guia de medicamentos segunda parte

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Compendio De Farmacología Medica II Policlínico
Facultad de medicina X Festival
Tema 1
Fármaco Antianemico
Clasificación Sales de Hierro.( Sulfato ferroso, Fumarato ferroso)
Espectro
Mecanismo de acción  Aumento de la producción de hematíes
 Aumento de los reticulocitos en sangre (máximo entre el 5to. y el 7mo. día)
 Aumentan hemoglobina y hematocrito (3 días) esta se normaliza en dos
meses pero se admistra hasta tres meses para almacenarlo
Reacciones adversas Por vía oral
 Molestias gastrointestinales como epigastralgias, acidez, náuseas,
diarreas o constipación.
 Coloración negra de las heces por conjugarse con sulfuro de hidrógeno en
el colon y producir sulfato ferroso.
Por via parenteral
 Dolor local intenso y flebitis por la vía EV
 Coloración negruzca en el punto de inyección
 Cefalea, fiebre, artralgia, náuseas, vómitos,
 Trastornos CV como: hipotensión, mareos, episodios tromboembólicos.
 Reacción anafiláctica, urticaria, adenopatías.
Interacciones
Usos  En el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro.
 Profiláctico en situaciones donde las demandas de hierro aumentan, como
el embarazo.
Contraindicaciones Si falla debe pensarse en que :
 Que el paciente no cumpla correctamente el tratamiento.
 Diagnóstico equivocado, es decir, que la deficiencia de hierro no sea la
causa primaria de la anemia.
 Que exista una pérdida continua de sangre.
 La presencia de una enfermedad maligna o inflamación de base que
reduzca la respuesta.
Aspectos farmacocineticos
Fármaco Antianemico
Clasificación Cianocobalamina (vitamina B12) ANEMIA PERNICIOSA
Espectro
Mecanismo de acción  Desaparición de la morfología megaloblástica de la médula ósea, por
corrección de la eritropoyesis ineficaz.
 Corrección total de la maduración de los precursores en la médula.
 Producción de mayor número de reticulocitos
 Aumenta número de plaquetas (10 días)
 La toxicidad de este medicamento es rara, la vitamina B-12 administrada
por vía EV puede provocar reacciones anafilácticas.
Reacciones adversas Los efectos adversos por la administración de vitamina B12 son raros.
interacciones Se han empleado preparados orales de vitamina B12 en grandes dosis, combinados
con factor intrínseco. No existen suficientes datos que apoyen su eficacia.
Usos  En el tratamiento de la anemia perniciosa y otras causas de deficiencias de
vitamina B12.
 Profiláctico en pacientes que han sufrido gastrectomía totales.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos
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Fármaco Antianemico
Clasificación ácido fólico
Espectro
Mecanismo de acción Participa en la síntesis de precursores del ADN y provoca una respuesta del sistema
hematopoyético muy similar a la producida tras la administración de Vitamina B12
en los pacientes deficientes.
Reacciones adversas  Algunos consideran que grandes cantidades de ácido fólico puede
contrarrestar el efecto antiepiléptico del fenobarbital, difenilhidantoína, y la
primidona, pudiendo incrementar la frecuencia de crisis
 Pueden acelerar las manifestaciones neurológicas
interacciones Se producen por interacción con otros fármacos, pudiendo contrarrestar el efecto
antiepiléptico de los anticonvulsivantes como el fenobarbital y la difenilhidantoína
Usos  En el tratamiento y prevención de anemia megaloblástica por deficiencia de
folatos.
 Para tratar o prevenir la toxicidad del metotrexato y antifólicos.
 Uso profiláctico en embarazadas con antecedentes de descendencia previa
con defectos de cierre del tubo neural (previo al embarazo y en las primeras
semanas del embarazo), en niños prematuros y en pacientes con anemias
hemolíticas severas.
contraindicaciones .
Aspectos farmacocineticos
Fármaco Antianemico
Clasificación Eritropoyetina ( para la anemia por I. renal Terminal, anemia secundaria a infección
por VIH y cáncer)
Espectro
Mecanismo de acción
Reacciones adversas Los efectos adversos que pueden presentarse son malestar general y artralgias
similares a una influenza. Puede ocurrir agravamiento de la hipertensión arterial, con
cefalea, desorientación y a veces convulsiones. Por lo que el riesgo de trombosis
puede incrementar, fundamentalmente en pacientes con diálisis.
interacciones
Usos Se usa principalmente en la anemia de la insuficiencia renal crónica, ya que en estos
pacientes la producción de eritropoyetina se encuentra disminuida por la
enfermedad renal, además de la pérdida de sangre que sufren durante la diálisis, en
el caso de los pacientes dializados.
Puede emplearse en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
con anemia exacerbada por el tratamiento con Zidovudina. También se ha empleado
en pacientes con enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, y en
pacientes con cáncer en los que aumentan los niveles de hemoglobina y reduce las
necesidades de transfusiones.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos Se administran por vía intravenosa (IV), subcutánea (SC) e intraperitoneal. La
respuesta a la administración SC es superior, aunque es más rápida con la vía IV.
Fármaco Antiagragante plaquetarios
Clasificación Inhibidores de la ciclooxigenasa.
Acido acetilsalicílico (aspirina)
Espectro
Mecanismo de acción El ácido acetilsalicílico o aspirina inactiva irreversiblemente a la enzima ciclooxigenasa
(COX-1) mediante un proceso de acetilación, recordarás que esta enzima cataliza la
conversión de ácido araquidónico en endoperoxidos cíclicos, de esta forma se impide
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la síntesis de tromboxano A2 que es un poderoso vasoconstrictor y agregante
plaquetario. Como las plaquetas no pueden sintetizar nuevas proteínas, por ser células
anucleadas, el efecto de la aspirina persiste el tiempo de vida de la plaqueta (7-10
días) o sea mientras persiste en la circulación.
Reacciones adversas Los efectos indeseables más importantes de la aspirina, a las dosis empleadas como
antiagregante plaquetario, son los trastornos gastrointestinales como dolor
epigástrico, acidez y nauseas.
Con menor frecuencia se produce sangramiento digestivo, todo esto es resultado de la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras de las células de la
mucosa gástrica.Se ve con más frecuencia en ancianos y en pacientes con trastornos
de la coagulación.
interacciones
Usos Enfermedades cerebrovasculares como:
 Isquemia cerebral transitoria
 Prevención secundaria de enfermedad cerebrovascular
Enfermedades cardiovasculares como:
 Angina inestable
 Prevención primaria de infarto de miocardio
 Prevención secundaria de enfermedad coronaria
 Postoperatorio de puentes coronarios
 Válvulas cardíacas protésicas
Enfermedades renales:
 Mantenimiento de la permeabilidad de fístulas arteriovenosas
 Reducción de la progresión de la enfermedad glomerular
contraindicaciones
Aspectos
farmacocineticos
Fármaco Antiagregante plaquetarios
Clasificación Antagonistas del receptor para el ADP como :
Ticlopidina
Clopidogrel
Espectro
Mecanismo de acción La ticlopidina ejerce su efecto antiagregante al interferir con la activación
plaquetaria mediada por ADP, como consecuencia del bloqueo de la unión del ADP a
su receptor en las plaquetas. El resultado neto de tales acciones es el bloqueo de la
agregación plaquetaria y la retracción del coágulo.
Reacciones adversas Pueden provocar nauseas y diarreas.
Erupciones cutáneas maculopapulares y urticariformes.
Hemorragias leves en un 5% y severas en un 1 % de los pacientes.
Neutropenia severa, pero reversible en un 1% de los casos.
Aumento de los niveles de colesterol sérico sin alterar la relación HDL/LDL.
interacciones
Usos Su uso se ve limitado por sus efectos adversos a pacientes alérgicos o que no
toleran la aspirina o que presentan accidentes vasculares cerebrales durante el
tratamiento con aspirina.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos Después de su administración oral se alcanza una alta biodisponibilidad (80-90%)
mejorando la toleranciagastrointestinal si se administra con alimentos. Su tiempo
de vida media es de 24- 96 horas.
El inicio del efecto es retardado entre 24 y 48 horas después de su administración y
se requieren de 3 a 5 días para conseguir la máxima inhibición plaquetaria. Esto
hace pensar que el efecto de la ticlopidina sea producido por sus metabolitos. La
función plaquetaria se restablece una semana después de suspender el tratamiento.
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Fármaco Anticoagulante
Clasificación Heparinas
Espectro
Mecanismo de acción  El mecanismo de acción de las heparinas consiste en su unión con la
antitrombina III, acelerando la unión de esta proteína con algunos factores
de la coagulación, si bien son la trombina (factor IIa) y el factor Xa los más
directamente afectados por la inactivación que se deriva de su unión a la
antitrombina III
 Acción anticoagulante. Esta se deriva de la inactivación de la trombina. El
orden de potencia de esta acción está en relación directa con su peso
molecular y sería: heparinas no fraccionadas-heparinas de bajo peso
molecular-pentasacáridos.
 Acción antitrombótica. Que se relaciona con la inhibición del factor X
activado y va en proporción inversa a su peso molecular, así su efecto
antitrombótico es mayor para las heparinas de BPM y los pentasacáridos.
 Acción fibrinolítica. Se produce solo con las heparinas de BPM
 Acción lipolítica. Se identifica solo con las heparinas no fraccionadas y se
debe a un estímulo de las lipoproteinlipasas hepáticas y de la pared vascular
 Efecto sobre las plaquetas. Mientras las heparinas no fraccionadas
estimulan el funcionamiento plaquetario las de BPM no lo modifican e
incluso pueden reducirlo.
Reacciones adversas  La hemorragia es la complicación más frecuente de las HNF y se debe a su
acción antitrombinica. Como recordarás en farmacología general
conocimos que su tratamiento consiste en la administración de protamina,
compuesto cargado electropositivamente que neutraliza la acción de las
Heparinas por ser compuestos ácidos con carga altamente electronegativa.
 Trombocitopenia. Causada también por las heparinas no fraccionadas y
originada por un desgaste de los trombocitos circulantes.
 Osteoporosis.
 Necrosis dérmica. Que se relaciona con una reacción antígeno-anticuerpo en
el sitio de inyección. E
 Inhiben la producción de aldosterona pero solo ocurre con dosis muy altas.
interacciones  La interacción de las heparinas con la antitrombina III requiere una unión
directa entre ambas moléculas, pero existe una diferencia estructural que
condiciona la inhibición de la trombina o del factor Xa: para inhibir con
eficacia la trombina, es necesaria la unión de la heparina con la antitrombina
III y con la propia trombina, mientras que la inhibición del factor Xa solo
requiere una interacción de la heparina con la antitrombina III.
 Antiagregantes plaquetarios: ácido acetil salicílico, ticlopidina y otros,
 Fibrinolíticos
 Anticoagulantes orales: warfarina, acenocumarol.
 Durante el tratamiento con heparina debe evitarse la administración de
medicamentos por vía intramuscular porque puede producirse rotura de
pequeños vasos.
Usos  Prevención de la trombosis venosa profunda.
 Tratamiento de la trombosis venosa profunda con embolia pulmonar o sin
ella.
 Profilaxis de la TVP y embolia pulmonar no quirúrgica.
 Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
 Otras: Tras la trombolisis del IMA, en la diálisis, en la CID y como profilaxis
antitrombótica.
contraindicaciones De gran importancia resulta conocer las contraindicaciones de estos fármacos, que
pueden ser: Absolutas y relativas
Dentro de las contraindicaciones absolutas tenemos las diátesis hemorrágicas,
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hipertensión arterial diastólica por encima de 120 mmHg, post operatorio del SNC,
sospecha de hemorragia activa, y aneurisma disecante.
Las relativas son las hemorragias gastrointestinales, enfermedad hepática,
enfermedad bacteriana subaguda, aneurismas torácicos o abdominales, pericarditis
como complicación del IMA, antes de cirugía de pulmón, próstata, médula espinal o
cerebro y en la arteriopatía diabética.
Aspectos farmacocinéticos La heparina no es efectiva por vía oral, y su administración por vía IM no es
aconsejable por la formación de hematomas, por tanto la misma es administrada
por vía EV y SC.
La heparina no fraccionada se une a proteínas plasmáticas, y a las células
endoteliales.
La fuerte afinidad de la heparina por estas células es directamente proporcional a su
tamaño y su riqueza en radicales sulfato. Por esta razón su biodisponibilidad es
menor a bajas concentraciones y por ello hay una variabilidad de respuesta
anticoagulante cuando se administra a dosis fijas. Es metabolizada en el hígado y en
el sistema reticuloendotelial y es parcialmente eliminado por la orina. El tiempo de
vida media es de aproximadamente 1,5 horas, pero este se incrementa cuando se
aumenta la dosis.
Ventajas de heparina de bajo
peso molecular sobre las
heparinas clásicas o no
fraccionadas
 Se utilizan por vía subcutánea
 No es necesaria la supervisión con pruebas de laboratorio
 Mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas
 Menor incidencia de trombocitopenia
 Tienen Efecto fribrinolítico
 Biodisponibilidad y tiempo de vida media superiores (24hr.)
Fármaco Anticoagulante oral
Clasificación Antagonistas de la Vitamina K (Warfarina)
Espectro
Mecanismo de acción Ejercen su efecto anticoagulante interfiriendo en la síntesis de los factores de la
coagulación dependientes de la vitamina K , (II, VII, IX y X), al inhibir a la enzima
epóxido reductasa que transforma a la vitamina K en su forma activa.
Reacciones adversas  Al igual que las heparinas su reacción indeseable mas frecuente es la
hemorragia.
 Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad con las Indandionas.
 Y otros efectos adversos como diarreas o alopecia
interacciones Debido a su alta unión a pp y al número de factores que controlan la
farmacodinamia de los anticoagulantes orales, las interacciones son muy
frecuentes y peligrosas, se dividen en
Fármacos que potencian el efecto anticoagulante como
 Amikacina, Ampicilina, ketoconazol Metronidazol,
 Estatinas.
 Salicilatos, Indometacina, piroxican,
 Antiácidos, laxantes
 ADT, Clorpromacina,
 y fármacos que reducen el efecto anticoagulante como
 Barbitúricos, difenilhidantoina, espironolactona, vitamina K, rifampicina.
Usos Tratamiento de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
Prevención de cadioembolismo: fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
vlavulopatías, reemplazo valvular Síndromes de hipercoagulabilidad
contraindicaciones La warfarina se contraindica en el embarazo puesto que es teratogénica.
No se utilizará en:
 Hepatopatía crónica severa.
 Antecedentes de diátesis hemorrágica.
 Ulcera péptica activa.
 Factor psicológico o social que no garantice una monitorización correcta.
 Hipertensión no controlada.
 Insuficiencia renal crónica grave.
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 Hemorragia cerebral reciente.
 Malformación vascular cerebral.
Aspectos farmacocinéticos Se absorben bien por vía oral.
Más rápido en absorberse: Biscumacetato de etilo.
Más lento en absorberse: Bishidroxicumarina.
 Se distribuyen a todos los tejidos con concentración máxima en pulmón, hígado, bazo
y riñón. Atraviesan la barrera placentaria y pasan a la leche materna. Se metabolizan en
hígado. Tienen circulación enterohepática. Se eliminan por el riñón.
Fármaco Anticoagulantes
Clasificación Coagulantes locales
Espectro
Mecanismo de acción La adrenalina y serotonina se utilizan en casos de hemorragias en sábana y
hemorragias subepidérmicas localizadas, administrando varias dosis alrededor de la
hemorragia
La desmopresina en hemorragias por vía EV, durante 30 minutos, acorta el tiempo
de sangramiento enla primera hora de administrada.
La vitamina K en Hemorragia o peligro de hemorragia en recién nacidos.
Sobredosificación de anticoagulantes orales. Hipovitaminosis K de origen diverso.
Reacciones adversas Su administración rápida por vía endovenosa produce mareos y colapso.
interacciones
Usos Hemorragias o peligro de hemorragias como resultado de hipoprotrombinemia
severa. Ictericia obstructiva, por afecciones hepáticas e intestinales y por la
administración prolongada de antibióticos, profilaxis o tratamiento de la enfermedad
hemorrágica en el recién nacido.
contraindicaciones Hipersensibilidad
Aspectos farmacocineticos La vitamina K1 administrada por vía oral se absorbe principalmente en la parte media
del intestino delgado.Para una absorción óptima se requiere de la presencia de bilis
y jugo pancreático. La biodisponibilidad sistémica después de la administración oral
es de aproximadamente 50%, con un amplio rango de variación interindividual. El
pico máximo se presenta dentro de 1 a 3 horas después de la administración
intravenosa y 4 a 6 horas después de la administración oral
Fármaco Fibrinoliticos o tromboliticos
Clasificación Estreptoquinasa
Uroquinasa
Espectro
Mecanismo de acción A) Estreptoquinasa:
La acción trombolítica se produce por activación del plasminógeno-estreptoquinasa
que actúa como activador del plasminógeno.
La plasmina degrada los coágulos de fibrina así como el fibrinógeno y otras
proteínas del plasma.
B) Uruquinasa: activa directamente al plasminógeno y lo transforma en plasmina.
Reacciones adversas  Hipotensión-bradicardia y reacciones alérgicas tales como fiebre y
escalofríos en pacientes tratados para infarto al miocardio.
 Sangrado menor en punciones y lugares de cirugía. Taquicardia.
 Episodios hemorrágicos mayores que requieren transfusiones. El sangrado
menstrual se puede incrementar.
 La reacción adversa más frecuente de la terapia trombolítica es la
hemorragia
 La hemorragia cerebral es la más importante apareciendo en 4 de cada
1000 pacientes tratados, observándose con mas frecuencia en mujeres de
bajo peso, hipertensos, casos de accidentes cerebrovasculares previos y en
los ancianos,
 Otras reacciones adversas son las reacciones alérgicas fundamentalmente
con estreptoquinsa y uroquinasa, debido a su origen natural y la hipotensión
ortostática que puede aparecer con cualquiera de los miembros del grupo.
interacciones
Usos  Infarto agudo de miocardio.
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 Trombosis venosa profunda.
 Embolia pulmonar masiva aguda.
 Trombosis y embolia arterial aguda.
 Coagulación en derivaciones por hemodiálisis.
contraindicaciones Trauma reciente (<10 días).
Hipertensión severa no controlada.
AVE recientes Riesgo de sangrado interno.
Diátesis hemorrágica incluyendo trombocitopenia, o fuerte disfunción renal hepática.
La estreptoquinasa también está contraindicada en pacientes con riesgo de embolia
cardiaca (por ejemplo, endocarditis bacteriana).
Aspectos farmacocinéticos Se administra únicamente por vía intravenosa, no se considera la absorción. La
mayor parte de estreptoquinasa es transformada en péptidos, se metaboliza
rápidamente como todas las proteínas y se elimina por los riñones; su vida media es
de aproximadamente de 18 min.
La eliminación de estreptoquinasa que se basa en la formación de activadores se
realiza con una vida media de 80 minutos
Fármaco Antineoplasicos
Clasificación Agentes alquilantes: Cilofosfamida, Melfalán y Busulfán
Antimetabolitos: Metotrexato y 5-Fluorouracilo
Antibióticos: Bleomicina
Derivados de plantas: Vincristina, etopósido, tenipósido
Hormonas y sus antagonistas: tamoxifeno y dietilestilbestrol
Otros agentes: Cisplatino y carboplatino
Espectro
Mecanismo de acción  Se debe tratar con la máxima dosis tolerable para producir el mayor
porcentaje de muerte celular posible.
 El tratamiento debe realizarse de forma secuencial, en ciclos, para optimizar
el resultado y permitir la recuperación de los tejidos sanos.
 Se deben administrar al menos dos fármacos que actúen sobre diferentes
dianas terapéuticas y sin toxicidad cruzada. Para mejorar la eficacia sobre el
tumor, reducir las posibilidades de resistencia y disminuir la toxicidad.
Reacciones adversas  Mielosupresión: se manifiesta por leucopenia trombocitopenia y anemia,
esta última menos frecuente.
 Nauseas y Vómitos: es el efecto adverso que más abandonos del
tratamiento provoca y se producen por la acción directa del fármaco, sobre
la mucosa gástrica, e indirectamente sobre los centros del vómito.
 Hepatotoxicidad La toxicidad hepática puede ir, desde una simple alteración
hasta un fallo hepático fulminante.
 Lesiones en las mucosas:  sobre todo la mucosa bucal esofágica e intestinal
 Toxicidad pulmonar Se pueden presentar fibrosis pulmonar, granulomas
necrosantes y reacciones de hipersensibilidad.
 Toxicidad cardiaca No es muy frecuente, pero puede ser grave
 Toxicidad sobre el riñón y vías urinarias Puede aparecer insuficiencia renal
aguda y crónica, tubulopatías, en menor frecuencia y cistitis hemorrágica.
efectos suelen ser reversibles con la supresión del tratamiento
antineoplásico.
 Toxicidad neurológica La neurotoxicidad afecta al sistema nervioso central y
al periférico. Provocando cuadros de encefalopatías agudas y crónicas,
afectación cerebelosa, mielopatías, y neurotoxicidad periférica
 Toxicidad gonadal: En el varón las consecuencias son, atrofia testicular,
oligospermia, azoospermia y esterilidad sin alteración de la libido y, en la
mujer, amenorreas y alteración de la libido. Este efecto suele ser reversible
con la supresión del tratamiento.
 Toxicidad dermatológica: fundamentalmente la alopecia, es de los efectos
adversos, junto a las náuseas y vómitos, peor tolerados por los pacientes
interacciones
Usos  Los citostáticos son aquellos fármacos que se utilizan para el tratamiento
(curativo o paliativo) de los procesos tumorales
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 Los fármacos antineoplásicos se pueden utilizar solos o como tratamiento
coadyuvante de la cirugía o la radioterapia y actúan impidiendo la
proliferación celular mediante la inhibición de su reproducción.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos
TEMA # 2
Fármaco Hormonas tiroideas
Clasificación T3 y T4
Espectro
Mecanismo de acción  Regulación del crecimiento, diferenciación y desarrollo. Estos efectos son
más obvios durante la infancia y adolescencia temprana. Son responsables
del crecimiento optimo, el desarrollo la maduración y el mantenimiento de la
función de todos los tejidos orgánicos.
 Son necesarias para el crecimiento y maduración del SNC, en especial sobre
los axones neuronales y dendritas. La deficiencia de estas hormonas
durante los 2 primeros años de vida trae consigo el llamado cretinismo o
retraso mental.
 Aumentan el metabolismo basal y el consumo de oxigeno sobre todo en
corazón, riñón, hígado y músculo estriado.
 Estimulan la conversión de colesterol en ácidos biliares, aumentan el
numero de receptores para lipoproteínas de baja densidad por lo que
disminuyen la colesterolemia, incrementan la síntesis de proteínas celulares
y el transporte de aminoácidos, la administración indiscriminada puede
conducir a la hiperglicemia.
 Efectos cardiovasculares como aumento de la frecuencia cardiaca, la
contractilidad y el metabolismo tisular, provoca además vasodilatación
generalizada, sobre todo cutánea
 Estimulan la respiración, la motilidad digestiva, la secreción de jugos
digestivos y la función muscular. Tanto el exceso como el déficit de estas
hormonas pueden alterar la función sexual.
Reacciones adversas Son las propias de las manifestaciones de hipertiroidismo: sensación de calor,
hiperactividad cardiaca, temblor, sudoración, intranquilidad, nerviosismo, debilidad
muscular, insomnio y pérdida de peso.
interacciones
Usos  Hipotiroidismo primario del adulto.
 Hipotiroidismo primario subclínico.
 Hipotiroidismoen el anciano.
 Hipotiroidismo neonatal.
 Hipotiroidismo en el embarazo.
 Hipotiroidismo de origen hipotalámico o hipofisario.
 Hipotiroidismo transitorio.
 Coma mixedematoso.
 Bocio simple.
 Nódulo tiroideo solitario.
 Bocio multinodular.
 Prevención de recurrencia del bocio tras tiroidectomía parcial por bocio.
 Tratamiento del carcinoma tiroideo diferenciado de origen folicular.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos  Captación de yoduros. El yodo ingresa en nuestro organismo con la
alimentación en forma de sales yodadas, una ves en la sangre 1/3 del
mismo es captado por la glándula tiroides mediante una bomba capaz de
transportar el yodo activamente al interior y almacenarlo junto a la
tiroglobulina, donde alcanza una concentración mas de 30 veces superior a
la de la sangre.
 Oxidación del yoduro, yodación y acoplamiento de la tiroxina. El yodo
captado se oxida por acción de las peroxidasas, se une a los residuos de
tiroxina dentro de la molécula de tiroglobulina, dando lugar a la
monoyodotirosina y diyodotirosina, el acoplamiento de estos residuos da
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lugar a las hormonas T3 y T4.
 Liberación de t3 y T4. Mediante la proteolisis de la tiroglobulina estas
hormonas son liberadas al torrente sanguíneo, más del 90 por ciento
corresponde a T4, sin embargo el 80 por ciento es desyodada en tejidos
periféricos convirtiéndose en T3 q es la forma activa intracelular.
Fármaco Fármacos Antitiroideos
Clasificación  Inhibidores del transporte de yoduros:
tiocianatos y percloratos
 Inhibidores de la síntesis de las hormonas:
Propiltiouracilo, metimazol, carbimazol
 Inhibidores de la liberación de ioduros:
Yoduros.
 Destructores del parénquima glandular:
Yodo 131.
Espectro
Mecanismo de acción La acción principal se realiza en el tiroides, donde estos compuestos inhiben la
síntesis de hormonas tiroideas mediante la acción del grupo activo tiocarbamida.
Para ello inhiben la incorporación de la forma oxidada del yodo en los residuos
tirosilo de la molécula de tiroglobulina.
Reacciones adversas  La agranulocitosis por los derivados de las tioureas, que puede ser grave
pero su incidencia es menor al 2% y reversible al suspender la medicación.
 Con frecuencia aparece exantema papular urticariforme, a veces purpurico
 La administración prolongada puede causar bocio
 El yodo puede provocar reacciones de hipersensibilidad, hemorragias
cutáneas, púrpura trombocitopénica y periarteritis nudosa.
 La intoxicación crónica se acompaña de sabor metálico, rinorrea, molestias
en los dientes y encías, cefalea, inflamación de la faringe, laringe, amígdalas
y reacciones alérgicas.
 El Yodo 131, penetra poco hacia los tejidos vecinos pero puede tener
efectos adversos sobre los tejidos fetales por lo que su uso está
contraindicado en las gestantes.
interacciones
Usos Los fármacos antitiroideos actúan modificando los pasos de la síntesis de las
hormonas tiroideas
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos Se absorben por vía oral, se concentran en la glándula tiroides
En parte se metabolizan en el hígado y en parte se eliminan por riñón en forma
activa; por eso, las semividas aumentan en caso de insuficiencia hepática o renal.
Aunque ambos productos atraviesan la barrera placentaria, con el consiguiente
riesgo sobre la función tiroidea del feto, el paso del propiltiouracilo es la cuarta parte
del tiamazol; esto se debe a que se halla más ligado a proteínas y está más ionizado
a pH 7,4. Puesto que, además, el propiltiouracilo es unas 10 veces menos potente
que el tiamazol, resulta más recomendable su uso en la embarazada. Los mismos
conceptos son aplicables al paso de la leche materna, por lo que el propiltiouracilo
puede administrarse a las madres que dan de mamar sin que se haya apreciado
afectación en el lactante.
Fármaco Diabetes mellitus
Clasificación Insulina
Espectro
Mecanismo de acción  La reducción de los niveles de glucosa circulantes, como resultado del
aumento en la captación periférica del azúcar. Estimula la captación de
glucosa en el músculo y el adiposito y suprime la salida de glucosa del
hígado.
 Inhibe la lipólisis en el adiposito y antagoniza la acción lipolítica de
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catecolamina, cortizol y hormona del crecimiento, deprimiendo de esta
forma la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos.
 Promueve la captación de aminoácidos en el músculo y aumenta la síntesis
de proteínas. Disminuye el catabolismo proteico e inhibe la oxidación
hepática de aminoácidos.
Reacciones adversas La principal y más frecuente es la hipoglucemia debida a un exceso, tanto absoluto
como relativo, de la insulina administrada. Con los preparados de acción rápida
y corta DURACION predominan los síntomas de hiperactividad vegetativa, tanto
simpática como parasimpática (sudor, temblor, taquicardia, palpitaciones, náuseas y
sensación De hambre), que puede llegar a convulsiones y coma, mientras que con
los de acción mantenida predominan los síntomas de afectación del SNC: confusión
mental, comportamientos extraños y coma. Reacciones alérgica y lipodistrófica.
interacciones
Usos  Diabetes tipo I.
 Diabetes tipo II: Si no se consigue un control de la glicemia con
hipoglicemiantes orales o exista una contraindicación de los mismos.
Complicaciones hiperglicémicas agudas de la diabetes como
 Cetoacidosis diabética
 Coma hiperosmolar no cetónico
 Diabetes secundaria a enfermedad pancreática.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos  Insulinas efecto breve:
 De acción ultracorta como la Lis-pro que debe administrarse antes de las
comidas.
 De acción rápida como la insulina regular, además de poderse administrar
por la vía subcutánea, es la única que puede ser administrada por vía
intramuscular o EV, de ahí que sea utilizada en forma de bolo IV o perfusión
continua ante emergencias diabéticas.
 Insulinas de acción intermedia como la NPH y la insulina lenta se utilizan
para proporcionar niveles de insulinemia basal y deben administrarse 30 a
45 minutos antes de las comidas o bien al acostarse.
 las de acción prolongada como la insulina ultralenta que mantiene niveles
básales de insulinemia y se administra una vez al día.
Fármaco Hipoglicemiantes orales
Clasificación  Sulfonilureas:
De primera generación como Clorpropamida y talbutamida,
De segunda generación como la Glibenclamida, Glicacida y Glipicida y de
tercera generación como la Glimepirida.
 Biguanidas como Metformin y Butformin
 Inhibidores de la alfa glucosidasa como la Acarbosa
 Glitazonas como la Rosiglitazona.
 Análogos de la meglitinidas como la Nateglinida.
Espectro
Mecanismo de acción SULFONILUREAS
A corto plazo, las sulfonilureas provocan la liberación de insulina preformada en las
células b del páncreas porque aumentan su sensibilidad a la glucosa. A la larga, la
tolerancia a la glucosa mejora, pero los niveles plasmáticos de insulina, tanto basal
como después de glucosa, no permanecen altos sino que pueden r descendiendo; de
ahí que se piense que la acción mantenida de los hipoglucemiantes orales se deba
no sólo a la acción secretagoga de insulina en el páncreas sino también a una
mejora o potenciación de la acción de la hormona en los tejidos.
Reacciones adversas  -La frecuencia de reacciones adversas en los pacientes que reciben
sulfonilureas es baja y suelen ser de carácter leve y reversible tras retirar la
medicación.
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 -De forma general la hipoglicemia es la complicación más frecuente, pueden
observarse reacciones de hipersensibilidad de tipo cutáneo y más raramente
reacciones anafilácticas.
 -Las biguanidas en monoterapia no entrañan riesgo de hipoglicemia, pero
son frecuentes la distensión abdominal, nauseas, vómitos y diarrea
osmótica. La acidosis láctica es una reacción grave pero infrecuente.
interacciones
Usos Los hipogliceminatesorales como las sulfonilureas son fármacos de primera
elección en la
 DM tipo II (en las que el principal problema fisiopatológico es el deterioro en
la secreción de insulina), cuando la dieta, el ejercicio físico y otro
hipogliceminates orales por si solos son insuficientes.
 DM tipo II con obesidad en la que el hecho fisiopatológico es la insulino-
resistencia.
 Los análogos de las meglitinidas están indicados en la DM tipo II con
hiperglicemia posprandial intensa.
 Las biguanidas se prescriben en la DM tipo II con obesidad, que no se
controla con dieta ni ejercicios u otro HO.
 La acarbosa en la DM tipo II que no se controla con dieta ni ejercicios, es
especialmente útil en la hiperglicemia posprandial intensa.
 Las Glitazonas se prescriben el la DM tipo II cuando no se logra un control
adecuado con medidas no farmacológicas. Pueden administrarse en
monoterapia o combinadas con insulina o HO tradicionales.
contraindicaciones  Embarazo
 Lactancia
 DM tipo I
 Niños con DM de la edad adulta
 DM secundaria a pancreatitis
 Cetoacidosis diabética.
 Coma hiperosmolar no cetónico
 Intervenciones quirúrgicas
 IMA
 Accidente vascular cerebral
Aspectos farmacocinéticos La sulfonilurea.-Se administra por vía oral y se elimina por vía renal. Atraviesan la
barrera placentaria y pasan a la leche materna
Fármaco Glucocorticoides
Clasificación prednisona,
prednisolona,
dexametasona,
triamcinolona y
Betametazona entre otros.
Espectro
Mecanismo de acción Estos esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares, que
son factores de transcripción pertenecientes a la familia de receptores de hormonas
esteroideas, tiroideas y la vitamina D.
A través de estos receptores modifican la transcripción génica y por tanto alteran la
síntesis de proteínas,
estas proteínas resultantes son las que median las acciones antinflamatorias e
interfieren en la acción de otros factores de transcripción como la protooncogénesis
o la síntesis de colágeno
Antinflamatorias.- Esta acción se produce al prevenir el aumento de la permeabilidad
vascular, la actividad y llegada de células fagocíticas a la zona inflamada,
Inhiben la síntesis de mediadores de la inflamación como Pg y ON
Y liberación de histamina por basófilos y células cebadas
Estabilizan las membranas lisosomales de células fagocíticas
 Los mineralocorticoides disminuyen la excreción de sodio y agua por la
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orina y aumentan la de K.
 Potencian el efecto presor de las catecolaminas en los vasos sanguíneos
 Inhiben la secreción de prolactina, hormona del crecimiento, TSH y la
síntesis de esteroides gonadales.
 Los glucocorticoides tienen acción hiperglucemiante, aumentan la síntesis
hepática de glucosa y glucógeno y disminuyen la entrada de glucosa a la
célula.
 Tienen acción lipolítica y proteolítica por lo que reducen la masa muscular y
producen un balance de nitrógeno negativo.
 Tienen acción antinflamatoria que explicamos previamente
 Tienen una potente acción inmunosupresora al inhibir funciones del sistema
inmunitario, inhiben la maduración, diferenciación y proliferación de células
inmunitarias e inducen la muerte por apoptosis de los linfocitos T.
Reacciones adversas
interacciones
Usos  Enfermedades reumáticas como el LES y la artritis reumatoide
 Enfermedades alérgicas como complemento de los tratamientos primarios.-
 En el asma bronquial puede utilizarse en la crisis y en la profilaxis por vía
inhalatoria
 En el trasplante de órganos en el momento de la intervención por su acción
inmunosupresora.
 En enfermedades renales como el síndrome nefrótico
 En enfermedades inflamatorias GI como colitis ulcerativa o enfermedad de
Crohn.
 Y en alteraciones de la piel, ojo y oído por vía tópica.
contraindicaciones  Ulcera péptica,
 Osteoporosis,
 ICC,
 HTA,
 Glaucoma,
 Herpes simple oftálmico.
 TB
 Psicosis.
Aspectos farmacocinéticos
TEMA # 3
Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Diuréticos:Tiazídicos,
Clortalidona, Hidroclorotiacida, de asa como la Furosemida, Ahorradores de potasio
como la Espirinolactona
Espectro
Mecanismo de acción Los diuréticos son útiles en la HTA por su capacidad de reducir el volumen
plasmático y el gasto cardíaco, como consecuencia de su efecto natriurético, todos
son eficaces en el tratamiento de esta afección, pero los más ampliamente
utilizados son las tiacidas como hidroclorotiacida y clortalidona.
Reacciones adversas o Los efectos adversos más importantes de las tiacidas derivan de su
acción renal:
o Hipotensión, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiponatremia,
deshidratación, dislipidemia, intolerancia a la glucosa, impotencia.
o Se deben evitar las dosis altas en la DM y la IRC, las tiacidas pierden
eficacia en la IR moderada y avanzada.
interacciones  La interacción más importante es la que se produce entre diuréticos
tiacidicos y BB, pues mientras los primeros provocan la eliminación de
agua y sodio aumentan la actividad plasmática de renina, acciones que son
contrarrestadas por los BB al retener agua y sodio pero disminuir la
actividad plasmática de renina.
 La interacción más temida es la que se produce al asociar una tiacida con
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quinidina, la hipopotasemia causada por la primera precipita la
prolongación del intervalo QT por quinidina, que puede desarrollar una
taquicardia ventricular polimorfa, pudiendo desembocar en una fibrilación
ventricular letal.
Usos Los tres grupos de diuréticos se emplean en el tratamiento de hipertensión arterial y
en otras situaciones clínicas que presentan retención de líquidos y edema como
insuficiencia cardiaca congestiva, (Furosemida, espironolactona), síndrome
nefrótico, diabetes insípida (tiazidas), hiperaldosteronismo secundario
(espironolactona), edema y ascitis por enfermedades hepáticas.
contraindicaciones o Estos medicamentos se contraindican en la Gota
o Debemos tener cuidado al indicar estos fármacos en la dislipidemia
ya que en dosis altas, aumentan los niveles de LDL colesterol,
colesterol total y triglicéridos,
o En la insuficiencia renal moderada y avanzada q como señalamos
las tiacidas pierden eficacia y solo la furosemida puede utilizarse en
estos pacientes.
Aspectos farmacocinéticos
Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Betabloqueadores:
Tienen actividad selectiva sobre el receptor B-1: Atenolol, Metoprolol o Bisoprolol
Son inespecíficos para el receptor B: propranolol, nadolol o timolol
Espectro Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así como la
frecuencia cardíaca, por lo que inicialmente reducen el gasto cardíaco. Ello pone en
marcha un reflejo, mediante barorreceptores, que tiende a incrementar las
resistencias vasculares periféricas, a pesar de lo cual la tensión arterial desciende.
Mecanismo de acción
Reacciones adversas Las efectos indeseables más frecuentes de estos medicamentos son la bradicardia
por el bloqueo de receptores B-1 cardiacos,hipotensión, astenia, frialdad de
extremidades, broncocontricción en especial los no selectivos, hipertensión de
rebote, dislipidemia, intolerancia a la glucosa y efectos en SNC como insomnio,
pesadillas provocados fundamentalmente por los antagonistas inespecíficos de los
receptores beta como el propranolol.
interacciones No se asociarán a BCC como Verapamil y diltiacem por el peligro de bradicardia
extrema y bloqueo AV.
Algunos fármacos aumentan la eficacia de BB como:
Diuréticos e IECAS
Cimetidina,
quinidina
Disminuyen la eficacia de BB
AINES
Antiácidos
Alimentos
Usos o Los BB se utilizan como hipotensores, antianginosos y
antiarrítmicos.
o Por lo que se prefieren en aquellos pacientes hipertensos con:
cardiopatía isquemica y taquiarritmias .
o Son también eficaces en la HTA acompañada de migraña o
hipertiroidismo. Son de primera línea.
contraindicaciones Se contraindican en el asma bronquial, EPOC, bradicardia, Bloqueo Aurícula
ventricular gradoII y III, enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, estas
últimas contraindicaciones relativas.
Aspectos farmacocinéticos
Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Bloqueadores de los canales de calcio
Se clasifican en:
BCC de tipo dihidropiridinas como la Nifedipina, Nicardipina, amlodipina, nimodipina
Y no DHP como el Verapamilo y Diltiazen
Espectro
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Mecanismo de acción Los fármacos de este grupo provocan vasodilatación, disminución de la resistencia
vascular periférica y de la tensión arterial.
Reacciones adversas Las Reacciones indeseables de los BCC como la nifedipina son.
 Edema de las extremidades inferiores, cefalea, hipotensión, taquicardia,
palpitaciones y rubor facial secundario a su acción vasodilatadora
Los efectos adversos más frecuentes de verapamilo y diltiacem pueden ser:
 Bradicardia, bloqueo Av.
 Estreñimiento
interacciones Las interacciones mas frecuentes de los BCC las podemos dividir en fármacos o
sustancias que aumentan la eficacia de BCC como
 Jugo de toronja
 Cimetidina,
 claritromicina y
 Eritromicina
Y fármacos que disminuyen la eficacia de los BCC
 Rifampicina,
 difenilhidantoina,
 fenobarbital y
 otros inductores de las enzimas hepáticas
Los BCC DHP como la nifedipina asociadas a los BB pueden ser causa de
hipotensión marcada si no se utilizan las dosis correctas y como señalamos
previamente los BCC no DHP como verapamil o diltiacem no deben prescribirse
junto a los BB por el riesgo de bradicardia y bloqueo AV.
Usos Los BCC son considerados medicamentos de segunda línea en el tratamiento de la
HTA por no haber demostrado en estudios controlados una disminución importante
de la morbo-mortalidad por complicaciones de la HTA y se prescriben en aquellos
pacientes que no toleran los medicamentos de primera elección.
Usos BCC
Estos medicamentos se prescriben en la.
 Hipertensión arterial
 Cardiopatía isquemica
 Verapamilo y Diltiacem, además son útiles en el tratamiento de las
taquiarritmias
 De forma general se recomiendan en hipertensos con:
 Asma y EPOC
 Migraña, taquicardia supraventricular en q se deben prescribir los BCC no
DHP.
contraindicaciones
Aspectos farmacocinéticos
Fármaco Antihipertensivo
Clasificación IECA captopril, enalapril, zofenopril, alacepril
Espectro
Mecanismo de acción Los IECA disminuyen los niveles de angiotensina II y de aldosterona e incrementan
las concentraciones de bradicinina. Se modifican los equilibrios de todo el sistema,
por lo que, además, aumentan la actividad renina y angiotensina I.
Los IECA ejercen una potente acción hipotensora por disminución de las
resistencias periféricas totales. Este efecto, que se produce en los territorios arterial
y venoso, es resultante de la acción combinada sobre los sistemas renina-
angiotensina y del incremento en bradicinina, que a su vez genera producción de
óxido nítrico.
Reacciones adversas Recordarás que la tos es una de las reacciones indeseables más frecuentes de los
IECAs sobre todo con el Captopril, al impedir la degradación de las quininas, muchas
veces requiere la suspensión del tratamiento o cambio a otro miembro del
grupo.También puede ocurrir hiperpotasemia, deterioro agudo de la función renal,
hipotensión, rash, disgeusia y edema angioneurotico.
interacciones Los IECAS
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 Aumentan la eficacia de diuréticos y otros antihipertensivos.
 Disminuyen la eficacia de medicamentos como los AINES
Usos Los IECAs están indicados en la HTA y la ICC
 son los medicamentos de elección en el tratamiento del paciente hipertenso
con insuficiencia cardiaca.
 Diabetes mellitus
 Disfunción ventricular izquierda
 Nefropatía diabética
contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el:
 Edema Angioneurótico por IECAs
 Insuficiencia renal anurica
 Embarazo
 Hiperpotasemia y
 Estenosis bilateral de la arteria renal
Antagonistas de los
receptores de angiotensina.
Los antagonistas de los receptores de angiotensina son considerados fármacos de
segunda línea en el tratamiento de la HTA, están indicados en aquellos pacientes
que no toleran los IECAs, sobre todo por la aparición de tos o que presentan alguna
contraindicación a los mismos
Fármaco Antianginoso
Clasificación Fármacos hemodinámicos (que incrementan el aporte y reducen los requerimientos
miocárdicos de oxigeno)
 Nitratos: Nitroglicerina, dinitrato de isosorbide
 Beta bloqueadores: Atenolol, propranolol, metoprolol
 BCC: Dihidropiridinas como nifedipina, amlodipino y no DHP como
verapamilo y diltiazen
Fármacos metabólicos como el nicorandilo y la trimetazidina
Espectro
Mecanismo de acción El efecto antianginoso de los nitratos reside principalmente en una dilatación
sistémica de las venas y de las grandes arterias, incluyendo las coronarias.
1. Vasodilatación arteriolar y venosa, fundamentalmente venosa, esto trae como
consecuencia disminución del retorno venoso y del volumen ventricular al final de la
diástole (pre carga)
2. Disminuyen la RVP, por vasodilacaión arterial disminuyendo también la post
carga)
3. Como resultado de la disminución del retorno venoso y la presión arterial reducen
la tensión intramiocardica y las necesidades de oxigeno del corazón
4. Reducen el trabajo del corazón y las demandas de oxigeno del miocardio
5. En los vasos coronarios provocan dilatación de los mismos y redistribuyen el flujo
coronario desde la región epicardica hasta el subendocardio.
6. Además tienen un efecto antiagregante plaquetario lo que les confiere también
confiere utilidad como fármacos antianginosos.
Reacciones adversas  Las cefaleas debidas a la vasodilatación en territorio meníngeo desaparecen
espontáneamente tras un breve lapso de tiempo.
 La hipotensión y el colapso se pueden evitar recomendando al enfermo la
posición de decúbito.
 Los pacientes hipersensibles pueden presentar, náusea, mareo, taquicardia
refleja o eritema cutáneo.
 Exantemas
 Además puede aparecer rubor, vértigo, nerviosismo, taquicardia, mareos,
sudoración, debilidad, hipotensión ortostática y la tolerancia a los nitritos,
frecuente y que puede llevar a cambios en la frecuencia de administración
interacciones
Usos  Crisis agudas de Angina de pecho
 I.C. congestiva
 Angina inestable
 Infarto de miocardio
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 Angina variante de Prinzmetal.
contraindicaciones
Aspectos farmacocinéticos Vía de administración parenteral, oral , transdérmica(parches),
y sublingual, la cual representa la vía más utilizada. La rapidez de inicio y duración de
acción se relacionan con la forma de administrar el fármaco. Sufren metabolismo
hepático y se absorben rápido a través de la mucosa oral, los efectos farma-
cológicos de la nitro-glicerina se manifiestan en el periodo de 2 a 3 minutos y duran
entre 10 y 30 minutos .La dosis recomendada es de 0,2-0,8 mg .El resto de los
nitritos comienzan su acción en 15-60 minutos, y su duración de acción es de hasta
6 hrs. Las dosis que se utilizan también son mayores.
Fármaco Antiarrítmicos
Clasificación Clase I: Bloqueadores de canales de Na+
Clase I a:
Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Clase I b:
Lidocaína, Mexiletina, Difenilhidantoina
Clase I c:
Propafenona, Flecainida
Clase II: Bloqueadores beta
Propranolol, Atenolol, Metoprolol
Clase III: Bloqueadores de canales de K+
Amiodarona, Sotalol,
Clase IV: Bloqueadores de canales de Ca2+
Verapamilo, Diltiazem
Espectro
Mecanismo de acción Bloqueadores de los canales de Na
 Bloquea la entrada de iones de sodio a la célula.
 Afecta la conductancia al potasio (disminuye su salida).
Por lo que disminuye la velocidad de conducción y se prolonga el tiempo de
repolarización.
Lidocaina
Inhibe la conductancia al sodio (disminuye la entrada de sodio) y aumenta la
conductancia al potasio (aumenta la salida de potasio).
Anestésico local.
Reacciones adversas Bloqueadores de los canales de NaMás comunes: Irritación del TGI: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas.
ACV: Prolonga QT: extrasístoles, taquicardia, fibrilación ventricular, muerte súbita,
paro SA.
Bloqueo AV de alto grado, asistolia.
Deprime contractilidad. Puede llevar a ICC.
Hipotensión por bloqueo alfa.
Embolismo arterial.
Cinconismo: Zumbido de oídos, diplopía, visión borrosa, cefalea, alteraciones en la
percepción de colores.
Hipersensibilidad (raro): anemia hemolítica, asma, rash
Difenilhidantoina
SNC: ataxia, nistagmo, náuseas, vómitos, extrapiramidalismo.
Hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria.
Síndrome lúpico.
Hiperplasia gingival.
Tromboflebitis por vía IV
interacciones
Usos Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ia:
Flutter y fibrilación auricular (quinidina) (cuando otros fármacos no se toleran o
están contraindicados)Taquicardia ventricular o arritmias ventriculares sostenidas
en el IMA (procainamida 2da línea)
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ib
Tratamiento agudo de arritmias ventriculares particularmente de origen isquémico
(posinfarto de miocardio) Arritmias por digital (Difenilhidantoina)
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Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ic
Fibrilación auricular de reciente comienzo
Taquicardias por reentrada intranodal y Síndrome de Wolf Parkinson White (WPW)
(si no es posible hacer la ablación con catéter)
Taquicardia ventricular sostenida con peligro para la vida
La propafenona y la flecainida aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopatía
isquémica, infarto previo o alteraciones estructurales, su uso esta contraindicado en
estos pacientes.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase II
Taquiarrtimias supraventriculares.
Arritmias ventriculares no sostenidas en el IMA.
Arritmias ventriculares sostenidas asociados con otros antiarrítmicos.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase III
La amiodarona puede utilizarse en arritmias ventriculares y supraventriculares,
provoca reacciones adversas de importancia pero su administración no se asocia a
un aumento de la mortalidad.
Flutter y fibrilación auricular
Arritmias ventriculares no sostenidas
Arritmias ventriculares sostenidas
Taquicardias supraventriculares
Angina variante complicada por arritmias ventriculares graves.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase IV
Taquicardias supraventriculares por reentrada
Flutter y fibrilación auricular
contraindicaciones
Aspectos farmacocinéticos Bloqueadores de los canales de Na
Absorción oral rápida y completa. Vida media entre 5-7 horas. Metabolismo hepático
y excreción renal. El PH urinario alcalino disminuye la depuración renal y aumenta las
concentraciones plasmáticas. Puede administrarse durante la lactancia.
Fármaco Insuficiencia Cardiaca
Clasificación A. Medicamentos que reducen la pre-carga y el volumen intravascular:
DIURETICOS
del Asa: furosemida
Tiacídicos: hidroclorotiacida, clortalidona,
Ahorradores de potasio: espironolactona
Medicamentos que inhiben los mecanismos neurohumorales activados en la IC:
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II)
losartán, candesartán, valsartán
BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS
carvedilol, bisoprolol, metoprolol
Medicamentos que aumentan la fuerza de contracción del corazón:
INOTRÓPICOS GLUCÓSIDOS
Digoxina
D. Medicamentos utilizados en diferentes situaciones clínicas que acompañan a la
IC:
VASODILATADORES
- hidralazina y dinitrato de isosorbide
ANTIARRÍTMICOS
- amiodarona
INOTRÓPICOS NO GLUCÓSIDOS
- dobutamina
ANTICOAGULANTES
- warfarina
HIPOLIPEMIANTES
Estatinas
Espectro
Mecanismo de acción La digoxina se fija de manera específica, saturable y con alta afinidad a la ATPasa-
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Na+/K+-dependiente (bomba de Na+), el bloqueo de la enzima conduce a un
incremento progresivo de la concentración intracelular de Na+ y a una reducción de
la concentración intracelular de K+. Este aumento de la [Na+]i activa la entrada de
Ca2+ que se intercambia por Na+, a la vez que disminuye la salida de Ca2+. El
resultado es un aumento de la [Ca2+] a la altura de las proteínas contráctiles durante
la sístole, lo que explicaría el incremento de la contractilidad cardíaca.
El aumento de la [Ca2+]i no sólo es responsable del aumento de la contractilidad,
sino también de algunos signos cardíacos de la intoxicación digitálica, como los
pospotenciales tardíos o el acortamiento de la duración del potencial de acción
cardíaco, ya que el aumento de la [Ca2+]i activa una corriente de salida de K+.
Como resultado de este mecanismo de acción las acciones farmacológicas de la
digoxina son:
Aumenta la contractilidad cardiaca
Acciones electrofisiológicas
 Disminuye la frecuencia sinusal
 Aumenta el automatismo ectópico cardíaco
 Prolonga el período refractario del nodo AV
 Acorta la duración del potencial de acción y de los períodos refractarios
auricular y ventricular
 Deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca
 Acciones neurohumorales
 Aumenta el tono vagal
 Inhibe el tono simpático
 Reduce la actividad de la renina plasmática
Reacciones adversas Intoxicación digitalica
Sistema nervioso central: Cefalea, fatiga, confusión, depresión, cansancio, vértigos,
insomnio, somnolencia, delirios, desorientación, irritable, convulsiones, afasia
amnesia, neuralgia. Diplopia, ambliopía, escotomas, discromatopsia, visión borrosa.
 Trastornos gastro-intestinales: Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas/ estreñimiento,
dolor abdominal.
Aparato cardiovascular: Arritmias
 Nodo  SA: Bradicardia sinusal.
 Nodo AV: Bloqueo atrioventricular, disociación atrioventricular.
Aumento de la automaticidad en fibras de Purkinje: Bigeminismo, fibrilación
ventricular, taquicardia ventricular, extrasístoles etc
interacciones
Usos La digoxina esta indicada en:
En la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica ligera a moderada sintomática,
asociado a un diurético y a un IECA
Para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular
1.-Insuficiencia cardíaca congestiva (I.C.C) más fibrilación auricular.
2.- I.C.C. crónica con ritmo sinusal y bajo gasto. En los pacientes clase II y III de la
NYHA la digoxina disminuye la intolerancia al esfuerzo y reduce la morbilidad.
Cuanto más avanzada sea la ICC más efectiva será la digoxina.
Otros:
 3.- Fibrilación y flutter auricular sin ICC.
 4.-Fibrilación auricular paroxística.- Produce beneficios pero no controla a veces la
frecuencia ventricular ni los paroxismos. Preferible: flecainida, sotalol, amiodarona.
 5.-Cardiopatía valvular con ICC.
contraindicaciones
Aspectos farmacocinéticos por la vía oral es absorbido pasivamente en el intestino, los alimentos retardan su
absorción pero no la deterioran.
Las concentraciones plasmáticas máximas se presentan de 30 a 120 minutos,
alcanza su máxima acción entre 2 a 6 horas. La vida media de eliminación en
pacientes con función renal normal es de 30 a 40 horas.Hay que tienen en cuenta
que presentan un margen terapéutico muy estrecho (1-2 ngr/ ml para la digoxina).La
digoxina se elimina por riñón, mientras que la digitoxina lo hace por vía hepática.
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Fármaco Antiparkinsoniano
Clasificación Agentes con actividad prodopaminérgica como
a) L-dopa,
b) Agonistas dopaminérgicos como
-Bromocriptina,
-Lisurita
-Pergolida
c) Neuroprotectores como la Amantadina
d) Inhibidores de la MAO-B: Deprenil
e) Inhibidores de la COMT: Tolcapone
Espectro
Mecanismo de
acción
Esta dirijido a aumentar los niveles de dopamina en el SNC.o contrarrestar los efectos de
acetilcolina
Reacciones
adversas
La L- dopa sola o combinada con un inhibidor de la DD, constituye el fármaco de elección
de esta entidad al ayudar a restaurar el control muscular cuando es convertida a dopaminaen el SNC, sus reacciones indeseables son más frecuentes e importantes cuanto más
prolongado es el tratamiento, podemos observar.
TGI : Anorexia, náuseas y vómitos por estimulación de la ZQRDEB)
  - Movimientos involuntarios tipo coreiforme.
- Fluctuaciones en la respuesta conocido como fenómeno on- Off, acinesia al final de la
dosis y discinecia tardía
- Trast. psiquiátricos : psicosis, nerviosismo, depresión.
- Taquicardia, arritmias e hipotensión   ortostática.
interacciones Anticolinérgicos y L Dopa: disminuye la absorción de L dopa.
-Fenotiacinas, Reserpina, Butirofenonas: producen parkinsonismo. Antagonizan el efecto de
L dopa.
-Piridoxina (vit B6) no administrarla a pacientes con tratamiento con L dopa ya que aumenta
su descarboxilación periférica
- IMAO y L DOPA: Puede producirse crisis hipertensiva.(inhibidor de la moxoidasa)
Usos El principal uso de este medicamento, por aumentar los niveles de dopamina en el SNC es
en el tratamiento del Parkinson moderado o severo
contraindicaciones -CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS.
-ARRITMIAS.
- Trastornos psiquiátricos. Psicosis.
- Insuficiencia renal y hepática.
- Embarazo.
- Pacientes menores de 25 años.
Aspectos
farmacocinéticos
Fármaco Antiparkinsoniano
Clasificación Agentes con actividad anticolinergica como :
Biperideno
Benztropina
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Trihexilfenidilo
Antihistaminicos con fuerte actividad anticolinergica como difenhidramina,
Antidepresivos con actividad anticolinergica como
Amitriptilina
Imipramina
Trazodona
Espectro
Mecanismo de acción Recordarás que el trihexilfenidilo es utilizado en esta enfermedad por su capacidad para
bloquear los receptores muscarínicos del cuerpo estriado y disminuir la actividad
colinérgica.
Reacciones adversas Sus toxicidades son más frecuentes en el anciano y pueden ser
- Sequedad bucal, constipación, retención urinaria, midriasis, visión borrosa.
- Cefalea, mareos, nerviosismo, somnolencia, confusión mental, delirios y alucinaciones.
interacciones El trihexilfenidilo disminuye la absorción intestinal de Levodopa (por retardo de la
evacuación gástrico-intestinal) No se pueden administrar juntos y al menos se debe
esperar 2 horas entre la administración de uno y otro fármaco
No administrar trihexilfenidilo junto con antidepresivos tricíclicos ya que se potencia su
efecto anticolinérgico.
Usos  Se usa en el control de síntomas excitatorios provocados por la estimulación
colinergica de ahí que puedan prescribirse en el parkinson leve o moderado.
 Pacientes con contraindicación o intolerancia a la levodopa.
Parkinsonismo por fármacos.
contraindicaciones  Este fármaco se contraindica en el - Glaucoma y en pacientes prostáticos.
Aspectos
farmacocinéticos
Fármaco Antiepiléptico
Clasificación La Carbamacepina, Difenilhidantoina, Valproato y Etosuximida
Nuevos: Vigabatrina, felbamato y gabapentina
Espectro
Mecanismo de acción Estos medicamentos son capaces de controlar la crisis por incremento de la
transmisión gabaergica, impedir la excitabilidad neuronal al inhibir los Canales de sodio
dependiente de voltaje o impedir la activación de los canales de calcio dependiente de
voltaje
Reacciones adversas La carbamazepina se utiliza como antiepiléptico, como analgésico y como antimaníaco.
La carbamazepina inhibe la propagación del
foco epiléptico, disminuye las descargas epilépticas
e impide la potenciación postetánica del
foco (PPT).
REACCIONES ADVERSAS DE LA CARBAMACEPINA: acción antidiurética
La carbamazepina es sin dudas el antiepiléptico más utilizado por su eficacia
reconocida en la mayoría de los tipos de epilepsia, las reacciones adversas que provoca
se dividen en reacciones
AGUDAS
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-Estupor, coma, convulsiones, visión borrosa. (se desarrolla tolerancia en 12 hr)
REACCIONES CRONICAS
-Retención de líquidos
En pacientes ancianos con problemas cardiovasculares, puede presentarse retención de
agua y bajas concentraciones de sodio en plasma
-No produce efectos en la conducta ni en el rendimiento intelectual,
USO: Es eficaz frente a las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales
desórdenes afectivos como las psicosis maniaco-depresivas, y variadas formas de
dolores neuropáticos crónicos.
REACCIONES ADVERSAS DE LA DIFENILHIDANTOINA:
Acciones farmacológicas. SNC: exhibe su acción AE sin deprimir el SNC. Es el primer AE
no sedante introducido en la clínica y demostró que era posible separar ambas acciones,
que obligatoriamente no estaban ligadas. En dosis tóxicas produce excitación del SNC.
Posee también
una acción antiarrìtmica con utilidad clínica.
Mecanismo de acción. Pertenece al grupo de los que inhibe los canales de sodio
dependientes de voltaje. Impide la recuperación del canal de sodio en estado inactivo
por lo que disminuye la excitabilidad neuronal y las descargas repetitivas. Esta acción es
selectiva dentro del rango
terapéutico, y no afecta la actividad espontánea normal del resto de las neuronas
La difenilhidantoina a pesar de ser uno de los antiepilépticos mas antiguos aun sigue
siendo útil en algunos tipos de epilepsia, pero sus efectos indeseables sin dudas limitan
su utilización, estos pueden ser .
Agudos
Mareos, náuseas, vómitos, daño hepático, hipersensibilidad
Crónicos
-Deterioro intelectual
-Osteomalacia
-Anemia magaloblástica
-Linfadenopatía
-Hiperglicemia
-Hiperplasia gingival
-Teratogénico
REACCIONES ADVERSAS DEL VALPROATO:
El valproato posee un complejo mecanismo de acción que le confiere utilidad en
diversos tipos de epilepsia, los efectos indeseables mas frecuentes y graves son ,
Anorexia, náuseas, vómitos, sedación ataxia, temblor, alopecia
Hepatitis fulminante
Pancreatitis aguda
ETOSUXIMIDA:
La Etosuximida es un fármaco de probada eficacia en el tratamiento de las crisis de
ausencia, que incluye dentro de sus principales efectos indeseables:
Síntomas parkinsonianos, fotofobia, inquietud, agresividad, ansiedad, alteración de la
conducta, incapacidad para concentrarse
Trombocitopenia, anemia aplástica
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La Suspensión brusca agrava la crisis
interacciones
Usos
contraindicaciones
Aspectos
farmacocinéticos
Fármaco Antipsicoticos
Clasificación a)Derivados de fenotiacinas:
Clorpromazina, Tioridazina, Trifluoperazina y Flufenazina
b) Derivados de la butirofenona: Haloperidol
c) Otros: (también conocidos como atípicos)
Risperidona, Clozapina y Quetiapina.
Espectro
Mecanismo de acción  Como recordarás, estos fármacos producen un bloqueo inespecíficos de
receptores dopaminérgicos D2, a continuación te presentamos las acciones
farmacológicas más importantes del grupo:
 Efecto sedante, al q se desarrolla tolerancia y es más frecuente con los menos
potentes como la clorpromacina.
 Primero actúan sobre la excitación, inquietud y agresividad,
 Después sobre los afectivos como la depresión y ansiedad
 Y por último en los de la esfera perceptiva y cognoscitiva (alucinac, delirios y
trastoirnos del Pensamto)
 Provocan el denominado síndrome neuroléptico, caracterizado por
enlentecimiento psicomotor, indiferencia afectiva y quietud emocional. Aparece
con dosis elevadas de los antipsicóticos más potentes.
 En la Corteza: Disminuyen el umbral convulsivo y pueden empeorar una
epilepsia, en especial las fenotiacinas menos potentes como la clorpromacina.
 En los G.Basales producen : Reacciones. extrapiramidales (distonías,
parkisonismo, acatisia, discinesia tardía) que se explican por el antagonismo de
los receptores D2,
 los atípicos como la clozapina tienen baja afinidad por este receptor y es baja la
frecuencia de estos efectos.
 En el Hipotálamo: aumentan la . Secreción de prolactina, excepto la clozapina.
 En el Tallo cerebral: deprimen el centro vasomotor, y Acción antiemética por el
bloqueo de recep D2
 En SNA: Actividad anticolinérgica queal igual que la sedación es más notable
con los menos potentes.
 Bloqueo de receptores alfa, 5HT2 y H1
 Otros efectos son : Depresión cardíaca directa, efecto antiarrítmico e
hipotensión ortostática
 A nivel Renal: Débil efecto diurético.
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Reacciones adversas  Los efectos adversos más importantes son extensión de sus acciones
farmacológicas y son los más frecuentes: se puede presentar
 visión borrosa, sequedad de la boca, y otros efectos anticolinérgicos
 cefalea, insomnio, vértigos y convulsiones,
o trastornos extrapiramidales
o hipotensión ortostática.
 Tolerancia y dependencia física.
interacciones Interacciones de los antipsicóticos:
• La clorpromacina potencia el efecto de depresores centrales como: alcohol,
anestésicos, sedantes,
Hipnóticos y antihistamínicos.
• Aumentan el efecto de los analgésicos, por lo que se han empleado por ejemplo en el
cólico nefrítico o como premedicación anestésica.
• Inhiben las acciones de los agonista dopaminérgicos como la L- dopa.
Usos Su principal indicación es la Esquizofrenia, además se han utilizado:
Depresión psicótica y manía, asociado a otros medicamentos
Psicosis inducidas por alcohol
Como Antieméticos las (fenotiacinas)
Dolor crónico
Anestesia
Y en la Corea de Huntington el (Haloperidol)
contraindicaciones PRECAUCIONES:
 Estos fármacos Se utilizaran con precaución en:
 Epilepsia
 Enfermedades hepáticas
 Glaucoma
 Depresión
 Ancianos
 Lactancia
 Cardiopatías y
 Retiro de alcohol o barbitúricos
Aspectos
farmacocinéticos
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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Clase # 5 Tres grupos de medicamentos que se utilizan en el alivio del dolor, los antinflamatorios
no esteroideos, que actúan por un mecanismo fundamentalmente periférico al impedir la
síntesis de Pg de la serie E.
Los hipnoanalagésicos que actúan como fármacos agonistas de receptores específicos
a nivel del SNC.
Y los anestésicos locales que actúan como estabilizadores de membranas
potencialmente excitables e impedir la conducción del impulso nervioso.
Fármaco Los antinflamatorios no esteroideos los antinflamatorios no esteroideos, que actúan
por un mecanismo fundamentalmente periférico al impedir la síntesis de Pg de la serie
E.
Clasificacion
Los antiinflamatorios no esteroideos se clasifican de acuerdo a su estructura química en
AINES ácidos:
Salicilatos. Acido acetilsalicílico
Pirazolonas. Metamizol o Dipirona
Indolacetico. Indometacina
Propionico. Naproxeno e Ibuprofeno
Oxicams. Piroxican y meloxican y
Otros como: Ketorolaco ,Diclofenaco, Etodolaco y Acido mefenamico
AINES no ácidos
Sulfoanilidas. Nimesulida
Alcanonas. Nabumetona
Paraaminofenol. Paracetamol
Mecanismo de acion Los antinflamatorios no esteroideos, que actúan por un mecanismo fundamentalmente
periférico al impedir la síntesis de Pg de la serie E.
Interfieren la respuesta inflamatoria y disminuyen los síntomas asociados por lo que se
usan en diversos trastornos musculoesqueleticos.
2. Alivian el dolor de baja a moderada intensidad, poseen un efecto techo para la
analgesia, por lo que el aumento de la dosis terapéutica no provoca un alivio superior del
dolor.
3. Disminuyen la fiebre
4. A bajas dosis tienen efecto antiagregante plaquetario, acción que no comparten
todos los AINEs de igual manera y reviste especial interés terapéutico para el AAS.
De forma general las acciones de los AINES están mediadas por la inhibición de la
ciclooxigenasa. Esta existe en dos formas la COX-1 constitutiva que se expresa en tubo
digestivo, riñón, endotelio vascular y plaquetas y la COX-2 o inducible que se expresa
ante un proceso inflamatorio y las Pg que genera son mediadores de la inflamación y la
fiebre.
Acción analgésica. Su capacidad de impedir la síntesis de PG de la serie E a nivel
periférico, impide la activación o sensibilización de los nociceptores. Más recientemente
se ha propuesto un efecto analgésico central por inhibición de la ciclooxigenasa
neuronal al impedir la síntesis de PgE2.
Acción antinflamatoria. La inflamación produce síntomas característicos como dolor,
calor, rubor y tumefacción provocados por la liberación de mediadores como histamina,
serotonina, bradikinina, Pg, tromboxanos y leukotrienos, entre otros. Estos fármacos
disminuyen la inflamación al inhibir a la ciclooxigenasa, responsable de la biosíntesis de
Pg.
Acción antipirética. La fiebre surge como un trastorno de los mecanismos
homeostáticos del organismo al elevar el punto de control de la temperatura en el
hipotálamo. Durante la fiebre se liberan IL, INF, factores de crecimiento y TNF alfa,
llamados pirógenos endógenos, que estimulan la síntesis de PGE2 lo que promueve
aumento de los niveles de AMPc, aumentando la temperatura corporal, los AINES
suprimen esta respuesta al impedir la síntesis de Pg E2.
Reaciones adversas Reacciones de los AINES comparten una capacidad elevada de producir reacciones
indeseables de intensidad y gravedad diversas de las cuales no son concientes los
consumidores.
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 Son frecuentes los efectos menores entre un 15 y 25 %, como pirosis, dispepsia,
gastritis, dolor gástrico, diarreas y estreñimiento
 Puede aparecer lesión de la mucosa gástrica y duodenal causando erosiones y
ulceras por endoscopia en el 40% de los pacientes que consumen AINES por 3
meses.
 Puede aparecer hemorragias y perforación de ulceras
 Pueden reducir la función renal en pacientes que tengan comprometida la
función renal como en la ICC, glamerulonefritis, cirrosis hepática, ascitis,
 Provocan retensión de agua y potasio
 Nefropatía analgésica crónica
 Fenómenos de hipersensibilidad como angioedema y shock anafilactico
 Trastornos hematológicos menos frecuentes como agranulocitosis y anemia
aplástica
 Episodios hemolíticos en pacientes con déficit de G-6P DH
Inetraciones
medicacmentosas
Estos fármacos interactúan con varios medicamentos:
Se deben evitar las combinaciones de AINES entre si, ya que aumentan el riesgo de
toxicidad.
Interfiere con los efectos antihipertensivos de diuréticos, BB, IECAS y otros
antihipertensivos.
No se deben administrar con Heparinas, ACO u otros Antiagregantes plaquetarios
como la ticlopidina por el peligro de hemorragias al desplazar a estos fármacos de su
unión a PP, sobre todo la aspirina
usos .
 Se utilizan en el tratamiento del dolor de ligero a moderado como cefaleas
tensiónales, dolores radiculares de causa tumoral, dentarios, otitis o sinusitis
 Dolor postoperatorio o posparto de intensidad ligera o moderada
 Dismenorrea, sobre todo los derivados del acido propionico como el Ibuprofeno
 En el dolor oncológico constituyen el primer escalón de la escalera terapéutica
del dolor
 Se prescriben como antiagregantes plaquetarios en la prevención primaria y
secundaria del IMA sobre todo el AAS
Contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el
 Embarazo ya que aumenta el riesgo de abortos espontáneos e hipertensión
pulmonar persistente del RN
 Insuficiencia renal aguda
 Asma inducida por aspirina
 Discrasias sanguíneas
 Alergia a los AINES y
 Shock anafiláctico
Aspecto
farmacocineticos
aunque en general estos agentes se absorben completamente por vía oral. Tienen
escasa dependencia del aclaramiento hepático y del metabolismo de primer paso
hepático.
Se unen con alta afinidad a la albúmina (el de menor unión es el paracetamol) y ti enen
Volumen de distribución pequeño.
Clase # 5
Fármaco Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por
poseer afinidad selectiva por los receptores opioides, como consecuencia de la
activación de estos receptores causan analgesia, así como otros efectos subjetivos que
tienden a favorecer la
Clasificacion  Agonistas totales: son fármacos de una alta eficacia y comprenden
Morfina, Codeína, metadona, fentanil
 Agonistas parciales tienen unaeficacia menor sobre los receptores opioides,
pudiendo ser desplazados de su sitio de acción por
 los Ag totales
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pentazocina, buprenorfina.
 Miscelaneos : como el Tramadol con una débil acción agonista sobre el receptor
M
 Antagonistas: que actúan bloqueando al receptor y no producen ninguna de las
acciones de los agonistas, como la Naloxona
Mecanismo de acion y
acciones farmacologicas
. Las principales acciones farmacológicas de este grupo son:
 Acción analgésica potente, produciendo cambios en el estado de animo y
somnolencia
 Deprime la respiración por disminución de la respuesta del centro respiratorio al
CO2.
 Disminución o abolición del reflejo tusígeno
 Contrición pupilar por efectos centrales sobre el núcleo oculomotor
 Liberación de histamina
 Disminuye la motilidad intestinal al disminuir la actividad propulsiva de intestino
delgado y grueso
 Aumenta tono y presión del tracto biliar
 Nauseas y vómitos por estimulación de ZQRDEB
 Alteraciones endocrinas y del SNC
 Alivio marcado de la disnea del EAP, por disminución de la percepción de la falta
de aire, disminución de la ansiedad del enfermo y reducción de la pre y post
carga.
Reaciones adversas  Constipación y sedación son las reacciones mas frecuentes con el uso crónico
 Depresión respiratoria, quizás la RA mas seria de la morfina, aparece a los 7
minutos de la inyección IV, 30 de la IM y 90 de la SC.
 Puede producir Nauseas y Vómitos, por aumento del tono y la presión biliar.
 Depresión respiratoria
Inetraciones
medicacmentosas
Los efectos depresores de la morfina pueden ser frecuentemente potenciados por los
tranquilizantes mayores fenotiazínicos con el consiguiente riesgo de hipotensión
ortostática lo mismo con los antidepresivos triciclicos e
inhibidores de la MAO. La morfina incrementa el efecto depresor del alcohol y de los
barbituricos. Las pequeñas dosis de anfetamina o cocaína aumenta los efectos de la
morfina en grado sustancial, lo mismo que el antihistamínico
hidroxina por vía intramuscular.
usos Se usan en el alivio del dolor moderado y severo característico de las enfermedades
terminales
 como el cáncer.
 Para el alivio del dolor del pre operatorio para disminuir la ansiedad inducir la
anestesia o disminuir dosis del anestésico utilizado
 En el postoperatorio de hemorroides
 Tratamiento sintomático de la diarrea, después de haber determinado la causa,
sobre todo la loperamida y difenoxilato
 Tratamiento de la tos, aunque esta conducta ha disminuido en los últimos
tiempos la codeína es de utilidad en la tos no productiva.
 En el IMA y EAP por su acción vasodilatadora al disminuir la pre y post carga
Contraindicaciones  en pacientes con hipersensibilidad a los opioides
 Asma
 Trauma craneal
 Hipertensión endocraneana
 Individuos con trastornos de la función hepática y renal
 Cirugía de vías biliares o después de anastomosis quirúrgica del TGI y
 Embarazo
Aspecto
farmacocineticos
Los opiodes se absorben por vía oral, aunque lo hacen más lentamente. Por esta vía
sus efectos son menos intensos, pero más duraderos, estos agentes se absorben
también por la mucosa nasal, y por los pulmones (la heroína
puede ser administrada por inhalación del polvo). Las vías más comunes de
administración de la morfina, son la s.c.; i.m.; e i.v..
La metabolización es hepática y se hace a través de glucuronoconjugación y
sulfoconjugación, estos conjugados inactivos se encuentran en orina, y bilis.
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y se excretan por via renal
Clase # 5
Fármaco Anastesicos locales Los A. locales son compuestos que bloquean de manera
reversible, selectiva y temporal la conducción del impulso en cualquier parte del SN a
dosis terapéuticas, sin afectar otros tejidos.
Clasificacion Estos se clasifican según su estructura química en
Derivados de los esteres
Cocaína
Procaína
Tetracaína
Benzocaína
Derivados de las amidas
Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Dibucaína
Mecanismo de acion Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del
canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para
ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su
acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado
citoplasmático de la misma (Fig. 2). Estaacción se verá influenciada por: concentración
mínima inhibitoria”, que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para
bloquear una determinada fibra nerviosa.
Reaciones adversas La toxicidad de estos fármacos afecta fundamentalmente el SN y es consecuencia de la
alta concentración plasmática alcanzada y su rápido paso al cerebro, debido a su gran
liposolubilidad por lo que se puede observar
 Nauseas y Vómitos, temblores, convulsiones, coma, depresión respiratoria
 En el aparato CV: Hipotensión, arritmias, IC, Paro cardíaco
 Otros como: dolor, ardor, entumecimiento.
Inetraciones
medicacmentosas
 Los anestésicos locales deben permitir su asociación con vasocontrictores
como la Adrenalina ya que
 Disminuyen la velocidad absorción del anestésico
 Localizan el medicamento en el sitio deseado.
 Disminuyen la toxicidad sistémica
 Prolongan e intensifican la acción del anestésico
 Los mismos se contraindican en pacientes con antecedentes de reacción
alérgica.
usos  Anestesia superficial de piel y mucosas.
 Anestesia infiltrativa
 Anestesia de troncos nerviosos
 Anestesia epidural y peridural
 Anestesia raquídea o espinal
 Arritmias ventriculares, particularmente de origen isquémico: Lidocaína
Contraindicaciones
Aspecto
farmacocineticos
Lugar de administración
Del grado de vascularización de la zonay de la presencia de tejidos a los que el
anestésico local pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se
obtienen según este orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural
>braquial > subcutánea subaracnoidea.
Concentración y dosis A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg)
administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán.
Velocidad de inyección Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos
plasmáticos.
MetabolismoEs muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate.
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen
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hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía
renal. Un metabolito
principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de
reacciones anafilácticas.
Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.
Clase # 5
Fármaco Asmaticos
Clasificacion I - Broncodilatadores
1- Agonistas beta-2
(salbutamol, terbutalina, salmeterol)
2- Xantinas (teofilina)
3- Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)
II - Antinflamatorios
1- Cromoglicato de sodio
2- Nedocromil
3- Glucocorticoides – inhalados, sistémicos (oral, endovenosos)
4- Antagonistas de los leucotrienos (zileuton y montelukast
Mecanismo de acion
Y acciones
farmacológicas
. Los broncodilatadores son efectivos en revertir el broncoespasmo de la fase temprana.
Los agonistas beta-adrenérgicos pueden ser: Selectivos, que solo actúan sobre los
receptores beta-2, siempre que no se superen las dosis terapéuticas.
-De corta duración: salbutamol, terbutalina, (se utilizan en el control de los síntomas)
- De larga duración: salmeterol (no son útiles en el broncoespasmo agudo)
. Acciones farmacológicas de los agonistas beta adrenernérgicos útiles en el
tratamiento del AB son:
• Producen relajación de la fibra lisa bronquial, provocando broncodilatación.
• Inhiben la liberación de mediadores de la inflamación desde las células cebadas (FNT