
Objetos 
Contaminados
INGRESO
Mucosa 
respiratoria
Viremia 
Primaria
Reticulocitos 
precursores de 
Células eritroides
VIREMIA
A partir 4°dia 
punto Max. 6° a 
10° día
INCUBACION
6 A 18 días
EXANTEMA
De 14 a 28 día
5-Tasa de ataque 
a convivientes: 
15 A 50%
Mayor 
contagiosidad: 
7días antes al 
exantema y 7 días 
después
PARVOVIRUS B19 
5° enfermedad o megaloeritema
PARVOVIRUS B19 
5° enfermedad o megaloeritema
PERIODO DE ESTADO 
O EXANTEMÁTICO 
Periodo de incubación:
4 a 18 días promedio 7 días
Periodo de invasión o prodrómico: 
7 días acompaña la viremia
cefalea, mal estar, mialgia, escalo frio
Coincide con fiebre 
Comienza mejillas (signo de la cachetada)
Céfalo-caudal (en todo el cuerpo en 1 a 4 días)
Pruriginoso
Adenopatías 
Exacerba con calor, sol, baño caliente
Duración variable 1 a 4 semanas
Puede presentarse en ondas desaparición-
rebrote.
A veces descamación
Exantema: maculo-papulo-
eritematoso morbiliforme (MPE)
Comienza en cara o tronco, 
compromete palmas y plantas
Enantema eritemato-ramoso o 
petequial en paladar blando
CONVALECENCIA
Variaciones en la intensidad de la 
erupción 
Desaparición periódica completa y 
recrudecimiento.
Duración 1 a 3 semanas ( variable)
COMPLICACIONES 
Sinovitis Artritis (adultos 80%) 
Crisis aplásica transitoria en 
pacientes con eritropoyesis activa
Encefalitis 
Glomerulonefritis
Vasculitis 
Neuropatía periférica
Miocarditis
Falla hepática fulminante
En inmunocomprometidos, Crisis 
aplásica crónica anemia crónica, 
aplasia de células rojas, 
trombocitopenia, neutropenia y 
pancitopenia.
Aborto
Hidropesía fetal 
Muerte fetal
PARVOVIRUS B19 
5° enfermedad o megaloeritema
DIAGNOSTICO
Epidemiológico
Clínico
Laboratorio
DG, DIFERENCIAL
Rubéola
Sarampión
Enterovirus
Escarlatina
EBV
Micoplasma
Alergia
Kawasaki atípico
PARVOVIRUS B19 
5° enfermedad o megaloeritema
EVOLUCIÓN 
PRONOSTICO Y SECUELAS
Favorable
Anemia aplásica y 
gestantes monitorizar
Laboratorio: 
Muestra: Suero, saliva
IgM específica B19
(3-4 días hasta 3 meses)
IgM 4% de reacción cruzada 
Rubéola.
IgG Aumento del título persisten 
indefinidamente 
(máximo 35 - 40 días)
Ac contra VP1 y VP2 
PCR útil en inmunocompromiso
TRASMISIÓN VERTICAL: 
Afecta en todos los trimestres al 
feto por alta mitosis celular. 
Abortos y mortinatos en los tres 
trimestres 
Si logra sobrevivir hidrop-fetal, 
anemia, hepatitis.
PARVOVIRUS B19 
5° enfermedad o megaloeritema
TRANSMISION 
VERTICAL
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Fifth_disease.jpg
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Fifth_disease.jpg
Parvovirus B19 prenatal
Alta morbimortalidad fetal
Destrucción de células en mitosis
Feto sensible en toda la gestación
Abortos 1° trimestre (5 al 10%)
Mortinato 2° (12%) y 3° trimestre.
Anemia
Hidropfetal
Hepatitis 
La mayoría de los 
embarazos 
transcurren a término 
con nacimientos de 
bebés normales
PARVOVIRUS B19 
5° enfermedad o megaloeritema
ESCARLATINA
AGENTE CAUSAL:
Estreptococo beta-hemolitico
grupo A (streptococcus pyogenes) 
Coco Gram positivo productores 
de toxinas tipo A,B,C
Prevalente en niños
Distribución universal
Endémico y epidémica
Climas templados
(invierno y primavera)
ESCARLATINA
FISIOPATOGENIA EXANTEMA
• Hipersensibilidad a toxina 
eritrogenica o pirogenica
• Toxina eritrogenica 3 tipos 
A,B,C 
• Toxina eritrogenicas no 
dejan inmunidad cruzada, 
se puede padecer 3 veces
PERIODO DE INCUBACIÓN: 
1 a 2 días 
Generalmente asintomático 
ESCARLATINA
PERIODO DE ESTADO O EXANTEMÁTICO
Exantema eritematoso-micropapular
No deja espacios de piel sana
Comienza zona cara y cuello 
Se extiende: 24 horas
Respeta zonas periorifícial (facies de filatow)
Predominio: Zona de flexión a veces petequias 
(signo de pastia)
Áspero al tacto papel de lija
Enantema lengua aframbuezada
Involución: 48 a 72 hs
PERIODO DE INVASIÓN 
O PRODRÓMICO:
2 a 5 días, Brusco
Fiebre 39C
Escalos fríos 
Nauseas y vómitos
Mioartralgias
Odinofagia 
Faringoamigdalitis 
Adenitis satélite dolorosa 
Enantema paladar 
Eritematoso-petequial 
Lengua saburral
ESCARLATINA
Convalecencia 1 a 2 semanas
Lengua 4° a 5° día depapilación de 
adelante hacia atras (lengua en W)
hasta depapilación total (lengua de 
gato)
Piel : Finalmente descamación fina 
escamosa o colgajos (7 a 10 días)
COMPLICACIONES
• Etapa temprana
SUPURATIVAS (abscesos amigdalinos, 
adenitis cervical, otitis media, sinusitis, 
artritis, bronconeumonía) 
• Etapa tardía 
NO SUPURATIVAS (fiebre reumática, 
glomerulonefritis postestreptocócica) 
Diagnostico
Muestra: Hisopado de fauces
• Las pruebas rápidas para 
estreptococo suelen ser positivas
streptest
• Cultivos bacteriológico del exudado 
fauces suele revelar la presencia del 
agente causal, el estreptococo. 
Tratamiento
Antibiótico penicilina 
50.000 UI/kg/día 
En alergia macrólido
ESCARLATINA
ENFERMEDAD DE 
KAWASAKI
Es una vasculitis.
Puede causar lesiones en venas y 
arterias de pequeño y mediano 
calibre del cuerpo
Alcanza más frecuente arterias 
coronarias.
El origen de la enfermedad sigue 
siendo desconocido
Estudios sugieren que puede tener 
origen infeccioso
Podrían estar involucradas: 
toxinas bacterianas, viral, o tóxicos
Afecta niños >6 meses y menores de 
8 años (80 a 90%) + fc varones
Es mas frecuente en hermanos
Es mundial, más frecuente en niños 
de origen asiático, principalmente en 
Japón tasa 100/100.000 < 5 años
ENFERMEDAD DE 
KAWASAKI
Resuelve 
espontáneamente 
después de unos 12 días
• El 25% de los niños no tratados 
desarrollaban secuelas cardiacas
• Esto se reduce al 3% con 
tratamiento precoz (antes de los 10 
días) y adecuado 
• Alrededor del 2% evolucionaban a la 
muerte
•1 Conjuntivitis bilateral
•2 Inflamación de la mucosa oral
•3 Inflamación y edema de manos y pies
•4 Rash característico
•5 Adenopatía cervical (mayor de 1,5 cm de diámetro)
ENFERMEDAD DE 
KAWASAKI
DIAGNÓSTICO DE EK se basa principalmente 
en el CUADRO CLINICO.
Debe presentar fiebre durante al menos 5 días, 
asociado a cuatro de los siguientes cinco criterios:
El ecocardiograma 
es una prueba que 
no hace parte de 
los criterios 
diagnósticos, pero 
es útil para 
identificar de 
forma temprana 
complicaciones 
cardíacas.
Exantema morbiliforme, 
eritema multiforme o 
escarlatiniforme
Labios enrojecidos 
secos agrietados lengua 
fresa 
•Cardiovasculares: Aneurismas 
coronarios, miocarditis, pericarditis, 
arritmias.
•Gastrointestinales 
•Urinarios
•Respiratorios
•Neurológicos 
•Oculares: Uveítis anterior.
•Articulares
•Alteraciones hematológicas: 
leucocitosis, trombocitosis, aumento 
ESD PCR, aumento perfil lipídico, 
alteración del ionograma hiponatremia
EK compromiso multisistémico con
signos y síntomas característicos
DIAGNOSTICO ES CLÍNICO 
BASADOS EN LOS 
CRITERIOS DESCRIPTOS
COMPLICACIONES EK
Las más graves son las cardíacas, 
20%a 25% de los casos sin tto.
Disminuye al 3% con el tto adecuado
Aparecen a las 2 semanas de evolución
las formas más severas que incluye: 
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia mitral 
Aneurismas coronarios 
Infarto al miocardio 
Derrame pericárdico 
Arritmias
Existe un mayor riesgo de IAM y muerte 
súbita en 5 años siguientes al cuadro 
inicial. 
ENFERMEDAD DE 
KAWASAKI
LABORATORIO 
INESPECÍFICOS
Leucocitosis 
Trombocitosis
Anemia hemolítica
VSG, PCR elevados 
Cultivos y pruebas 
serológicas 
negativas
Proteinuria y piuria 
Pleocitosis en LCR
Transaminasas y 
bilirrubina elevada
ENFERMEDAD DE 
KAWASAKIHospitalizar para confirmación
diagnóstica, tratamiento, vigilancia,
observación y seguimiento.
No es necesario el aislamiento
Gammaglobulina IV (IG)2 gr/kg 
única dosis 
Ácido acetilsalicílico(AAS)80/100 
mgr/Kg y con 4 días de descenso 
de fiebre bajar 5mgr (10 días) 
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
Autolimitado, si no afecta las 
arterias coronarias 25%.
Aneurismas coronarios pueden 
resolverse o persistir.
ECOCARDIO Y ECG para DG y 
EVOLUCIÓN por 5 años 
Arteriografía según resultados 
anteriores. 
No administrar vacunas víricas 
hasta 11 meses post tratamiento 
con IG
Se evitará el ejercicio intenso
Mortalidad: isquemia miocárdica 
ENFERMEDAD DE 
KAWASAKI
TRATAMIENTO 
DEBE SER INSTAURADO 
PRECOZMENTE (ANTES DE 10 DÍAS 
DE EVOLUCIÓN), CON EL FIN DE 
PREVENIR LAS COMPLICACIONES 
CARDIACAS
TRATAMIENTO
Se han identificado 8 virus de esta familia:
Herpes virus 1: Virus Herpes simplex 1 (VHS-1) 
Herpes virus 2: Virus Herpes simples 2 (VHS-2) 
Herpes virus 3: Virus varicela Zoster (VVZ) 
Herpes virus 4: Virus Epstein Barr (VEB) 
Herpes virus 5: Citomegalovirus (CMV) 
Herpes Virus 6: Herpes Virus Humano-6 (HVH-6) variante
A y B, responsables del Exantema súbito 
Herpes virus 7: Herpes Virus Humano 7 (HVH-7)
Herpes virus 8: Herpes Virus Humano-8 (HVH-8)
responsable sarcoma de Kaposi. 
FAMILIA HERPES VIRUS
1. Alfa-herpesviridae, 
VHS-1, el VHS-2 y el VVZ, 
Característica común, crecen 
rápidamente en cultivo 
Persiste en estado de latencia en 
neuronas ganglios sensoriales. 
3. Gamma-herpesviridae,
VEB y el HVH-8
característica su replicación y 
latencia se produce en 
linfocitos B.
2. Beta-herepesviridae: 
CMV y el HVH-6y el HVH-7
Crecimiento lento en cultivo
Aumentan el tamaño de las células infectas 
El CMV infecta células mononucleadas en 
fase de latencia 
El HVH-6 infecta monocitos y linfocitos T en 
fase de latencia 
El HVH-7 linfocitos T.
FAMILIA HERPES VIRUS
Cadena ADN.
Ciclo replicativo núcleo de la célula 
huésped 
Destrucción de la célula infectada y 
liberación de partículas virales. 
Permanece en fase de latencia en 
las células infectadas, y puede 
reactivarse posteriormente
Son muy contagiosos
Ingresan por mucosas (oral,
conjuntival, genital) o heridas
de la piel.
Infecta las terminaciones de
célula nerviosas sensitivas.
Se trasportan vía retrograda,
de las fibras nerviosas, hasta
los ganglios nerviosos de la
raíz dorsal, donde
permanecerá de por vida
CARACTERÍSTICAS COMUNES
FAMILIA HERPES VIRUS
Dos tipos de virus herpes: Tipo 1 y 2.
Las infecciones por VHS-1 suelen 
localizarse en la mitad superior del 
cuerpo, de cintura hacia arriba
Las infecciones VHS-2 suele localizarse 
por debajo de la cintura (genitales). 
Tiene la capacidad, tras la infección 
aguda de alternar una fase de latencia y 
reactivación de la infección posterior. 
Virus Herpes simplex (VHS)
Prevalencia, cualquier época del 
año, mas frecuente al final del 
invierno e inicio de la primavera.
Ingreso por vía aérea
El virus permanece latente en el 
huésped el resto de su vida 
(herpes zoster).
Generalmente es autolimitada 
Complicaciones y tasas de 
mortalidad muy bajas.
Desde la introducción de la vacuna 
en 1995, la incidencia de la 
enfermedad descendió 
vertiginosamente
Infección mundial más comunes de la infancia.
Frecuente en niños de 5 a 9 años, rango de 1 a
14 años
Bajo porcentaje en adolescentes o adultos
En adultos, adolescentes, y en
inmunocomprometidos puede ser grave.
El primer caso de una casa es el más tenue,
90% transmisión a convivientes
VARICELA ZOSTER
Incubación varía de 10 a 20 días
Transmisión desde 48 horas antes 
del exantema hasta todas las 
lesiones estén en periodo costroso.
La inmunidad es permanente
Síntomas
Inicial cuadro inespecífico,
malestar, dolor de
garganta, y pérdida de
apetito y fiebre
24 horas después surge el
exantema típico de
la varicela.
Exantema
Lesiones pequeñas, 
elevaciones rojas (pápulas 
eritematosas) se convierten 
en ampollas (vesículas) se 
rompen y se transforman en 
costras. 
VARICELA ZOSTER
Exantema: inicia en cuero
cabelludo, retro auricular progreso
descendente rostro, tronco, por
ultimo extremidades inferiores y
planta de los pies
Enantema: oral, nasal conjuntiva 
laríngeo y genitales.
Lesiones en oleadas , 
acompañadas por picos febriles 
En diferentes estadios 
Presenta costras, vesículas y 
pápulas en todo cuerpo.
Es muy pruriginoso.
VARICELA ZOSTER
Vesículas están cargadas de
partículas virales infectantes
Deja de contagiar cuando
todas las lesiones son costras,
(1 a 2 semanas).
Lesiones plantares en costra
Enantema:
• Compromete mucosa:
Oral
Nasal 
Conjuntival 
Laríngea 
Genital
• No se forman costras
• Las vesículas se 
rompen y forman 
ulceras dolorosas
VARICELA ZOSTER
TRATAMIENTO 
VARICELA
Es autolimitada en la mayoría de los casos.
El tratamiento, es de apoyo.
Evitar el rascado ´por sobreinfección 
bacterias (estafilococos y estreptococos). 
Las uñas cortas y limpias
Antihistamínicos puede ser útil para el 
prurito.
Fiebre paracetamol. (no ASS)
Higiene de la piel sola agua y jabón.
Aciclovir no elimina el virus
Disminuye Tiempo de la
enfermedad, y el número de
lesiones
Indicado pacientes > 12 años
x riesgo de complicacionesInmunoglobulina contra la
varicela
Inmunodeprimidos
Afecciones graves, en contacto
con personas infectadas,
Para evitar la enfermedad.
VARICELA ZOSTER
Mas frecuentes:
Varicelas malignas
Celulitis
•Neumonía
•Cerebelitis (ataxia cerebelosa)
•Encefalitis (infección del cerebro).
•Hepatitis
•Miocarditis
Menos frecuentes 
Síndrome de Reye, un cuadro neurológico,
Puede ser desencadenado por el uso del 
ácido acetilsalicílico (AAS o aspirina)
COMPLICACIONES 
VARICELA ZOSTER
https://www.mdsaude.com/es/neumologia/neumonia/
https://www.mdsaude.com/es/gastroenterologia-es/sintomas-de-la-hepatitis/
https://www.mdsaude.com/es/cardiologia-es/miocarditis/
PREVENCIÓN
VACUNA
Indicación: niños a partir de 1 año de edad
Adultos que no han tenido la enfermedad.
La vacuna es a virus vivo atenuado 
No indicar en:
Embarazadas.
Individuos inmunodeprimidos
Vacunados con virus vivo (4 semanas) 
VARICELA ZOSTER
El virus VZ permanece latente en los
ganglios de las raíces dorsales de la
medula espinal el resto de la vida.
Controlado por el sistema
inmunológico.
En inmunodepresión transitoria o
permanente, puede reactivarse el VZ
Personas mayores, el sistema
inmunológico se debilita y aumenta el
riesgo de reactivación del virus en
forma de herpes zóster, conocido
popularmente como culebrilla.
VZ viaja desde ggl. de la raíz
dorsal, por el nervio hacia el
dermatoma en piel
Causa lesiones típicas del herpes
zoster, múltiples vesículas
rojizas, restringidas a un área
pequeña del cuerpo, que es
inervada por ese nervios
HERPES ZOSTER
Síntomas generales, fiebre y malestar.
Inicia como erupción rojiza dolorosa 
Típicas vesículas en ramillete.
La localización torácica, abdominal y lumbar son 
las más frecuentes.
La lesión del HZ deja una cicatriz.
El HZ puede reactivarse cada vez que hay una 
disminución de la inmunidad del paciente.
El herpes zóster (HZ)
Lesión cutánea similares a la varicela,
restringida a un dermatoma.
El HZ lesión en faja, respeta la línea 
media del cuerpo, es la característica 
para el diagnóstico. 
El dermatoma afectado suele 
presentar ardor u hormigueo. 
VARICELA ZOSTER
COMPLICACIONES
Neuralgia post-herpética.
Sobreinfección bacteriana
Generalmente es autolimitado.
Si después de 7 a 10 días persiste
vesículas o afecta a varios
dermatomos considerar la posibilidad
inmunodeficiencia severa
Síndrome de Ramsey Hunt es una
parálisis facial que ocurre por
compromiso ggl geniculado del nervio
facial por herpes zoster.
TRANSMISIÓN
El paciente con HZ transmite el
VVZ personas susceptibles.TRATAMIENTO
Antivirales: Aciclovir, Valaciclovir o 
Famciclovir.
En dolor se indica analgésicos
VARICELA ZOSTER
Agentes herpes virus 6 
Sexta enfermedad o roséola 
infantil. 
Principalmente en lactantes de 
6 meses a 3 años de edad. 
Presenta buena evolución
Evolución clínica
Exantema morbiliforme, aparece 3 
días después de un cuadro febril 
persistente, sin otros signos 
orientadores. 
Considerar este diagnóstico en 
todo lactante febril
La administración de antibióticos 
puede llevar a la confusión 
errónea
EXANTEMA SÚBITO POS-FEBRIL 
Febril
Anorexia
Irritabilidad
Fiebre 39°C
EXANTEMA SÚBITO POS-FEBRIL 
PERIODO 
EXANTEMÁTICO
1-2 días
Aparecen en 24 hs
siguientes de 
desaparecer la 
fiebre
Exantema 
maculopapuloso
en tronco no 
confluye
Desaparece en 24 
hs
DIAGNOSTICO
Generalmente 
Laboratorio 
clínico
Serología
Elisa IFI IgM
Virus de Epstein-Barr, (herpes 
virus)
Tambie Enfermedad del beso 
contagio por saliva
Exantema 3-15% de los casos. 
Inicia o exacerba tras la 
administración de β-lactámicos, 
hasta en un 80% de los pacientes 
tratados.
Afecta cara y al tronco. 
máculo-papuloso, pero también 
puede ser eritrodérmico, habonoso
o petequial. 
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Diagnostico
Clínico y serología
Tratamiento
sintomático
El hemograma se caracteriza:
• linfocitosis mononuclear 
• linfocitos atípicos en el frotis 
sanguíneo
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Signos y síntomas que 
acompaña al exantema. 
Fiebre 
Astenia
Anorexia
Faringoamigdalitis 
membranosa
Adenopatías
Hepatoesplenomegalia 
Edema peri orbitario.
SÍFILIS 
TEMPRANA
SÍFILIS TARDIA
Período de incubación: 10 a 90 días 
promedio 21 días 
Período primario: 1 a 6 semanas 
Período secundario: 2 a 10 semanas
Período latente: 1 a más de 40 años
Período tardío: sintomático
SÍFILIS
Contagio: Sexual, Vertical, Sanguínea
ITS
AGENTE: TREPONEMA PALLIDUM
SÍFILIS SECUNDARIA
(del periodo temprano)
Maculo-papuloso a veces pustulosas
No pruriginoso color rojo cobrizo
Es generalizado, PIEL, MUCOSAS Y 
FANERAS 
Afecta palmas manos y plantas.
Tratamiento
Penicilina benzatínica (IM)
Penicilina sódica (EV)
SÍNDROME INFECCIOSO 
ADENOPATÍAS GENERALIZADAS 
(fiebre, faringitis, laringitis, cefalea, 
mialgias, anorexia, Esplenomegalia)
SÍFILIS
EXANTEMA POR SÍFILIS 
• Enterovirus: grupo 
de virus
• más de 100 serotipos
entre los que se 
encuentra: 
Coxsackievirus, Echovi
rus, Enterovirus 68-71 
y Poliovirus.
MANIFESTACIONES
diarrea
herpangina
respiratorio 
neurológicas (sme. meníngeo a 
LCR claro), 
dermatológicos 
exantemas maculo-papulosos. 
Enterovirus
http://www.familiaysalud.es/sintomas-y-enfermedades/infecciones/fiebre-e-infecciones/virus-y-bacterias-en-que-se-diferencian
Sme. pie mano boca
Etiología: Coxsackie A16 
Pródromos (1-2 días) fiebre síntomas 
catarrales. 
Cuadro clínico:
• Úlceras vesículas orales
• Vesículas en manos y pies
Enterovirus
Exantema
máculo-papuloso-vesicular 
rosado descendente
Aparece concomitante con la 
fiebre
Sintomatología pueden orientar 
el diagnóstico.
Origen de 
Lesiones 
Afecta
Inicia en cara, axilas, ingle 
mucosas se generaliza. 
fiebre, irritabilidad y 
exantema eritrodérmico 
NO doloroso
Forma de 
inicio
Aspecto
Estafilo aureus 
Toxina epidermolitica 
(rompen uniones en 
piel) 
frecuente niños <5 años 
y neonatos 
Por contacto con manos 
de portadores
eritema edema facial 
peri orales, vesícula y 
desprendimiento de la 
piel similar quemadura 
solar 
SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA
Posterior
lesiones ampollosas se 
desprenden al tacto 
signo de Nikolski
Axila ingle y tronco
Escarlatina estafilocócica
No afecta mucosas
Signo de Nikolski 
negativo exantema 
eritrodérmico doloroso
Complica
ción
SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA
Profilaxis 
Control de infecciones 
intrahospitalarias 
Tratamiento erradicación en 
portadores intrahospitalarios
Diagnostico diferencial
Escarlatina
Impétigo bulloso 
Eritema multiforme 
Sme del shock tóxico 
Kawasaki
Tratamiento
Hospitalizar al 
paciente Aislamiento 
Tratamiento antibiótico 
precoz endovenosa 
Origen de 
Lesiones 
Afecta
• ,
Forma de 
inicio
Aspecto
Posterior
Tratamiento
liberación de 
toxinas 
estreptocócicas o 
estafilocócicas
Fc. personas con 
alteración inmunidad
descamación 
característica 
periférica en manos y 
pies a los 5-7 días
Fiebre, hipotensión, 
estado general grave 
fallo multiorgánico
eritrodermia difusa 
más intensa en los 
pliegues
emergencia
administrar oxígeno, 
líquidos VI, antibióticos y 
otros drogas
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
El shock séptico alta tasa de mortalidad.
Relacionado con:
• Edad del paciente
• Estado de salud general
• Causa de la infección
• N°de órganos que presentan insuficiencia
• Tiempo y agresividad inicio del tratamiento 
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
Gracias!!!