Vibrio y Aeromonas

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273© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
28 Vibrio y Aeromonas
El segundo gran grupo de bacilos gramnegativos anaero-bios facultativos y fermentadores son los géneros Vibrio 
y Aeromonas. En un principio, estos microorganismos se 
englobaron en la familia Vibrionaceae y se separaron de la fa-
milia Enterobacteriaceae por la reacción positiva a la oxidasa 
y la presencia de flagelos polares. Estos microorganismos 
también se clasificaron juntos debido a que se encuentran 
principalmente en el agua y son capaces de producir enfer-
medad gastrointestinal. Sin embargo, las técnicas de biología 
molecular han establecido que estos géneros únicamente 
presentan una relación lejana y que pertenecen a familias 
diferentes: Vibrio y Aeromonas se clasifican ahora en las 
familias Vibrionaceae y Aeromonadaceae, respectivamente 
(tabla 28-1). A pesar de esta reorganización taxonómica, es 
conveniente considerar estas bacterias en conjunto debido 
a que su epidemiología y espectro de enfermedades son 
semejantes.
viBrio
El género Vibrio ha sufrido un elevado número de modifi-
caciones a lo largo de los últimos años, y se han descrito o 
clasificado de nuevo algunas de las especies menos frecuentes. 
En el momento actual, el género se compone de más de 100 es-
pecies de bacilos curvados. Una serie de especies se asocian 
a enfermedad en personas, pero tres especies son patógenos 
de especial importancia para el ser humano (tabla 28-2): 
Vibrio cholerae (cuadro 28-1), Vibrio parahaemolyticus 
(cuadro 28-2) y Vibrio vulnificus (cuadro 28-3).
Fisiología y estructura
Las especies de Vibrio pueden crecer en una variedad de 
medios sencillos con un amplio intervalo de temperatura 
(de 14 °C a 40 °C). Todas las especies de Vibrio necesitan 
cloruro sódico (NaCl) para crecer. V. cholerae puede crecer 
en la mayor parte de los medios de cultivo sin añadir sal, 
pero la mayor parte de las demás especies (especies halófilas) 
necesitan de la adición de NaCl. Los vibrios toleran un amplio 
intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son sensi-
bles a los ácidos gástricos. Los pacientes con reducción o 
neutralización de la producción de ácidos gástricos son más 
vulnerables a las infecciones por este género.
La mayor parte de los vibrios tienen flagelos polares (im-
portantes para su motilidad) y varios pili importantes para la 
virulencia. Por ejemplo, las cepas epidémicas de V. cholerae, 
el agente etiológico del cólera, sintetizan el pilus corregulado 
por la toxina (v. apartado siguiente). La estructura de la 
pared celular de los vibrios también es relevante. Todas las 
cepas cuentan con lipopolisacáridos formados por lípido A 
(endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral de 
polisacárido O. El polisacárido O se emplea para subdividir las 
especies de Vibrio en serogrupos: se han definido 200 sero-
grupos de V. cholerae, múltiples serogrupos de V. vulnificus 
y V. parahaemolyticus. El interés que ha despertado este 
sistema de clasificación no es meramente académico: V. cho-
lerae O1 y O139 sintetizan la toxina del cólera y se asocian 
a la aparición de epidemias de esta entidad. Otras cepas de 
esta especie no producen dicha toxina ni causan enfermedad 
epidémica. V. cholerae serogrupo O1 se subdivide, a su vez, en 
serotipos y biotipos. Se han reconocido tres serotipos: Inaba, 
Ogawa e Hikojima. Las cepas pueden pasar del serotipo 
Inaba al Ogawa, y el serotipo Hikojima representa un estado 
de transición que expresa antígenos de los dos anteriores. Se 
han definido dos biotipos de V. cholerae O1: Clásico y El Tor. 
Estos biotipos se subdividen por sus diferencias fenotípicas 
y morfológicas. Se han referido siete pandemias mundiales 
de V. cholerae. Las cepas causantes de la sexta pandemia 
mundial correspondían al biotipo Clásico, mientras que casi 
todas las implicadas en la séptima y actual pandemia lo hacen 
al biotipo El Tor.
V. vulnificus y V. cholerae no O1 producen cápsulas poli-
sacáridas ácidas importantes para las infecciones disemina-
das. V. cholerae O1 no produce ninguna cápsula, así que las 
infecciones provocadas por este organismo no se extienden 
más allá de los límites del intestino.
V. cholerae y V. parahaemolyticus poseen dos cromoso-
mas circulares, cada uno de los cuales porta genes esenciales 
para estas bacterias. Se desconoce si otras especies de Vibrio 
tienen un genoma con una estructura similar. En el género 
Vibrio también es frecuente encontrar plásmidos, incluidos 
los que tienen codificada la resistencia antimicrobiana.
1. Vibrio y Aeromonas son bacilos gramnegativos importantes que causan considerable 
enfermedad entérica e infecciones de heridas. ¿Qué propiedades comparten estos géneros 
con Enterobacteriaceae y cómo podrían diferenciarse de esta familia?
2. ¿Cómo actúan ciertas cepas de Vibrio cholerae para producir el cólera y qué otros 
microorganismos poseen un factor de virulencia similar?
3. ¿Qué enfermedad produce Vibrio vulnificus y qué personas presentan el mayor riesgo 
de padecer enfermedad grave?
4. ¿Qué enfermedades se asocian con Aeromonas?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.es 
274 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
Patogenia e inmunidad (tabla 28-3)
El bacteriófago CTXФ codifica los genes para las dos su-
bunidades de la toxina del cólera (ctxA y ctxB). Este bac-
teriófago se une al pilus corregulado por la toxina (TCP) 
y pasa al interior de la célula bacteriana, donde se integra 
en el genoma de V. cholerae. El locus cromosómico de este 
bacteriófago lisogénico contiene, igualmente, otros factores 
de virulencia: el gen ace para la enterotoxina accesoria 
del cólera, el gen zot para la toxina de la zónula oclusiva y 
el gen cep para las proteínas quimiotácticas. V. cholerae O1 y 
O139 poseen un gran número de copias de estos genes, cu-
ya expresión se encuentra bajo el control de genes reguladores.
La toxina del cólera es una toxina formada por el com-
plejo A-B semejante desde el punto de vista estructural y 
funcional a la enterotoxina termolábil de Escherichia coli. 
Un anillo compuesto por cinco subunidades B idénticas de 
la toxina del cólera se une a los receptores del gangliósido 
GM1 en la superficie de las células epiteliales intestinales. La 
porción activa de la subunidad A se internaliza, interacciona 
con proteínas G que controlan la adenil ciclasa y provoca la 
conversión catabólica del trifosfato de adenosina (ATP) en 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), lo que origina la 
hipersecreción de agua y electrólitos. Los pacientes aqueja-
dos de una infección grave llegan a perder hasta 1 litro de 
líquido por hora durante el período de máxima actividad de 
la enfermedad. Esta acusada pérdida de líquidos provocaría 
normalmente la eliminación de los microorganismos del 
aparato digestivo; no obstante, las células de V. cholerae 
son capaces de adherirse a la capa de células mucosas a 
través de: 1) el TCP codificado por el complejo génico tcp 
y 2) las proteínas quimiotácticas codificadas por los ge-
nes cep. En consecuencia, el TCP es un elemento destacado 
tanto como receptor del fago portador del gen de la toxina 
del cólera como para la adhesión a la mucosa que tapiza el 
aparato digestivo. Las cepas no adherentes son incapaces de 
establecer una infección.
En ausencia de la toxina del cólera, V. cholerae O1 aún 
provoca una diarrea significativa por medio de la acción de 
la toxina de la zónula oclusiva y la enterotoxina accesoria 
del cólera. Como su propio nombre indica, la toxina de la 
zónula oclusiva relaja las uniones estrechas (zonula occludens) 
de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la per-
meabilidad intestinal, mientras que la enterotoxina produce 
aumento de la secreción de líquido.
Tabla 28-2 Especies de Vibrio asociadas 
con enfermedad humana
Especie Origen de la infección Cuadro clínico
V. cholerae Agua, alimentos Gastroenteritis, 
bacteriemia
V. parahaemolyticus Crustáceos, agua de mar Gastroenteritis, 
infección de herida,bacteriemia
V. vulnificus Crustáceos, agua de mar Bacteriemia, infección 
de herida
CUADRO 28-1
Resumen de Vibrio cholerae
Biología, virulencia y enfermedad
Bacilos gramnegativos curvados
Anaerobios facultativos; fermentadores; necesitan 
sal para crecer
Las cepas se subdividen en más de 200 serogrupos 
(antígenos O de pared celular)
El serogrupo O1 de V. cholerae se subdivide, a su vez, 
en serotipos (Inaba, Ogawa, Hikojima) y biotipos 
(Clásico, El Tor)
La enfermedad mediada por la toxina colérica (toxina 
del complejo A-B) y el pilus corregulado por la toxina
La infección puede variar desde una colonización 
asintomática o una diarrea leve hasta una diarrea grave 
y rápidamente mortal
Epidemiología
El serotipo O1 es responsable de grandes pandemias 
(epidemias de distribución mundial), con mortalidad 
significativa en países en vías de desarrollo; O139 puede 
producir una enfermedad similar
Los microorganismos se encuentran en las rías 
y en los mares de todo el mundo (incluyendo la costa 
de EE.UU.) asociados a los crustáceos quitinosos
El microorganismo se puede multiplicar libremente 
en el agua
Las concentraciones bacterianas aumentan en las aguas 
contaminadas durante los meses cálidos
Se propagan por el consumo de agua y alimentos 
contaminados
La transmisión directa de una persona a otra es rara 
porque la dosis infecciosa es alta; la dosis infecciosa 
es alta porque la mayor parte de los microorganismos 
mueren por la acción de los ácidos del estómago
Diagnóstico
El examen microscópico de las heces puede ser útil en las 
infecciones agudas en el contexto de una epidemia
El cultivo se debe hacer al inicio de la enfermedad 
con muestras frescas de heces mantenidas en un pH 
neutro o alcalino
Tratamiento, prevención y control
La reposición de líquidos y electrólitos es fundamental
Los antibióticos (p. ej., azitromicina) reducen la carga 
bacteriana y la producción de exotoxinas, así como 
la duración de la diarrea
La mejora de la higiene es crucial para el control
La combinación de vacunas de células totales inactivadas 
y de la subunidad B de la toxina colérica proporciona 
una protección limitada e inmunidad de grupo
Tabla 28-1 Especies relevantes de Vibrio y Aeromonas
Microorganismo Origen histórico
Vibrio vibrio, que se mueve con rapidez o vibra 
(movimiento rápido causado por los flagelos 
polares)
V. cholerae cholera, cólera o una enfermedad intestinal
V. parahaemolyticus para, junto a; haema, sangre; lyticus, disolvente 
(que disuelve la sangre; las cepas positivas 
para la toxina Kanagawa son hemolíticas)
V. vulnificus vulnificus, que ocasiona heridas (asociado a 
importantes infecciones de heridas)
Aeromonas aero, gas o aire; monas, unidad o mónada 
(bacterias productoras de aire)
A. caviae cavia, cobaya (aislada por primera vez en 
cobayas)
A. hydrophila hydro, agua; phila, amante (amante del agua)
A. veronii veron, recibe su nombre del bacteriólogo Veron
VIBRIO y AEROMONAS 275
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A diferencia de otros serotipos distintos del O1, V. cho­
lerae O139 posee el mismo complejo de virulencia que las 
cepas O1. Por consiguiente, la capacidad de las cepas O139 
para adherirse a la mucosa intestinal y sintetizar la toxina del 
cólera es responsable de la producción de una diarrea acuosa 
semejante a la del cólera.
Se conocen con menor detalle los mecanismos por medio 
de los cuales otras especies de Vibrio causan enfermedad, si 
bien se han identificado algunos posibles factores de virulen-
cia. La mayoría de las cepas de V. parahaemolyticus produce 
una hemolisina directa termoestable (TDH, también conocida 
como hemolisina de Kanagawa). La TDH es una enterotoxina 
que induce la secreción de ión cloruro en las células epiteliales 
como consecuencia de un aumento de la concentración intra-
celular de calcio. Un método importante de clasificación de las 
cepas virulentas de V. parahaemolyticus se basa en la detección 
de esta hemolisina, la cual da lugar a colonias b-hemolíticas 
en los medios de agar que contienen sangre humana, pero 
no sangre de carnero. Estas cepas virulentas se denominan 
Kanagawa positivas. En presencia de los ácidos gástricos, 
V. vulnificus degrada rápidamente la lisina, lo que da lugar a 
subproductos alcalinos. Además, las bacterias son capaces de 
evadir la respuesta inmunitaria del hospedador mediante la 
inducción de apoptosis en los macrófagos y evitar la fagocitosis 
mediante la expresión de una cápsula polisacárida. V. vulnificus 
posee también proteínas de superficie que intervienen en la 
adherencia a las células del hospedador y secretan toxinas 
citolíticas que producen necrosis tisular.
Epidemiología
Las especies de Vibrio, como V. cholerae, crecen de forma 
natural en los estuarios y en los mares de todo el mundo. 
Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y de 
replicarse en las aguas contaminadas con una mayor salinidad. 
Los vibrios patógenos pueden crecer rápidamente en aguas 
con crustáceos quitinosos (p. ej., ostras, almejas, mejillo-
nes), de ahí la asociación entre las infecciones por Vibrio 
y el consumo de crustáceos. Las personas con infecciones 
asintomáticas pueden ser también un importante reservorio 
de este microorganismo en las zonas donde la enfermedad 
por V. cholerae es endémica.
Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde 
1816, lo que ha dado lugar a miles de muertes y a grandes 
cambios socioeconómicos. Antes de esta fecha hubo casos 
esporádicos y epidemias, pero la extensión mundial de la 
CUADRO 28-2
Resumen de Vibrio parahaemolyticus
Biología, virulencia y enfermedad
Bacilos gramnegativos curvos
Anaerobios facultativos, fermentadores; necesitan 
sal para crecer
Producción de la hemolisina directa termoestable 
(hemolisina Kanagawa) asociada a las cepas patógenas
La mayor parte de las infecciones sintomáticas cursan 
como una diarrea autolimitada
Epidemiología
Microorganismo que se encuentra en las rías y en los mares 
de todo el mundo
Se asocia con el consumo de crustáceos crudos contaminados
Causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana 
en Japón y el Sudeste Asiático
Causa más frecuente de gastroenteritis secundaria 
a marisco en EE.UU.
Diagnóstico
Los cultivos se deben hacer igual que con V. cholerae
Tratamiento, prevención y control
Enfermedad autolimitada, aunque los antibióticos pueden 
acortar la duración de los síntomas y la pérdida de líquidos
La enfermedad se previene al cocinar bien los crustáceos
No se dispone de vacuna
CUADRO 28-3
Resumen de Vibrio vulnificus
Biología, virulencia y enfermedad
Bacilos gramnegativos curvos
Anaerobios facultativos, fermentadores; necesitan 
sal para crecer
La virulencia se asocia a la existencia de una cápsula 
de polisacáridos y enzimas hidrolíticas
Elevada mortalidad asociada a la septicemia primaria 
y las infecciones de las heridas, sobre todo en pacientes 
con una hepatopatía de base
Epidemiología
Infección que se asocia a la exposición de una herida 
a agua salada contaminada o a la ingestión de crustáceos 
mal cocinados
Diagnóstico
Cultivos de las heridas y de la sangre
Tratamiento, prevención y control
Enfermedades con riesgo vital que se deben tratar 
de manera precoz con antibióticos
El tratamiento de elección se basa en la combinación 
de minociclina o doxiciclina con ceftriaxona o cefotaxima
No se dispone de vacuna
Tabla 28-3 Factores de virulencia en las especies 
de Vibrio
Especies Factor de virulencia Efecto biológico
V. cholerae toxina colérica Hipersecreción 
de electrólitos y agua
Pilus corregulado 
por la toxina
Lugar de unión para 
CtXФ; media la 
adherencia a las células 
de la mucosa intestinal
Proteína 
quimiotáctica
Factor adhesina
Enterotoxina colérica 
accesoria
Aumenta la secreción 
de líquido intestinal
toxina de la zónula 
oclusiva
Aumenta la permeabilidad 
intestinal
Neuraminidasa Modifica la superficie 
celular para aumentar 
el número de sitiosde unión de GM1 
para la toxina colérica
V. parahaemolyticus Hemolisina 
Kanagawa
Enterotoxina que induce 
la secreción del cloruro 
(diarrea acuosa)
V. vulnificus Cápsula 
de polisacáridos
Antifagocítica
Citolisinas, proteasas, 
colagenasa
Media la destrucción 
tisular
276 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
enfermedad fue posible con los viajes intercontinentales 
consecuencia del aumento del comercio y las guerras.
La séptima pandemia, debida a V. cholerae O1 biotipo 
El Tor, comenzó en Asia en 1961 y se extendió por África, 
Europa y Oceanía entre 1970 y 1980. En 1991, la cepa de la 
pandemia se extendió hasta Perú, y posteriormente produjo 
enfermedad en la mayoría de los países de Sudamérica y de 
Centroamérica, así como en EE.UU. y Canadá. En 1992 
apareció una segunda cepa epidémica en India y se extendió 
rápidamente por toda Asia. Esta cepa, V. cholerae O139 
Bengal, sintetiza la toxina del cólera y comparte otras ca-
racterísticas con V. cholerae O1. Ésta es la primera cepa no 
perteneciente al serogrupo O1 capaz de producir enfermedad 
epidémica en adultos que habían sido previamente infectados 
por la cepa O1 (lo que pone de manifiesto que no confiere 
inmunidad protectora).
Se estima que cada año se producen en el mundo de 3 a 5 
millones de casos de cólera y 100.000 muertes. Las epidemias 
más recientes tuvieron lugar en 2004 en Bangladesh después 
de una inundación, entre 2008 y 2009 en Zimbabwe y en 
2010 en Haití después del terremoto devastador. El cólera 
se propaga a través del agua y la comida contaminadas más 
que por transmisión directa de una persona a otra, debido 
al elevado inóculo (p. ej., más de 108 microorganismos) que 
se necesita para producir la enfermedad en un individuo con 
pH gástrico normal. En un individuo con aclorhidria o hipo-
clorhidria, la dosis infecciosa apenas puede llegar a 103 a 105 
microorganismos. El cólera afecta a personas pertenecientes a 
comunidades con condiciones sanitarias deficientes. Un efec-
to de las pandemias de cólera fue el reconocimiento del papel 
del agua contaminada en la propagación de la enfermedad y 
de la necesidad de mejorar las condiciones sanitarias para con-
trolar la enfermedad. Así, no es sorprendente observar brotes 
de cólera cuando los desastres naturales, como el terremoto 
de Haití, comprometen el control de los desechos sanitarios.
Las infecciones producidas por V. parahaemolyticus, 
V. vulnificus y otros vibrios patógenos son consecuencia del 
consumo de marisco cocinado incorrectamente, fundamental-
mente ostras, o de la exposición a agua de mar contaminada. 
V. parahaemolyticus constituye la causa más frecuente de 
gastroenteritis bacteriana en Japón y el Sudeste Asiático, y es 
la especie de Vibrio implicada más a menudo en la gastroen-
teritis en EE.UU. V. vulnificus no se aísla de manera fre-
cuente, aunque puede originar infecciones graves de heridas 
y se asocia a una elevada incidencia de desenlaces mortales. 
V. vulnificus es la causa más frecuente de septicemia por 
Vibrio. La gastroenteritis producida por los vibrios ocurre 
durante todo el año debido a que las ostras están contami-
nadas con numerosos microorganismos a lo largo del mismo. 
Por el contrario, la septicemia y las infecciones de heridas 
por Vibrio se registran durante los meses cálidos, cuando el 
número de microorganismos se multiplica en el agua del mar 
hasta alcanzar concentraciones muy elevadas.
Enfermedades clínicas (cuadro 28-4)
Vibrio cholerae (caso clínico 28-1)
La mayor parte de los individuos que se exponen a V. cho-
lerae O1 toxigénico sufren infecciones asintomáticas o una 
diarrea autolimitada, pero algunos individuos sufren una dia-
rrea intensa y rápidamente mortal. Las manifestaciones clí-
nicas del cólera comienzan, por término medio, entre 2 y 
3 días después de la ingestión de las bacterias, con el inicio 
brusco de una diarrea acuosa y de vómitos. Conforme se van 
perdiendo líquidos, las heces se vuelven incoloras e inodoras, 
libres de proteínas y moteadas de mucosidad (heces en «agua 
de arroz»). La pérdida importante de líquidos y de elec-
trólitos puede provocar deshidratación, calambres musculares 
dolorosos, acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato), hi-
popotasemia (pérdida de potasio) y shock hipovolémico, con 
arritmias cardíacas y fallo renal. La tasa de mortalidad alcanza 
el 60% en los pacientes no tratados, pero es inferior al 1% 
en los sujetos que se tratan de forma precoz con reposición 
de líquidos y de los electrólitos perdidos. La enfermedad 
producida por V. cholerae O139 puede ser tan grave como 
CUADRO 28-4
Resúmenes clínicos
Vibrio cholerae
Cólera: se manifiesta con diarrea acuosa y vómitos de 
comienzo agudo y puede evolucionar a deshidratación 
grave, acidosis metabólica e hipopotasemia, y shock 
hipovolémico
Gastroenteritis: pueden darse formas más leves de 
enfermedad diarreica como consecuencia de la infección 
por cepas carentes de toxina de V. cholerae O1 
y serotipos distintos de éste
Vibrio parahaemolyticus
Gastroenteritis: por lo general, constituye una entidad 
de resolución espontánea con un inicio explosivo 
de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos 
abdominales, cefalea y febrícula
Infección de heridas: asociada a la exposición a agua 
contaminada
Vibrio vulnificus
Infección de heridas: infecciones graves y potencialmente 
mortales que se caracterizan por la presencia de eritema, 
dolor, formación de bullas, necrosis tisular y septicemia
CASO CLÍNICO 28-1
Cólera producido por Vibrio cholerae
Aunque el cólera es frecuente en África, Asia y América 
Latina, V. cholerae O1 toxigénico es también endémico 
por toda la costa del Golfo de EE.UU. La mayor parte de 
los casos notificados en EE.UU. se han producido en viajeros 
que han visitado un país durante una epidemia de cólera 
activa; sin embargo, tras el paso de los huracanes Katrina 
y Rita por las ciudades de la costa del Golfo, la falta de 
condiciones sanitarias aumentaron el riesgo de cólera, como 
se demuestra en el siguiente trabajo (Centers for Disease 
Control and Prevention, MMWR 55:31-32, 2006). A las 
3 semanas de los extensos daños sufridos por la comunidad 
en el sudeste de Lousiana tras el paso del huracán Rita, 
un varón de 43 años y su esposa de 46 presentaron diarrea. 
Aunque la mujer sólo tuvo una diarrea leve, el marido tuvo 
que ser hospitalizado al día siguiente por fiebre, dolores 
musculares, náuseas, vómitos, cólico abdominal 
y diarrea importante con deshidratación. Mostró una rápida 
progresión hasta perder por completo la función renal 
con insuficiencia cardíaca y respiratoria. Con antibióticos 
y rehidratación agresiva, el paciente consiguió recuperarse 
hasta su situación de partida. Se consiguió aislar V. cholerae O1 
toxigénico, serotipo Inaba, biotipo El Tor, de las muestras 
de heces de ambos pacientes. Estos microorganismos 
aislados eran indistinguibles entre ellos y de otros 
microorganismos aislados previamente en la costa del Golfo 
en el estudio de electroforesis en gel de campo pulsado.
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la causada por V. cholerae O1. Otros serotipos de V. cholerae 
(que se suelen denominar V. cholerae distintos de O1) no 
producen la toxina colérica y suelen ser responsables de una 
diarrea acuosa leve. Estas cepas pueden provocar también 
infecciones extraintestinales, como septicemia, sobre todo en 
pacientes hepatópatas o con tumores malignos hematológicos.
Vibrio parahaemolyticus (caso clínico 28-2)
La gravedad de la gastroenteritis producida por V. parahae­
molyticus puede comprender desde una diarrea de resolución 
espontánea hasta una enfermedad semejante al cólera. En 
general, la enfermedad se desarrolla después de un período de 
incubación de 5 a 72 horas (media, 24 horas) y se manifiesta 
con diarrea acuosa y explosiva. En las heces no se observa 
macroscópicamente sangre o pus, excepto en los casos muy 
graves. La cefalea, los espasmos abdominales,las náuseas, los 
vómitos y la febrícula pueden perdurar durante un período 
superior a 72 horas. El paciente se recupera sin secuelas. 
En los individuos expuestos al agua de mar contaminada se 
pueden producir infecciones de heridas.
Vibrio vulnificus (caso clínico 28-3)
V. vulnificus es una especie de Vibrio especialmente virulenta 
responsable de más del 90% de los fallecimientos asociados 
a Vibrio en los Estados Unidos. Las presentaciones más fre-
cuentes son la septicemia primaria tras el consumo de ostras 
crudas contaminadas o una infección de una herida rápida-
mente progresiva tras la exposición a agua salada contamina-
da. Los pacientes con una septicemia primaria manifiestan con 
fiebre y escalofríos de aparición súbita, asociados a vómitos, 
diarrea y dolor abdominal. Es frecuente encontrar lesiones 
cutáneas secundarias, como necrosis tisular. La mortalidad 
de los pacientes con septicemia por V. vulnificus es elevada 
y puede alcanzar el 50%. Las infecciones de las heridas se 
caracterizan por tumefacción inicial, eritema y dolor en el 
lugar de la herida, que se siguen de la aparición de vesículas o 
ampollas y al final necrosis tisular con signos sistémicos, como 
fiebre y escalofríos. La mortalidad asociada a las infecciones 
de las heridas puede alcanzar el 20-30%. Las infecciones por 
V. vulnificus son más graves en los pacientes hepatópatas, con 
enfermedades hematopoyéticas o con insuficiencia renal cró-
nica y en los que reciben tratamiento con inmunodepresores.
Diagnóstico de laboratorio
Microscopia
Las especies de Vibrio son bacilos curvos gramnegativos 
pequeños (0,5-1,5 mm por 3,0 mm). En las heces de los 
pacientes con cólera es característica la presencia de grandes 
cantidades del microorganismo, por lo que el estudio micros-
cópico directo de las muestras de heces puede proporcionar 
un diagnóstico de sospecha rápido en los brotes endémicos 
de cólera. La valoración de una muestra de herida teñida con 
Gram también puede resultar útil en un ámbito sugestivo de 
infección por V. vulnificus (p. ej., exposición de individuos 
susceptibles a los mariscos o al agua de mar).
Cultivo
Los microorganismos de Vibrio sobreviven con dificultad en 
un ambiente ácido o seco. Las muestras se deben obtener 
en la fase inicial del proceso e inocularse rápidamente en los 
medios de cultivo. Si el cultivo se va a retrasar, la muestra se 
debe mezclar con el medio de transporte de Cary-Blair y re-
frigerarse. Los vibrios sobreviven mal en el tampón de glicerol 
salino, el medio de transporte que se usa para la mayoría de 
los patógenos entéricos.
Los vibrios crecen en la mayor parte de los medios que 
se usan en los laboratorios clínicos para los coprocultivos y 
cultivos de las heridas, incluido el agar sangre y el agar Mac-
Conkey. Se pueden usar también medios de agar selectivos 
especiales para vibrios (p. ej., agar de tiosulfato-citrato-sales 
biliares-sacarosa [TCBS]), así como caldos enriquecidos 
(p. ej., caldo de peptona alcalino; pH 8,6) para aislar vi-
brios en muestras con mezcla de microorganismos (p. ej., 
heces). Las cepas se pueden identificar por medio de prue-
bas bioquímicas selectivas y se puede establecer el serotipo 
utilizando antisueros polivalentes. En las pruebas destinadas 
a la identificación de vibrios halófilos, el medio se debe com-
plementar con NaCl al 1%.
CASO CLÍNICO 28-2
Ostras crudas y Vibrio parahaemolyticus
Uno de los brotes más importantes conocidos de 
V. parahaemolyticus en EE.UU. se publicó en 2005 
(McLaughlin y cols., N Engl J Med 353:1463-1470, 2005). 
El 19 de julio la Nevada Office of Epidemiology notificó 
que había aislado V. parahaemolyticus en una persona 
que tuvo una gastroenteritis 1 día después de ingerir 
ostras crudas en un crucero por Alaska. Los estudios 
epidemiológicos identificaron 62 casos (tasa de ataque 
del 29%) que sufrieron una gastroenteritis tras la ingesta 
incluso de una única ostra cruda. Además de diarrea acuosa, 
los enfermos presentaron dolores cólicos abdominales (82%), 
escalofríos (44%), mialgias (36%), cefaleas (32%) y vómitos 
(29%), con una duración mediana de los síntomas de 5 días. 
Ninguno de estos pacientes necesitó ingreso hospitalario. 
Todas las ostras se habían cultivado en una sola granja, en la 
cual la temperatura del agua registrada en julio y agosto fue 
16,6 °C y 17,4 °C. Unas temperaturas del agua superiores 
a 15 °C se consideran favorables para el crecimiento de 
V. parahaemolyticus. Desde 1997 la temperatura media 
del agua de las granjas de ostras ha aumentado a razón de 
0,21 °C cada año y ahora es siempre superior a 15 °C. Por 
tanto, el calentamiento global ha ampliado la distribución de 
V. parahaemolyticus y la enfermedad digestiva que provoca.
CASO CLÍNICO 28-3
Septicemia ocasionada por Vibrio vulnificus
La septicemia y las infecciones de las heridas son 
complicaciones bien conocidas tras la exposición a 
V. vulnificus. El siguiente caso clínico, publicado en Morbidity 
and Mortality Weekly Report (MMWR 45:621-624, 1996), 
ilustra las características típicas de estas enfermedades. 
Un varón de 38 años con antecedentes de alcoholismo y 
diabetes dependiente de insulina presentó fiebre, escalofríos, 
náuseas y mialgias a los 3 días de ingerir ostras crudas. Fue 
ingresado en un hospital local al día siguiente por fiebre 
elevada y dos lesiones necróticas en la pierna izquierda. 
Se estableció el diagnóstico clínico de sepsis y el paciente 
fue trasladado a la UCI. Se empezó tratamiento antibiótico 
y a los 2 días de ingreso se identificó V. vulnificus en las 
muestras de sangre obtenidas en el momento del ingreso. 
A pesar del tratamiento médico agresivo, el paciente 
se deterioró y falleció al tercer día de ingreso. Este caso pone 
de manifiesto la evolución rápida y con frecuencia mortal 
de la enfermedad por V. vulnificus y el factor de riesgo de 
haber ingerido mariscos crudos, sobre todo cuando 
el paciente sufre una lesión hepática.
278 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
Tratamiento, prevención y control
Los pacientes con cólera se deben tratar de forma precoz 
mediante la reposición de líquidos y electrólitos para impedir 
que la pérdida masiva de líquidos origine un shock hipovolé-
mico. El tratamiento antibiótico, aunque de valor secundario, 
puede reducir la producción de toxina y los síntomas clínicos, 
así como la transmisión mediante una eliminación más rápida 
del microorganismo. En la actualidad, el fármaco de elección 
en niños y adultos es una dosis única de azitromicina, ya 
que la resistencia a macrólidos es relativamente infrecuente. 
En los adultos, que no sean mujeres embarazadas, se puede 
emplear como tratamiento alternativo una dosis única de 
doxiciclina o ciprofloxacino, si se ha demostrado su actividad 
in vitro; sin embargo, la resistencia frente a tetraciclinas y a 
fluoroquinolonas es relativamente frecuente.
La gastroenteritis por V. parahaemolyticus suele ser 
una enfermedad de resolución espontánea, aunque en los 
pacientes con infecciones graves se puede administrar un 
tratamiento antibiótico junto a la reposición de líquidos y 
electrólitos. Las infecciones de heridas y la septicemia por 
V. vulnificus se deben tratar precozmente con antibioterapia. 
La combinación de minociclina o doxiciclina con ceftriaxona 
o cefotaxima parece constituir el tratamiento dotado de 
mayor eficacia.
Las personas infectadas por V. cholerae pueden elimi-
nar bacterias durante los primeros días de la enfermedad 
aguda, por lo que representan importantes focos de nuevas 
infecciones. Aunque no se ha descrito el estado de portador 
prolongado de V. cholerae, los vibrios se desarrollan como 
células de vida libre en los reservorios de los estuarios y 
marinos. Tan sólo la mejora de las condiciones sanitarias 
puede hacer posible un control eficaz de la enfermedad. 
Esto implica el manejo adecuado de las aguas residuales, 
el uso de sistemas de purificación para eliminar la conta-
minación de los abastecimientos de agua y la introducción 
de las medidasadecuadas para evitar la contaminación de 
los alimentos.
Aunque en los Estados Unidos no se dispone de vacuna 
oral frente al cólera, fuera de esta nación existen diversas 
vacunas orales con microorganismos muertos; sin embargo, 
ninguna de ellas confiere protección a largo plazo. Se reco-
mienda una vacuna con microorganismos muertos que consta 
de células completas de V. cholerae O1 más la subunidad B 
de la toxina del cólera recombinante o una vacuna muerta 
bivalente de células completas de V. cholerae O1 y O139 para 
una protección a corto plazo en los viajeros a zonas de riesgo 
elevado (p. ej., exposición a aguas no tratadas o cuidado de 
pacientes enfermos) en regiones endémicas del mundo. La 
profilaxis antibiótica de los contactos domiciliarios de los 
pacientes con cólera puede limitar la diseminación, pero en 
general es ineficaz en las comunidades en las que se produce 
la enfermedad.
aeromonaS
Aeromonas es un bacilo gramnegativo anaerobio faculta-
tivo, fermentador, que morfológicamente se parece a los 
miembros de la familia Enterobacteriaceae. Al igual que en 
el caso de Vibrio, la taxonomía de este género ha sufrido 
una profunda reorganización. Se han descrito 30 especies 
y 12 subespecies de Aeromonas, la mayoría de las cuales se 
asocian a enfermedad en el ser humano. Los patógenos más 
destacados son Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae 
y Aeromonas veronii biovariedad sobria. Estos microorganis-
mos son ubicuos en el agua dulce y salobre.
Las especies de Aeromonas producen tres variantes de 
la enfermedad: 1) diarrea en personas sanas, 2) infecciones 
de las heridas y 3) enfermedad sistémica oportunista en 
inmunodeprimidos (sobre todo pacientes con enfermedad 
hepatobiliar o tumores malignos de base). La enfermedad in-
testinal puede iniciarse con una diarrea acuosa aguda, una 
diarrea disentérica con dolor abdominal intenso y presencia 
de sangre y leucocitos en las heces o una enfermedad crónica 
con diarrea intermitente. Se han descrito portadores diges-
tivos y el máximo número se encuentra en los meses cálidos. 
Por tanto, se debe determinar el significado del aislamiento 
de Aeromonas en muestras entéricas en función de la presen-
tación clínica del paciente. La gastroenteritis se produce de 
forma típica tras la ingesta de agua o alimentos contaminados 
(p. ej., productos frescos, carnes, lácteos), mientras que las 
infecciones de las heridas se suelen producir tras una lesión 
traumática asociada a la exposición a aguas contaminadas. 
Otra forma poco frecuente de infecciones de las heridas por 
Aeromonas es la utilización de sanguijuelas medicinales cuyo 
intestino está colonizado por A. veronii biovariedad sobria 
(caso clínico 28-4).
Aunque se han identificado numerosos posibles factores 
de virulencia (p. ej., endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas 
termoestables y termolábiles) en Aeromonas, se ignora su 
implicación exacta en la enfermedad.
La enfermedad diarreica aguda es autolimitada y en los 
pacientes afectados sólo está indicado el tratamiento sinto-
mático. El tratamiento antimicrobiano es necesario en los pa-
cientes con diarrea crónica, infección de la herida o infección 
sistémica. Aeromonas es resistente a las penicilinas, la mayo-
ría de cefalosporinas y a eritromicina. Las fluoroquinolonas 
(p. ej., levofloxacino, ciprofloxacino) son casi uniformemente 
activas frente a las cepas de Aeromonas aisladas en EE.UU. y 
Europa; no obstante, se han descrito algunas cepas resistentes 
CASO CLÍNICO 28-4
Sanguijuelas médicas e infecciones de las heridas 
por Aeromonas
Las sanguijuelas médicas (Hiruda medicinalis) se emplean 
con frecuencia en cirugía plástica para estimular el flujo 
de sangre hacia los injertos cutáneos quirúrgicos. Las 
sanguijuelas eliminan la sangre estásica y estimulan que 
la sangre rezume hacia el injerto cutáneo hasta 48 horas 
después de extraer la sanguijuela. Esta hemorragia viene 
mediada por un inhibidor de la trombina, la hirudina 
(que da nombre al género), que aparece en la saliva de 
las sanguijuelas. Aeromonas está presente en el intestino 
de la sanguijuela y produce enzimas proteolíticas que ésta 
emplea para digerir la sangre. Una complicación del uso de 
sanguijuelas es la infección de las heridas por Aeromonas, 
como demuestra el caso del paciente publicado por 
Snower y cols. (J Clin Microbiol 27:1421-1422, 1989). 
Se resecaron carcinomas basocelulares de la frente a una 
mujer de 62 años y se cubrió el lecho quirúrgico con 
injertos cutáneos. Se emplearon sanguijuelas médicas para 
aliviar el edema en el sitio del injerto. Las sanguijuelas 
se sacaron de una pecera especial y se aplicaron sobre 
la herida durante 1 hora en cuatro ocasiones distintas. 
A los 11 días de la cirugía inicial se observó una infección 
del injerto, que se tuvo que resecar. Se reconocieron 
Aeromonas en el cultivo del injerto y también en las 
sanguijuelas y el agua de la pecera. La paciente recibió 
tratamiento con antibióticos parenterales y se realizó otro 
injerto sin aplicar sanguijuelas con éxito.
VIBRIO y AEROMONAS 279
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a este antibiótico procedentes de Asia. Por tanto, aún no se ha 
demostrado la eficacia a largo plazo de las fluoroquinolonas. 
Inicialmente, puede utilizarse una fluoroquinolona como 
tratamiento empírico, pero debe confirmarse su actividad 
mediante pruebas de sensibilidad in vitro.
EStUDIO DE UN CASO y PREGUNtAS
Un hombre de 57 años fue hospitalizado en la ciudad de Nueva 
york por presentar un cuadro de 2 días de evolución de diarrea 
acuosa grave. La enfermedad había comenzado 1 día después 
de su regreso de Ecuador. El paciente se encontraba deshidratado 
y presentaba alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, 
hipopotasemia). El paciente se recuperó satisfactoriamente 
tras la instauración del tratamiento de reposición de líquidos 
y electrólitos para compensar las pérdidas producidas por la 
diarrea. Los coprocultivos fueron positivos para V. cholerae.
1. ¿Cuáles son las características clínicas del cólera?
2. ¿Cuál es el factor de virulencia más importante de esta 
enfermedad? ¿Qué otros factores de virulencia se han 
descrito? ¿Cuáles son sus mecanismos de actuación?
3. ¿Cómo adquirió este paciente la infección? ¿En qué se 
diferencia esta situación de la adquisición de las infecciones 
producidas por V. parahaemolyticus o V. vulnificus?
4. ¿Cómo se puede controlar el cólera en las zonas donde 
la infección es endémica?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en 
www.StudentConsult.es
Visite www.StudentConsult.com para ver una animación que 
muestra la función de la toxina del cólera.
BIBLIOGRAFÍA
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