Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
69 9 Alergenos intramuros INTRODUCCIÓN En la civilización Occidental la mayoría de las personas pasa una parte considerable de su vida en el interior de la casa, escuela y trabajo, en donde la exposición intramuros a ácaros, hongos, productos químicos y partículas inhaladas puede provocar o exacerbar las enfermedades alérgicas. Los niños con asma, sensibilizados y expuestos a alergenos intradomiciliarios, incluidos los alergenos del polvo de ácaros, roedores,1,2 cucarachas y anima- les domésticos, tienen un peor control del asma y de la función pulmonar y mayor inflamación de las vías respiratorias, comparados con quienes no están sen- sibilizados o no están expuestos a estos alergenos.1,3,4 Los niños pueden ser vulnerables a estas exposiciones ambientales por varias razones. En primer lugar, tal vez debido a la fisiología propia de las vías respiratorias pue- den estar expuestos a dosis mayores de contaminantes ambientales transportados por el aire. Es posible que la exposición a contaminantes, productos químicos o aler- genos sea mayor debido a su proximidad con el suelo, que puede ser el depósito de estas exposiciones.1 En los niños alérgicos la historia ambiental incluye un interrogatorio de la posibilidad de exposición, median- te preguntas orientadas a la convivencia con animales con pelo o evidencia de plagas en el hogar, junto con las características intradomiciliarias que puedan favore- cer el crecimiento de ácaros.1 ÁCAROS DEL POLVO Alergenos del ácaro Los ácaros del polvo casero, importantes en todo el mundo, son uno de los principales alergenos intradomi- ciliarios y estrechamente relacionados con el asma. Los lugares en donde se desarrollan con mayor frecuencia son: la recámara y las áreas de estancia familiar. Muchas proteínas de los ácaros del polvo casero desencadenan la síntesis de inmunoglobulinas (IgE). Las principales especies que causan sensibilización alérgica son Derma- tofagoides pteronyssinus y Dermatophagoides farinae. Los principales alergenos para D. pteronyssinus son: Der p 1, Der p 2 y Der p 23 y para D. farinae son Der f 1, Der f 2. Para Blomia tropicalis, fuente de alergenos en algunas regiones tropicales y subtropicales, sus alergenos princi- pales son: Blo t 5, Blo t 21 y Blo t 7. En un estudio efectuado por investigadores del lnsti- tuto Nacional de Pediatría de México de 2001 a 2013 70 se practicaron 1223 pruebas cutáneas. Las sensibili- zaciones más frecuentes fueron: Dermatophagoides pteronyssinus: 342 (28%), Dermatophagoides farinae: 292 (24%) y Blomia tropicalis: 103 (8.4%).5 Un estu- dio realizado en Honduras en 2016 reportó resultados combinados entre ambos ácaros (96.74%). Desta- ca la cosensibilización entre ácaros y cucarachas en 35.1%.6,7 En comparación, en la población china en 2015 se encontró sensibilización a Dermatophagoides pteronyssinus en 69.3% y a Dermatophagoides farinae en 66.2%. Los ácaros son los principales productores de alergia respiratoria en todo el mundo. Se considera que existe un media de 61 ácaros por gramo de polvo, sobre todo en la recámara, su sitio predilecto, en donde se alimentan de la descamación epitelial. Alergenos de gatos y perros Los animales con pelo encontrados con más frecuen- cia en los hogares son los gatos y los perros; el mayor alergeno canino es Can f 1 y el mayor alergeno del gato es Fel d 1. La exposición a estos alergenos está rela- cionada con el empeoramiento en pacientes con asma sensibilizados a mascotas. Aproximadamente 25 a 65% de los niños con asma persistente están sensibilizados al gato o al perro. La ausencia de mascotas en el hogar no asegura que el paciente no tenga una exposición significativa a los alergenos de estos animales, pues estos pueden detectarse en: escuelas, guarderías y transporte público porque se adhieren a la ropa, las pa- redes, los muebles, etc. A diferencia de los alergenos de ácaros del polvo y cucarachas, estos son partículas más pequeñas (menos de 10-20 micras), lo que facilita su permanencia en el aire por tiempo prolongado y son transferidos a ambientes que no poseen gatos o perros. La exposición indirecta a través de este mecanismo en niños sensibilizados puede causar asma y rinitis. La reducción clínicamente significativa de las concen- traciones de alergenos animales requiere remover la fuente o reubicar a la mascota, aunque después de remover a la mascota del hogar, pueden pasar varios meses antes de que se consigan reducciones significa- tivas en las concentraciones de alergenos. Una pregunta común por parte de los pacientes es acer- ca de las razas de perros hipoalergénicos. Un estudio reciente mostró que en casas con perros “hipoalergéni- cos” existen alergenos en concentraciones similares a las encontradas en casas con perros no “hipoalergéni- cos”. La exposición sostenida a alergenos animales con el tiempo llega a inducir tolerancia eficaz, por lo que remover a la mascota es más efectivo.1 Alergenos de roedores Los alergenos de roedores se reconocieron desde hace mucho tiempo como una causa de alergia ocupacio- nal y asma; sin embargo, recientemente se identificó, también, como un factor desencadenante de exacerba- ciones de asma en poblaciones sensibilizadas. Mus m 1 es el principal alergeno del ratón. Al igual que cual- quier otro alergeno animal, se encuentra en pequeñas partículas en el ambiente de hogares en las ciudades y en concentraciones de hasta 1000 veces mayor en hogares de los suburbios. Cualquier evidencia de in- festación, particularmente en pacientes que viven en zonas urbanas, sugiere que hay concentraciones clí- nicamente significativas de alergenos de ratón en el hogar. La exposición al alergeno de ratón se ha vincu- lado con riesgo de incremento de marcadores y asma más severa en niños sensibilizados.1,8,9 Los roedores son mascotas comunes; los más habitua- les son: gerbos, cobayos y hámster. Aunque los conejos y hurones no son roedores, la exposición a estas mas- cotas puede empeorar los síntomas alérgicos en los pacientes sensibilizados. HUMEDAD Y MOHO La humedad excesiva en los hogares puede favorecer la aparición del asma porque incrementa la exposición a hongos y a los alergenos de cucarachas y ácaros. La humedad excesiva puede deberse a inadecuada ventilación, inundaciones o filtraciones de agua. La ex- posición al moho ocurre, principalmente, por esporas en aerosoles y una cantidad significativa de casos de asma puede atribuirse a esta exposición.10 La preva- lencia de sensibilización al moho en niños con asma persistente es de aproximadamente 50% y las espe- cies más comúnmente implicadas son: Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, y Penicillium. A pesar de que Alternaria y Aspergillus son derivados de fuentes exteriores, también las hay en interiores y pueden ser clí- nicamente relevantes. The National Survey of Lead and Allergens in Housing encontró que 56% de los hogares tienen concentraciones de algunos mohos por encima de umbrales que se han observado asociados con sín- tomas de asma.11 Los niños sensibilizados y expuestos a los mohos principales parecen tener mayor riesgo de exacerbaciones de asma.12 En varias poblaciones la eli- minación del moho ha demostrado una reducción en los síntomas y en la medicación. En la evaluación clínica de un paciente con asma persis- tente debe efectuarse una valoración de sensibilización a los principales mohos intradomiciliarios, incluida la Alergenos intramuros 71 IgE específica y las pruebas cutáneas. El reporte de los familiares de humedad, hongos y moho es de gran ayu- da para la asesoría del control ambiental en el hogar. Contaminación intradomiciliaria La contaminación ambiental y la pobre calidad del aire son un problema en todo el mundo. A pesar de que los contaminantes afectan a toda la población, algunos grupos, como el infantil, adultos mayores y personas con enfermedades intercurrentes se afectan en mayor proporción. Las enfermedades respiratorias asociadasvarían desde cuadros agudos, incluidas las exacerbaciones del asma o exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstruc- tiva crónica, que requieren tratamiento hospitalario. Las personas alérgicas son especialmente sensibles al efecto de los contaminantes, que constituyen un factor de riesgo para pobre control. Las personas con una si- tuación socioeconómica precaria tienen mayor riesgo de exposición a contaminantes asociados con la cali- dad y tipo de vivienda.5 Los contaminantes ambientales pueden causar infla- mación inespecífica o respuestas mecánicas en la vía aérea o modificar la respuesta Th2 al alergeno. Las exposiciones ambientales se reconocen como crí- ticas en el inicio y exacerbación del asma, una de las enfermedades pediátricas más comunes. Para todos los niños, alérgicos y no alérgicos, la historia ambiental debe tomar en cuenta las exposiciones no alergénicas.1 Se estima que la contaminación intradomiciliaria es res- ponsable de 36% de las infecciones respiratorias bajas y de 22% de los casos de enfermedad pulmonar obs- tructiva crónica.6 El ambiente intradomiciliario favorece numerosas ex- posiciones que, potencialmente, influyen en el inicio y morbilidad del asma. La exposición incluye agentes biológicos (alergenos, bacterias y hongos), gases con- taminantes y material particulado (estufas de gas y humo de cigarros) y de fuentes externas.13 Clasificación de los contaminantes aéreos A. Contaminantes primarios-secundarios: i. Primarios: contaminantes emitidos directamente a la atmósfera; ejemplo SO2, algunos NO2, CO2, MP). ii. Secundarios: contaminantes que se forman en el aire como resultado de reacciones químicas con otros gases contaminantes: ozono, NO2 y algunos particulados. B. Contaminantes intradomiciliarios-extradomiciliarios: i. Contaminantes intradomiciliarios. a. Fuentes: cocina y combustión, resuspensión de partículas, materiales de construcción, aire acondicionado, productos de consumo, taba- quismo, agentes biológicos. ii. Contaminantes exteriores. a. Fuentes: industrial, comercial, automóviles, zo- nas urbanas, regional, agricultura, natural. b. Productos: dióxido de azufre, ozono, dióxido de nitrógeno, CO, MP, SVOC C. Contaminantes gaseosos-particulados: i. Gaseosos: dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno (dioxinas, bencenos, aldehídos, 1,3-butadieno) ii. Particulados: partículas gruesas (2-5 – 10 μm; es- tándar regulatorio = MP 10 μ m), fina 0.1 – 2.5 μ m; estándar regulatorio = PM 2.5); MP ultra finas (< 0.1 μ m), m; no regulado. NO, óxido nitroso; SVOC, (Specific Volatile Organic Compounds).3,4,5 Exposición a materia particulada y humo de tabaco Las partículas en el aire se expresan como: MP 2.5´, que es la porción de partículas en el aire que tiene 2.5 micras de diámetro o menos, o: MP 10´ que es la porción de partículas en el aire que es de 10 micras o menos. Los niños alérgicos y no alérgicos con asma son susceptibles a los efectos de las partículas en el aire y SHS.14 Las partículas en el aire 2.5´ se conocen como partículas finas, penetran a través de la vía aérea y son capaces de llegar al alveolo. Las partículas en el aire intradomiciliarios están compuestas, parcialmente, por partículas externas, aunque casi todas las partí- culas se generan en el interior por fumadores y otras actividades como cocinar y barrer.15,16,17 La exposición a partículas en el aire se asocia con inflamación pul- monar, disminución de la función pulmonar, y síntomas respiratorios en niños con asma, independientemente de que tengan sensibilización alérgica. Otras fuentes de partículas en el aire intradomiciliarias incluyen: estufas de leña, chimeneas, quema de biomasa, sistema de liberación de nicotina electrónicos (e-cigarros), humo de cigarros, incienso, paradas de autobuses fuera de la escuela o del domicilio, y otras sustancias que son fumadas como la marihuana.1-5 La exposición de la contaminación aérea en los hogares (HAP Household Air Pollution) resultado de la combus- tión de combustibles sólidos afecta, por lo menos, a la 72 mitad de la población mundial. Con efectos adversos como: infecciones respiratorias, daño en el crecimiento pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El humo de combustibles sólidos es una mezcla hetero- génea de varios gases y partículas. Más de 2800 millones de personas utilizan combusti- bles sólidos para cocinar y otras tantas los usan para calentar sus hogares. La quema de combustible sólidos en estufas ineficientes y hogares pobremente ventila- dos lleva a la contaminación del aire en el hogar. Los combustibles sólidos incluyen: madera, carbón, residuos de las cosechas y estiércol animal (colectiva- mente referidos como combustibles de biomasa). Con la combustión ineficiente de estos combustibles sólidos se genera una compleja mezcla de partículas basadas en el carbono, partículas inorgánicas y gases irritantes, incluidas las sustancias carcinógenas.4,18 En general, la quema de biomasa resulta en la producción de partículas ricas en hidrocarbonos po- liaromáticos y otras moléculas orgánicas que pueden metabolizarse en quinonas y otras especies oxidantes. Humo de tabaco ambiental El humo de tabaco ambiental liberado por un fumador es una fuente principal de gases y partículas respirables en ambientes interiores y es, por mucho, el más signi- ficativo y remediable contaminante de aire interior en Estados Unidos. En estudios que valoran la calidad de aire en restaurantes, la media de concentración de PM 2.5 en áreas para fumadores es de 177 μ/m3 llegando a ser 29 veces más alta que en un local libre de humo. Esto es significativo para la calidad interior de aire.1,4 La exposición a humo de tabaco ambiental se ha aso- ciado con incremento en ocurrencia de otitis media, infecciones respiratorias altas y bajas, sibilancias, y en la ocurrencia de cáncer pulmonar en personas que viven con fumadores activos. El humo de tabaco am- biental es claramente un factor en la exacerbación de enfermedades que afectan la mucosa aérea, exacerba- ción del asma y de la alergia. Hay observaciones epidemiológicas que indican que la exposición a humo de tabaco ambiental, especialmente en la vida temprana, incrementa la ocurrencia de aler- gia y asma por efecto de los componentes del humo de tabaco ambiental en la función inmunológica de la vía aérea. La exposición humo de tabaco ambiental en modelos murinos con sensibilización a ovoalbúmina incrementa las concentraciones de citocinas TH2, IL-4 e IL-10 además de eosinófilos seguidos de un reto de alergeno. Otros investigadores examinaron el efecto de la exposición experimental al humo de tabaco am- biental en la respuesta nasal a alergenos en humanos, y encontraron un marcado aumento en la IgE específica e IgG4, incremento en IL-4, IL-5 e IL-13, con disminución de las concentraciones de g-interferón, e incremento en la cantidad de histamina en lavados nasales posteriores al reto con alergenos.3,4,5 Irritantes inespecíficos El asma de tipo no inmunológico engloba al asma aguda inducida por irritante o al síndrome de disfunción reac- tiva de las vías respiratorias causado por la exposición única o múltiple a una alta concentración de un agente. Las consecuencias patológicas, a largo plazo, del asma aguda inducida por irritante siguen siendo hasta ahora poco conocidas. El análisis del líquido de lavado bronco alveolar de pacientes expuestos demuestra que hay un aumento en los recuentos de eosinófilos y neutrófilos en 30 y 60% de los sujetos con asma aguda inducida por irritante, respectivamente. En el sobrenadante del lava- do bronco alveolar hay un aumento significativo en casi todos los mediadores en comparación con los sujetos sanos y un incremento relevante en la proteína catióni- ca eosinofílica, IL-8, factor de crecimiento de fibroblastos básico y metaloproteinasa de matriz 1 en comparación con los pacientes control con asma. La evaluación del grosor de la membrana basal (fibrosis subepitelial)de- mostró un aumento significativo en los pacientes con asma aguda inducida por irritante en comparación con los sujetos sanos y los sujetos con asma. El grosor de la membrana basal también se correlacionó, significati- vamente, con el valor de PC20. El desprendimiento de las células epiteliales mostró una tendencia elevada, aunque no significativa, en comparación con los sujetos con asma y los controles. El análisis inmunocitoquímico demostró aumentos en la cantidad de proteínas catióni- cas de eosinófilos y células positivas para TGF-beta 1 en comparación con los controles sanos.19 Los agentes intradomiciliarios encontrados con más frecuencia son: • Agentes de alto peso molecular: enzimas usadas en detergentes y en panadería. • Agentes de bajo peso molecular: isoacianatos encontrados en pinturas de pulverización, insta- ladores de aislamiento, fabricantes de plásticos, cauchos y espuma. • Cloramina T: contenida en productos de limpieza. En México existen pocos estudios que hayan valorado todos los contaminantes intramuros a los que está ex- puesta la población pediátrica; sin embargo, en épocas Alergenos intramuros 73 invernales, donde el uso de leña, parafina, carbón o gas para mantener calor en el interior de la vivienda, hace que sufran intoxicaciones o incluso la muerte por intoxi- cación de monóxido de carbono.20 Los estudios a futuro deberán centrarse en la investi- gación de contaminantes intradomiciliarios emergentes como los ultrafinos y nano partículas. Además, conocer la disminución de la contaminación intradomiciliaria mediante el desarrollo de sistemas avanzados de pu- rificación del aire y ventilación que podrían mejorar la calidad del aire intramuros.21 Técnicas de reducción de exposición Las estrategias específicas dependerán del conoci- miento de las fuentes y las características subyacentes a la exposición. Las estrategias de control ambiental incluyen las de mitigación que reducen la cantidad de alergenos en el aire, el polvo, ropa de cama, etc.1 El aire de la casa puede contener elementos irritantes: humo del tabaco o de la madera, perfumes, aerosol, productos de limpieza, vapores de pintura o el gas que se utiliza para cocinar. Incluso las velas perfumadas pueden ser desencadenantes para muchas personas con asma. Todos estos elementos pueden desencade- nar ataques de asma y son susceptibles de un control ambiental dirigido.13,17 Abandonar el hábito de fumar en el hogar debe ser siempre la primera línea de intervención cuando hay niños con asma. En los últimos años se han consegui- do mejoras tecnológicas en la elaboración de filtros de alta eficiencia de partículas en el aire (HEPA) diseñadas para la filtración de partículas en el aire para remover contaminantes intradomiciliarios de partículas tan finas como MP 2.5. Otra medida es el reemplazo de estufas de gas por eléctricas, aunque pocos métodos están ac- tualmente disponibles para la reducción de del dióxido de nitrógeno de origen interno y externo.13,22 Es importante dejar de quemar leña, en chimenea u horno; utilizar versiones de productos de limpieza no perfumadas y que no vengan en aerosol. Evitar las velas perfumadas y los desodorantes de ambientes. Encender el aire acondicionado, sobre todo en los días en los que los registros de polen o de moho sean altos en el exte- rior o cuando haya avisos de contaminación ambiental o por ozono. Abrir las ventanas y las puertas cuando el ozono sea un problema, a primeras horas de la maña- na, antes de que la contaminación ambiental comience a acumularse. Los pronósticos del tiempo locales o las aplicaciones electrónicas de la calidad del aire suelen dar detalles acerca de la calidad del aire en el exterior.13,17,22 REFERENCIAS 1. McCormack MC, et al. Common household activities are associated with elevated particulate matter concentrations in bedrooms of inner-city Balti- more pre-school children. Environ Res. 2008;106(2):148-55. 2. Gruchalla RS, Pongracic J, Plaut M, et al. Inner-City Asthma Study: rela- tionships among sensitivity, allergen exposure, and asthma morbidity. J Allergy Clin Immunol. 2005; 115(3):478-85. 3. Hansel NN, Breysse PN, McCormack MC, et al. A Longitudinal Study of Indoor Nitrogen Dioxide Levels and Respiratory Symptoms In Inner-City Children With Asthma. Environ Health Perspect. 2008; 116(10):1428- 32. 4. McCormack MC, et al. Indoor particulate Matter Increases Asthma mor- bidity in children with non-atopic and atopic asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011;106(4):308-15. 5. Gold DR, et al. NIAID, NIEHS, NHLBI, and MCAN Workshop Report: The indoor environment and childhood asthma: implications for home envi- ronmental intervention in asthma prevention and management. J Allergy Clin Immunol. 140 (4): 933-49. 6. Soto-Angulo, et al. Análisis descriptivo de la sensibilización a alergenos en una población pediátrica, Revista Alergias, Asma e Inmunología Pe- diátrica 2015;24 (2). 7. González Gonzáles VA, et al. Prevalencia de sensibilidad a Aeroalergenos en el servicio de Inmunología del Hospital de especialidades Pediátricas Maria, Honduras, 2016. Alergia México 2017;64 (1): 8. Torjusen EN, et al. Dose-response relationships between mouse allergen exposure and asthma morbidity among urban children and adolescents. Indoor Air. 2013; 23(4):268-74. 9. Matsui EC, Eggleston PA, Buckley TJ, et al. Household mouse allergen exposure and asthma morbidity in inner-city preschool children. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006; 97(4):514-20. 10. Dales R, Liu L, Wheeler AJ, Gilbert NL. Quality of indoor residential air and health. CMAJ. 2008; 179(2):147-52. 11. Salo PM, et al. Exposure to multiple indoor allergens in US homes and its relationship to asthma. J Allergy Clin Immunol. 2008; 121(3):678-84. 12. Pongracic JA, O’Connor GT, Muilenberg ML, et al. Differential effects of outdoor versus indoor fungal spores on asthma morbidity in inner-city children. J Allergy Clin Immunol. 2010;125(3):593-99. 13. Akshay Sood, et al. ERS/ATS Workshop Report On Respiratory Health Effects Of Household Air Pollution. Eur Resp J 1018; 51. 14. Schober W, et al. Use of electronic cigarettes (e-cigarettes) impairs indoor air quality and increases FeNO levels of e-cigarette consumers. Int J Hyg Environ Health. 2014;217(6):628-37. 15. Koenig JQ, Mar TF, Allen RW, et al. Pulmonary effects of indoor- and Outdoor-Generated Particles In Children With Asthma. Environ Health Perspect. 2005;113(4):499-503. 16. Delfi no RJ, Quintana PJ, Floro J, et al. Association of FEV1 in Asthmatic Children With Personal And Microenvironmental Exposure To Airborne Particulate Matter. Environ Health Perspect. 2004;112(8):932-41. 17. Alvear TG, et al Cigarrillos electrónicos. ¿Podemos recomendar su uso? Rev Chil Enferm Respir 2017; 33:118-30. 18. Matsui EC, et al. Indoor Environmental Control Practices and Asthma Management Section on Allergy And Immunology. Council On Environ- mental Health Pediatrics 2016;138(5). 19. Miranda JA, et al. The Electronic Cigarette. Official Statement of the Spanish Society of Pneumology and Thoracic Surgery (SEPAR) on the Efficacy, Safety and Regulation of Electronic Cigarettes. Arch Bronconeu- mol. 2014;50(8):362-7. 20. Torres-Duque CA, et al. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leña: ¿un fenotipo diferente o una entidad ditinta? Arch Bronco- neumol. 2016; 52:425-31. 21. Amoatey P, Omidvarborna H, et al. Indoor air pollution and exposure assessment of the gulf cooperation council countries: A critical review. Environ Int. 2018; 121(PT1): 491-506. 22. Butz AM, et al. A randomized trial of air cleaners and a health coach to improve indoor air quality for inner-city children with asth- ma and secondhand smoke exposure. Arch Pediatr Adolesc Med. 2011;165(8):741-48.
Compartir