Quimioterapia de las infecciones por helmintos

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Las infecciones por helmintos, o gusanos parasitarios, afectan a más de 2 000 millones de personas en 
todo el mundo (figura 51-1). En regiones tropicales con pobreza rural, donde la prevalencia es máxima, 
es frecuente la infección simultánea por más de un tipo de helminto. 
Los gusanos patógenos para los seres humanos son Metazoa y se pueden clasificar en nematodos o gusanos redondos 
y dos tipos de platelmintos: trematodos y tenias (cestodos). Estos eucariotas biológicamente diversos varían con 
respecto a ciclo de vida, estructura corporal, desarrollo, fisiología, ubicación dentro del hospedero y susceptibilidad 
a la quimioterapia. Las formas inmaduras invaden a los seres humanos a través de la piel o el tubo digestivo y evo-
lucionan para convertirse en gusanos adultos bien diferenciados con distribuciones características en los tejidos. Con 
algunas excepciones, como Strongyloides y Echinococcus, estos organismos no pueden completar su ciclo de vida y 
se reproducen dentro del hospedero humano para producir progenie madura. Por consiguiente, el grado de exposición 
a estos gusanos determina el número de parásitos que infecta al hospedero. En segundo lugar, cualquier reducción del 
número de organismos adultos mediante quimioterapia es persistente a menos que ocurra reinfección. La densidad de 
helmintos parasitarios en una población infectada no tiene una distribución uniforme y suele mostrar una distribución 
binomial negativa según la cual relativamente pocas personas portan la carga parasitaria más intensa y esto da por 
resultado un aumento de la morbilidad en estos individuos que también contribuyen desproporcionadamente a la 
transmisión. 
Los antihelmínticos son fármacos que actúan localmente en la luz intestinal y producen la expulsión de los gusanos 
del tubo digestivo, o en forma sistémica contra los helmintos que residen fuera del tubo digestivo. El tratamiento de 
muchos helmintos que residen en los tejidos, como los parásitos filariásicos, no es del todo eficaz. Cada vez se aprecia 
más la repercusión de las infecciones por helmintos en la salud y la educación de los niños de edad escolar. En un 
esfuerzo de salud pública masivo, las organizaciones internacionales relacionadas con la salud están promoviendo la 
utilización periódica y frecuente de fármacos antihelmínticos en escuelas como un medio para controlar la morbili-
dad causada por geohelmintos y esquistosomas en países en vías de desarrollo. Los programas de control que utilizan 
antihelmínticos figuran entre los esfuerzos de salud más extensos en todo el mundo y cada año centenares de millones 
de personas reciben tratamiento. 
Figura 51-1 Frecuencia relativa de infec-
ciones helmínticas en todo el mundo.
Número de infecciones
(miles de millones)
Infecciones
(porcentaje de la población mundial) 
Trichinella 
Strongyloides 
Tenias 
Esquistosomas 
Enterobios 
Filarias 
Trichuris 
Anquilostomas 
Ascaris 
0
0 10 20 30
0.6 1.2 1.8
Quimioterapia de las infecciones por helmintos51capítulo
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Este capítulo se divide en dos partes principales: 
• Presentación clínica y quimioterapia recomendada para las infecciones helmínticas más frecuentes. 
• Propiedades farmacológicas de antihelmínticos específicos. 
INFECCIONES POR HELMINTOS Y SU TRATAMIENTO 
NEMATODOS 
Los principales parásitos nematodos de seres humanos comprenden los helmintos transmitidos por el 
contacto con el suelo (STH; a veces conocidos como “geohelmintos”) y los nematodos filariásicos. Las 
principales infecciones por STH (ascariosis, tricuriosis y anquilostomosis) son algunas de las infeccio-
nes más frecuentes en los países en vías de desarrollo. Los fármacos que se utilizan más ampliamente 
para disminuir la morbilidad son los antihelmínticos benzimidazoles (BZ), sea albendazol o mebendazol 
(figura 51-2). 
NEMATODOS: ASCARIS LUMBRICOIDES. Ascaris lumbricoides puede afectar de 70 a 90% de las personas 
en algunas regiones tropicales; también se observa en climas templados. Las personas se infectan median - 
te la ingestión de alimento o suelo contaminado con huevecillos de A. lumbricoides embrionarios. 
Los antihelmínticos preferidos son los benzimidazoles, mebendazol y albendazol, y el fármaco de amplio espectro 
pamoato de pirantel. La curación con cualesquiera de estos fármacos puede lograrse en casi 100% de los casos. 
El mebendazol y el albendazol se prefieren para el tratamiento de la ascariosis asintomática a moderada pero se de - 
biera utilizar con precaución para tratar las infecciones por áscaris intensas, solas o con anquilostomas. Algunos 
médicos recomiendan el empleo de pirantel para las infecciones intensas por áscaris. Este fármaco paraliza a los 
gusanos antes de su expulsión. 
TOXOCARIOSIS: TOXOCARA CANIS. Esta infección zoonótica, causada por el áscari canino Toxocara 
canis, es una helmintiosis frecuente en Norteamérica y Europa.
Tres síndromes principales se deben a infección por T. canis: larva migratoria visceral (VLM), larva migratoria ocu-
lar (OLM) y toxocariosis encubierta (CTox). CTox puede representar una causa no bien reconocida de asma y con-
vulsiones. El tratamiento específico de VLM se reserva para pacientes con síntomas graves, persistentes o progresivos. 
Albendazol es el fármaco de elección. En cambio, son controvertibles los tratamientos antihelmínticos para OLM y 
CTox. 
ANQUILOSTOMA: NECATOR AMERICANUS, ANCYLOSTOMA DUODENALE. Estas especies de anquilostomas 
muy relacionadas infectan a cerca de mil millones de personas de países en vías desarrollo (figura 51-1). 
N. americanus es el anquilostoma predominante en todo el mundo, en tanto que A. duodenale es focalmente endé-
mico en Egipto y en partes del norte de la India y China. Las larvas de anquilostomas viven en el suelo y penetran la 
piel expuesta. Después de llegar a los pulmones, las larvas emigran hacia la cavidad oral y son tragadas. Después de 
adherirse a la mucosa del intestino delgado los gusanos adultos que se forman se alimentan de la sangre del hospe-
dero. Existe una relación general entre el número de anquilostomas (densidad de anquilostomas) según se determina 
mediante los recuentos de huevecillos fecales y la pérdida de sangre por las heces. A diferencia de las infecciones 
Figura 51-2 Estructura de los benzimidazoles.
R1R2 DERIVADO
H—
Mebendazol
Tiabendazol
—NHCO2CH3
—NHCO2CH3
CH3CH2CH2S— Albendazol
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intensas por Ascaris y Trichuris, que ocurren predominantemente en niños, las infecciones intensas por anquilosto-
mas también se presentan en adultos, incluidas mujeres en edad de procrear. Aunque los suplementos de hierro (y la 
transfusión en casos graves) a menudo son útiles en individuos con anemia grave por deficiencia de hierro, el princi-
pal objetivo del tratamiento es eliminar de los intestinos a los anquilostomas adultos que se alimentan de sangre. El 
albendazol es el compuesto de primera elección y se considera superior al mebendazol para eliminar los anquilosto-
mas adultos del tubo digestivo. El albendazol oral es el fármaco de elección para tratar la larva migratoria cutánea 
o “erupción serpiginosa”, que se debe con más frecuencia a la migración cutánea de las larvas del anquilostoma del 
perro, A. braziliense. La ivermectina oral o tópica es un tiabendazol que también se puede utilizar. 
TRICOCÉFALOS: TRICHURIS TRICHIURA. La infección por Trichuris (tricocéfalo) se adquiere por la 
ingestión de huevos embrionarios. En los niños, las densidades intensas de Trichuris pueden originar 
colitis, síndrome disentérico por Trichuris y prolapso rectal. El mebendazol y el albendazol son los com-
puestos más eficaces para tratar Trichuris. Los dos fármacos proporcionan reducciones importantes de las 
densidades de gusanos en los hospederos aun cuando se utilicen en una sola dosis. Sin embargo, una 
“curación” (es decir, eliminación de la carga total de gusanos)suele precisar un ciclo de tratamiento 
durante tres días. 
LOMbRICES: STRONGYLOIDES STERCORALIS. S. stercoralis es distintivo entre los helmintos en que puede 
completar su ciclo vital dentro del hospedero humano; infecta de 30 a 100 millones de personas en el 
mundo, más a menudo en los trópicos y en otros lugares calientes y húmedos. En Estados Unidos, la 
estrongiloidosis es todavía endémica en la región de los Apalaches y en partes sudamericanas. 
Las larvas infecciosas en el suelo contaminado con heces penetran la piel y las mucosas, se desplazan hacia los pul-
mones y finalmente maduran para convertirse en gusanos adultos en el intestino delgado, donde residen. Muchas 
personas infectadas no tienen síntomas, pero algunas presentan exantemas, síntomas digestivos inespecíficos y tos. 
La enfermedad diseminada potencialmente letal, conocida como el síndrome de hiperinfección, puede ocurrir en 
personas inmunodeprimidas, incluso décadas después de la infección inicial cuando la reproducción del parásito en 
el intestino delgado no logra ser controlada por una respuesta inmunitaria competente. La ivermectina es el fármaco 
de elección para el tratamiento de la estrongiloidosis. 
OXIUROS: ENTEROBIUS VERMICULARIS. Enterobius es una de la infecciones por helmintos más frecuente 
en climas templados, incluido Estados Unidos. 
Aunque este parásito raras veces produce complicaciones graves, el prurito en la región perianal y perineal puede ser 
intenso y la rascadura puede ocasionar una infección secundaria. En pacientes del género femenino, los gusanos 
pueden vagar en el sistema genital y penetrar hacia la cavidad peritoneal. Puede sobrevenir salpingitis o incluso pe - 
ritonitis. Dado que la infección fácilmente se disemina a través de los miembros de una familia, una escuela o una 
institución, el médico debe decidir si conviene tratar a todos los individuos en contacto estrecho con una persona 
infectada. El pamoato de pirantel, el mebendazol y el albendazol son muy eficaces. Las dosis orales individuales de 
cada uno se deben repetir después de dos semanas. Cuando su utilización se combina con normas rígidas de higiene 
personal, se puede lograr una proporción muy alta de curaciones. 
TRIQUINOSIS: TRICHINELLA SPIRALIS. T. spiralis es un parásito nematodo zoonótico ubicuo. La triqui-
nosis en Estados Unidos y en los países en vías de desarrollo suele deberse a que se consume carne de 
venados y de cerdos salvajes mal cocida o no cocinada. 
Cuando son liberadas por el contenido ácido del estómago, las larvas enquistadas maduran hacia formas adultas en 
el intestino. Los adultos luego producen larvas infecciosas que invaden los tejidos, sobre todo el músculo esquelético 
y el corazón. La infección grave puede ser mortal, pero es más frecuente que produzca dolor muscular intenso y 
complicaciones cardiacas. La infección es fácilmente evitable mediante la cocción minuciosa de todos los productos 
del cerdo antes de consumirlos. Las larvas enquistadas son destruidas mediante la exposición al calor a una tempera-
tura de 60 °C durante cinco minutos. El albendazol y el mebendazol son eficaces contra las formas intestinales de T. 
spiralis que están presentes en una etapa temprana de la infección. La eficacia de estos compuestos o de cualquier 
fármaco antihelmíntico sobre las larvas que han emigrado al músculo es dudosa. 
FILARIOSIS LINFÁTICA: WUCHERERIA BANCROFTI, BRUGIA MALAYI Y B. TIMORI. Los gusanos adultos 
que producen filariosis linfática (LF, lymphatic filariasis) humana habitan en los vasos linfáticos. La 
trans misión ocurre a través de la picadura de mosquitos infectados; alrededor de 90% de los casos se 
deben a W. bancrofti; la mayor parte de los restantes se deben a B. malayi. 
En la filariosis linfática, la reacción de inicio del hospedero a los gusanos adultos produce inflamación linfática mani-
festada por fiebre, linfangitis y linfadenitis. Ésta puede avanzar a la obstrucción linfática y a menudo es exacerbada 
por ataques secundarios de celulitis bacteriana, lo que conduce a linfedema manifestado por hidrocele y elefantiasis. 
Todos los individuos con riesgo se han de tratar una vez al año mediante una combinación oral de dos fármacos. En 
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casi todos los países, la Organización Mundial de la Salud recomienda dietilcarbamato (DEC) por su efecto microfi-
laricida y macrofilaricida en combinación con albendazol para intensificar la actividad microfilaricídica. Las excep-
ciones son muchas partes de África subsahariana y Yemen, donde la loiasis o la oncocercosis son endémicas. En estas 
regiones, la ivermectina sustituye a dietilcarbamato. Este último y la ivermectina despejan las microfilarias de la 
circulación de individuos infectados, reduciendo de esta manera la probabilidad de que los mosquitos transmitan 
la filariosis linfática a otros individuos. El dietilcarbamato es el fármaco de elección para el tratamiento específico 
dirigido contra gusanos adultos. Sin embargo, el efecto antihelmíntico en los gusanos adultos es variable. En la elefan-
tiasis crónica pueden precisarse medidas quirúrgicas para mejorar el drenaje linfático y resecar el tejido redundante. 
LOIASIS: LOA LOA. L. loa es un parásito filariásico que migra en los tejidos y que habita en las regiones 
de los grandes ríos de África Central y Occidental; el parásito es transmitido por las moscas del ciervo. 
Los gusanos adultos residen en los tejidos subcutáneos y la infección se puede reconocer cuando estos 
gusanos migratorios producen tumefacciones subcutáneas episódicas y transitorias conocidas como 
“Calabar”. Los gusanos adultos también pueden pasar a través de la esclerótica y ocasionar la infección 
ocular. 
Raras veces ocurre encefalopatía, cardiopatía o nefropatía a causa de la infección intensa, sobre todo después de 
quimioterapia. El dieticarbamato es en la actualidad el mejor fármaco individual para tratar la Loiasis. Se puede admi - 
nistrar corticoesteroides para mitigar las reacciones agudas después del tratamiento. En casos raros, la encefalopatía 
potencialmente letal se presenta tras el tratamiento de la Loiasis, probablemente a consecuencia de la reacción infla-
matoria a las microfilarias muertas o agonizantes que se alojan en la microvasculatura cerebral. Se han elaborado 
guías dirigidas a la detección de poblaciones con infección intensa de manera que no se les administre ivermectina, 
lo cual también se ha relacionado con encefalopatía mortal. 
CEGUERA DEL RÍO (ONCOCERCOSIS). Onchocerca volvulus, transmitida por las moscas negras cerca de 
arroyos y ríos de corriente rápida, infecta de 17 a 37 millones de personas en 22 países del África subsa-
hariana y a menos de 100 000 personas en cuatro países latinoamericanos. 
Las reacciones inflamatorias, principalmente a las microfilarias más que a los gusanos adultos, afectan a los tejidos 
subcutáneos, los ganglios linfáticos y los ojos. La oncocercosis es una de las causas principales de ceguera infecciosa. 
La ivermectina es el fármaco de elección para controlar y tratar la oncocercosis. El dietilcarbamato ya no se reco-
mienda debido a que la ivermectina produce reacciones sistémicas mucho más leves y escasas complicaciones ocu-
lares en el peor de los casos. Aunque la suramina (véase capítulo 50) destruye los gusanos adultos de O. volvulus, por 
lo general no se recomienda el tratamiento con este fármaco relativamente tóxico. 
FILARIA DE MEDINA O GUSANO DE GUINEA: DRACUNCULUS MEDINENSIS. Conocida como filaria de 
Medina, dracúnculo, o dragón, este parásito produce dracunculosis, una infección que está disminuyendo 
(< 5 000 casos hasta 2009, principalmente en zonas rurales de Sudán, Ghana y Mali).
Las personas se infectan al consumir agua de beber que contiene los copépodos que transportan las larvas infecciosas. 
Después de cerca de un año, los gusanos hembras adultos migran y emergen a través de la piel, por lo general, de las 
piernas o los pies. Lasestrategias como filtrar el agua de beber y reducir los contactos de individuos infectados con 
agua han reducido notablemente la transmisión y la prevalencia de dracúnculos en casi todas las regiones endémicas. 
No se dispone de ningún antihelmíntico eficaz para tratar la infección por D. medinensis. Metronidazol, en dosis de 
250 mg tres veces al día durante 10 días, puede proporcionar un alivio sintomático y funcional. 
CESTODOS (PLATELMINTOS)
TENIA DE LA RES: TAENIA SAGINATA. Los seres humanos son los hospederos definitivos de T. saginata. 
Esta infección es evitable mediante la cocción de la carne de res a una temperatura de 60 °C durante más de cinco 
minutos y raras veces produce enfermedad clínica grave, pero debe distinguirse de la producida por Taenia solium. 
El prazicuantel es el fármaco de elección para tratar la infección por T. saginata, aunque también se puede utilizar 
niclosamida. 
TENIA DEL CERDO: TAENIA SOLIUM. T. solium produce dos tipos de infección. La forma intestinal por 
tenias adultas es causada por el consumo de carne mal cocida que contiene cisticercos, o con más frecuen-
cia por la transmisión fecal-oral de huevecillos de T. solium infecciosos de otro hospedero humano infec-
tado. La cisticercosis, la forma sistémica más peligrosa que suele coexistir con la forma intestinal, es 
causada por formas larvarias invasivas del parásito. 
La infección sistémica se debe a la ingestión de material infeccioso contaminado con heces, o de huevecillos libera-
dos por un segmento grávido que asciende hacia el duodeno, donde las capas externas son digeridas. En cualquier 
caso, las larvas logran acceso a la circulación y los tejidos, exactamente como en su ciclo en el hospedero intermedio, 
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por lo general, el cerdo. La invasión del cerebro (neurocisticercosis) es frecuente y peligrosa. Es preferible la niclo-
samida para tratar las infecciones intestinales por T. solium ya que no tendrán ningún efecto sobre la neurocisticerco-
sis oculta. El albendazol es el fármaco de elección para tratar la cisticercosis. Es debatida la conveniencia de la 
quimioterapia para tratar la neurocisticercosis, y sólo es apropiada cuando está dirigida a cisticercos vivos y no con - 
tra los cisticercos muertos o agonizantes. Se recomienda mucho el tratamiento preliminar con corticoesteroides en 
esta situación para minimizar las reacciones inflamatorias a los parásitos agonizantes. Algunos expertos recomiendan 
tratar con albendazol a los pacientes con múltiples quistes o quistes viables. 
TENIA DE LOS PECES: DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM. D. latum reside con más frecuencia en ríos y lagos 
del hemisferio norte. En Norteamérica, el lucio es el segundo hospedero intermedio más frecuente. El 
consumo de pescado infestado inadecuadamente cocinado introduce las larvas en el intestino humano; las 
larvas pueden desarrollarse a gusanos adultos de hasta 25 m de longitud. La mayor parte de los individuos 
infectados son asintomáticos. Las manifestaciones más frecuentes son síntomas abdominales y pérdida 
de peso; sobreviene anemia megaloblástica debido a una deficiencia de la vitamina B12. El tratamiento 
con prazicuantel rápidamente elimina los gusanos y asegura la remisión hematológica. 
TENIA ENANA: HYMENOLEPIS NANA. H. nana es la tenia más pequeña y más frecuente que parasita a los 
seres humanos. H. nana es el único cestodo que puede desarrollarse a partir del huevo para madurar hacia 
la etapa adulta en seres humanos sin un hospedero intermedio. Los cisticercos se desarrollan en las vello-
sidades del intestino y luego logran acceso una vez más a la luz intestinal donde las larvas maduran hacia 
la etapa adulta. El prazicuantel es eficaz contra infecciones por H. nana, pero por lo general se necesitan 
dosis más altas que las utilizadas para tratar otras infecciones por tenias. El albendazol tiene eficacia 
parcial contra H. nana. 
ESPECIES DE ECHINOCOCCUS. Los seres humanos son uno de los varios hospederos intermediarios para 
las formas larvarias de especies de Echinococcus que producen enfermedad hidatídica “quística” (E. gra- 
nulosus) y “alveolar” (E. multilocularis y E. vogeli). Los perros y los cánidos relacionados son hospede-
ros definitivos de estas tenias. 
Los huevecillos de parásitos de heces de perros representan una causa mundial importante de la enfermedad relacio-
nada con el ganado (por ejemplo, corderos y cabras). La eliminación de los quistes mediante intervención quirúrgica 
es el tratamiento preferido, pero la filtración de quistes rotos puede diseminar la enfermedad a otros órganos. Los 
ciclos prolongados de albendazol, sea solo o como complemento al tratamiento quirúrgico, confieren algún beneficio, 
según se ha comunicado. Sin embargo, algunos pacientes no se alivian pese a múltiples ciclos de tratamiento, sobre 
todo en la equinococosis alveolar en la que el tratamiento de por vida con albendazol puede ser necesario. El trata-
miento con benzimidazol se ha de administrar durante el periodo perioperatorio. 
TREMATODOS (DUELAS)
ESQUISTOSOMIOSIS: SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM, S. MANSONI, S. JAPONICUM. Éstas son las especies 
principales de las duelas hemáticas que produce esquistosomiosis humana; las especies menos frecuen - 
tes son Schistosoma intercalatum y Schistosoma mekongi. Los caracoles de agua dulce infectados hacen 
las veces de hospederos intermediarios para la transmisión de la infección, la cual sigue diseminándose a 
medida que aumentan la agricultura y los recursos de agua. 
Las manifestaciones clínicas de la esquistosomiosis por lo general se correlacionan con la intensidad de la infección 
y las alteraciones patológicas afectan principalmente a hígado, bazo y tubo digestivo (para S. mansoni y S. japoni-
cum) o los sistemas urinario y genital (S. haematobium). La infección intensa por S. haematobium predispone al 
carcinoma de células epidermoides de la vejiga. Las infecciones crónicas pueden causar obstrucción en la circulación 
portosistémica a consecuencia de la formación de granulomas hepáticos y fibrosis periportal en el hígado. 
El prazicuantel es el fármaco de elección para el tratamiento de la esquistosomiosis. La oxamniquina es eficaz para 
tratar las infecciones por S. mansoni, sobre todo en Sudamérica, donde la sensibilidad de la mayor parte de las cepas 
permite el tratamiento con una sola dosis; se necesitan dosis más altas del fármaco para tratar cepas africanas que para 
tratar cepas brasileñas de S. mansoni. El metrifonato (triclorfón) es eficaz en el tratamiento de las infecciones por S. 
haematobium pero no contra S. mansoni y S. japonicum. Artemeter (véase capítulo 49) muestra perspectivas favora-
bles como un fármaco antiesquistosomiósico, que se dirige a las etapas de esquistosómulas larvarias del parásito. 
DUELAS PULMONARES: PARAGONIMUS WESTERMANI Y AFINES. Las duelas pulmonares, entre las que se 
encuentran varias especies de Paragonimus, infectan a seres humanos y carnívoros; P. westermani es 
la más frecuente. Los seres humanos se infectan al consumir langostas o cangrejos crudos o mal cocidos. 
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La enfermedad se debe a las reacciones a los gusanos adultos en los pulmones o en lugares ectópicos. El 
prazicuantel es eficaz, lo mismo que el triclabendazol. El bitionol es un fármaco de segunda opción. 
CLONORCHIS SINENSIS, OPISTHORCHIS VIVERRINI Y OPISTHORCHIS FELINEUS. Estos trematodos muy 
relacionados habitan en el Oriente Lejano (C. sinensis, “la duela hepática china”, y O. viverrini) y lugares 
de Europa Oriental (O. felineus). Las metacercarias liberadas del pescado ciprinoide (carpa) infectado, 
que no se cocina adecuadamente, maduran hacia las duelas adultas que residen en el sistema biliar 
humano. Las infecciones graves pueden causar hepatopatía obstructiva, alteraciones inflamatorias de la 
vesícula biliar relacionadas con colangiocarcinoma y pancreatitis obstructiva. El tratamientodurante un 
día con prazicuantel es muy eficaz contra estos parásitos. 
FASCIOLA HEPÁTICA. Los seres humanos sólo se infectan en forma accidental con F. hepatica, la duela 
hepática de gran tamaño que existe en todo el mundo y que afecta principalmente a rumiantes herbívo-
ros como el ganado y las ovejas. El triclabendazol, administrado en una sola dosis oral de 10 mg/kg, o 
en casos de infección grave 20 mg/kg fraccionados en dos tomas, es el fármaco de elección para tratar 
la fasciolosis. 
FASCIOLOPSIS BUSKI, HETEROPHYES HETEROPHYES, METAGONIMUS YOKOGAWAI Y NANOPHYETUS SALMIN-
COLA. Obtenidos mediante el consumo de castañas de agua y otros abrojos en Asia sudoriental, F. buski 
es uno de los parásitos más grandes que producen infección humana. El pescado no cocido transmite 
la infección, junto con los otros trematodos gastrointestinales mucho más pequeños, que tienen una 
amplia distribución geográfica. Los síntomas abdominales producidos por las reacciones a estas duelas 
por lo general son leves, pero las infecciones intensas por F. buski pueden causar obstrucción intestinal y 
peritonitis. Las infecciones por todos los trematodos intestinales responden bien al tratamiento con prazi-
cuantel durante un solo día. 
FÁRMACOS ANTIHELMÍNTICOS 
bENZIMIDAZOLES (bZ) 
Se han utilizado ampliamente tiabendazol, mebendazol y albendazol para el tratamiento de las infeccio-
nes humanas por helmintos. Las estructuras químicas de estos fármacos se muestran en la figura 51-2. 
El tiabendazol tiene actividad contra una amplia gama de nematodos que infectan al tubo digestivo. Sin embargo, su 
utilidad clínica ha disminuido notablemente debido a la toxicidad del tiabendazol (sistema nervioso central, hígado, 
hipersensibilidad y efectos secundarios visuales). El mebendazol, el prototipo del carbamato de benzimidazol, se 
comenzó a utilizar para el tratamiento de las infecciones por nematodos. El albendazol es un carbamato de benzimi-
dazol que se utiliza en todo el mundo para tratar nematodos y cestodos intestinales; es notable por la biodisponibili-
dad sistémica y eficacia de su metabolito de sulfóxido contra nematodos y cestodos que residen en los tejidos. El 
albendazol es el fármaco de elección para tratar la cisticercosis y la hidatidosis quística. Cuando se utiliza en una sola 
dosis en conjunto con la ivermectina o la dietilcarbamazina (DEC), ha demostrado un afecto aditivo para controlar 
la fasciolosis hepática y las infecciones filariásicas de tejidos relacionadas. Cabe hacer notar que el albendazol carece 
de actividad contra la duela hepática F. hepatica. 
ACCIÓN ANTIHELMÍNTICA. Se piensa que el mecanismo de acción primario de los benzimidazoles es la 
inhibición de la polimerización de microtúbulos por la unión a la β-tubulina. La toxicidad selectiva de 
estos compuestos contra helmintos se debe a su mayor afinidad por la β-tubulina del parásito que por la 
β-tubulina de los seres humanos. 
Las dosis adecuadas de mebendazol y albendazol son muy eficaces para tratar la mayor parte de las infecciones 
importantes por geohelmintos (ascariosis, enterobiosis, tricuriosis y anquilostomosis) así como infecciones por 
nematodos humanos menos frecuentes. Estos fármacos tienen actividad contra las etapas larvaria y adulta de los 
nematodos que producen estas infecciones, y son ovicidas para Ascaris y Trichuris. La inmovilización y la muerte de 
los parásitos susceptibles en el tubo digestivo ocurre con lentitud, y su eliminación del tubo digestivo puede no fina-
lizar hasta varios días después del tratamiento. La evidencia del surgimiento de mutaciones del gen de la β-tubulina 
que se asocia con la resistencia de los nematodos humanos está confinada a T. trichiura y W. bancrofti. Se han comu-
nicado fracasos de tratamiento farmacológico en infecciones por anquilostomas, pero hay escasos indicios de dise-
minación generalizada de formas resistentes. 
El albendazol es superior al mebendazol para curar infecciones por anquilostoma y tricuriosis en los niños, sobre todo 
cuando se utilizan en una sola dosis. Por otra parte, el albendazol es más eficaz que el mebendazol contra la estron-
giloidosis y es superior al mebendazol contra todos los helmintos que habitan en los tejidos debido a su metabolito 
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activo sulfóxido de albendazol. Por consiguiente, es el fármaco de elección contra la hidatidosis quística y alveolar 
causada por Eschinococcus granulosus y E. multilocularis, y la neurocisticercosis causada por formas larvarias de 
Taenia solium. Los benzimidazoles probablemente tienen actividad contra las etapas intestinales de Trichinella spi-
ralis en seres humanos pero probablemente no afectan a las etapas larvarias en los tejidos. El albendazol es muy 
eficaz contra las formas migratorias de anquilostomas de perros y gatos que producen larva migratoria cutánea, 
aunque el tiabendazol se puede aplicar tópicamente para este fin. Las especies de microsporidios que producen infec-
ciones intestinales en individuos infectados por VIH responden parcialmente (Enterocytozoon bieneusi) o completa-
mente (Encephalitozoon intestinalis y especies de Encephalitozoon relacionadas) al albendazol. Éste también tiene 
eficacia contra protozoarios anaerobios como Trichomonas vaginalis y Giardia lamblia. Los benzimidazoles ejercen 
actividad antimicótica in vitro pero no son útiles en las micosis humanas. 
Absorción, distribución, metabolismo y excreción. El tiabendazol es soluble en agua; el mebendazol y el albendazol tie-
nen una solubilidad deficiente en solución acuosa. La biodisponibilidad sistémica baja (22%) de mebendazol se debe 
a una combinación de absorción deficiente y metabolismo hepático rápido de primer paso. Aproximadamente 95% 
del mebendazol absorbido se une a proteínas plasmáticas y experimenta un metabolismo considerable. El me - 
bendazol, más que sus metabolitos, al parecer es la forma activa del fármaco. Los conjugados de mebendazol y sus 
metabolitos se han detectado en bilis, pero aparece escasa cantidad de mebendazol sin cambio en la orina. La admi-
nistración concomitante de cimetidina aumentará las concentraciones plasmáticas de mebendazol, posiblemente 
debido a la inhibición del metabolismo de primer paso mediado por las enzimas del sistema CYP. 
El albendazol se absorbe de manera variable y errática después de la administración oral; la absorción aumenta en la 
presencia de alimentos grasos y posiblemente con las sales biliares. El albendazol es metabolizado con rapidez en el 
hígado y posiblemente en el intestino a sulfóxido de albendazol, el cual tiene una potente actividad antihelmíntica. 
El sulfóxido de albendazol se une en una proporción de cerca de 70% a las proteínas plasmáticas y tiene una vida 
media plasmática muy variable de 4 a 15 h. Se distribuye bien en diversos tejidos como quistes hidatídicos, donde 
alcanza una concentración de casi 20% de la del plasma. La biodisponibilidad del fármaco original y la actividad del 
sulfóxido de albendazol explican por qué el albendazol es más eficaz que el mebendazol para el tratamiento de hel-
mintos que residen en tejidos. La oxidación de los derivados de sulfóxido al metabolito de sulfona noquiral de alben-
dazol, que es inactivo desde el punto de vista farmacológico, probablemente limite la velocidad que determina el 
aclaramiento y la semivida plasmática del metabolito de sulfóxido bioactivo (+). Los metabolitos del albendazol son 
excretados sobre todo en la orina. 
Usos terapéuticos. El tiabendazol sigue siendo un fármaco útil cuando se aplica tópicamente para el tratamiento de la 
larva migratoria cutánea (erupción serpiginosa). En el tratamiento de la estrongiloidosis el tiabendazol ha sido reem-
plazado por la ivermectina. 
El mebendazol es un fármaco eficaz para tratar las infecciones por nematodos del tubo digestivo. Para tratar la ente-
robiosis, se administra un solo comprimido de 100 mg; se ha de administrar una segunda dosis después de dossemanas. Para el control de la ascariosis, la tricuriosis o las infecciones por anquilostomas, el esquema recomendado 
es 100 mg de mebendazol administrados por la mañana y por la noche durante tres días consecutivos (o un compri-
mido único de 500 mg administrado una vez). Si el paciente no se cura en un lapso de tres semanas después del tra-
tamiento, se ha de administrar un segundo ciclo. Una sola dosis de albendazol es superior a una sola dosis de 
mebendazol contra anquilostomas y tricuriosis. 
El albendazol representa un tratamiento inocuo y muy eficaz para las infecciones por nematodos del tubo digestivo, 
tales como A. lumbricoides, T. trichiura y anquilostomas. Para tratar las infecciones por geohelmintos (enterobiosis, 
ascariosis, tricuriosis y anquilostomosis) se administra albendazol en una sola dosis oral de 400 mg en adultos y niños 
mayores de dos años de edad. En los niños de entre 12 y 24 meses de edad la OMS recomienda una dosis reducida 
de 200 mg. Una dosis de albendazol de 400 mg al parecer es superior a una dosis de mebendazol de 500 mg para curar 
las infecciones por anquilostoma y reducir los recuentos de huevecillos. 
Albendazol es el fármaco de elección para tratar la hidatidosis quística debida a Echinococcus granulosus. Aunque 
proporciona sólo una tasa de curación moderada cuando se utiliza solo, es un tratamiento complementario útil en el 
periodo perioperatorio para reducir el riesgo de infección diseminada como resultado del derrame del contenido quís-
tico durante la intervención quirúrgica, o en procedimientos no quirúrgicos de punción, aspiración, inyección y reas-
piración (PAIR). Un esquema de dosis típico en adultos consiste en 400 mg administrados dos veces al día (en los 
niños, 15 mg/kg/día, máximo de 800 mg) durante 1 a 6 meses. Aunque es el único fármaco disponible con actividad 
útil contra la equinococosis alveolar causada por E. multilocularis, es parasitostático más que parasiticida y suele ser 
necesario el tratamiento de por vida con o sin intervención quirúrgica para controlar la infección. El albendazol, en el 
mismo esquema durante ocho a 30 días, también es el tratamiento preferido de la neurocisticercosis causada por for-
mas larvarias de Taenia solium. Tanto en adultos como en niños se puede repetir el esquema según sea necesario, 
siempre y cuando se vigilen los efectos hepáticos y sobre la médula ósea. El tratamiento con corticoesteroides se suele 
iniciar antes de comenzar el tratamiento con albendazol y continuarse durante varios días después de instaurar el tra-
tamiento para reducir la frecuencia de efectos secundarios como resultado de reacciones inflamatorias a los cisticercos 
muertos y agonizantes. Los corticoesteroides aumentan las concentraciones plasmáticas de sulfóxido de albendazol. 
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También se ha demostrado que el albendazol en dosis de 400 mg/día, es eficaz para el tratamiento de infecciones 
intestinales por microsporidios en pacientes con SIDA. La infección con Capillaria philippinensis se puede tratar con 
un ciclo de 10 días a base de albendazol (400 mg/día). Se administra albendazol con DEC para controlar la filariosis 
linfática en casi todos los lugares del mundo. La estrategia consiste en la administración anual con tratamiento com-
binado durante cuatro a seis años para mantener la microfilaremia en concentraciones tan bajas que no pueda ocurrir 
la transmisión. Se estima que el periodo de tratamiento se corresponde con la duración de la fecundidad de los gusa-
nos adultos. Para evitar reacciones graves a las microfilarias agonizantes, la combinación albendazol más ivermec-
tina se recomienda en regiones donde la filariosis coexiste con oncocercosis o loiasis. 
Toxicidad, efectos secundarios, precauciones y contraindicaciones. Con exclusión del tiabendazol, los benzimidazoles 
tienen características de tolerabilidad excelentes. En general, la frecuencia de efectos secundarios, principalmente 
síntomas digestivos leves, es de sólo 1% de los niños tratados. Los efectos secundarios que a menudo se presentan 
con dosis terapéuticas son anorexia, náuseas, vómitos y mareos. El mebendazol no produce toxicidad sistémica 
importante en su aplicación clínica de rutina debido a su baja biodisponibilidad sistémica. Los síntomas transito - 
rios como dolor abdominal, distensión y diarrea se han presentado en casos de infestación masiva y expulsión de 
gusanos del tubo digestivo. El albendazol produce escasos efectos secundarios cuando se utiliza para el tratamiento 
a corto plazo de las infecciones del tubo digestivo por helmintos, incluso en pacientes con densidades considera - 
bles de gusanos. Aun con el tratamiento de la hidatidosis quística y la neurocisticercosis a largo plazo, el albendazol 
es bien tolerado por la mayoría de los pacientes. El efecto secundario más frecuente es la disfunción hepática, que 
por lo general se manifiesta por un incremento de las concentraciones séricas de transaminasas; raras veces se ob - 
serva ictericia, pero las actividades enzimáticas se normalizan después que se concluye el tratamiento. Se han de efec - 
tuar pruebas funcionales hepáticas durante el tratamiento prolongado con albendazol; el fármaco no se recomienda 
en cirróticos. No se ha establecido la inocuidad del albendazol en niños menores de dos años de edad. 
Los benzimidazoles como grupo despliegan pocas interacciones clínicamente importantes con otros fármacos. El 
albendazol puede inducir a su propio metabolismo; las concentraciones plasmáticas de sus metabolitos de sulfóxido 
pueden aumentar con la administración concomitante de corticoesteroides, y posiblemente prazicuantel. Se reco-
mienda precaución al utilizar dosis altas de albendazol junto con inhibidores generales de las CYP hepáticas. La 
administración concomitante de cimetidina puede aumentar la biodisponibilidad del mebendazol. 
Uso durante el embarazo. No se recomienda albendazol ni mebendazol durante el embarazo humano. En un análisis 
del riesgo de anomalías congénitas por los benzimidazoles se llegó a la conclusión de que su uso durante el embarazo 
no se acompañaba de un incremento del riesgo de malformaciones congénitas importantes; no obstante, se reco-
mendó que se evitara el tratamiento durante el primer trimestre del embarazo. La anquilostomosis ocurre en muchas 
mujeres embarazadas en los países en vías de desarrollo, y hasta un tercio de las mujeres embarazadas en África 
subsahariana. Dado que algunas de estas mujeres infectadas pueden presentar anemia ferropriva que origina desen-
laces adversos en el embarazo, el tratamiento con benzimidazoles sería útil durante el segundo y el tercer trimes - 
tres del embarazo. No hay indicios de que el tratamiento materno con benzimidazoles plantee un riesgo a los lactantes 
que reciben lactación natural. 
Utilización en niños pequeños. No se han estudiado ampliamente los benzimidazoles en niños menores de dos años de 
edad. La Organización Mundial de la Salud llegó a la conclusión de que los benzimidazoles se pueden utilizar en 
niños mayores de un año si están justificados los riesgos por las consecuencias adversas causadas por los geohelmin-
tos. La dosis recomendada es 200 mg de albendazol en niños de entre 12 y 24 meses de edad. 
DIETILCARbAMAZINA (DEC) 
La dietilcarbamazina (DEC) es un fármaco de primera opción para el control y tratamiento de la filariosis 
linfática causada por Wuchereria bancrofti y Brugia malayi y para el tratamiento de la eosinofilia pulmonar 
tropical, una manifestación infrecuente de la infección filariósica linfática. La dietilcarbamazina también es 
el fármaco de elección para el tratamiento de la loiasis, causada por la infección provocada por el parásito 
L. loa. 
Se debe tener precaución para el tratamiento de la infección intensa por L. loa ya que la destrucción rápida de un gran 
número de microfilarias puede causar complicaciones potencialmente letales después del tratamiento. La quimiote-rapia anual con combinación en una sola dosis con dietilcarbamazina y albendazol muestra resultados favorables 
considerables para el control de la filariosis linfática en regiones geográficas en las que no son endémicas la oncocer-
cosis y la loiasis. 
Acción antihelmíntica. Se desconocen los mecanismos de acción de la dietilcarbamazina contra especies de filarias. 
Las formas microfilariósicas de especies de filarias susceptibles son las más afectadas por la dietilcarbamazina. Estas 
formas de desarrollo de W. bancrofti, B. malayi y L. loa rápidamente desaparecen de la sangre humana después del 
consumo del fármaco. Las microfilarias de O. volvulus desaparecen con rapidez de la piel después de la administra-
ción de dietilcarbamazina, pero el fármaco no destruye a las microfilarias presentes en nódulos que contienen los 
gusanos adultos (hembras). El fármaco tiene alguna actividad contra las etapas adultas del ciclo de vida de W. ban-
crofti, B. malayi y L. loa pero una actividad insignificante contra O. volvulus adulto. 
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Absorción, distribución, metabolismo y excreción. La dietilcarbamazina se absorbe con rapidez del tubo digestivo. Las 
concentraciones plasmáticas máximas ocurren en las primeras 1 a 2 h; la vida media plasmática varía de 2 a 10 h, lo 
que depende del pH urinario. La alcalinización de la orina puede elevar las concentraciones plasmáticas, prolongar 
la semivida plasmática y aumentar el efecto terapéutico y la toxicidad de la dietilcarbamazina. Puede ser necesaria la 
reducción de la dosis en personas con disfunción renal. El metabolismo es rápido y extenso; un metabolito impor-
tante, el óxido de N-DEC es activo. 
Usos terapéuticos. Los esquemas recomendados difieren según el fármaco que se utilice para la quimioterapia basada 
en la población, el tratamiento de la infección filariósica confirmada o la profilaxis contra la infección. 
W. bancrofti, B. malayi y B. timori. El esquema normal para el tratamiento de la filariosis linfática por lo general ha sido 
un ciclo de 6 mg de dietilcarbamazina/kg/día durante 12 días. En Estados Unidos es un procedimiento frecuente 
administrar dosis de prueba pequeñas de 50 a 100 mg (1 a 2 mg/kg en los niños) durante un periodo de tres días antes 
de comenzar el esquema de 12 días. Sin embargo, una dosis individual de 6 mg/kg al parecer tiene una eficacia 
microfilaricida y macrofilaricida equivalente al esquema estándar. El tratamiento con una sola dosis puede repetirse 
cada seis a 12 meses, si es necesario. Aunque la dietilcarbamazina por lo general no revierte el daño linfático exis-
tente, el tratamiento temprano de individuos asintomáticos puede evitar nuevas lesiones linfáticas. En el tratamiento 
masivo para interrumpir la transmisión, las estrategias eficaces han consistido en la introducción de la dietilcarbama-
zina en la sal de mesa (0.2 a 0.4% por peso de la base). La dietilcarbamazina administrada cada año en una sola dosis 
oral de 6 mg/kg es muy eficaz para reducir la microfilaremia cuando se administra concomitantemente albendazol 
(400 mg) o bien ivermectina (0.2 a 0.4 mg/kg). El tratamiento por lo general es bien tolerado. 
O. volvulus y L. loa. La dietilcarbamazina no se debe utilizar para tratar la oncocercosis ya que produce reacciones 
graves relacionadas con la destrucción de las microfilarias, lo cual comprende agravamiento de las lesiones oculares. 
La ivermectina es el fármaco preferido para esta infección. La dietilcarbamazina sigue siendo el mejor fármaco dis-
ponible para tratar la loiasis. Se inicia el tratamiento con dosis de prueba de 50 mg (1 mg/kg en niños) diariamente 
durante 2 a 3 días, aumentando a las dosis diarias máximamente toleradas de 9 mg/kg en tres dosis durante dos a tres 
semanas. En los pacientes con microfilaremia intensa se utilizan dosis de prueba bajas, que a menudo se acompañan 
del tratamiento preliminar con corticoesteroides o antihistamínicos, para minimizar las reacciones a las microfilarias 
agonizantes. El albendazol puede ser útil en pacientes en quienes fracasa el tratamiento con dietilcarbamazina o que 
no toleran el fármaco. La dietilcarbamazina tiene eficacia clínica contra las microfilarias y los gusanos adultos de D. 
streptocerca. La dietilcarbamazina ya no se recomienda como el fármaco de primera opción para el tratamiento de la 
toxocariosis. 
Toxicidad y efectos secundarios. Por debajo de una dosis diaria de 8 a 10 mg/kg, las reacciones tóxicas directas a la 
dietilcarbamazina raras veces son graves y por lo general desaparecen al cabo de algunos días pese a la continuación 
del tratamiento. Estas reacciones son anorexia, náuseas, cefaleas y, en dosis altas, vómitos. Los principales efectos 
adversos son resultado directo o indirecto de la respuesta del hospedero a la destrucción de los parásitos, principal-
mente las microfilarias. Las reacciones tardías a los gusanos adultos agonizantes pueden originar linfangitis, edema 
y abscesos linfoideos en la filariosis bancroftiana y brugiana, así como pequeñas vejigas en la piel en la loiasis. El 
fármaco a veces produce efectos secundarios graves en las infecciones intensas por L. loa, tales como hemorragias 
retinianas y encefalopatía grave. En pacientes con oncocercosis, la reacción de Mazzotti suele ocurrir al cabo de 
algunas horas después de la primera dosis. 
Precauciones y contraindicaciones. El tratamiento ambulatorio con dietilcarbamazina se ha de evitar donde la oncocer-
cosis o la loiasis sean endémicas, aunque se puede utilizar el fármaco para proteger de estas infecciones a viajeros 
extranjeros. Se suele llevar a cabo el tratamiento preliminar con corticoesteroides y antihistamínicos para minimizar 
las reacciones indirectas a la dietilcarbamazina que resultan de la liberación de antígeno por las microfilarias agoni-
zantes. La reducción de la dosis puede ser apropiada para los pacientes con alteraciones de la función renal u orina 
alcalina persistente. 
DOXICICLINA 
Los parásitos filariásicos, tales como W. bancrofti y O. volvulus, albergan simbiontes bacterianos del 
género Wolbachia, contra los cuales son eficaces los ciclos prolongados de doxiciclina (véase capítulo 55) 
(≥ 6 semanas) en la filariosis bancroftiana y la oncocercosis. Un esquema de seis semanas de doxiciclina 
(100 mg/día), al destruir Wolbachia, origina esterilidad de los gusanos hembra adultos de Oncocerca. 
IVERMECTINA 
La ivermectina es un análogo semisintético de la avermectina B1a (abamectina), un insecticida concebido 
para el control de las cosechas. La ivermectina en la actualidad se utiliza ampliamente para controlar y 
tratar una amplia gama de infecciones causadas por nematodos y artrópodos (insectos, garrapatas y áca-
ros) que invaden al ganado y a los animales domésticos. 
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MECANISMO DE ACCIÓN. La ivermectina inmoviliza a los organismos afectados al inducir a una parálisis tónica de 
la musculatura. Las avermectinas provocan parálisis al activar a una familia de canales del cloruro controlados por 
ligando, sobre todo los conductos de cloro controlados por glutamato que se hallan sólo en los invertebrados. La 
ivermectina probablemente se une a los conductos de cloro activados por glutamato que se encuentran en las células 
nerviosas o musculares de nematodos, y produce hiperpolarización al aumentar la concentración intracelular del 
cloruro y originar parálisis. Las avermectinas también se unen con afinidad a los conductos de cloro controlados por 
ácido γ-aminobutírico (GABA) y controlados por otros ligandos en nematodos como Ascaris así como en insectos, 
pero las consecuencias fisiológicas están poco definidas. 
ACTIVIDAD ANTIPARASITARIA. En seres humanos infectados por O. volvulus, la ivermectina produce una disminu-
ción rápida y notable de las cifras de microfilarias de la piel y los tejidos oculares que dura de seis a 12 meses. El 
fármaco tiene escaso efectodistinguible en parásitos adultos, pero afecta a las larvas en desarrollo y bloquea la salida 
de las microfilarias del útero de los gusanos hembras adultos. Al reducir las microfilarias en la piel, la ivermectina 
disminuye la transmisión al vector, la mosca negra Simulium. La ivermectina también es eficaz contra las microfila-
rias pero no contra gusanos adultos de W. bancrofti, B. malayi, L. loa y M. ozzardi. El fármaco muestra una eficacia 
excelente en seres humanos contra A. lumbricoides, S. stercoralis y larva migratoria cutánea. 
AbSORCIÓN, DISTRIbUCIÓN, METAbOLISMO Y EXCRECIÓN. Las concentraciones máximas de ivermectina en el 
plasma se alcanzan al cabo de cuatro a cinco horas después de la administración oral. La vida media tan prolongada 
(cerca de 57 h en los adultos) refleja principalmente una baja eliminación sistémica (alrededor 1 a 2 L/h) y un volu-
men de distribución considerable. La ivermectina se une en una proporción aproximada de 93% a las proteínas 
plasmáticas. El fármaco es metabolizado considerablemente por la CYP3A4 hepática. Prácticamente no aparece nada 
de ivermectina en la orina humana sea en forma no conjugada o conjugada. 
USOS TERAPÉUTICOS
Oncocercosis. La ivermectina, administrada en una sola dosis oral (150 a 200 mg/kg) administrada cada seis a 12 
meses, es el fármaco de elección para la oncocercosis en adultos y niños de 5 o más años de edad. La reducción 
notable de las microfilarias en la piel origina el alivio importante del prurito intenso que es una manifestación de la 
oncocercosis. La eliminación de las microfilarias de la piel y los tejidos oculares ocurre al cabo de algunos días y dura 
de seis a 12 meses; la dosis luego debe repetirse. Sin embargo, el fármaco no es curativo pues la ivermectina tiene 
escaso efecto sobre O. volvulus adulto. Las dosis anuales del fármaco son muy tolerables y reducen considerable-
mente la transmisión de esta infección. La resistencia a la ivermectina y el compuesto afín moxidectina se ha presen-
tado en diversos parásitos de importancia veterinaria, lo que parece indicar el potencial de que aparezca una 
resistencia similar en los parásitos humanos, sobre todo en el contexto de las campañas de tratamiento masivas. 
Filariosis linfática. La ivermectina tiene la misma eficacia que la dietilcarbamazina para controlar la filariosis linfática 
y a diferencia de esta última se puede utilizar en regiones donde son endémicas la oncocercosis, la loiasis o ambas. 
Una sola dosis anual de ivermectina (200 mg/kg) y una dosis anual de albendazol (400 mg) son incluso más eficaces 
para controlar la filariosis linfática que cualquiera de los dos fármacos por separado. La duración del tratamiento 
es de un mínimo de cinco años, basada en la fecundidad estimada de los gusanos adultos. Este esquema de doble 
fármaco también reduce las infecciones por nematodos intestinales. 
Estrongiloidosis. La ivermectina administrada en una sola dosis de 150 a 200 mg/kg es el fármaco de elección para la 
estrongiloidosis humana. En general se recomienda que se administre una segunda dosis una semana después de 
la primera. El esquema es más eficaz que un esquema de albendazol durante tres días. 
Infecciones por otros nematodos intestinales. La ivermectina es más eficaz en la ascariosis y la enterobiosis que en la 
tricuriosis o en la infección por anquilostomas. En estas últimas dos infecciones, aunque no es curativa, reduce bas-
tante la intensidad de la infección. 
Otras indicaciones. Administrada en una sola dosis oral de 200 µg/kg, la ivermectina es un fármaco de primera opción 
para tratar la larva migratoria cutánea causada por anquilostomas del perro o del gato y para tratar la sarna. En la 
sarna no complicada, se han de administrar dos dosis, a intervalos de una a dos semanas. En la sarna grave (encos-
trada) se debe utilizar ivermectina en dosis repetidas y el esquema recomendado comprende siete dosis de 200 mg/kg 
administrados con los alimentos, en los días 1, 2, 8, 9, 15, 22 y 29. El fármaco al parecer es eficaz también contra los 
piojos de la cabeza humana. 
Toxicidad, efectos secundarios y precauciones. La ivermectina es bien tolerada por seres humanos no infectados. En la 
infección filariósica, el tratamiento con ivermectina a menudo produce una reacción a las microfilarias agonizantes 
que es similar a la de Mazzotti. La intensidad y las características de estas reacciones están relacionadas con la den-
sidad de microfilarias. Después del tratamiento de las infecciones por O. volvulus, estos efectos secundarios por lo 
general están limitados al prurito leve y al edema y dolor de los ganglios linfáticos, que se presenta en 5 a 35% de las 
personas, duran algunos días y se alivian con ácido acetilsalicílico y antihistamínicos. Raras veces se presentan reac-
ciones más graves que comprenden fiebre alta, taquicardia, hipotensión, mareos, cefaleas, mialgias, artralgias, dia-
rrea y edema periférico y facial; éstos pueden responder al tratamiento con corticoesteroides. La ivermectina produce 
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efectos secundarios más breves que la dietilcarbamazina y, a diferencia de ésta, la ivermectina raras veces exacerba 
las lesiones oculares en la oncocercosis. El fármaco puede causar efectos secundarios infrecuentes pero graves tales 
como una notable discapacidad y encefalopatía en pacientes con microfilarias de L. loa. La encefalopatía por L. loa 
se relaciona con el tratamiento mediante ivermectina de individuos con concentraciones de microfilaremia de Loa de 
≥ 30 000 microfilarias por mililitro de sangre. Debido a sus efectos sobre los receptores GABA en el sistema nervioso 
central, no se debe utilizar ivermectina en trastornos relacionados con alteraciones de la barrera hemato encefálica 
(por ejemplo, tripanosomosis africana y meningitis). La ivermectina no está aprobada para utilizarse en niños de 
menos de cinco años de edad o en mujeres embarazadas o en lactación (aparecen bajas concentraciones del fármaco 
en la leche materna). 
PRAZICUANTEL 
Prazicuantel muestra actividad contra casi todos los cestodos y trematodos que infectan al ser humano, en 
tanto que los nematodos por lo general no resultan afectados. El fármaco se utiliza más a menudo para el 
tratamiento de la esquistosomosis. 
Mecanismo de acción antihelmíntica. Prazicuantel tiene dos efectos principales sobre los esquistosomas adultos. En 
concentraciones eficaces más bajas, produce aumento de la actividad muscular, seguida de contracción y parálisis 
espástica. Los gusanos afectados se desprenden de las paredes de los vasos sanguíneos y se desplazan a través de las 
venas mesentéricas hacia el hígado. En concentraciones un poco más elevadas, prazicuantel produce daño tegumen-
tario y expone a una serie de antígenos tegumentarios. La eficacia clínica de este fármaco se correlaciona mejor con 
su acción tegumentaria. Es ineficaz contra los esquistosomas juveniles y por tanto es relativamente ineficaz en las 
infecciones en etapa temprana. Se considera que una respuesta inmunitaria intacta es importante para la eficacia clí-
nica del fármaco. 
Absorción, distribución y excreción. Prazicuantel rápidamente se absorbe después de la administración oral y alcanza 
concentraciones máximas en el plasma humano en 1 a 2 h. El metabolismo considerable de primer paso, para formar 
muchos productos hidroxilados y conjugados inactivos limita la biodisponibilidad de este fármaco y origina concen-
traciones plasmáticas de los metabolitos de un mínimo de 100 tantos las de prazicuantel. El fármaco se une a las 
proteínas plasmáticas en una proporción aproximada de 80%. La vida media plasmática es de 0.8 a 3 h, lo que 
depende de la dosis y de 4 a 6 h para sus metabolitos; esto puede prolongarse en pacientes con hepatopatía grave, 
incluidos aquéllos con esquistosomosis hepatoesplénica. Alrededor de 70% de una dosis oral se elimina a través de 
sus metabolitos en la orina al cabo de 24 h; la mayor parte dela dosis restante se elimina en la bilis. 
Usos terapéuticos. Prazicuantel es el fármaco de elección para tratar la esquistosomiosis causada por todas las espe-
cies de Schistosoma que infectan a seres humanos. Una sola dosis oral de 40 mg/kg o tres dosis de 20 mg/kg cada 
una, administradas a intervalos de 4 a 6 h, por lo general produce tasas de curación de 70 a 95% y reducciones inva-
riablemente elevadas (> 85%) de las cifras de huevecillos. Tres dosis de 25 mg/kg administradas a intervalos de 4 a 
8 h producen altas tasas de curación para las infecciones por las duelas hepáticas C. sinensis y O. viverrini, o las 
duelas intestinales F. buski, H. heterophyes y M. yokogawai. El mismo esquema de tres dosis, utilizado durante dos 
días, es muy eficaz contra las infecciones por la duela pulmonar, P. westermani. La duela F. hepatica es resistente al 
prazicuantel y se ha de tratar con el fármaco benzimidazol triclabendazol. Las dosis bajas de prazicuantel se pueden 
utilizar para tratar infecciones intestinales por cestodos adultos (una sola dosis oral de 25 mg/kg para H. nana y 10 a 
20 mg/kg para D. latum, T. saginata, o T. solium). La repetición del tratamiento después de siete a 10 días es reco-
mendable en personas con una infección intensa por H. nana. Aunque el albendazol es preferido para el tratamiento 
de la cisticercosis humana, prazicuantel representa un fármaco alternativo; su utilidad para esta indicación se ve 
dificultada por la interacción farmacocinética importante con la dexametasona y otros corticoesteroides que se deben 
administrar simultáneamente en este trastorno. 
Toxicidad, precauciones e interacciones. La molestia abdominal y la somnolencia pueden presentarse poco después de 
tomar prazicuantel; estos efectos directos son transitorios y están relacionados con la dosis. A veces se presentan 
efectos indirectos como fiebre, prurito, urticaria, exantemas, artralgias y mialgias. Tales efectos secundarios e incre-
mentos de la eosinofilia suelen relacionarse con la densidad parasitaria y pueden ser una consecuencia de la destruc-
ción del parásito y la liberación de antígeno. En la neurocisticercosis, las reacciones inflamatorias al prazicuantel 
pueden producir meningismo, convulsiones y pleocitosis del líquido cefalorraquídeo; estos efectos por lo general tie - 
nen un inicio tardío, duran de dos a tres días y responden a analgésicos y anticonvulsivos. El prazicuantel se consi-
dera inocuo en niños mayores de cuatro años de edad. Concentraciones bajas del fármaco aparecen en la leche 
materna, pero no hay indicios de que este compuesto sea mutágeno o carcinógeno. La biodisponibilidad de prazi-
cuantel disminu ye con los activadores de las isoenzimas del sistema CYP hepático. La dexametasona disminuye la 
biodisponibilidad de prazicuantel. En determinadas circunstancias, prazicuantel puede incrementar la biodisponibili-
dad del albendazol. El prazicuantel no se debe utilizar en la cisticercosis ocular debido a que la respuesta del hospe-
dero puede lesionar de manera irreversible el ojo. Se ha de evitar el conducir y otras tareas que precisan alerta mental. 
La hepatopatía grave puede prolongar la vida media y precisar ajuste de la dosis. 
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METRIFONATO
El metrifonato (triclorfon) es un compuesto organofosforado utilizado inicialmente como un insecticida y más tarde 
como un antihelmíntico, sobre todo para el tratamiento de S. haematobium. El metrifonato es un profármaco; en 
un pH fisiológico, es convertido de manera no enzimática en diclorvos (2,2-diclorovinil dimetil fosfato [DDVP]), un 
inhibidor potente de la colinesterasa (véase capítulo 10). Sin embargo, la inhibición de la colinesterasa sola es impro-
bable que explique las propiedades antiesquistosómicas del metrifonato. 
OXAMNIQUINA. La oxamniquina se utiliza como un fármaco de segunda opción después del prazicuantel para el 
tratamiento de la infección por S. mansoni, S. haematobium y S. japonicum son resistentes a este fármaco. 
NICLOSAMIDA. La niclosamida, un derivado de la salicilanilida halogenada, se comenzó a utilizar en personas como 
un teniacida. La niclosamida ya no está autorizada para utilizarse en Estados Unidos. 
PIPERAZINA. La piperazina fue reemplazada como antihelmíntico de primera elección por los antihelmínticos ben-
zimidazoles mejor tolerados. 
PAMOATO DE PIRANTEL
El pamoato de pirantel se comenzó a utilizar en medicina veterinaria como un antihelmíntico de amplio 
espectro contra oxiuros, nematodos e infecciones por anquilostomas. Su eficacia y falta de toxicidad 
condujeron a una prueba contra helmintos intestinales similares en seres humanos. El pamoato de oxan-
tel, un análogo m-oxigenol de pirantel, es eficaz para el tratamiento de la tricuriosis en una sola dosis. 
Acción antihelmíntica. Pirantel y sus análogos son bloqueantes neuromusculares despolarizantes. Abren los conductos 
de catión no selectivos e inducen a la activación persistente de los receptores de acetilcolina nicotínicos y la parálisis 
espástica del gusano. El pirantel también inhibe a las colinesterasas. El pirantel es eficaz contra anquilostomas, oxiu-
ros y nematodos pero es ineficaz contra T. trichiura, que responde al análogo oxantel. 
Absorción, distribución, metabolismo y excreción. El pamoato de pirantel no se absorbe bien en el tubo digestivo, una 
propiedad que limita su acción a los nematodos digestivos intraluminales. Menos de 15% se excreta en la orina como 
fármaco original y metabolitos. La mayor proporción de una dosis administrada se elimina en las heces. 
Usos terapéuticos. El pamoato de pirantel es una alternativa al mebendazol o albendazol en el tratamiento de la asca-
riosis y la enterobiosis. Se logran altas tasas de curación después de una sola dosis oral de 11 mg/kg hasta un máximo 
de 1 g. El pirantel también es eficaz contra las infecciones por anquilostomas causadas por A. duodenale y N. ameri-
canus, aunque se necesitan dosis repetidas para curar las infecciones intensas por N. americanus. El fármaco se debe 
utilizar en combinación con oxantel para las infecciones mixtas por T. trichiura. Para los oxiuros se repite el trata-
miento después de un intervalo de dos semanas. En Estados Unidos el pirantel se vende como un tratamiento de venta 
sin receta para los oxiuros. 
Precauciones. A veces se presentan síntomas digestivos transitorios y leves, lo mismo que cefalea, mareos, exantemas 
y fiebre. No se ha estudiado el pamoato de pirantel en mujeres embarazadas. El pamoato de pirantel y la piperazina 
son mutuamente antagonistas con respecto a sus efectos neuromusculares sobre los parásitos y se deben utilizar en 
forma conjunta. 
Véase Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12a. edición, para revisión bibliográfica o 
Goodman & Gilman Online en www.AccessMedicine.com.