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UNIVERSIDAD VERACRUZANA Facultad de Bioanálisis Laboratorio Clínico Veterinario “Trichinella spiralis” Brenda López Andrade Q.C. Leticia Romero Ortíz Fecha: 10 de abril, 2023 Trichinella spiralis HISTORIA CLÍNICA En 1835 el estudiante de medicina James Paget dentro del hospital de San Bartolomé en Londres mostró atención a una necropsia de una persona en cuyo diafragma observó manchas blancas a las que denominó “diafragma arenoso”. No obstante Richard Owen interpretó las observaciones y las publicó y se lleva el crédito de haber descubierto al parasito. Pero Zenker semostró la importancia clínica de la enfermedad al asumir que los humanos se infectan por el consumo de carne de cerdo. UBICACIÓN Tiene su origen en Asia, desplazándose posteriormente al continente Europeo con las invasiones mongólicas del siglo XIII y con las importaciones de los cerdos desde China en el siglo XIX, ya que en tiempos pasados se confundían con toxiinfecciones alimentarias. Este parásito produce una zoonosis endémica en España, por lo que las autoridades sanitarias han dictado normas, recogidas en la Orden de 17 de enero de 1996 sobre la detección de triquina en las carnes frescas procedentes de animales domésticos de las especies porcina y equina, para asegurar la inocuidad de los alimentos cárnicos. ETIOLOGÍA el agente etiológico o causal de esta parasitosis es el nematodo Trichinella spiralis, que infesta al hombre cuando este ingiere carne contaminada con quistes que contienen larvas viables del parásito. Al ciclo biológico, que es directo, se le conoce como autoheteroxeno, ya que todas las fases suceden dentro de un mismo hospedador Tanto el ciclo como la vida de este parásito son fundamentalmente endocelulares, y se produce en las microvellosidades intestinales y en el tejido muscular. Los quistes musculares con las larvas, al llegar al estómago, por medio de la acción de enzimas proteolíticas, dejan en libertad las larvas (fig. 2), que pasan a la mucosa intestinal donde evolucionan hasta convertirse en adultos; una vez fecundadas las hembras, y después de aproximadamente 5 días, empiezan a eliminar larvas vivas. La producción de larvas por parte de la hembra depende del grado de infestación, del estado inmunológico del huésped, de la especie de Trichinella parásita y de la especie a la que pertenece el hospedador. Transcurridas unas 6 semanas, la hembra es arrastrada con el bolo alimenticio y es eliminada con las heces. Las larvas pasan a la circulación general, dirigiéndose posteriormente al músculo estriado. A pesar de tener preferencia por los músculos con alta actividad y bajas tasas de glucógeno, como el diafragma, bíceps, lengua y maseteros, también pueden invadir cualquier otro tipo de tejido. Transcurridas 6-8 semanas, la larva se enquista (fig. 3), pudiendo permanecer viable 2 años, período durante el cual puede volver a iniciarse el ciclo si el animal que las alberga es ingerido por otro carnívoro. La forma del quiste depende de la actividad del músculo, ya que es más esférico en músculos muy activos y más oval en los poco activos. Cada quiste alberga generalmente una larva, aunque puede llegar a presentar tres. RESUMEN Larvas musculares. Se liberan vivas tras la digestión péptica del quiste muscular. Adultos. La larva, tras varias mudas, se transforma en adulto, diferenciándose en machos y hembras. Las hembras, con el doble de tamaño que los machos, son vivíparas. Embriones. Son las larvas recién nacidas. Migran por los capilares sanguíneos buscando su alojamiento en el tejido muscular estriado. Quiste muscular. Los embriones, al llegar al músculo estriado, penetran mecánicamente en las células musculares y se enquistan en él. PATOGENIA En el intestino delgado hay lesiones leves o inadvertidas, seguidas de una fase inflamatoria en los órganos por donde migran las larvas, las que terminan en una etapa crónica en la cual se enquistan en los músculos esqueléticos, donde se fibrosan y posteriormente calcifican. La invasión de los parásitos hembra a la pared intestinal, principalmente a nivel de duodeno y yeyuno, origina una inflamación transitoria. La diseminación de las larvas por vía sanguínea a cualquier parte del organismo, sin enquistarse puede producir lesiones agudas que incluyen. La localización de las larvas en los músculos estriados donde se enquistan, se inicia con una separación de las fibras musculares. SÍNTOMAS Etapa Inicial. Aparece en 2-7 días. Las larvas maduran y se convierten en parásitos adultos. Es asintomática o tener un cuadro clínico inicial. Etapa Muscular. Después de una semana. Larvas provenientes de parásitos adultos entran a la circulación y se diseminan. Fiebre, debilidad, cefalea, edema de la cara (aparición súbita). Síntomas musculares: dolor, inflamación, debilidad muscular. Complicaciones. Cardiacas (producen, miocarditis con inflamación eodinofílica), neurológicas (presenta hemorrágias, émbolos, infartos, infiltrados perivasculares asociados a cefalea) y pulmonar (invasión directa en T. pulmonar; miositis de los músculos respiratosios, neumonía piógena secundaria). DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de la triquinelosos en los animales es muy difícil por la ausencia de manifestaciones, ya que en la mayoría de las especies la infección puede ser subclínica y pasar inadvertida, y cuando hay manifestaciones, éstas no son características. En la especie humana la enfermedad se puede confundir clínicamente con otras enfermedades y el diagnóstico sólo es posible en el período de invasión musculas, cuando se presentan manifestaciones que pueden orientar a un diagnóstico presuntivo que debe ser confirmado por el laboratorio. Etapa intestinal. Sintomatología no es específica, no hay cambios importantes detectables en el laboratorio. Etapa muscular. Se observa leucocitosis y eosinofilia. Elevación de la creatina-cinasa, hidrogenasa láctica y gamaglobulina. Eosinofilia. Puede variar entre 20 – 90% durante la tercera y cuarta semana. En infecciones sobrecargadas puede desaparecer. Pruebas serológicas: Como procedimientos indirectos que contribuyen a aclarar el diagnóstico. ELISA (es la más sensible). Inmunofluorescencia indirecta. Aglutinación con látex. Los anticuerpos son detectables después de 3 semanas de infección. PRONÓSTICO La triquinosis suele tener buen pronóstico a nivel médico. La pauta del tratamiento, antes de que las larvas invadan los tejidos musculares, se basa en medicamentos antihelmínticos como albendazol o el mebendazol. Para los dolores musculares se recetan analgésicos y corticosteroides en caso de reacción alérgica. TRATAMIENTO En veterinaria, el tratamiento, al igual que en humanos, depende de la fase de desarrollo en la que se encuentra el parásito. Lamentablemente en los animales no es posible un tratamiento ya que el diagnóstico de la enfermedad se realiza después de la muerte; sin embargo, varias drogas han sido empleadas en la triquinelosis experimental en animales de laboratorio y en los dmésticos. Van Sameren indicó que el diphenan (Benzilfenil carbamato) tiene un efecto variable contra las formas adultas de T. spiralis en la rata. Contra los preadultos muestra una eficacia del 100% el flubendazol; contra adultos el pirantel y contra larvas enquistadas, el carbamato de bencimidazol o el flubendazol, acompañados de prednisona inyectada. Tratamiento sintomático: Corticoesteroides y analgésicos. Tratamiento de elección: Tiabendazol Otros tratamientos: Medendazol, albendazol y flubendazol. PROFILAXIS Se debe educar a los cazadores para que eviten dejar en el campo o en los bosques, cadáveres o restos de los animales de caza: también a los encargados de granja de animales pilíferos se les recomienda que no dejen losdesechos cárnicos expuestos al consumo por parte de animales silvestres, sitio que dispongan de ellos por incineración o cocción. Las basuras y desechos deberán disponerse preferentemente mediante el relleno sanitario. Otras formas de prevención para consumo humano: Normas legislativas que controles las carnes en los mataderos. Congelación de las carnes. Adecuada cocción de la carne. Buena alimentación a los cerdos, evitando darles carne posiblemente contaminada. INMUNIZACIÓN En la búsqueda de una vacuna experimental efectiva contra Trichinella spiralis se han utilizado diferentes estrategias, pero el grado de protección alcanzado en la casi totalidad de los ensayos es insuficiente para lograr un adecuado control de la enfermedad. En la literatura hay evidencias de que moléculas inhibidoras de la activación de los linfocitos T están implicadas en la regulación de la respuesta inmune contra los helmintos. El bloqueo de estas moléculas puede ser un blanco potencial para el tratamiento de las infecciones causadas por estos parásitos. Por otra parte, se ha informado que la inmunización con productos de excreción-secreción de larvas musculares de T. spiralis proporciona una inmunidad protectora parcial. La infección con el parásito induce una elevada población de linfocitos T reguladores que modulan la respuesta inmune. En este trabajo encontramos que la inmunización con antígenos de excreción-secreción de larvas musculares, más el bloqueo de la molécula inhibidora CTLA-4 en los linfocitos T, causa una significativa reducción de las larvas del parásito en un modelo experimental murino. De esta forma, queda demostrado que la eliminación del efecto supresor inducido por el helminto da por resultado una respuesta Th2 protectora más potente. BIBLIOGRAFÍA https://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol3/CVv3c10.pdf https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-triquinosis-13019954 Gamble HR, Brady RC, Bulaga LL, Berthoud CL. Prevalence and risk association for Trichinella infection in domestic pigs in northeastern United States. Vet Parasitol, 82 (1999), pp. 59-69 https://www.medigraphic.com/cgi- bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=72472#:~:text=Trichinella%20spiralis%2C%20CTLA%2 D4%2C%20vacunas%20parasitarias.&text=En%20la%20b%C3%BAsqueda%20de%20una,a decuado%20control%20de%20la%20enfermedad. https://www.lavanguardia.com/vida/salud/20230331/8865812/gran-reto-epilepsia-llegar- controlar-crisis-brl.html https://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol3/CVv3c10.pdf
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