Ciclosporosis

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17Capítulo
Martha Ponce Macotela
Leticia Riverón Negrete
Mario N. Martínez Gordillo
Contenido
■ Introducción
■ Características generales del parásito
■ Ciclo biológico
■ Mecanismos patogénicos
■ Manifestaciones clínicas
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Prevención 
■ Epidemiología 
■ Caso clínico
mamíferos insectívoros; C. anglomurinensis en roedores; 
C. cercopitheci, C. colobi y C. papiones en primates no 
humanos, y C. cayetanensis en Homo sapiens (Eberhard, 
1999; Lainson, 2005). Es probable que los primeros casos 
reportados de ciclosporosis en humanos fueron en 1979; 
en la década de 1980-1989 se reportaron como organismos 
parecidos a cianobacterias, algas azul verde o coccidias 
productoras de diarrea, y la frecuencia se incrementó 
después de los primeros casos del síndrome de inmunode-
fi ciencia adquirida (SIDA) (Soave et al., 1986; Shlim et al, 
1991; Bendall et al., 1993; Connor et al., 1993; Berlin et al., 
1994). Después, a estas nuevas coccidias obtenidas de pa-
cientes con diarrea se les asignó la especie C. cayetanensis 
(Ortega et al., 1994). 
El género Cyclospora se ubica en el infrarreino Alveo-
lata y en el phylum Sporozoa, sinonimia con Apicomplexa 
(Cavalier-Smith, 1998). Mediante el análisis fi logenético ba-
sado en la secuencia del gen de la pequeña subunidad del 
RNA ribosómico se demostró que C. cayetanensis guarda 
estrecha relación con Eimeria, parásito de aves (Relman et 
al., 1996).
Características generales 
del parásito
Como todos los esporozoarios, C. cayetanensis tiene varios 
estadios: ooquistes no esporulados, ooquistes esporulados, 
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿A qué phylum pertenece este parásito?
 2 . ¿Cuál es la fase infectante?
 3 . ¿Cómo se adquiere la infección?
 4 . ¿Cuál es el hábitat de Cyclospora?
 5 . ¿Por qué se produce la diarrea?
 6 . ¿Cuál es el método más adecuado para establecer el diag-
nóstico?
 7. ¿Cuáles son las diferencias morfológicas entre los ooquistes 
de Cryptosporidium y los de Cyclospora?
 8 . Describa tres conductas para prevenir la ciclosporosis.
Ciclosporosis
Introducción
Cyclospora cayetanensis es un protozoario parásito emer-
gente que produce diarrea al ser humano (Ortega, Sánchez, 
2010). Desde la primera descripción de Cyclospora spp en 
roedores (1870) hasta la actualidad se han descrito varias 
especies en diferentes hospedadores: C. viperae, C. babaulti, 
C. scinci, C. tropidonoti, C. zamenis, C. schneider y C. niniae 
en reptiles; C. glomericola en diplópodos; C. caryolytica, C. 
talpae, C. megacephali, C. ashtabulensis y C. parascalopi en 
esporozoítos, esquizontes, merozoítos y gametos. Los 
ooquistes no esporulados (estadio diagnóstico) son esféri-
cos y miden entre 8 y 10 μm de diámetro. En el centro se 
observa una estructura semejante a una mórula y se carac-
terizan por presentar una pared doble cuyo grosor es de 113 
nm; la pared externa (de 63 nm) es rugosa, y la interna (de 
50 nm) es lisa. En un estudio morfométrico realizado con 
los ooquistes de una muestra de un paciente, se midieron 100 
ooquistes cuyo diámetro promedio fue de 8.44 ± 0.146 μm 
(fi gura 17-1). Los ooquistes esporulados (estadio infectante) 
contienen dos esporoblastos, cada uno con dos esporozoítos 
(fi guras 17-2 y 17-3). Los esporozoítos miden 1.2 μm de an-
cho por 9.0 μm de longitud. Los esporozoítos y merozoítos 
presentan núcleo con nucléolo y un complejo apical consti-
tuido por micronemas y rioptrias (Ortega et al., 1993; Orte-
ga et al., 1994; Ponce-Macotela et al., 1996). 
Ciclo biológico
Cyclospora es un parásito intracelular obligado y el ciclo 
completo requiere de un solo huésped.
Los ooquistes no esporulados que se eliminan con las 
heces no son infectantes y es necesario que transcurran de 5 
a 15 días para que maduren a ooquistes esporulados (estadio 
infectante) (Ortega et al., 1993; Ponce-Macotela et al., 1996). 
La infección se adquiere cuando se consumen alimentos sin 
una cocción adecuada o agua contaminada con ooquistes 
esporulados (Ortega, Sánchez, 2010; Mansfi eld, Gajadharb, 
2004; Herwaldt, 2000). El proceso de desenquistamiento se 
inicia en el estómago (pH ácido) y se completa en el intesti-
no delgado (pH alcalino); cada ooquiste libera cuatro espo-
rozoítos que invaden a las células epiteliales del intestino 
delgado (duodeno y yeyuno). Dentro de éstas se llevan a 
cabo dos generaciones de esquizontes (reproducción asexual): 
en la primera se forman de 6 a 8 merozoítos, y en la segunda 
son cuatro los merozoítos que infectan a otros enterocitos y 
que darán lugar al ciclo esporogónico (reproducción sexual) 
en donde se desarrollan los microgametocitos (masculino) y 
macrogametocitos (femenino). El microgametocito sufre un 
proceso de exfl agelación y surgen múltiples microgametos 
(semejantes a espermatozoides) que fecundan a los microga-
metos, se forman los cigotos que se rodean de una pared quís-
tica y que darán lugar a los ooquistes no esporulados (estadio 
diagnóstico, de resistencia y de dispersión). Cuando los ente-
rocitos se rompen, se liberan los ooquistes que se eliminarán 
con las heces (fi gura 17-4). 
Mecanismos patogénicos
El conocimiento acerca de los mecanismos patogénicos de 
la ciclosporosis es casi nulo, pero se ha propuesto una serie 
de acontecimientos que ocurren cuando los parásitos intra-
celulares obligados invaden a los enterocitos. Cuando los 
esporozoítos entran, las células epiteliales liberan citocinas 
(IL-8) que activan a los fagocitos locales; éstos atraen y reclu-
tan a otros fagocitos del torrente sanguíneo hacia la lámina 
propia. Los leucocitos activados liberan factores solubles que 
incrementan la secreción intestinal de cloro y agua e inhiben 
su absorción. Algunos mediadores (como histamina, seroto-
nina y adenosina) afectan la secreción y absorción porque 
actúan de manera directa sobre las células epiteliales. Ade-
más, el factor activador de plaquetas, prostaglandinas y leu-
cotrienos modulan la actividad de los nervios entéricos e 
inducen secreción intestinal mediada por neurotransmiso-
res. Asimismo, la invasión, multiplicación y liberación de los 
parásitos producen lisis de los enterocitos infectados. 
Figura 17-1 Ooquistes de Cyclospora cayetanensis en un CPS directo en 
fresco. Note la doble pared y las estructuras refringentes (fl echas). 40 .
Figura 17-2 Ooquiste en proceso de maduración observado mediante 
microscopia electrónica de transmisión. (CI, cubierta interna; CE, cu-
bierta externa).
Figura 17-3 Ooquiste esporulado con dos esporoquistes y doble pared.
Cl
CE
Capítulo 17 Ciclosporosis138
Los linfocitos T activados afectan el crecimiento de las 
células epiteliales, producen atrofi a de las vellosidades e hi-
perplasia de las criptas, sucesos que provocan tanto el au-
mento de peristaltismo como disminución de la absorción 
de los nutrimentos. En biopsias de la región distal de duodeno 
y yeyuno se ha identifi cado infl amación aguda de la lamina 
propia, de leve a moderada, con presencia de neutrófi los. 
También hay infl amación crónica difusa, con incremento de 
células plasmáticas en la lamina propia e incremento focaliza-
do de linfocitos intraepiteliales. En la superfi cie del epitelio, 
cerca de la punta de las vellosidades se presenta vacuolización 
focal, pérdida del borde en cepillo y alteración de la morfolo-
gía de las células, de columnares a cuboides. Asimismo, se ob-
serva atrofi a parcial de las vellosidades con hiperplasia de las 
criptas; la relación vellosidad-cripta es de 0.6:1 a 1.5:1, en tanto 
que en individuos normales la relación es de 3:1 a 4:1. Todas 
estas evidencias explican la diarrea y la malabsorción de los 
nutrimentos (Connor et al., 1993, 1999; Goodgame, 1996; Or-
tega, Sánchez, 2010). 
Manifestaciones clínicas
Con base en el conocimiento inferido de los brotes, el periodo 
de incubación es de 7 días (límites entre 1 y 9 días). Las mani-
festaciones clínicas persistirán desde algunos días hasta se-
manas e incluso meses, ya que dependerán de las condicionesdel huésped (edad y estado nutricional) y de la cantidad de 
ooquistes ingeridos. 
En pacientes inmunocompetentes la diarrea es acuosa y 
explosiva (en promedio, seis evacuaciones por día), y puede 
alternarse con evacuaciones semiformadas. La diarrea se au-
tolimita o persiste por 40 días o más. También se presentan 
náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior 
derecho, estreñimiento, malestar general, hiporexia, astenia, 
adinamia, cefalea, fi ebre, vértigo y pérdida de peso; dicha pa-
rasitosis también puede ser asintomática. En pacientes in-
munocomprometidos, en particular los positivos a VIH, la 
diarrea es más prolongada, con lapsos de 5 días hasta 12 me-
ses, intensifi cándose el dolor abdominal, la malabsorción 
intestinal, la deshidratación y la pérdida de peso. Además, 
se han descrito casos de asociación de ciclosporosis con co-
lecistitis acalculosa, síndrome de Reiter y Guillain-Barré 
(Ortega, Sánchez, 2010; Herwaldt, 2000; Ponce-Macotela et 
al., 1998; Hart, 1990; Bendall et al., 1993).
Diagnóstico
El estadio diagnóstico es el ooquiste no esporulado que se 
elimina con la materia fecal. Para identifi carlo se puede recu-
rrir a las siguientes técnicas: a) estudio coproparasitoscópico 
directo en fresco o de concentración; b) esporulación; c) auto-
fl uorescencia; d) tinción de Ziehl-Neelsen, y e) reacción en 
cadena de la DNA polimerasa (Hart, 1990; Pollok et al., 1992; 
Orlandi et al., 2003; Ortega, Sánchez, 2010).
 a) Coproparasitoscópicos. En los coproparasitoscópicos 
directo en fresco o de concentración, los ooquistes se 
ven esféricos, no asimilan el colorante de Lugol, miden 
de 8 a 10 μm de diámetro, contienen un material de 
apariencia granular que es refráctil, semejante a una 
mórula, y poseen doble pared (fi gura 17-1). Los ooquis-
tes de Cryptosporidium son difíciles de observar en 
preparaciones efímeras debido a que su diámetro es 
muy pequeño (3 a 6 μm). 
 b) Esporulación. Cuando se observan ooquistes no espo-
rulados, pero el diagnóstico es dudoso, éste se puede 
confi rmar mediante la esporulación. Las muestras de 
materia fecal se homogeinizan con dicromato de pota-
sio (2.5 a 5%), se incuban a temperatura ambiente, y los 
ooquistes con dos esporoblastos (esporulados) se pue-
den encontrar desde los 5 hasta los 15 días (fi gura 17-3).
 c) Tinción. Si el diagnóstico mediante coproparasitoscó-
picos de concentración se difi culta, una posibilidad es 
recurrir a la tinción de Ziehl-Neelsen modifi cada; con 
esta técnica, los ooquistes de Cyclospora adquieren di-
ferentes tonalidades, que van desde la ausencia de colo-
ración, pasando por un rosa tenue, hasta alcanzar un 
color rojo intenso (fi gura 17-5). El diagnóstico diferen-
cial se debe establecer con Cryptosporidium, cuyos 
Contaminación
del agua o
de los alimentos
Ingestión
de agua
contaminadaOoquiste
esporulado
Ooquiste
no esporulado
Excreción de
ooquistes
con las heces
1
23
4
5
6
7
Figura 17-4 Ciclo biológico. En el recuadro inferior se esquematizan 
las fases que se desarrollan en los enterocitos. 1) Ooquistes esporula-
dos esquistados y liberación de esporozoítos. 2) Enterocitos invadidos 
por esporozoítos. 3) Esquizontes. 4) Lisis de enterocitos y liberación de 
los merozoítos. 5) Invasión de los merozoítos a otros enterocitos. 6) 
Formación de gametocitos. 7) Lisis de enterocitos y liberación de 
ooquistes no esporulados.
Diagnóstico 139
ooquistes se tiñen también de color rojo intenso. Otra 
estrategia es la sustitución de carbolfucsina por safra-
nina; en este caso, todos los ooquistes adquieren color 
anaranjado. 
 d) Autofl uorescencia. Una característica de los ooquis-
tes de Cyclospora es que autofl uorescen con luz ultra-
violeta. Los ooquistes fl uorescen con un color azul 
celeste cuando se exponen a fi ltros de 330-380 nm. Los 
ooquistes de Cryptosporidium no autofl uorescen (fi -
gura 17-6). 
 e) Molecular. En Cyclospora, la amplifi cación del gen de 
la pequeña subunidad del RNA ribosomal (18S rRNA) 
con los oligonucleótidos CYCF1E/CYCR2B, seguido 
de una segunda amplifi cación con los oligos CYCF3E/
CYCR4B, genera un producto de ≈300 pb, y la restric-
ción con la endonucleasa MnlI permite diferenciar a 
Cyclospora de Eimeria. El análisis del polimorfi smo de 
un solo nucleótido (SNP) en muestras de pacientes ha 
mostrado coinfección con Cyclospora de diferente es-
pecie a C. cayetanensis. Para el diagnóstico molecular 
también se ha utilizado el ITS2 DNA.
Tratamiento
El tratamiento de elección es el trimetoprim (TMP) con sul-
fametoxazol (SMX), que se administra durante 7 días con-
secutivos. La dosis en niños es de 5 mg/kg de peso para 
TMP y 25 mg/kg de peso para SMX cada 12 horas. En adul-
tos es de 160 mg de TMP y 800 mg de SMX cada 12 horas 
(Hoge et al., 1995). Otro fármaco es la nitazoxanida, cuya 
dosis en niños y adultos es de 200 y 500 mg cada 12 horas, 
respectivamente, durante 7 días (Zimmer et al., 2007; Díaz 
et al., 2003).
Prevención
Los informes de los brotes de ciclosporosis en países desa-
rrollados demostraron que esta parasitosis se adquiere por 
ingerir agua y consumir frutas y verduras contaminadas. Es 
importante señalar que los ooquistes de Cyclospora son más 
resistentes que los ooquistes de Cryptosporidium. El dióxido 
de cloro (4.1 mg/litro) inactiva a Cryptosporidium, pero no 
inhibe la esporulación de Cyclospora. La concentración de 
cloro que se utiliza para potabilizar el agua tampoco la inac-
tiva. La temperatura desde 4 a 23 °C y el calentamiento a 
96 °C durante 45 segundos tampoco afectan el proceso de 
esporulación de Cyclospora. 
Para inactivar los ooquistes de Cyclospora se recomien-
da someter los alimentos y el agua de beber a temperaturas 
extremas: congelamiento a –20 °C por dos días, a –70 °C du-
rante 60 minutos y calentamiento a 70 °C durante 15 minu-
tos. Otras estrategias son fi ltrar el agua para beber, fomentar 
los buenos hábitos higiénicos, y que las frutas y verduras se 
rieguen con agua potable y no con aguas residuales o no po-
tables (Huang et al., 1995, Ortega et al., 2008; Ortega, Sán-
chez, 2010).
Epidemiología
La ciclosporosis es una parasitosis que se transmite por ali-
mentos y agua para beber contaminados. No hay transmi-
sión directa oral-fecal de persona a persona, ya que los 
ooquistes que se eliminan con la materia fecal no son infec-
tantes y tardan varios días en esporular. Es probable que los 
insectos actúen como transmisores mecánicos. 
En países desarrollados esta parasitosis se presenta en 
forma epidémica, y los brotes se han presentado en prima-
vera-verano. En EUA y Canadá, en el periodo de 1990 a 
1999, se registraron más de 150 brotes epidémicos provoca-
dos por el consumo de frutas y verduras (frambuesas, fresas, 
lechuga, chile pimiento, albahaca y cilantro, entre otros) y 
agua de beber con ooquistes de Cyclospora (Huang et al., 
1995; Ho et al., 2002). Algunos de los brotes epidémicos se 
han vinculado con la ingestión de frutas y verduras impor-
tadas de países en desarrollo, como Guatemala y México. 
Figura 17-5 Tinción de Ziehl-Neelsen. Ooquistes con asimilación hetero-
génea al colorante; la tonalidad varía desde rojo intenso, pasando por un 
rosa pálido, hasta la ausencia de tinción. 
Figura 17-6 Autofl uorescencia de color azul celeste de los ooquistes de 
Cyclospora cayetanensis expuestos a luz ultravioleta. 40 .
Capítulo 17 Ciclosporosis140
Por otra parte, se ha documentado que algunos pacientes 
con ciclosporosis residentes en EUA o Inglaterra han regre-
sado de vacaciones de países en vías de desarrollo (Guate-
mala, Haití, Puerto Rico, México, Nepal, Nueva Guinea, 
Paquistán e India). 
En México los reportes son fundamentalmente de ca-
sos clínicos; no hay reportes de brotes epidémicos. En el Ins-
tituto Nacional de Nutrición se identifi có a Cyclospora en 
siete pacientes adultos con VIH, tres con diabetes y dos sin 
inmunocompromiso (Sifuentes et al., 1996). En un estudio 
diseñado para la búsqueda de parásitos en 104 pacientes 
adultos ambulatorioscon diagnóstico reciente de infección 
por VIH, se encontró una prevalencia de Cyclospora de 
16.3%. En el Instituto Nacional de Pediatría se encontró en 
cuatro niños inmunocompetentes, llama la atención que 
uno era residente de Taxco y dos habían regresado de vaca-
ciones de Acapulco, ambos del estado de Guerrero (Ponce-
Macotela et al., 1996, 1998). Otro estudio realizado con 272 
niños del Estado de México encontró una frecuencia de 3% 
(Díaz et al., 2003). 
Caso clínico
Paciente masculino de 3 años 8 meses de edad, originario y 
residente del Distrito Federal, México. Su nivel socioeconó-
mico es medio y tiene buenos hábitos higiénicos.
Padecimiento actual. El cuadro clínico de evolución 
era crónico, caracterizado por dolor en mesogastrio trans y 
posprandial inmediato, que duraba alrededor de 2 horas 
y que cedía de manera espontánea, sin fi ebre, con hiporexia, 
meteorismo, prurito nasal y bruxismo. 
Presentó evacuaciones diarreicas, sin moco y sin sangre, 
tres veces al día, durante 1 a 3 días, las cuales se autolimitaron 
y repetían a las 2 o 3 semanas. Los datos de la exploración físi-
ca arrojaron que su peso era de 12.5 kg (por abajo del percentil 
3) y su talla de 99 cm (percentil 25). Presentaba abdomen blan-
do, no doloroso y sin visceromegalias; el resto de la explora-
ción fue normal.
Exámenes de laboratorio. La biometría hemática es-
taba dentro de límites normales. Estudio coproparasitoscó-
pico (CPS) de concentración fl otación (Faust) y CPS directo 
en fresco. Se encontraron estructuras esféricas, de 8-9 μm 
de diámetro, no refráctiles, que no asimilaron el Lugol y con 
una doble pared. 
La tinción con Ziehl-Neelsen modifi cada mostró es-
tructuras con diferentes grados de asimilación del colorante, 
desde las que no se tiñeron, pasando por un rosa pálido, hasta 
las intensamente teñidas de rojo. 
La esporulación de las estructuras (dos esporoblastos 
por ooquiste) se observó después de 15 días de haberlas pues-
to en dicromato de potasio al 5%. 
Diagnóstico: Ciclosporosis.
Tratamiento: Trimetoprim con sulfametoxazol: 5-25 
mg/kg de peso/cada 12 horas/7 días. 
Control: 1) Parasitológico: una semana después de ha-
ber terminado el tratamiento los CPS fueron negativos. 2) 
Clínico: asintomático. Se da de alta al alcanzar curación clí-
nica y parasitológica. 
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 1. ¿Es Acapulco una zona endémica?
 2. ¿Por qué no es factible la transmisión directa (oral-fecal) de 
persona a persona?
 3. ¿Por qué es difícil de diagnosticar la ciclosporosis?
Preguntas para refl exionar
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 1. Pertenece al phylum Sporozoa, también denominado Apicom-
plexa.
 2 . La fase infectante es el ooquiste esporulado.
 3 . La infección se adquiere por ingerir agua o alimentos contami-
nados con ooquistes esporulados.
 4 . Cyclospora es un parásito intracelular que se encuentra dentro 
de los enterocitos, sobre todo en el yeyuno.
 5 . La diarrea se produce por varios factores: como producto de la 
lisis de los enterocitos invadidos y por la activación de fagoci-
tos que liberan factores solubles que incrementan la secreción 
de cloro y agua e inhiben la absorción.
 6 . Se recomienda la tinción con Ziehl-Neelsen modifi cada.
 7. Los ooquistes de Cyclospora miden 8 a 10 μm de diámetro, 
presentan doble cubierta, no asimilan el Lugol, con la tin-
ción de Ziehl-Neelsen adquieren afi nidad diferencial al co-
lorante (la tonalidad oscila entre su ausencia y el color rojo 
intenso) y autofl uorescen con luz ultravioleta.Los ooquistes 
de Cryptosporidium miden 3 a 6 μm de diámetro, son difí-
ciles de observar en campo claro, con la tinción de Ziehl-
Neelsen se tiñen de color rojo intenso y no autofl uorescen.
 8 . Hervir o fi ltrar el agua para beber, lavar las verduras que se 
consumen sin cocción y congelar las frutas a –20 °C duran-
te dos días.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Capítulo 17 Ciclosporosis142
	Capítulo 17. Ciclosporosis