La contaminación atmosférica y sus efectos en la salud

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La contaminación atmosférica y sus 
efectos en la salud
INTRODUCCIÓN
Los contaminantes se clasifican en: primarios y 
secundarios. Los primeros son los que se emiten direc-
tamente a la atmósfera, como el dióxido de nitrógeno 
y monóxido de carbono. Los secundarios son los que 
no se emiten directamente a la atmósfera, sino que 
se producen en ella a través de reacciones químicas, 
hidrólisis u oxidación, como el ozono y el humo de la 
combustión.1,2,3
Las partículas de materia (PM por su nombre en inglés 
Particulate Matter) son el contaminante del aire de ma-
yor riesgo para la salud debido a la gran diversidad de 
sus componentes; pueden ser sólidas y líquidas y tie-
nen dimensiones y propiedades químicas diferentes.4,5,6 
De acuerdo con su diámetro aerodinámico se clasifican 
en: 
• Gruesas cuando su diámetro aerodinámico es
10 a 5 micrómetros
• Finas cuando el diámetro aerodinámico es de
2.5 a 1 micrómetro
• Ultrafinas que incluye partículas menores a 1 mi-
crómetro.7,8
Según su origen pueden ser: 
• Naturales, como los pólenes, esporas, partículas
de tierra, sal marina, partículas de humo, cenizas
volcánicas.
• Antropogénicas como las emitidas por el efecto
del uso de combustibles fósiles (derivados del
petróleo), o las emisiones por quemar otros ma-
teriales orgánicos o inorgánicos.7,8
Los factores que influyen en el efecto de los contami-
nantes en el individuo son: 
• Concentración atmosférica: influida por la dilución
y transporte (velocidad y dirección del viento).
• Producción y distribución: influida por condicio-
nes meteorológicas y época del año.
• Grado de exposición: influida por la proximidad
a la fuente emisora.
• Efecto en la salud: relacionado con el grado de
exposición y toxicidad del contaminante.9
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Los síntomas pueden ser: 
• Agudos: cefalea, irritación ocular e incluso muer-
te prematura por enfermedades cardiovasculares
o pulmonares, por exposiciones de horas o días.
• Crónicos: accidente vascular cerebral, disminu-
ción de la función pulmonar o cáncer pulmonar,
por exposición de meses o años.10
La diversidad de los efectos en la salud depende de 
la concentración y características del contaminante, 
la susceptibilidad del individuo expuesto, además del 
tiempo de exposición.10,11,12 
En los niños, los principales efectos de la contamina-
ción atmosférica son: 
• Prematurez
• Peso bajo al nacer
• Disminución del crecimiento pulmonar
• Retraso en el desarrollo cognitivo
• Retraso en el desarrollo psicomotor
• Deficiencia de atención
• Incremento de la inflamación de la vía aérea
• Incremento de las fases inmediata y tardía de la
respuesta alérgica
• Activación de la hiperreactividad bronquial
• Aumento de hospitalizaciones por problemas
respiratorios: asma, sibilancias, neumonía
• Aumento de consultas médicas por enfermeda-
des respiratorias: infecciones respiratorias altas y
bajas, bronquitis recurrente y tos crónica
• Ausentismo escolar
• Aumento de la mortalidad infantil11-25
MATERIAL PARTICULADO 
La contaminación atmosférica por material particulado 
es la mayor amenaza ambiental a la que se enfrenta la 
humanidad debido a que su origen, distribución, com-
posición y efectos son muy variables. Su composición 
es muy heterogénea y depende, en gran parte, de su 
fuente de emisión, está constituida de un núcleo al 
que se adhieren, en su superficie, diferentes elemen-
tos sólidos, metales o líquidos, incluso gases que se 
condensan. De acuerdo con su composición química 
es el grado de inflamación que pueden provocar en la 
vía respiratoria. Su origen puede ser natural: cenizas 
de volcanes en erupción, brisa del mar, polvo de los 
caminos, etc. O antropogénica o causada por alguna 
actividad humana, industrial, agrícola, combustión de 
hidrocarburos de vehículos.
Las partículas PM10, denominadas partículas respi-
rables, son gruesas y se asocian con aumento de la 
exacerbación de asma, y las partículas inhalables, son 
finas y ultrafinas, (≤2.5 μ, e ≤ 1 μ) y se relacionan con 
muerte súbita de origen respiratorio y cardiaco cuan-
do se exponen en forma aguda o crónica los grupos 
de población sensible: pacientes con enfermedades 
respiratorias crónicas como asma, bronquitis crónica, 
EPOC, cardiopatía, etc.
La exposición de los niños sanos a concentraciones 
elevadas de PM 10 (>120 μg/m3 de aire/24 h) se asocia 
con disminución muy significativa de la capacidad vital 
forzada (CVF) y del volumen espiratorio forzado en 1 
segundo (VEF1).
12,23,27
OZONO
Múltiples estudios epidemiológicos indican que la expo-
sición al ozono ambiental (> 0.08 ppm) está relacionada 
con aumento significativo de la morbilidad del asma por 
incremento en las hospitalizaciones y atención en uni-
dades de urgencias de pacientes asmáticos 24 a 48 h 
postexposición.
La exposición a concentraciones elevadas de ozono 
provoca, en sujetos sanos, una disminución de la capa-
cidad vital forzada y del volumen espiratorio forzado en 
1 segundo , además de una rápida inflamación neutro-
fílica de la vía respiratoria en una hora postexposición. 
El efecto del ozono, además de su concentración en el 
aire y del tiempo de exposición, depende del ejercicio 
que efectúe el sujeto (con su correspondiente aumento 
en la frecuencia respiratoria).
El efecto en la vía respiratoria de la exposición al ozono 
implica estímulos vagales o colinérgicos, aumento de 
la hiperreactividad bronquial, disminución de la función 
pulmonar por su efecto en el metabolismo de eicosa-
noides (PGE2). También induce infiltración neutrofílica y 
eosinofílica de la mucosa bronquial determinada por el 
lavado bronco-alveolar. Su participación se demuestra 
en la fase tardía de la respuesta alérgica. Los fármacos 
beta 2 agonistas no ejercen ningún efecto terapéutico 
en el broncoespasmo inducido por este contaminan-
te.12,26,27,28
MONÓXIDO DE CARBONO 
El monóxido de carbono se forma, principalmente, 
por una combustión incompleta de energéticos que 
contienen carbono (hidrocarburos), la mayor parte 
provenientes de los escapes de los vehículos que con-
sumen gasolina. El mecanismo mejor conocido de la 
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toxicidad del monóxido de carbono es la hipoxia tisu-
lar, como resultado de su gran afinidad para unirse a 
la hemoglobina y que produce carboxi-hemoglobina 
(HbCO), por lo que reduce la capacidad de la sangre 
para transportar oxígeno e impide la liberación de oxí-
geno a los tejidos periféricos; también se une a otras 
proteínas heme, como la mioglobina citocromo oxi-
dasa, óxido nítrico sintetasa y citocromo P450. Estas 
interacciones alteran el proceso de señalización y pue-
den ser responsables de su toxicidad no hipóxica. La 
exposición al monóxido de carbono ambiental se ha 
asociado, principalmente, con efectos adversos en el 
sistema cardiovascular, relacionándose la angina de 
pecho con ejercicio y alteraciones del segmento ST 
en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia 
cardiaca congestiva.29,30
DIÓXIDO DE NITRÓGENO 
El dióxido de nitrógeno es un precursor fotoquímico 
de contaminantes ambientales. Se encuentra en el 
aire exterior de las áreas urbanas e industriales, y al 
combinarse con la luz solar y los hidrocarburos origi-
na ozono. El humo de la combustión de hidrocarburos 
de los automóviles es la principal fuente de emisión de 
dióxido de nitrógeno; las plantas generadoras de ener-
gía y otras industrias cuyas fuentes energéticas sean 
por medio de la combustión de hidrocarburos también 
liberan este contaminante a la atmósfera. Otra fuente 
muy significante de exposición al dióxido de nitrógeno 
ocurre intramuros, en donde la fuente de producción 
son las estufas que utilicen gas butano y los calenta-
dores domiciliarios que usan keroseno. La mayor parte 
de los reportes epidemiológicos del efecto del dióxido 
de nitrógeno en los síntomas similares al asma se han 
enfocado a la exposición intramuros, especialmente en 
casas donde se utiliza gas natural para cocinar. Existe 
una relacióndirecta entre el aumento de las concentra-
ciones de dióxido de nitrógeno y el incremento de los 
síntomas respiratorios. Existen reportes con resultados 
contradictorios: in vitro su efecto en la vía respiratoria se 
asocia con aumento en la infiltración de polimorfonu-
cleares y producción de citocinas proinflamatorias en 
el epitelio respiratorio. También se ha encontrado que 
potencializa el broncoespasmo asociado con las prue-
bas de reto con alergenos a dosis fija. En individuos 
asmáticos el dióxido de nitrógeno puede alterar la res-
puesta inducida por alergenos y la inespecífica de la vía 
respiratoria. Es probable que el mayor efecto de este 
contaminante en el asma recaiga en su participación en 
el mecanismo de producción de ozono, más que en un 
efecto directo del gas en la vía respiratoria.26,27,28 
DIÓXIDO DE SULFURO Y AEROSOLES ÁCIDOS 
El aumento en la concentración atmosférica del dióxi-
do de sulfuro se ha relacionado con incremento en las 
atenciones en los servicios de urgencias y en la tasa 
de hospitalizaciones por problemas respiratorios. De 
igual manera con los cambios en los parámetros de la 
función pulmonar en niños. También se ha asociado 
la cronicidad de asma y de la enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica con la exposición permanente al 
dióxido de sulfuro, aunque ha sido difícil disociarla del 
efecto que ejercen las partículas suspendidas totales 
(PST o PM). El dióxido de sulfuro ambiental contribuye 
a la formación de ácido sulfúrico, esto es importan-
te debido a que algunos estudios sugieren que los 
síntomas de asma se incrementan los días en que se 
detecta aumento en las concentraciones de aerosoli-
zación ácida ambiental. El dióxido de sulfuro puede 
ejercer su efecto en la vía respiratoria como gas o por 
su contribución a la formación de partículas de ácido 
sulfúrico.
El dióxido de azufre es un potente inductor de bron-
coconstricción en el paciente asmático, incluso a 
concentraciones bajas, lo que no ocurre en pacientes 
no asmáticos. En el paciente asmático la respuesta 
de broconconstricción se inicia a los dos minutos de 
la exposición al contaminante, con un pico máximo a 
los 10 o 15 minutos, y remisión espontánea a los 30 
minutos y postreto con un periodo incluso de cuatro 
horas y la caída en el VEF1 puede ser hasta de 60%. 
El efecto del dióxido de sulfuro puede modificarse con 
los medicamentos beta2 agonistas, cromoglicato de so-
dio, nedocromil y antimuscarínicos. Las metilxantinas, 
corticoesteroides inhalados y la administración de an-
tihistamínicos no alteran la sensibilidad del paciente 
asmático al dióxido de sulfuro.
La respiración nasal disminuye notablemente el efec-
to del dióxido de sulfuro en la función pulmonar del 
paciente asmático, es probable que se deba a la absor-
ción de este gas soluble en agua por la mucosa nasal, 
en reposo; la mayor parte del flujo de aire pasa por la vía 
aérea nasal. El ejercicio provoca que cambie la respira-
ción de ser estrictamente nasal a oro-nasal, induciendo 
un aumento en la cantidad del contaminante que llega 
a la vía respiratoria baja, por lo que se explicaría que el 
ejercicio potencialice el efecto del dióxido de sulfuro. 
La exposición a los aerosoles ácidos que resultan, en 
parte, de la liberación de dióxido de sulfuro en la at-
mósfera, se ha relacionado con disminución del umbral 
de respuesta de la reactividad bronquial en pacientes 
asmáticos.
La contaminación atmosférica y sus efectos en la salud
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En México, los límites de las concentraciones de con-
taminantes promedio están regulados por la Secretaría 
de Salud, por medio de las Normas Oficiales Mexica-
nas para cada uno de ellos, basadas en la normatividad 
internacional establecida por la Organización Mundial 
de la Salud (OMS), también basada en los diversos 
estudios epidemiológicos de afectación de cada con-
taminante en la salud humana. (Cuadro 1) De acuerdo 
con estos límites máximos de tolerancia de cada uno 
de los contaminantes criterio se estableció el Índice de 
Calidad del Aire (ICA).
Debido que la calidad del aire tiene repercusión en la 
salud de los habitantes y que ésta puede cambiar día a 
día, e incluso hora a hora, la EPA (Environmental Protec-
tion Agency por sus siglas en inglés) creó el Air Quality 
Index (AQI por sus siglas en inglés) como una forma de 
hacer que la información relacionada con la calidad del 
aire exterior fuese fácil y comprensible, y prevenir a la 
población y a los subgrupos sensibles (personas que 
sufren alguna cardiopatía o neumopatía, adultos mayo-
res, niños menores de 5 años y mujeres embarazadas) 
de las acciones a tomar para aminorar los posibles 
efectos en la salud. Cuadros 1 y 2
Los efectos nocivos de la contaminación atmosférica 
en la salud de la población se han evidenciado y com-
probado con múltiples estudios internacionales. La 
solución a este grave problema de salud pública es 
muy compleja porque la industrialización y la utiliza-
ción masiva de combustibles fósiles son la base del 
crecimiento económico. La falta de implementación 
de políticas de regulación ambientales, de reglamen-
tación gubernamental, aunque existen, su aplicación 
es deficiente y dependiente de los gobiernos loca-
les. La falta de información a la sociedad debido a 
la carencia de programas masivos de información 
y educación de los efectos en la salud agudizan el 
problema. Las acciones de políticas ambientales por 
parte de la autoridad, la educación y el cumplimiento 
de esas reglamentaciones por parte de la sociedad 
son las opciones que siguen pendientes para que el 
panorama de salud, afectado por los contaminantes, 
sea más promisorio.26,27,28
Cuadro 1. Normas Oficiales Mexicanas (NOM) de Calidad del Aire ambiente (COFEPRIS)30
Contaminante Dato base
utilizado para 
evaluación
Exposición Frecuencia 
tolerada
Valor limite NOM
PM10 Promedio 24h Aguda
Crónica
No se
permite
--
75 μg/m3
40 μg/m3
NOM 25-SSA1-2014
PM 2.5 Promedio 24 hs Aguda
Crónica
No se permite
--
45 μg/m3
12 μg/m3
NOM 25-SSA1-2014
Ozono (O3) Dato horario
Promedio móvil
Aguda No se permite
No se permite
0.095 ppm
0.070 ppm
NOM 25-SSA1-2014
Dióxido de azufre (SO2) Promedio 24 h
Dato horario
Aguda
 Crónica
No se permite
--
0.11 ppm
0.025 ppm
NOM 022-SSA1-
2010
Dióxido de nitrógeno (NO2) Dato horario Aguda 1 vez al año 0.210 ppm NOM 023-SSA1-
1993
Monóxido de carbono (CO) Promedio móvil 8 h Aguda 1 vez al año 11 ppm NOM 021-SSA1-
1993
Plomo (Pb) Promedio aritmético
3 meses
Crónica No se permite 1.5 μg/m3 NOM 026-SSA1-
1993
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Cuadro 2. Indice de Calidad del Aire (ICA-EPA)31
Calidad del aire
Índice de 
calidad
Acción
Buena 0-50 Ninguna
Moderada 51-100
Personas en riesgo deben evitar actividades o ejercicio prolongados en el 
exterior 
Dañina a personas en 
riesgo
101-150
Personas con cardiopatía o neumopatía, adultos mayores y niños deben 
evitar actividades en el exterior
Dañina 151-200
Personas con cardiopatía o neumopatía, adultos mayores y niños deben 
evitar actividades en el exterior
Personas sanas deben evitar actividades prolongadas en el exterior
Muy dañina 201-300
Personas con cardiopatía o neumopatía, adultos mayores y niños deben 
evitar actividades físicas en el exterior. 
Personas sanas deben evitar ejercicio prolongado en el exterior
PELIGROSO 301-500
Situación de EMERGENCIA
Dañino para toda la población