Urticaria crónica en niños

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Urticaria crónica en niños
INTRODUCCIÓN
La urticaria crónica se define como la existencia de 
ronchas con o sin angioedema durante al menos seis 
semanas.1-7 Si bien se considera un padecimiento poco 
frecuente, cerca de 3% de los pacientes que acuden 
a los servicios de Alergia en centros de referencia en 
México lo hacen a causa de la urticaria crónica.8,9 En 
niños, la urticaria crónica es aún más rara, sin embar-
go, existen estudios que reportan una prevalencia que 
va de 0.1 a 1.8%, siendo en su mayoría de tipo cróni-
co recurrente y física.10,11 La causa generalmente sólo 
se encuentra en 30% de los casos, y puede estar re-
lacionada con infecciones crónicas ocultas, fármacos, 
enfermedades autoinmunitarias, esporádicamente 
consumo de alimentos o aditivos y, en casos incluso 
más raros, neoplasias; estas enfermedades sólo deben 
buscarse cuando los síntomas clínicos son sugerentes, 
el cuadro de urticaria es muy persistente o ambas si-
tuaciones.2,12
La clasificación más actualizada, recomendada por 
expertos de la Academia Europea de Alergia e In-
munología Clínica (EAACI, por sus siglas en inglés) y 
posteriormente también adoptada por la Organización 
Mundial de Alergia (WAO, por sus siglas en inglés), 
está ligada a la forma en cómo aparecen las lesiones. 
La EAACI divide a la urticaria en: inducible (cuando el 
paciente puede provocar la aparición de lesiones con 
el rascado de la piel, exposición al calor, entre otras), 
y espontánea (aparición de habones sin causa apa-
rente). La Guía Mexicana de Urticaria propone dividir 
la urticaria inducible en: física o química, y la urticaria 
espontánea en aguda y crónica (Figura 1).2 La impor-
tancia de esta clasificación es que sólo en las urticarias 
espontáneas están indicados algunos estudios de labo-
ratorio, ya que pueden encontrarse causas subyacentes 
como infecciones crónicas o alergias medicamentosas. 
Al contrario, en las urticarias inducibles, los factores físi-
cos o químicos son la causa, por lo que no es necesario 
buscar otras causas subyacentes y no está indicado 
realizar estudios de extensión.7
URTICARIA CRÓNICA
Aunque las urticarias crónicas son poco frecuentes en 
la población pediátrica, pueden ocurrir y provocar se-
rias manifestaciones que afectan la calidad de vida del 
niño y su familia, más aún cuando se asocia al angio-
edema. Pueden convertirse así en un serio problema 
de salud.6 Cuando se comparan con niños sanos, los 
Urticaria crónica en niños
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niños con urticaria crónica muestran de manera más 
frecuente “mal desempeño escolar”.13 Según algunos 
autores, incluso 50% de los casos de urticaria crónica 
en la infancia son concomitantes con angioedema; sin 
embargo, no hay estadísticas muy claras en esta po-
blación.
DIAGNÓSTICO
En más de 80% de los casos de urticaria espontánea 
crónica en niños no se encuentra ninguna causa en 
particular. Más o menos la mitad de estos niños ten-
drán urticaria autoinmunitaria (con autoanticuerpos 
contra el receptor de alta afinidad de IgE (FceRI) o 
contra el dominio constante del anticuerpo IgE). Por 
eso no se recomienda efectuar estudios extensos 
de laboratorio y gabinete en búsqueda de la causa. 
En general, se sugiere la realización de biometría 
hemática completa, proteína C reactiva y velocidad 
de sedimentación globular para descartar enferme-
dades autoinflamatorias. Los pasos a seguir para el 
diagnóstico de la urticaria crónica se reflejan en la 
Figura 2.
En primera instancia es importante cerciorarse del 
diagnóstico de urticaria y descartar otros diagnósticos 
diferenciales (Figura 3).
Diagnósticos diferenciales
En primera instancia recomendamos confirmar si ver-
daderamente se trata de lesiones típicas de urticaria: 
habones, ronchas o angioedema, cuyas lesiones indivi-
duales típicamente desaparecen en 24 horas. Lesiones 
que duran más de 24 horas, que en vez de prurito se 
acompañan de una sensación dolorosa o que tengan 
una coloración más bien violácea pueden ser causadas 
por vasculitis o púrpura. En caso de sospechar vascu-
litis, la biopsia de la lesión está justificada para llegar 
al diagnóstico adecuado. Lesiones con prurito, pero 
que duran más de 24 horas y con coloración rojizo-ma-
rrón pueden sugerir mastocitosis (Cuadro 1). En estos 
pacientes el signo de Darier es positivo, consiste en eri-
tema y edema (urticación) producidos por el rascado 
en las lesiones cutáneas, lo cual refleja la desgranula-
ción de los mastocitos.
Sin embargo, también en las lesiones típicas de urtica-
ria debe hacerse diagnóstico diferencial. En la consulta 
pediátrica una causa importante la constituyen las en-
fermedades autoinflamatorias (Cuadro 1). Éstas son 
padecimientos raros y poco conocidos, causados 
por sobreproducción de interleucinas y casi todas se 
inician en la infancia. Se deben sospechar en pacien-
tes con lesiones sugerentes de urticaria que refieren 
además síntomas constitucionales, como fiebre recu-
rrente sin causa aparente, artralgias, malestar general, 
entre otros, y con marcadores de inflamación sistémi-
ca elevados (VSG y PCR). Estos pacientes no mejoran 
con el tratamiento básico de urticaria, los antihistamí-
nicos, porque la causa no es una sobreproducción de 
histamina. En el otro extremo se encuentran los pa-
cientes con angioedema como única manifestación 
de la urticaria, que son aproximadamente 10% de los 
casos.14 Cuando el angioedema es la única manifesta-
ción, el angioedema hereditario es parte fundamental 
del diagnóstico diferencial (Figura 3). El angioedema 
hereditario se caracteriza por cuadros de repetición, 
acompañados o no de prurito, pero que también 
afectan la mucosa respiratoria y gastrointestinal. No 
responde al tratamiento con antihistamínicos porque 
su causa es una sobreproducción de bradicinina, no 
histamina. Los pacientes con angioedema heredita-
rio o adquirido tienen bajas concentraciones de C4; 
empero, el diagnóstico definitivo se establece con la 
determinación de las concentraciones o función del 
inhibidor de C1.
Una vez confirmado el diagnóstico de urticaria crónica 
espontánea, se procede a realizar una historia clínica y 
exploración física detalladas en búsqueda de signos y 
síntomas que puedan sugerir el origen, aunque esto no 
es una norma.15 En el Cuadro 2 se resumen los estu-
dios a seguir en cada paciente, tomando en cuenta los 
síntomas encontrados. En caso contrario, no deberían 
hacerse estudios exhaustivos.2,7 Esto sólo aplica para la 
urticaria crónica espontánea con síntomas sugerentes; 
en urticaria inducible no están indicados los estudios 
de extensión o búsqueda de alergias.
Figura 1. Clasificación de la urticaria crónica.
 Física
- Dermografismo
- Frio
- Calor
- Presion retardada
- Vibración
 Química
- Colinérgica
- Contacto
- Acuagénica
Aguda
Crónica
Inducible Espontánea
Désirée Larenas-Linnemann, et aL.
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Figura 2. Ruta crítica de acciones en niños con urticaria.
Larenas Linnemann D, et al. Mexican guidelines on urticaria. Rev Alerg Mex 2014;61(Supl. 2):S117-193.
V. Re-evaluar la gravedad y ajustar el tratamiento
A. Evaluar con UCT y Calidad de vida 1
B. Ajustar medicamentos
I. Confirmar que es urticaria
(ronchas-habones)
Cuadro 3
Cuadro 1
Cuadro 4
UCT = cuadro 4
II. Clasificar urticaria:
1. Inducible: a. Física
b. Químicas
2. Espontánea: a. Aiguda
b. Crónica
Cuadros 2, 3, 4
III. Diagnosticar y evaluar la gravedad
A. Identificar la causa o el factor desencadenante: según clasificación y historia clínica, pruebas
de provocación física o pruebas serológicas-inmunológicas 
B. Establecer gravedad: urticaria control test (UCT)
C. Establecer la afectación de calidad de vida
IV. Tratamiento
A. Eliminar la causa y los factores desencadenantes
B. Medicamentos para control
CAUSA
La causa de la urticaria crónica suele implicar medica-
mentos, infecciones persistentes (virales, bacterianas 
o parasitarias), contacto con látex o alimentos-aditivos
e incluso en 40% de los casos enfermedades auto-
inmunitarias-autoalérgicas-autorreactivas.De ahí la
importancia de una historia clínica detallada (Cuadro 3)
que incluya la relación entre la aparición de las lesiones
y factores potencialmente desencadenantes, como in-
gestión de alimentos o medicamentos. Esto es posible
detectarlo por la asociación repetitiva de dicho factor
con los síntomas, que ocurren en el tiempo máximo de
8 horas posteriores a la exposición y desaparecen 24 a
48 horas después; sin embargo, cuando esto sucede,
los pacientes suelen acudir a los servicios de urgencias,
donde únicamente se les indica tratamiento sintomáti-
co y evitar la reexposición.
Aunque las revisiones en pacientes adultos con urti-
caria crónica enseñan la poca importancia de causas 
alérgicas, en los niños las alergias alimentarias pueden 
ser causa de gran valor. Si bien la información es esca-
sa, algunos estudios reportan frecuencia de 8 a 10%.16 
Un papel más importante pueden llegar a tener los ali-
mentos ricos en histamina (pescados, quesos amarillos, 
salami, salchichas, tomate, vino, cerveza, entre otros), o 
medicamentos que suprimen la acción de la diaminooxi-
dada (imipenem, dobutamina, pancuronio, verapamil, 
isoniacida, ácido clavulánico, metoclopramida, cefu-
roxima).17 Otros medicamentos que pueden exacerbar 
los síntomas de urticaria son los antiinflamatorios no 
esteroides y antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, 
quinolonas). Los aditivos (benzoato de sodio, glutamato 
monosódico, nitrato de sodio, tartrazina, ácido sórbido, 
entre otros) suelen tener un papel en 1 a 3% de los 
casos.18
En la mayoría de los casos la clínica da la pauta y los 
estudios de alergia se realizan como confirmación. La 
recomendación es no hacer estudios rutinarios en urti-
caria crónica, sólo los que sugieran la historia clínica y 
la exploración física completa.
En una revisión sistemática de la bibliografía efectua-
da por investigadores italianos se logró determinar 
una causa exógena en 29% de las urticarias crónicas 
en niños.19 Después de evaluar 3362 artículos, los in-
Urticaria crónica en niños
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vestigadores lograron considerar 565 niños: el origen 
referido en estos casos fue urticaria autoinmunitaria 
en 28.4%, atribuida a aditivos (pseudoalergenos) en 
18.9%, de origen físico en 15%, alérgica en 9% (aler-
gia a alimentos en 2.3%), inhalantes 1.8 y sólo 1% por 
infección. En otra revisión, la causa más común de la ur-
ticaria crónica espontánea fue la autoinmunidad.20 Ésta 
se puede detectar con la prueba de suero autólogo (del 
inglés autologous serum skin test, ASST) realizada por 
un experto en alergias. Aunque se sabe hoy en día que 
esta prueba no es muy específica, puede orientar hacia 
una posible causa autoinmunitaria o autorreactiva.20,21
La urticaria autoinmunitaria se puede relacionar con 
otras enfermedades autoinmunitarias, como la tiroiditis 
autoinmunitaria,22 con elevaciones de anticuerpos an-
tiperoxidasa (por sus siglas en inglés: anti-TPO).23 En 
caso de que se sospeche la existencia de un padeci-
miento autoinmunitario se recomienda referir con el 
especialista para hacer los estudios específicos.
FISIOPATOLOGÍA
La urticaria puede ser desencadenada por activación 
directa de células cebadas mediada por mecanismos 
inmunológicos y no inmunológicos.
Las células cebadas (mastocitos y basófilos) son 
capaces de liberar histamina y otros mediadores quí-
micos preformados (factor activador de plaquetas y 
citocinas), inductores de activación sensorial nerviosa, 
vasodilatación y extravasación de plasma, así como de 
reclutamiento celular. En las formas físicas de urticaria 
también influyen en la desgranulación las anafilotoxinas 
Figura 3. Urticaria y sus diagnósticos diferenciales. El camino central lleva al diagnóstico de urticaria (habones, 
angioedema o ambos) causada por liberación de histamina, pero los caminos laterales son padecimientos distintos, 
dependientes de otras sustancias que ameritan un tratamiento completamente diferente.
Larenas Linnemann D, et al. Mexican guidelines on urticaria. Rev Alerg Mex 2014;61(Supl.2):S117-193.
+ -
+ - + -
+-
+-
+-
+-
+-
+ -
¿Fiebre recurrente,
artralgias, molestar?
¿Recibe tratamiento
AINES o IECA?
¿Enfermedad
autoinflamatoria?
Enfermedad
autoinflamatoria
¿Vasculitis 
en biopsia?
Vasculitis 
urticarial
Angioedema 
hereditario
Angioedema 
x AINES* o
IECA
Urticaria
crónica
espontánea
Urticaria
crónica
inducible
¿Síntomas 
inducibles?
Prueba de 
provocación
¿Duración 
> 24 horas?
¿Remisión al 
suspender?
¿Angioedema 
hereditario o 
adquirido?
Ronchas
Interleucina Histamina-otros medicamentos Bradicinina
H
istoria clínica P
ruebas D
x D
iagnóstico →
 Tratam
iento
Angiodema
Cuadro 3
Désirée Larenas-Linnemann, et aL.
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Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de lesiones dérmicas 
tipo habones que no son urticaria
Enfermedad Características
Mastocitosis cutánea 
máculo-papular
Lesiones pigmentadas, 
signo de Darier *
Vasculitis urticariana Ronchas atípicas con 
lesiones purpúricas
Angioedema hereditario Angioedema mediado por 
bradicinina
Síndromes autoinflamatorios 
(CAPS)*
• Síndrome 
autoinflamatorio familiar 
por frío
• Síndrome de Muckle-
Wells
• Enfermedad inflamatoria 
multisistémica neonatal
Exantema urticarial, fiebre 
recurrente, artralgias, artritis, 
conjuntivitis, fatiga, cefalea, 
nefritis.
Síndrome de Schnitzler Hiper-IgM, fiebre, artritis, 
adenomegalias
Síndrome de Gleich Angioedema recurrente, 
eosinofilia
Síndrome de Well Dermatitis granulomatosa, 
eosinofilia
*El signo de Darier consiste en eritema y edema (urticación) 
producidos por el rascado en las lesiones cutáneas de pacientes 
con mastocitosis y refleja desgranulación de los mastocitos. Roncha 
atípica: ronchas de más de 72 h de duración, con lesiones purpúricas.
Larenas Linnemann D, et al. Mexican guidelines on urticaria. Rev 
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Cuadro 2. Estudios sugeridos en la búsqueda del 
origen de la urticaria crónica espontánea
Sistema orgánico 
afectado
Estudio sugerido
Fiebre de origen 
desconocido, pérdida 
de peso, debilidad, 
malestar general
BHC
PCR
VSG
Gastrointestinales
CPS
Helicobacter pylori en heces, aliento 
o biopsia
Anticuerpos antitransglutaminasa
Respiratorio
Radiografía de tórax
Tomografía de senos paranasales
Cultivos
Genitourinario
EGO
Urocultivo
Cultivo vaginal
Alérgicos (rinitis, 
asma, dermatitis 
atópica o ambas)
Rara vez tienen relación y las 
pruebas in vitro se sugieren solo en 
casos especiales y de acuerdo con 
el criterio del alergólogo
Alteraciones 
relacionadas con 
alimentos
Referir al médico alergólogo para 
la realización de pruebas de reto o 
estudios de alergia específicos
Alteraciones 
hormonales
Anticuerpos antitiroideos y perfil 
tiroideo
Sin alteración 
específica
Prueba de suero autólogo
Pruebas de desgranulación de 
basófilos
Larenas Linnemann D, et al Mexican guidelines on urticaria. Rev 
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del complemento (C5a), infecciones en las que existen 
patrones moleculares asociados al patógeno (PAMPS), 
anticuerpos contra la IgE, anticuerpos contra el recep-
tor de alta afinidad de la IgE, moléculas de adhesión, 
hormonas y neuropéptidos que participan en la libera-
ción de los mediadores que originan o perpetúan las 
lesiones (Figura 2 ).21
Los mediadores liberados inmediatamente son los pre-
formados: histamina, serotonina, heparina, etc. Pero 
pocos minutos después los lípidos de la membrana 
celular se degradan por el ácido araquidónico, produ-
ciendo así leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos, 
sustancias con capacidad inflamatoria superior a la his-
tamina. Junto con la histamina estas sustancias causan 
vasodilatación, responsable de las ronchas, el angio-
edema o ambos. También permiten la migración de 
algunas células que se infiltrarán en el tejido crónica-
mente activado, dando los datos típicos de las biopsias 
de piel de pacientes con urticaria crónica.24 En términos 
histológicos, las lesionesse caracterizan por edema de 
la dermis superior y media, con dilatación y aumento de 
la permeabilidad de las vénulas poscapilares, así como 
de los vasos linfáticos, lo que lleva a la extravasación del 
suero. La piel afectada por ronchas muestra, además, 
expresión aumentada de moléculas de adhesión en las 
células del endotelio, neuropéptidos y factores de cre-
cimiento, así como infiltrado perivascular caracterizado 
por neutrófilos, con o sin eosinófilos, basófilos, macró-
fagos y células T; sin embargo, todos estos hallazgos 
son inespecíficos y no tienen valor diagnóstico.25,26,27
El estrés también puede desencadenar o agravar la ur-
ticaria por medio de la unión de la hormona liberadora 
de corticotropina (CRH) a sus receptores CRH-R1 en las 
células cebadas. Los neuropéptidos, como la sustancia 
P, son liberados por el estrés y participan también en 
la fisiopatología (Figura 2). En realidad, sin importar la 
causa de la desgranulación, el común denominador de 
todos estos factores es la liberación de mediadores so-
Urticaria crónica en niños
199
bre todo de histamina. Por eso la piedra angular del 
tratamiento la constituyen los antihistamínicos.3,28,29
En general se proponen para las urticarias inmunoló-
gicas los cuatro mecanismos de hipersensibilidad: IgE 
que sensibiliza a la célula cebada contra un antígeno 
específico (tipo I), IgG autoanticuerpos contra la IgE o 
contra el receptor de IgE en los mastocitos (tipo II), acti-
vación de los mastocitos por factores del complemento 
asociados a enfermedades por depósito de complejos 
como la vasculitis (tipo III), y células T que producen 
sustancias que activan los mastocitos o liberan histami-
na (tipo IV).
La relación de urticaria con autoinmunidad se describió 
por primera vez en 1946, con la prueba de suero autólo-
go, y en 1983 se reportó que 12 a 14% de los pacientes 
con urticaria crónica tienen tiroiditis de Hashimoto con 
anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina, sien-
do eutiroideos. Hide y colaboradores sospechan la 
existencia de una inmunoglobulina dirigida contra el 
receptor de IgE, que provoca la activación de los basó-
filos. Hallazgos confirmados por Sting en Viena, quien 
demuestra por immunoblotting que 37% de los pacien-
tes con urticaria crónica tienen anticuerpos contra el 
receptor de IgE. Finalmente, otros autores reconocen 
a la subunidad alfa como el blanco específico de estas 
reacciones.30
Las urticarias no inmunológicas son el resultado de 
la activación de los mastocitos a través de receptores 
de membrana implicadas en la inmunidad innata (por 
ejemplo, el complemento, Toll-like, citocinas-quimioci-
nas, opiáceos) o por toxicidad directa de xenobióticos 
(haptenos, drogas), etc. Se han propuesto mecanismos 
relacionados con la fosforilación de receptores de su-
perficie de la célula cebada y donde la IgE regula la 
expresión del receptor de alta afinidad para la IgE (es 
por eso que, en cuadros como la urticaria al frío, en la 
que no hay un mecanismo alérgico conocido, el trata-
miento con anticuerpos anti-IgE ha funcionado).31
En conclusión, la urticaria puede ser el resultado de 
diferentes mecanismos fisiopatológicos que explican 
la gran heterogeneidad de los síntomas clínicos con-
comitantes y las respuestas variables al tratamiento. Es 
claro que los mecanismos moleculares son aún incier-
tos; sin embargo, cada vez más frecuentemente se ve 
involucrado el receptor de la IgE que parece tener un 
papel mayor del que hemos comprobado hasta este 
momento.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es curar la enfermedad. Para 
ello, el primer paso siempre debe ser tratar de identi-
ficar y evitar el factor desencadenante. En urticaria 
crónica espontánea esto no siempre es posible, dado 
que no se logra identificar la causa específica. En algu-
nos casos, las dietas reducidas en “pseudoalergenos” 
o bajas en histamina pueden seguirse por un periodo 
de 3 semanas y valorar la respuesta; en caso de no ob-
servar mejoría, deben suspenderse.32,33,34 Esto deriva 
de un trabajo en adultos, en el cual se observó mejoría 
en una tercera parte de los pacientes. Existe un estudio 
en población pediátrica en el que se demostró benefi-
cio de la dieta reducida en “pseudoalergenos” en dos 
terceras partes de los pacientes;35 no hay datos con 
respecto a las dietas bajas en histamina; sin embargo, 
podrían intentarse. En pacientes seleccionados puede 
ser necesario el consumo de antiinflamatorios no este-
roides; el paracetamol, la nimesulida y los inhibidores 
selectivos de COX-2 sí están permitidos.19 Siempre que 
se logre identificar una enfermedad de base, como en 
las urticarias inducibles, o bien se asocien las lesiones 
a procesos infecciosos crónicos o de autoinmunidad, el 
tratamiento específico del padecimiento será indispen-
sable para lograr el control.
Cuadro 3. Conducta médica inicial orientada a la detección 
de causas y factores desencadenantes de urticaria
Urticaria espontánea Aguda: interrogatorio exhaustivo. 
Ningún estudio de laboratorio, 
excepto si se sospecha alergia 
alimentaria*
Crónica (Cuadro 1):
1. Administración de 
medicamentos (en las últimas 
2 a 3 semanas)
2. Infecciones subclínicas
3. Alimentos
• Pseudoalergenos
• Alergenos*
4. Factores emocionales
5. Otros
Urticaria inducible Según historia clínica dirigida para 
buscar causas físicas y químicas
Para pruebas físicas específicas
En urticaria por contacto: prueba 
serológica o cutánea para demostrar 
IgE específica (látex, pasto)
*En alergia alimentaria los síntomas generalmente inician desde 
minutos hasta 8 horas después de la ingestión del alimento causal.
Larenas Linnemann D, et al. Mexican guidelines on urticaria. Rev 
Alerg Mex 2014;61(Supl. 2):S117-193.
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El segundo objetivo del tratamiento es mantener los ha-
bones y el angioedema bajo control con medicamentos. 
La primera línea de tratamiento la constituyen los anti-
histamínicos a dosis estándar; cuando éstos no logran 
el control sintomático en un periodo de dos semanas, la 
segunda línea de tratamiento consiste en subir la dosis 
2 a 4 veces la dosis habitual. Si después de 4 semanas, 
el control de las lesiones sigue siendo insuficiente, se 
requiere de una tercera línea de tratamiento a cargo del 
médico especialista, con base en la terapia anti-IgE.
Medicamentos de primera línea: antihistamínicos 
H1 orales
La piedra angular del tratamiento la constituyen los 
antihistamínicos H1. En el tratamiento a largo plazo 
es importante elegir un antihistamínico que no cause 
sedación y que no afecte el metabolismo hepático, 
como varios antihistamínicos de segunda generación. 
Los antihistamínicos H1 de primera generación deben 
evitarse, ya que hasta en dosis normales son causa de 
sedación importante y en niños, además, afectan el ren-
dimiento escolar.36 Los antihistamínicos H1 de primera 
generación no son selectivos, estimulan también otros 
receptores causando un gran número de efectos adver-
sos como aumento de apetito, sequedad de boca, entre 
otros. En el capítulo de urticaria aguda se encuentra un 
cuadro con las dosis oficialmente recomendadas para 
los antihistamínicos H1 de segunda generación y sus 
presentaciones en México.
Medicamentos de segunda línea: aumento de la 
dosis de antihistamínicos H1 orales
En aproximadamente la mitad de los pacientes pe-
diátricos se pueden controlar los habones con dosis 
regulares; sin embargo, el resto necesitará un aumento 
de la dosis para lograr obtener control de las lesiones 
(Figura 4). Para el tratamiento de la urticaria crónica en 
niños generalmente se extrapolan los datos de pacien-
tes adultos, ya que prácticamente no existe evidencia 
de eficacia publicada en población pediátrica. Aunque 
la mayoría de los antihistamínicos H1 de segunda ge-
neración son seguros, principalmente los más nuevos 
(bilastina, cetirizina, desloratadina, ebinastina, fexo-
fenadina, levocetirizina y rupatadina), se deben evitar la 
terfenadina y el astemizol, especialmentea 2 a 4 veces 
la dosis, ya que por sus efectos en hígado y corazón 
pueden poner en peligro la vida del paciente.
Medicamentos de tercera línea y el especialista
En raras ocasiones, a pesar de la administración de an-
tihistamínicos H1 de segunda generación a 2 a 4 veces 
la dosis, no se obtiene un adecuado control de las lesio-
nes. En estos casos está indicado referir al paciente con 
un especialista en alergia e inmunología para la bús-
queda de diagnósticos diferenciales y de ser necesario, 
indicar medicamentos de tercera línea.
El omalizumab ha demostrado ser eficaz y seguro en el 
tratamiento de la urticaria crónica espontánea y en al-
gunas formas de urticaria inducible. Por ello es el único 
biológico con aprobación para tratamiento en urticaria. 
En las guías mundiales de urticaria, actualmente consti-
tuye el tratamiento de tercera línea, incluso por encima 
de productos conocidos como la ciclosporina, y esto 
debido a la eficacia y los mínimos efectos adversos de 
este monoclonal.7
La plasmaféresis es un procedimiento que consiste en 
eliminar los anticuerpos funcionales. Gratan lo reportó 
en 1992; sin embargo, el mejoramiento de las técnicas y 
la reducción de costos de la plasmaféresis hacen cada 
vez más factible este procedimiento, con la limitante de 
que sólo es útil cuando se demuestra anticipadamente 
que hay autoanticuerpos positivos.7
La inducción de tolerancia es útil en el caso de la 
urticaria al frío o urticaria solar. No obstante, la toleran-
cia no es permanente y la necesidad de mantener el 
estímulo ha provocado que sea un procedimiento com-
plicado.7 Además, el concepto de tolerancia se aplica a 
la modificación del umbral al que se desencadenan los 
síntomas de urticaria inducible y éste ha sido útil para 
evaluar la eficacia de los antihistamínicos de segunda 
generación.7,37,38
Antidepresivos y ansiolíticos, dado que la bibliografía 
ha vinculado muchos factores predisponentes y psico-
lógicos de la depresión con la urticaria crónica, por lo 
que los antidepresivos, junto con la doxepina, han sido 
de gran utilidad al igual que las terapias psicológicas 
encaminadas a reducir la ansiedad.39
La ciclosporina se recomienda sólo en pacientes con 
enfermedad grave y resistente a la combinación de 
antihistamínicos y omalizumab, por la mayor tasa de 
efectos adversos.
La administración de estos medicamentos requiere se-
guimiento y vigilancia especial, principalmente por sus 
efectos adversos, por ello, solo debe indicarlos y super-
visarlos el médico especialista en alergia.
Urticaria crónica en niños
201
Figura 4. Flujograma del tratamiento de la urticaria crónica.
* El aumento de dosis de los antihistamínicos H1 de segunda generación se sugiere sólo de los que tienen seguridad 
confirmada: bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocetirizina, loratadina, rupatadina. Además, 
se recomienda tener cautela con interacciones medicamentosas al aumentar la dosis, sobre todo en pacientes 
mayores con otra medicación de base.
Larenas Linnemann D, et al. Mexican guidelines on urticaria. Rev Alerg Mex 2014;61(Supl. 2):S117-193.
Cuadro 4
Al lograr el 
control 
mantener el 
tratamiento 
por 2-3 meses
y después 
intentar paso 
previo
Medicamentos
de tercera línea
según criterio
especialista**
Tratamiento con el especialista: Ciclosporina A Omalizumab
Sin control 1-4 semanas
Sin control en 2 semanas
Considerar antileucotrienos si hay relación con AINEs
Ciclo corto de esteroides VO para exacerbaciones
Ciclo corto de esteroides VO para exacerbaciones
Antihistamínico H1oral de 2ª generación no sedante.
Dosis 2 → 4 x la dosis habitual
Antihistamínico H1oral de 2ª generación no sedante.
Dosis habituales
**Alternativas de eficacia limitada: Cloroquina, Metotrexato, Gammaglobulina IV, Tacrolimus, Micofenolato, Colchicina, Dapsona
*Dosis 4 x: Eficacia y seguridad = Bilastina, Desloratadina, Levocetirizina, (Rupatadina) /Seguridad = Ebastina, Fexofenadina
Ciclo corto de esteroide oral: Prednisona 0.5-1 mg/kg/día (o equivalente) por 5-7 días
1ª Línea
2ª Línea
3ª Línea
ANTILEUCOTRIENOS Y CORTICOESTEROIDES 
SISTÉMICOS
Si bien los antileucotrienos y corticoesteroides sis-
témicos se recomiendan como segunda línea de 
tratamiento agregada a los antihistamínicos H1 de 
segunda generación 2 a 4 veces la dosis hay poca 
evidencia de su eficacia.7 Los antileucotrienos han 
mostrado ser efectivos en los pacientes con exacer-
bación de los síntomas al ingerir antiinflamatorios no 
esteroides, por lo que en ese escenario puede consi-
derarse agregarlos a los antihistamínicos. Cuando no 
se observa mejoría tras tres semanas de tratamiento, 
se recomienda suspenderlos y evaluar la necesidad 
de tratamiento alternativo.
Los corticoesteroides orales se indican en ciclos cortos 
en exacerbación aguda de los síntomas, ya que reducen 
la duración y gravedad de los cuadros, pero siempre 
debe tenerse en cuenta que su administración habitual 
no es recomendable.40 Los corticoesteroides tópicos 
nunca están indicados en urticaria.
CONCLUSIONES
La urticaria crónica en los niños es un padecimiento 
mucho más raro que la urticaria aguda; afecta aproxi-
madamente a 0.1 a 1.8% de los niños.41 Se trata de una 
enfermedad importante que menoscaba la calidad de 
vida de los pacientes y de sus padres. Además de la car-
Désirée Larenas-Linnemann, et aL.
202
Cuadro 4. Parámetros de GRADE para calificar el tratamiento de la urticaria crónica en niños: calidad de la evidencia 
científica (según: Pavic 2012, Pite 2009, Leech 2011), seguridad, costo y preferencia del paciente
Calidad 
de la 
evidencia Seguridad Costo
Preferencia 
del paciente
Tratamiento
1ª 
elección
2ª 
elección Alternativo
No 
indicar
Antihistamínico H1 de 2ª 
generación diario*
●●●● alta Buena Inter-
medio
Buena ■ ○ ○ ○
Anti-H1 de 2ª generación, 
dosis mayores que las 
habituales
●●○○ baja Buena Inter-
medio
Buena
○ ■ ○ ○
Antihistamínico H1 de 2ª 
generación PRN
○○○○
No hay 
evidencia
Buena Inter-
medio
Buena
○ ■ ○ ○
Antihistamínico H1 1ª 
generación (sedante) diario
●○○○ 
muy baja
Mala Bajo Regular
○ ○ ○ ■
Antihistamínico H1 1ª 
generación (sedante) PRN
○○○○ Regula Bajo Buena ○ ○ ○ ■
Corticoesteroide oral, sólo 
ciclo corto
●●○○ 
baja
Regular Inter-
medio
Regular
○ ○ ■ ○
Antileucotrieno ○○○○
No hay 
evidencia
Buena Intermedio Inter-medio
○ ○ ■ ○
Anti-IgE (omalizumab) ●●●○ 
moderada
Buena Muy 
elevado
Buena ○ ○■ ○■ ○
Ciclospirina A (inhibidor de 
calcineurina)
●●●○ 
moderada
Regular Elevado Buena ○ ○ ■ ○
Antihistamínico H2 como 
tratamiento agregado 
○○○○
No hay 
evidencia
Buena Bajo Buena
○ ○ ○ ■
Corticoesteroide depósito IM ○○○○
No hay 
evidencia
Mala Bajo/
intermedio
Regular
○ ○ ○ ■
Para otros medicamentos alternativos existe poca evidencia de eficacia (dapsona, sulfasalazina, hidroxicloroquina, colchicina, 
etc.), otro inhibidor de calcineurina (tacrolimus) e inmunosupresores (metotrexato), por lo que en general no se recomienda 
su uso en urticaria crónica.
*Estudios para niños de 12 años en adelante; un solo estudio de niños de 2 a 6 años (cetirizina 5 mg).
ga emocional, también conlleva una carga económica: 
es muy frecuente que antes de establecer un tratamiento 
correcto los niños sean llevados repetidamente a consul-
tas con médicos de diferentes especialidades que les 
practican múltiples exámenes de laboratorio que no lle-
van a ningún diagnóstico. Así mismo, muchos niños con 
urticaria crónica reciben todo tipo de tratamiento, inclui-
dos varios ciclos de corticoesteroides sistémicos.
En niños, el origen de la urticaria crónica sólo puede 
identificarse en 25% de los casos; las causas princi-
pales son las infecciones crónicas, autoinmunidad,20 
hipersensibilidad a medicamentos, factores físicos y en 
el menor número de casos, alergia.
Está uniformemente aceptado que los pilares del diag-
nóstico son la historia clínica con un interrogatorio 
amplio y exhaustivo, y un buen examen físico, con el fin 
de identificar alos agentes causales o factores desen-
cadenantes.
Para el éxito del tratamiento es muy útil explicar a los 
pacientes qué es la urticaria y que en la mayoría de los 
casos no hay una enfermedad subyacente grave, pero 
que requiere tratamiento prolongado, con los medica-
mentos indicados, con adecuada dosificación y tiempo 
de administración.
La primera línea de tratamiento son los antihistamínicos 
H1 de segunda generación, insistiendo en el hecho de 
Urticaria crónica en niños
203
que en urticaria crónica el tratamiento diario es mucho 
más efectivo que por razón necesaria.
El pronóstico de los niños con urticaria crónica en ge-
neral es bueno en cuanto al control sintomático cuando 
se da un tratamiento adecuado; sin embargo, a veces el 
padecimiento puede durar años.
¿CUÁNDO ENVIAR AL ALERGÓLOGO PEDIATRA?
1. Cuando el niño no mejora a pesar del tratamiento 
con antihistamínico de segunda generación a do-
sis habitual durante dos semanas. Y durante dos 
semanas más al doble de la dosis.
2. Cuando se sospeche una alergia como el factor 
causante o desencadenante.
3. Si se sospecha un problema de autoinmunidad.
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