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19Capítulo Marco A. Becerril Flores Contenido ■ Introducción ■ Características generales del parásito ■ Mecanismos patogénicos ■ Manifestaciones clínicas ■ Diagnóstico ■ Tratamiento ■ Prevención ■ Epidemiología ■ Caso clínico spp. y ubicarlo en uno de nueve subtipos para indicar el ori- gen de donde se aisló. No obstante que no es muy frecuente su infección, es de suma importancia, pues se asocia con una variedad de signos y síntomas, pero es más común con diarrea. Casos de infección humana se presentan en todo el mundo, pero sobre todo en países tercermundistas. Se pien- sa que es una zoonosis y que diversos subtipos del género Blastocystis pueden infectar animales como ratas, cerdos, aves y desde luego al humano. Este parásito se puede subdi- vidir en nueve subtipos: en el subtipo 1 se ubican los que infectan al humano y algunos mamíferos; en el 2 a los cer- dos, en el genotipo 3 sólo se aíslan del humano; en el 4 a roedores; en el 5 cerdo y vacunos; 6 y 7 a aves; el 8 a roedores. Características generales del parásito Blastocystis sp presenta dimensiones variadas, desde 2 hasta 200 μm, cuyo rango promedio es entre 5 y 40 μm. Por lo menos seis estadios morfológicos se le reconocen: amiboide, avacuolar, vacuolar, multivacuolar, granular y quiste (fi gura 19-1). Fase amiboide. Mide de 2.6 a 7.8 mm, pero puede al- canzar hasta 200 mm. Adquiere varias formas y al despla- zarse proyecta parte de su citoplasma en lo que se conoce como seudópodos. Se puede identifi car a partir de heces diarreicas. Sus seudópodos sirven no sólo para desplazarse, sino además para fagocitar a células más pequeñas que Preguntas de evaluación inicial 1. ¿Cuáles son las fases que se han identifi cado en Blastocystis sp? 2 . ¿Qué otros huéspedes se infectan con Blastocystis sp? 3 . ¿Dónde se establece el parásito dentro del humano? 4 . ¿Cómo se diagnostica? 5 . ¿Qué tratamiento se ha empleado contra esta infección? Blastocistosis Introducción La blastocistosis humana es una infección que se estima que provoca el protozoario Blastocystis sp, el cual durante muchas décadas se consideró como una levadura. Hay mucha controversia en cuanto a su clasifi cación, sin embar- go, estudios fi logenéticos, que utilizaron RNAr, lo colocan dentro del reino cromista, que también se denomina Stra- menopila, y dentro de éste el super grupo Chromalveolata, cuyos organismos no poseen fl agelos, son anaeróbicos, con mitocondrias o estructuras similares a mitocondrias, pero sin las enzimas que llevan a cabo respiración aerobia, con dos o más núcleos. Entre ese grupo también se incluyen al- gas marrones y diatomeas. En la actualidad se ha propuesto la desaparición del nombre Blastocystis hominis debido a que se ha aislado de animales, por lo que se propone señalarlo como Blastocystis actúan como presas del parásito. Es importante mencionar que un examen directo en fresco fácilmente se puede con- fundir con leucocitos, por lo que es necesario hacer frotis fecales teñidos para precisar las características de la mem- brana citoplasmática y del núcleo, que puede tener 1 o 2, ya que el núcleo de Blastocystis sp es esférico y mide 1 mm de diámetro, a diferencia de los leucocitos, que son segmenta- dos. Fase avacuolar. Mide 5 mm con 1 a 2 núcleos, se pien- sa que la fase avacuolar precede de la formación ulterior de vacuolas; sólo se observa en las heces. Fase vacuolar. Es de forma esférica, mide 2 a 200 mm de diámetro, pero con mayor frecuencia se observa en un rango de 15 a 25 mm; la mayor parte del cuerpo está forma- da por una gran vacuola, que, aunque no se sabe con preci- sión su función, se piensa que puede servir como almacén de energía, quizá con base en carbohidratos. La vacuola está rodeada de un escaso citoplasma que contiene los organelos del microorganismo, como lo es su núcleo; es la forma que con más frecuencia se observa. Fase multivacuolar. Tiene 1 o 2 núcleos, y mide 5 a 8 mm. Es la fase transicional entre las fases vacuolar y quísti- ca. Ya se pueden observar en cultivos y en heces donde al- canza dimensiones de hasta 15 mm. Fase granular. Es idéntica a la fase vacuolar, excepto que presenta innumerables gránulos dentro de la vacuola y su citoplasma. Tiene 1 a 4 núcleos y a veces más. Llega a medir de 3 hasta 80 mm; se piensa que podría ser un estadio degenerado. Los gránulos pueden ser de tipo metabólico, lipídico y reproductivos. Los primeros y los lipídicos funcio- nan para la realización de todas las funciones metabólicas de Blastocystis, los reproductivos llevan a cabo funciones que se relacionan con reproducción del parásito. Fase de quiste. Es la fase más pequeña de las cuatro, pero la más resistente, incluso resiste el pH gástrico. Tiene una pared quística multicapas. Se le han observado 1 a 2 núcleos, mas no un número defi nido, no tiene vacuola cen- tral, pero sí otras vacuolas de menor tamaño, algunas son de sustancia que almacenan energía. Se piensa que éste es el que se transmite, pues resiste a temperatura ambiental por 19 días. Se observa en heces siempre. Otras características biológicas Blastocystis sp se excreta al medio ambiente con las heces, en la fase de quiste. Mediante ruta oral es ingerido. Pasando el estómago se transforma a fase avacuolar y después co- mienza a formarse una vacuola, quizá trata de almacenar nutrientes con base en carbohidratos; sigue aumentando su tamaño y la vacuola se divide y forma pequeñas vacuolas, dando lugar a la fase multivacuolar y de ahí se transforma a fase granular para que termine enquistándose si el ambiente está más deshidratado. El quiste por lo general no revierte a forma vacuolar y se elimina con las heces. La fi sión binaria la realiza en las formas amiboide y la fase granular, sin em- bargo, no hay datos que demuestren si en fase vacuolar se divida, aunque in vitro sí se presenta está división, por lo que es muy probable que esto ocurra. Figura 19-1 Ciclo biológico de Blastocystis hominis. a, Cuerpo central; b, fase granular; c, trofozoíto. Esquizogonia Plasmotomía a a b c Endodiogenia Capítulo 19 Blastocistosis152 Mecanismos patogénicos B. hominis se instala en el íleon y colon; su establecimiento produce un proceso infl amatorio en el nivel de lámina pro- pia y de ahí comienza la sintomatología. Los mecanismos patogénicos que se reconocen en la infección por Blastocys- tis sp son: 1) sustancia toxialérgicas del parásito como parte de su metabolismo, en este caso se ha demostrado que en cultivos de monocapas celulares produce cisteín-proteasa, la cual se deposita en su vacuola; 2) producción de IgAsa; 3) cambios en la permeabilidad epitelial que provocan apopto- sis en las células del huésped y, por tanto, deja de funcionar como barrera, y 4) modulación de la respuesta inmune y li- beración de citocinas de las células epiteliales colónicas. El huésped monta una respuesta inmune. La IgA puede con- trarrestar al parásito, pero éste produce una proteasa que destruye la IgAsa; por otra parte, se ha visto que el parásito secreta sustancias que inducen el fenómeno de apoptosis en las células enteroepiteliales. Además, por mecanismos que todavía se desconocen, el parásito ocasiona un rearreglo de los fi lamentos de F-actina, los cuales se encargan de las unio- nes intercelulares entre las células epiteliales del intestino. Manifestaciones clínicas Los síntomas más frecuentes que se presentan en un indivi- duo infectado son: diarrea, náuseas, dolor abdominal, fl atu- lencia y usualmente fi ebre. Diarrea líquida abundante se presenta en casos agudos. Otras manifestaciones que se han observado incluyen hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofi lia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutáneo, angioedema y prurito. En algunos casos se llegó a relacionar a blastocistosis con síndrome de colon irritable, aunque no hay correlación clara. Es poco probable encontrar infeccio- nes extraintestinales, sin embargo, hay un caso de infección enlíquido sinovial, por tanto, causa artritis infectiva. Debido a los síntomas intestinales el individuo infectado no siente el deseo de ingerir algún alimento, lo que conduce a adinamia, fatiga y pérdida de peso. Asimismo, puede producir desnutri- ción, aunque no se han documentado casos de este padeci- miento por causa de la infección por Blastocystis. Las lesiones intestinales, más aún en el nivel del colon y recto puede des- encadenar la presencia de glóbulos blancos en heces, y san- grado rectal. Estas manifestaciones pueden prolongarse por semanas y meses, o hasta por años de manera intermitente, es decir, periodos asintomáticos que se alternan con sinto- máticos. Diagnóstico Se pueden emplear técnicas microscópicas, serológicas y moleculares. Lo más recomendable es la observación me- diante un examen directo de la muestra y, desde luego, la experiencia del investigador en la morfología del parásito le permitirá detectarlo. Es factible realizar un frotis direc- to ayudándose con tinción de hematoxilina férrica o tri- crómica a partir de muestra en fresco. Las técnicas CPS de concentración no permiten la observación de formas ami- boides y vacuoladas. Otros recursos para el diagnóstico de esta parasitosis son las pruebas serológicas como ELISA. Los análisis moleculares están todavía en vías de investi- gación. Tratamiento En personas asintomáticas no se requiere tratamiento. En casos leves de infección, se autolimita y resuelve por sí sola en tres días sin terapia específi ca. Varios antiparasitarios han dado buenos resultados, el que se emplea en la clínica es el metronidazol. Otros son trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX) y yodoquinol. En principio se sigue la medica- mentación de acuerdo con el antiparasitario, por ejemplo, el metronidazol es a razón de 250 a 750 mg, 3 veces al día por 5 a 10 días, TMP-SMX por 5 a 7 días al igual que el yodoqui- nol. Los mejores resultados se obtienen con el uso de cual- quiera de los cinco nitroimidazoles, como metronidazol, secnidazol y otros del mismo grupo. De manera reciente también se emplea nitazoxanida con buenos resultados (cua- dro 19-1). Prevención Las medidas preventivas son las que permiten evitar la dise- minación e ingestión de materia fecal, como las siguientes: • Lavado de manos • Manejo higiénico de los alimentos • Control de transmisores biológicos • Contacto controlado higiénicamente con animales • Manejo adecuado de las excretas Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos Metronidazol 250 mg/día repartidos en 3 dosis/día, por 5-10 días 250-750 mg/día en 3 dosis por día, por 5-10 días TMP-SMX 6 mg/kg y 30 mg/kg/día, repartidos en 2 dosis/día por 7 días 6 mg/kg y 30 mg/kg/día, repartidos en 2 dosis/día por 7 días Nitazoxanida Para 1 a 3 años: 100 mg/día repartidos en 2 dosis/día Para niños de 4-11 años: 200 mg/día repartidos en 2 dosis/día Para >12 años: 500 mg/día repartidos en dos dosis/día 500 mg/día repartidos en 2 dosis/día • Cuadro 19-1 Fármacos de elección para el tratamiento de la blastocistosis Prevención 153 Epidemiología Esta parasitosis es de distribución cosmopolita, pero es más frecuente en zonas tropicales y de mayor pobreza; afecta más a personas inmunodefi cientes. Puede infectar a ratas, aves y cerdos, de ahí su posible transmisión al humano por favorecer su convivencia. Aunque los animales son reservorios y transmiten al humano, esto no ocurre a la inversa. También es factible que ocurra infección directa entre varones homo- sexuales que sostienen relaciones sexuales sin protección. Caso clínico En 2004 los doctores Carbonell-Tatay, Landete Molina y Man- zanares Ferrer reportaron un caso de blastocistosis de una pa- ciente de 33 años de edad, quien ingresó al servicio de cirugía en tres ocasiones con una clínica similar, remitida desde puer- ta de urgencias. Presentó antecedentes de tiroiditis de Hashi- moto y vitíligo, en tratamiento con Levotroid. En todos los ingresos la clínica que presentaba fue similar: dolor abdomi- nal, de intensidad alta, más en epigastrio e hipogastrio, acom- pañado de náuseas, vómitos y deposiciones diarreicas. En todos los casos la palpación abdominal no fue quirúrgica, pero sí obligó a su ingreso para estudio y observación. Se prac- ticó una analítica general que mostró leucocitosis, la cual siempre desaparecía cuando la sintomatología disminuía, así como una elevación de la PCR, el resto resultó normal. El es- tudio realizado fue el siguiente: • Ecografía abdominal, sin hallazgos patológicos. • Tránsito intestinal: acelerado, sin otra observación. • Esófago-gastroscopia: sin hallazgos patológicos. • Colonoscopia: normal excepto por apreciarse signos infl amatorios banales, por lo que se tomaron biopsias. • Anatomía patológica: mucosa de intestino grueso con infl amación crónica inespecífi ca, con mínimos focos de agudización y hemorragia en lámina propia; llama la atención en el infi ltrado infl amatorio la presencia de un componente moderado de leucocitos eosinófi los. El análisis anatomopatológico de las muestras del co- lon hizo pensar en la posibilidad de un parásito intestinal, por lo que se investigó en esa dirección, se llegó a encontrar Blastocystis hominis en heces. Se instauró tratamiento con metronidazol, a dosis de 1 500 mg/día, con lo que la pacien- te mejoró con rapidez. Bibliografía Álvarez ChR, Siqueiros DL, De la Cruz OC. Frecuencia de Blastocys- tis hominis en niños atendidos en el Instituto Nacional de Pediatría. Rev Mex de Patología Clínica 42(1):26-30. 1995. Cavalier-Smith, T. A revised six-kingdom system of life. Biol. Rev. Camb. Philos. Soc 73:203-266. 1998. Puthia MK, Vaithilingam, A, Lu J, KSW Tan. Degradation of hu- man secretory immunoglobulin A by Blastocystis. Parasi- tol. Res 97:386-389. 2005. Puthia MK, SW Sio J Lu, and KW Tan. Blastocystis induces con- tact-independent apoptosis, F-actin rearrangement, and barrier function disruption in IEC-6 Cells. Infect. Immun. 2006. Brandonisio O, Maggi P, Panaro MA, Lisi S, Andriola A, Acqua- fredda A, L L. Intestinal protozoa in HIV-infected patients in Apulia, South Italy. Epidemiol Infect 123(3):457-62. 1999. Duda A, Stenezel DJ, Boreham PF. Detection of Blastocystis sp. In domestic dogs and cats. Vet Parasitol 76(1-2):9-17. 1998. Haresh K, Suresh K, Khairul Anus A, Saminathan S. Isolate resis- tance of Blastocystis hominis to metronidazole. Trop Med Int Health 4(4):274-7. 1999. Ok UZ, Girginkardesler N, Balcioglu C, Ertan P, Pirildar T, Kili- mcioglu AA. Eff ect of trimethoprim-sulfamethaxazole in Blastocystis hominis infection. Am J Gastroenterol 94(11):3245-7. 1999. Pakianathan MR, McMillan A. Intestinal protozoa in homo- sexual men in Edinburgh. Int JSTD AIDS 10(12):780-4. 1999. Vdovenko AA. Blastocystis hominis: origin and signifi cance of va- cuolar and granular forms. Parasitol Res 86(1):8-10. 2000. Zaman V, Zaki M, Manzoor M, Howe J, Ng M. Postcystic develo- pment of Blastocystis hominis. Parasitol Res 85(6):437-40. 1999. Zierdt CH. Blastocystis hominis, a long misunderstood intestinal parasite. Parasitol Today 4:15-7. 1988. Zierdt CH. Blastocystis hominis. Past and future. Clin Microbiol Rev 4:61-79. 1991. 1. ¿Qué animales domésticos podrían ser portadores o trans- misores? 2. Si sólo existiesen esas tres fases del parásito, ¿cuál será la más probable que actúe como infectante? 3. ¿Cuál será su capacidad de resistencia al ambiente? Preguntas para refl exionar 1. Las fases vacuolada, granular, amiboide y de quiste. 2 . Por fi sión binaria. 3 . A lo largo del intestino delgado y quizá en colon. 4 . Por estudios coproparasitoscópicos (CPS), sobre todo endos- copia como una posibilidad. 5 . Metronidazol, yodoquinol, furazolidona, cotrimoxazol. Respuestas a las preguntas de evaluación inicial Capítulo 19 Blastocistosis154 Capítulo 19. Blastocistosis
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