Tumores broncopulmonares

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Tumores broncopulmonares
CÁNCER DE PULMÓN
C. Agustí García-Navarro, R. M.ª Marrades Sicart
Epidemiología y factores de riesgo
El cáncer de pulmón constituye la causa principal de muerte por cáncer 
en el mundo. En 2018, representaba el 14% de todos los cánceres en 
los varones y el 13% en las mujeres. La supervivencia a los 5 años 
en las últimas décadas era del 12%, y en la actualidad es del 18%. 
Debido a la alta prevalencia de tabaquismo en los países en desarrollo, 
el número de casos está en crecimiento, y el cáncer de pulmón figura 
entre las 10 causas de muerte más frecuentes. La entrada del nuevo 
siglo ha coincidido con avances en el conocimiento de los mecanis-
mos biológicos de desarrollo del cáncer de pulmón y en los métodos 
diagnósticos y de estadificación. Además, han aparecido tratamientos 
biológicos que suponen el inicio de la llamada terapia diana, que 
contempla un tratamiento personalizado basado en las alteraciones 
moleculares y que probablemente justifica el discreto incremento en 
la supervivencia observado en los últimos años.
Hábito tabáquico
El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para el cáncer de 
pulmón, y se estima que es responsable del 90% de los casos. Entre 
los fumadores crónicos, un 15% desarrollarán cáncer de pulmón. 
Tan sólo el 15% de los casos de cáncer de pulmón se dan en no 
fumadores. El humo de tabaco contiene 4.000 sustancias químicas, 
entre las que se incluye un mínimo de 40 componentes con potencial 
cancerígeno demostrado, como las nitrosoureas y el benzopireno. El 
riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón aumenta con el número 
de cigarrillos fumados al día, el número de años que se fuma, la edad 
de inicio del tabaquismo, el grado e intensidad de las inhalaciones, 
el contenido en alquitrán y nicotina, y el consumo de cigarrillos sin 
filtro. El hábito tabáquico se asocia a todos los tipos histológicos de 
cáncer de pulmón. Otras formas de tabaquismo (puro, pipa) también 
se han relacionado con cáncer de pulmón, si bien dicha relación no 
es tan evidente.
Tabaquismo pasivo
El 15% de los casos de cáncer de pulmón se dan en no fumadores, y el 5% 
de las muertes por esta enfermedad se atribuyen a tabaquismo pasivo. El 
paciente no fumador incrementa un 20% el riesgo de desarrollar cáncer de 
pulmón si se expone al humo de tabaco en el ambiente familiar o laboral.
Sexo
En EE. UU., la incidencia de cáncer de pulmón ha pasado de una 
relación varón:mujer de 7:1 hace unos años a una relación 2:1 en la 
actualidad, y constituye la causa más frecuente de muerte por cáncer 
en la mujer, por delante del de mama. En los países donde el hábito 
tabáquico en la mujer apareció más tarde, se detecta un incremento 
progresivo en la incidencia, y es de esperar un comportamiento epi-
demiológico similar al norteamericano.
Etnia
Los varones de etnia negra tienen un riesgo mayor de desarrollar un 
cáncer de pulmón que los varones caucásicos para un mismo grado de 
tabaquismo. Por el contrario, los varones de origen asiático parecen 
tener mejor pronóstico que los caucásicos, hecho que podría estar 
determinado por las características específicas del tumor.
Distribución geográfica
La prevalencia del cáncer de pulmón varía notablemente según la 
geografía y está en relación directa con el hábito tabáquico de la zona 
evaluada.
Dieta
Existe evidencia epidemiológica de que la ingesta de frutas y vegetales 
en abundancia disminuye el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. 
No se conocen los constituyentes específicos de estos alimentos que 
confieren protección.
Polución atmosférica
Existe una diferencia pequeña, pero consistente, en la incidencia y la 
mortalidad por cáncer de pulmón entre las áreas urbanas y las rurales, 
lo que sugiere que la polución atmosférica podría desempeñar un papel 
carcinogénico en las zonas urbanas densamente pobladas.
Edad
La edad es uno de los factores predisponentes, debido a factores bioló-
gicos como la alteración del DNA y el acortamiento de telómeros. La 
edad media de presentación del cáncer de pulmón es de 70 años tanto 
en los varones como en las mujeres.
Enfermedades respiratorias e infecciones 
crónicas
La fibrosis pulmonar idiopática, la EPOC y la infección por el HIV 
se asocian a un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de pulmón.
Predisposición hereditaria
El hecho de que sólo el 15% de los fumadores serán diagnosticados 
de cáncer de pulmón al llegar a los 75 años de edad sugiere que 
existe una predisposición genética que influye en la probabilidad de 
desarrollar la enfermedad. Estudios epidemiológicos demuestran una 
clara agregación familiar, de tal manera que el riesgo de padecer cáncer 
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736 SECCIÓN V Neumología
de pulmón es mayor en fumadores con antecedentes familiares, en 
especial cuando se dan varios casos en la familia. Enzimas del cito-
cromo P450 y transferasas del glutatión actúan como metabolizadores 
de carcinógenos. Se han identificado polimorfismos de los genes de 
estos sistemas de metabolización que influyen en el riesgo de sufrir 
cáncer de pulmón.
Factores ocupacionales
El radón es un gas inerte natural derivado de la degradación del uranio. 
En EE. UU., la exposición al radón es la segunda causa de cáncer 
de pulmón, y es responsable del 10% de los casos, especialmente en 
fumadores. La exposición al radón se ha convertido en un tema de 
gran interés epidemiológico, dado que podría constituir una amenaza 
para grupos amplios de población al demostrarse su filtración desde el 
suelo y las rocas a través de los cimientos de los edificios. El grado de 
exposición dependerá de la zona geográfica concreta y de sus caracterís-
ticas geológicas, así como del tipo de construcción. La exposición al 
asbesto es la responsable de alrededor del 3%-4% de los casos. Los casos 
de cáncer de pulmón secundarios a exposición al asbesto aparecen 
20 años después del primer contacto. Existe una relación íntima entre 
intensidad de la exposición y riesgo de desarrollar cáncer de pulmón; 
no obstante, y a diferencia de otros carcinógenos, una exposición corta 
puede causar este cáncer si ha sido suficientemente intensa. En este 
grupo de trabajadores, el tabaco supone un riesgo multiplicativo y 
no aditivo, y se especula que el asbesto actuaría como cocarcinógeno 
del tabaco.
Otros factores ocupacionales que incrementan el riesgo de desarro-
llar cáncer de pulmón son los compuestos de arsénico (p. ej., mineros, 
fundidores, agricultores que utilizan pesticidas), níquel, berilio, cadmio 
e hidrocarbonos policíclicos aromáticos.
Cáncer de pulmón en no fumadores
Es la séptima causa de muerte por cáncer y se ha incrementado en los 
últimos años. Se estima que el 25% de los casos en el mundo se dan en 
personas que nunca han fumado, mayoritariamente mujeres y en eda-
des tempranas. El tipo histológico más común es el adenocarcinoma, a 
menudo con mutaciones en oncogenes dominantes. Se considera que 
factores ambientales, como tabaquismo pasivo, polución y exposición 
al radón, juegan un papel relevante en estos casos.
Etiología y patogenia
El humo del tabaco causa un «campo de cancerización» a lo largo del 
epitelio respiratorio, correspondiente a las áreas de aspecto histológico 
normal que presentan alteraciones moleculares premalignas. En una 
fase inicial, estos cambios moleculares conducen a una alteración en los 
mecanismos de reparación de las células progenitoras. Diversos cambios 
genéticos y epigenéticos darán lugar a la proliferación de clones celula-
res aberrantes que sustituirán de forma progresiva al epitelio normal. 
La extensión y la progresión de este «estado premaligno» constituyen 
el principio fundamental para el desarrollo del cáncer.
Los fenómenos celularesy moleculares que gobiernan la trans-
formación de lesiones premalignas a cáncer de pulmón son funda-
mentalmente la activación de oncogenes, la deleción o inactivación de 
genes supresores tumorales, la alteración de la apoptosis y el trastorno 
en los mecanismos de reparación del DNA.
Oncogenes
Los protooncogenes son genes que sintetizan proteínas con una función 
esencial en el crecimiento y la diferenciación celular. Si el protooncogén 
muta (se transforma en oncogén), la proteína que sintetiza tiene una 
actividad funcional distinta y puede alterar el metabolismo de la célula, 
de forma que adquiera las características propias de una célula neoplá-
sica. La plena transformación en célula cancerosa requiere un complejo 
proceso molecular que puede necesitar cambios genéticos secundarios, 
como la activación de otros oncogenes o la pérdida de genes específicos 
que tienen la función de inhibir el crecimiento celular. La mutación del 
gen supresor tumoral P53, situado en el brazo corto del cromosoma 17, 
es la alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón. La 
mutación de este gen impide el correcto control del crecimiento y la 
división celulares, y favorece el desarrollo de carcinomas. El K-RAS es 
uno de los tres oncogenes RAS que codifican la proteína p21, la cual 
es esencial para la transducción de señales de crecimiento a través de 
la membrana celular. Un 30% de los casos de adenocarcinoma mues-
tran una mutación de este oncogén dominante, y su presencia parece 
relacionarse con el tabaquismo y tener significación pronóstica. La 
expresión aberrante de otra familia de oncogenes, como la ERB-B en 
el carcinoma que no es de células pequeñas o la del oncogén myc 
en el carcinoma de células pequeñas, representa otra de las alteraciones 
genéticas que se observan con frecuencia en el cáncer de pulmón.
Factores de crecimiento
Diversos factores de crecimiento desempeñan un papel esencial en la 
activación de los genes que controlan el desarrollo y la diferenciación 
celulares. La mayoría de los factores de crecimiento se liberan de 
forma paracrina, a partir de células vecinas, o autocrina, por la misma 
célula. Se ha demostrado que en el carcinoma de células pequeñas 
existe una liberación autocrina de diversos neuropéptidos que actúan 
como factores de crecimiento y control del desarrollo tumoral. Por 
otra parte, cuando el factor de crecimiento epidérmico (EGF) se 
une a su receptor específico, se produce un aumento de expresión de 
diversos oncogenes, como el C-MYC y el C-FOS. El receptor del EGF 
se identifica en dos tercios de los casos de carcinoma que no es de 
células pequeñas (hasta un 85% de los carcinomas escamosos), pero 
es excepcional en el carcinoma de células pequeñas. Se han clonado 
y seleccionado diferentes receptores específicos para factores de cre-
cimiento, como el del péptido liberador de gastrina (GRP) y el EGF, 
lo que ha impulsado el desarrollo de nuevas modalidades terapéuticas 
basadas en intentar inhibir el crecimiento autocrino de los tumores 
mediante fármacos que actúan como antagonistas o compiten con 
los receptores específicos. La identificación de los determinantes 
biológicos que influyen en la sensibilidad a dichos fármacos es una 
de las líneas de investigación más activas en el tratamiento del cáncer 
de pulmón. La pérdida de función de genes supresores tumorales o 
la activación de oncogenes a través de mutaciones genéticas no son 
los únicos mecanismos por los que la carcinogénesis está aumentada 
en pacientes con cáncer de pulmón. Otros mecanismos epigenéti-
cos (cambios heredados en la expresión genética que no conllevan 
alteraciones en la secuencia del DNA), como metilación del DNA, 
cambios en la cromatina o alteraciones en los micro-RNA (miRNA), 
tienen también un papel determinante.
Anatomía patológica
El cuadro 86-1 muestra la clasificación histopatológica de los tipos de 
cáncer de pulmón. En los últimos años, y en los países desarrollados, 
se ha apreciado un descenso significativo en la incidencia de los dos 
tipos histológicos que más se asocian con el hábito tabáquico, y que 
son el carcinoma escamoso y el de células pequeñas. Dicho descenso 
es un reflejo de la caída global del consumo de tabaco. Los porcentajes 
relativos de los cuatro grandes grupos histológicos, que constituyen el 
95% del total de tumores malignos pulmonares, son: adenocarcinoma, 
38%; carcinoma escamoso, 20%; carcinoma neuroendocrino de células 
pequeñas, 13%, y carcinoma de células grandes, 5%.
Adenocarcinoma
La característica histológica fundamental es la formación de estructuras 
glandulares atípicas con diferenciación tubular, acinar o papilar y 
formación de moco.
El adenocarcinoma invasivo representa más del 75% de los casos. 
El patrón más frecuente es el mixto, moderadamente diferenciado 
y de tipo acinar. En el estudio inmunohistoquímico muestra posi-
tividad para mucina y TTF-1. La última clasificación de la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS) (v. cuadro 86-1) diferencia 
los adenocarcinomas de crecimiento lepídico (diseminación en una 
única capa sobre el septo alveolar, sin invasión del estroma, los vasos 
sanguíneos o la pleura), como el adenocarcinoma in situ, lesión 
preinvasiva de hasta 3 cm de diámetro máximo y sin infiltración, 
que a su vez es un proceso evolutivo de la hiperplasia adenomatosa 
atípica (crecimiento lepídico, pero hasta 5 mm de diámetro); el 
adenocarcinoma mínimamente invasivo, de hasta 3 cm de diámetro 
máximo y áreas de invasión de menos de 0,5 cm, y el adenocarcinoma 
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737 CAPÍTULO 86 Tumores broncopulmonares
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lepídico, antiguamente denominado carcinoma bronquioloalveolar 
(término que se ha desechado en la clasificación actual) y que sería 
cualquier adenocarcinoma con áreas de invasión de más de 0,5 cm y 
que contiene áreas de componente lepídico no invasivo.
Carcinoma escamoso
El carcinoma escamoso suele originarse en el epitelio que cubre 
los bronquios principales y su crecimiento es lento, por lo que los 
síntomas suelen estar relacionados con la obstrucción bronquial. La 
característica microscópica más sobresaliente es la presencia de que-
ratinización celular y de desmosomas. El carcinoma escamoso puede 
producir una marcada respuesta en el tejido pulmonar del huésped 
con presencia de infiltrados linfoplasmocitarios y células histiocitarias 
gigantes multinucleadas. Con cierta frecuencia existen necrosis central 
y cavitación. El análisis inmunohistoquímico del carcinoma esca-
moso es muy útil, especialmente en casos mal diferenciados, y revela 
positividad para la queratina de alto peso molecular, CK5/6 y p63, 
y negatividad para TTF-1, CK7 y marcadores neuroendocrinos 
(CD56, cromogranina).
Suele ser un tumor de crecimiento local, y las metástasis a distancia 
son menos frecuentes que en los demás subtipos histológicos, por lo 
que, en general, tienen un pronóstico algo mejor.
Carcinoma de células grandes
Aunque está reconocido como un tipo histológico concreto, es posible 
que se trate de una neoplasia que incluye variantes poco diferenciadas 
de adenocarcinoma y carcinoma escamoso. Representa el 5% de los 
tumores pulmonares malignos. Se trata de un tumor de células grandes 
con abundante citoplasma y sin diferenciación escamosa o glandular 
ni evidencia de secreción de moco.
Tumores neuroendocrinos. Carcinoma 
de células pequeñas
Los tumores neuroendocrinos contienen en sus células gránulos que 
secretan hormonas peptídicas (marcadores de diferenciación neuro-
endocrina) como la l-DOPA descarboxilasa, el GRP y la enolasa 
neuroespecífica. Este grupo incluye tumores pobrementedife-
renciados y muy invasivos, como el carcinoma de células peque-
ñas (el tumor neuroendocrino más frecuente) y el carcinoma 
neuroendocrino de células grandes (antes dentro del grupo de 
carcinoma de células grandes), y también tumores de bajo gra-
do, como los carcinoides típicos y atípicos. La identificación de 
marcadores de diferenciación neuroendocrina es típica, pero no 
patognomónica, del carcinoma de células pequeñas. El carcinoma 
de células pequeñas suele ser de localización central y se asocia 
con frecuencia a adenopatías mediastínicas. El análisis histológico 
demuestra que se trata de células redondas u ovales de pequeño 
tamaño, escaso citoplasma y núcleo hipercromático que se aseme-
jan a linfocitos, con abundantes mitosis y presencia de necrosis. 
Tanto el curso clínico como los datos morfológicos revelan que el 
carcinoma de células pequeñas es un tumor de extrema maligni-
dad, con gran facilidad para desarrollar metástasis tanto por vía linfática 
como hematógena. El carcinoma de células pequeñas combinado con otro 
tipo de los descritos representa el 20% de los carcinomas de células 
pequeñas, y suele ser más localizado y tener mejor pronóstico. Los 
avances conseguidos en el campo de la microscopia electrónica y 
la biología celular y molecular han confirmado que los tumores 
pulmonares son heterogéneos desde el punto de vista histológico. 
La utilización de dos únicos términos diagnósticos, carcinoma de 
células pequeñas y carcinoma que no es de células pequeñas, permite 
una consistencia en el diagnóstico superior al 90%. Sin embargo, 
el empleo de marcadores inmunohistoquímicos para determinar el 
tipo histológico específico es cada vez más necesario para el correcto 
tratamiento con fármacos que actúan como antagonistas o compiten 
con receptores biológicos específicos.
Cuadro clínico
La mayoría de los casos de cáncer de pulmón se diagnostican en fases 
avanzadas de la enfermedad. La presencia de síntomas es un reflejo 
de enfermedad avanzada y conlleva un pronóstico desfavorable. Los 
síntomas que provoca el cáncer de pulmón pueden deberse a: 1) el 
propio tumor; 2) su extensión intratorácica; 3) su diseminación metas-
tásica, y 4) manifestaciones sistémicas no metastásicas (síndromes 
paraneoplásicos).
Manifestaciones clínicas debidas 
al propio tumor
La tos es el síntoma más frecuente. Sin embargo, a menudo pasa 
desapercibida, dada su inespecificidad en pacientes fumadores. Un 
cambio en las características habituales de la tos en fumadores de 
edad superior a 40 años obliga a realizar una radiografía de tórax. La 
disnea, a menudo asociada a tos y expectoración, puede deberse a obs-
trucción de la vía aérea principal, derrame pleural o infiltración linfática 
(linfangitis carcinomatosa). La hemoptisis es una manifestación que se 
presenta en los tumores de localización central. La cantidad de sangre 
expectorada suele ser escasa, pero en casos avanzados la erosión de una 
arteria bronquial puede dar lugar a una hemorragia masiva. La fiebre 
está asociada a neumonitis obstructiva. La ausencia de resolución de 
los signos y síntomas de neumonía en fumadores obliga a descartar la 
presencia de una tumoración subyacente. En ocasiones, la fiebre es una 
• CUADRO 86-1 Clasificación histológica
del cáncer de pulmón. Tumores epiteliales
(Organización Mundial de la Salud, 2015)
Adenocarcinoma
Lesiones preinvasivas
Hiperplasia atípica adenomatosa
Adenocarcinoma in situ
Adenocarcinoma mínimamente invasivo
Mucinoso
No mucinoso
Lepídico
Acinar
Papilar
Micropapilar
Mucinoso
Coloide
Fetal
Entérico
Carcinoma escamoso
Lesiones preinvasivas
Carcinoma escamoso in situ
Queratinizante
No queratinizante
Basaloide
Tumores neuroendocrinos
Lesiones preinvasivas
Hiperplasia de células neuroendocrinas difusas del pulmón
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma de células pequeñas combinado
Carcinoma neuroendocrino de células grandes
Carcinoma neuroendocrino de células grandes combinado
Tumor carcinoide
Típico
Atípico
Carcinoma de células grandes
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma pleomórfico
Carcinosarcoma
Blastoma pulmonar
Carcinoma de células gigantes
Otros carcinomas no clasificables
Carcinoma de tipo glándula salival
Mucoepidermoide
Adenoide quístico
Epitelial-mioepitelial
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738 SECCIÓN V Neumología
manifestación paraneoplásica o se debe a la formación de un absceso 
necrótico tumoral o a la presencia de metástasis.
Manifestaciones clínicas debidas 
a la extensión intratorácica
Pueden deberse a afección: 1) de los ganglios linfáticos; 2) nerviosa; 
3) de la pleura y la pared torácica; 4) vascular y cardíaca, y 5) visceral. 
La invasión linfática por el tumor es frecuente y tiene un significado 
pronóstico desfavorable. Deben evaluarse siempre los ganglios lin-
fáticos escalenos y supraclaviculares, ya que se afectan en el 20% de 
los pacientes en algún momento de la enfermedad. La utilización de 
ultrasonidos puede identificar ganglios no accesibles en la palpación.
A diferencia de lo que ocurre con los ganglios linfáticos, la invasión 
de raíces nerviosas provoca diversos síntomas y signos. El tumor de 
Pancoast (o del sulcus superior) es el término que se aplica a las neo-
plasias originadas en el ápex pulmonar, en general de estirpe esca-
mosa, crecimiento lento y metástasis tardías. Causan afección del 
plexo braquial con dolor en el hombro que se irradia al brazo según 
la zona inervada por la raíz afectada. En ocasiones, la afección del 
ganglio estrellado provoca el síndrome de Horner, caracterizado por 
enoftalmos, ptosis palpebral y miosis unilateral, con anhidrosis de la 
hemicara y la extremidad superior. El diagnóstico de tumor de Pancoast 
se suele establecer en fases tardías y es común objetivar infiltración 
neoplásica de las primeras costillas o incluso de algún cuerpo vertebral. 
La incidencia de metástasis cerebrales en los pacientes con tumor de 
Pancoast es elevada. La disfonía se debe a parálisis de la cuerda vocal 
izquierda por afección tumoral del nervio recurrente izquierdo cuando 
rodea al cayado aórtico. Suele aparecer en los tumores que se localizan 
en el lóbulo superior izquierdo. La elevación de un hemidiafragma 
con movimiento paradójico durante los movimientos respiratorios es 
secundaria a afección del nervio frénico. La presencia de dolor torácico 
es frecuente en algún momento de la evolución. Cuando el dolor es 
intenso y localizado, puede ser la manifestación de la invasión directa 
de la pleura o la pared torácica por el tumor o debido a la presencia 
de metástasis óseas. El derrame pleural es una manifestación de mal 
pronóstico que se debe a infiltración neoplásica de la pleura visceral 
en la mayoría de las ocasiones, si bien puede ser también secundario 
a compresión linfática mediastínica, neumonitis obstructiva o algu-
na enfermedad concomitante (insuficiencia cardíaca congestiva). El 
derrame pleural maligno suele ser un exudado ipsilateral al tumor, de 
características hemáticas, escasa celularidad y predominio linfocitario.
El síndrome de la vena cava superior se debe a compresión tumoral 
o a formación de trombosis. Hasta el 75% de los casos de síndrome de 
la vena cava superior se deben a cáncer de pulmón. El tipo histológico 
más frecuente es el carcinoma de células pequeñas. La afección vascular 
provoca plétora facial y distensión de las venas de cuello y torso. El 
derrame pericárdico por afección metastásica es raro y se presenta en 
fases evolucionadas de la enfermedad en forma de arritmias o aumento 
de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax. Ocasionalmente da 
lugar a taponamiento pericárdico.
Manifestaciones clínicas debidas 
a extensión extratorácica
El 30% de los pacientes con cáncer de pulmón presentansíntomas 
de diseminación metastásica en el momento del diagnóstico. La pre-
sencia de síntomas constitucionales, en especial pérdida de peso, debe 
alertar sobre su presencia. La gran vascularización pulmonar explica 
el frecuente y temprano desarrollo de metástasis. Aunque el cáncer 
de pulmón puede metastatizar en cualquier órgano, las localizaciones 
más frecuentes son el SNC, los huesos, las glándulas suprarrenales, el 
hígado, la pleura y el pulmón. El carcinoma de células pequeñas y los 
carcinomas poco diferenciados son los que con más frecuencia dan 
lugar a metástasis a distancia. El 10% de los pacientes con cáncer de 
pulmón tienen metástasis cerebrales en el momento del diagnóstico, y 
otro 20% las desarrollarán a lo largo de la evolución. Estas metástasis 
suelen tener una localización supratentorial con predilección por los 
lóbulos frontales. Pueden ser asintomáticas, aunque a menudo aparecen 
síntomas debidos a aumento de la presión intracraneal (cefalea, náuseas, 
vómitos, cambios de conducta) o síntomas focales (hemiparesia). 
Los tipos histológicos que con más frecuencia provocan metástasis 
cerebrales son el carcinoma de células pequeñas y el adenocarcinoma. 
La afección medular es rara y suele verse en pacientes con afección 
vertebral tumoral y compresión extradural secundaria. La presencia de 
dolor mecánico en la columna obliga a descartar dicha compresión; 
es imperativo iniciar un tratamiento específico (radioterapia) en el 
caso de que se demuestre destrucción vertebral incluso en ausencia de 
síntomas neurológicos.
Las metástasis óseas afectan a los huesos del esqueleto axial (colum-
na, costillas, pelvis, fémur). Debe sospecharse cuando existe dolor loca-
lizado, aumento de la fosfatasa alcalina o hipercalcemia. Las metástasis 
óseas son osteoclásticas, aunque ocasionalmente pueden ser osteoblás-
ticas en algunos carcinomas de células pequeñas y adenocarcinomas. 
En el 20%-25% de los casos, las metástasis óseas son asintomáticas. 
Las glándulas suprarrenales constituyen una localización frecuente 
de metástasis, pero suelen ser clínicamente silentes. Las metástasis 
hepáticas son frecuentes en fases evolucionadas de la enfermedad. 
A menudo son asintomáticas o dan lugar a síntomas inespecíficos, 
como anorexia o epigastralgia. Los datos analíticos pueden ser normales 
hasta que las metástasis son numerosas, y se evidencia un discreto 
aumento de transaminasas y de la fosfatasa alcalina. El carcinoma 
de células pequeñas afecta en ocasiones al páncreas y otros órganos 
endocrinos, como la glándula tiroides. Las metástasis cutáneas suelen 
localizarse en la calota, el cuello y el tronco en forma de nódulos 
indoloros de crecimiento rápido. Los escotomas y la visión borrosa 
pueden ser síntomas de metástasis de la coroides.
Síndromes paraneoplásicos
Aparecen en el 10% de los pacientes con cáncer de pulmón y pueden 
ser la primera manifestación de la enfermedad, o aparecer en una fase 
tardía o incluso en el momento de la recidiva. El carcinoma de células 
pequeñas es el tipo histológico que con mayor frecuencia da lugar a un 
síndrome paraneoplásico. En el cuadro 86-2 se recogen los síndromes 
paraneoplásicos más frecuentes en el cáncer de pulmón.
Más del 80% de los casos de acropaquia se deben a cáncer de pul-
món. Pueden afectar a los dedos de las manos y de los pies. La osteoar-
tropatía hipertrófica (osteopatía de Bamberger-Marie) se caracteriza por 
acropaquia, formación ósea perióstica y artritis. El síndrome de Cushing, 
por secreción ectópica de la ACTH, es característico del carcinoma de 
células pequeñas. La sintomatología es la propia de la hipercortisolemia, 
con alcalosis hipopotasémica, intolerancia a los hidratos de carbono, 
edemas, y debilidad y atrofia musculares. La hipercalcemia, asociada al 
carcinoma escamoso, se debe a la secreción humoral de un polipéptido 
relacionado con la hormona paratiroidea y origina una absorción 
ósea osteoclástica. Provoca síntomas de deshidratación, náuseas, 
estreñimiento, vómitos, confusión, letargo y coma. El síndrome de 
secreción inadecuada de la hormona antidiurética por una producción 
aumentada de ADH se observa en el carcinoma de células pequeñas, 
y en la mayoría de las ocasiones se debe a la secreción ectópica de 
ADH. Se caracteriza por la presencia de hiponatremia, osmolaridad 
plasmática inferior a 280 mOsm/kg, osmolaridad urinaria por encima 
de 500 mOsm/kg y secreción urinaria de sodio superior a 20 mEq/L.
Los síndromes neurológicos son los síndromes paraneoplásicos más 
frecuentes en el cáncer de pulmón. En su mayoría son consistentes 
con reacciones autoinmunes y es frecuente que los síntomas precedan 
a la identificación del cáncer en varios meses. La presencia de una 
neuropatía periférica sensitiva de origen no explicado en un fumador 
obliga a descartar la ganglionitis de raíces dorsales, síndrome paraneo-
plásico asociado al carcinoma de células pequeñas y que se identifica 
por la presencia en suero de los llamados anticuerpos anti-Hu. El sín-
drome miasténico de Eaton-Lambert, asociado al carcinoma de células 
pequeñas, es más frecuente en las mujeres y parece ser que se debe a la 
presencia de anticuerpos anti-IgG que provocarían una inhibición de 
la secreción de acetilcolina. Se diferencia de la miastenia grave porque 
los músculos oculares y bulbares están preservados, la fuerza muscular 
mejora con el ejercicio y presentan una pobre respuesta al edrofonio. 
El 20% de los pacientes con cáncer de pulmón en fases avanzadas 
presentan anemia normocrómica o microcítica hipocrómica, que es 
de causa multifactorial. Cuando existe infiltración neoplásica de la 
médula ósea, pueden objetivarse reacciones leucoeritroblásticas o inclu-
so leucemoides. La trombocitosis es un dato analítico frecuente en los 
pacientes con cáncer de pulmón avanzado. Pueden aparecer trastornos 
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de la coagulación; son característicos los episodios de tromboflebitis 
múltiples que afectan a territorios venosos poco comunes (síndrome 
de Trousseau). La endocarditis trombótica no bacteriana (o marásmica) 
se caracteriza por la formación de verrugas fibrinoplaquetarias en las 
válvulas cardíacas, en especial las izquierdas, que pueden provocar 
embolias cerebrales y en otros órganos. Suele asociarse al adenocarci-
noma. Hasta el 20% de los pacientes con dermatomiositis está afecto 
de cáncer; se asocia en especial con el adenocarcinoma de pulmón. 
Otras dermopatías paraneoplásicas incluyen hipertricosis lanuginosa, 
erythema gyratum repens y acroqueratosis (enfermedad de Bazex).
Exploraciones complementarias
Radiografía de tórax
Suele ser la técnica que hace sospechar el diagnóstico. Los signos radio-
gráficos más comunes son el ensanchamiento hiliar (por el tumor o por 
la presencia de adenopatías mediastínicas) y la atelectasia. A menudo 
se observa una condensación distal por retención de secreciones bron-
quiales y neumonitis infecciosa secundaria. En estos casos, el cuadro 
clínico y radiográfico es difícil de diferenciar del de una neumonía, 
y debe sospecharse la existencia de un tumor endobronquial cuando 
la condensación radiográfica no se altera después de 3 semanas de tra-
tamiento antibiótico o cuando se producen episodios repetidos de 
neumonitis infecciosa en la misma localización anatómica. Diversos 
patrones radiográficos pueden hacer sospechar el tipo histológico 
concreto: el carcinoma de células pequeñas tiene una localización 
perihiliar en el 80% de los casos y se asocia a adenopatías mediastínicas. 
El carcinoma escamoso puede manifestarse como unamasa central de 
gran tamaño que a menudo se cavita. El adenocarcinoma se presenta 
frecuentemente como un nódulo o masa de distribución periférica y 
ocasional presencia de broncograma aéreo.
Tomografía computarizada de tórax
Está indicada en todos los pacientes con sospecha de cáncer de pulmón. 
Permite definir el tamaño, la localización y las características de la lesión 
primaria, identificar lesiones adicionales no evidenciadas en la radio-
grafía simple de tórax y definir las relaciones con estructuras anatómicas 
vecinas (fig. 86-1). La inyección i.v. de contraste ayuda a la detección de 
adenopatías mediastínicas, y la extensión de las secciones al abdomen 
superior permite detectar metástasis hepáticas y suprarrenales.
Análisis citológico del esputo
Los avances conseguidos con las técnicas endoscópicas han desplazado 
al análisis citológico del esputo, que puede ser útil en casos excepcio-
nales.
Fibrobroncoscopia
Es fundamental en la evaluación de los tumores broncopulmonares 
centrales. Además, permite definir la relación existente entre el tumor 
y las estructuras anatómicas vecinas. La rentabilidad diagnóstica es 
óptima cuando se visualiza la tumoración, se realizan de tres a seis 
biopsias y se combina con el estudio citológico del broncoaspirado y 
del cepillado bronquial, pero disminuye en los tumores periféricos y de 
tamaño inferior a 3 cm. En los tumores periféricos y en la linfangitis 
carcinomatosa es útil la realización de biopsias transbronquiales y de 
lavado broncoalveolar.
Punción pulmonar transparietal
Guiada a través de la TC, es la técnica diagnóstica de elección en los 
casos en que la fibrobroncoscopia no aporta el diagnóstico, como 
sucede a menudo en los nódulos periféricos. Tiene sensibilidad y 
valor predictivo positivo superior al 90%. Un resultado negativo no 
excluye el diagnóstico de malignidad, ya que el 30% de estos casos 
se diagnosticarán finalmente como cáncer. Alrededor del 15% de las 
punciones transparietales presentan como complicación neumotórax, 
que en la mitad de los casos requieren drenaje pleural. Cuando la lesión 
pulmonar tiene contacto pleural, la punción pulmonar transparietal 
puede realizarse mediante control ecográfico, con excelentes resultados.
Otras técnicas
En casos concretos, el diagnóstico se puede alcanzar a través de la biop-
sia de diversos órganos en los que se sospecha la presencia de metástasis, 
como el hígado, el hueso o la glándula suprarrenal. La confirmación 
de la existencia de invasión tumoral en estos órganos no sólo aportará 
el diagnóstico, sino también el grado de extensión de la enfermedad.
 • CUADRO 86-2 Síndromes paraneoplásicos 
más frecuentes en el cáncer de pulmón
Manifestaciones generales
Anorexia, pérdida de peso, caquexia
Fiebre
Síndromes endocrinos
Síndrome de Cushing
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
Hipercalcemia
Ginecomastia
Síndromes neurológicos
Neuropatías periféricas
Síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton
Mononeuritis múltiple
Síndromes hematológicos
Anemia
Policitemia
Reacción leucoeritroblástica
Trombocitosis
Eosinofilia
Coagulopatías
Coagulación intravascular diseminada
Síndromes de hipercoagulabilidad
Endocarditis trombótica no bacteriana
Síndromes esqueléticos
Acropaquia
Osteoartropatía hipertrofiante
Síndromes cutáneos
Hipertricosis lanuginosa
Eritema gyratum repens
Acroqueratosis (enfermedad de Bazex)
Prurito y urticaria
Enfermedades autoinmunes sistémicas
Dermatomiositis/polimiositis
Lupus eritematoso sistémico
Vasculitis
Figura - TC de tórax. Masa pulmonar en el lóbulo superior 
derecho (asterisco).
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740 SECCIÓN V Neumología
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo en función del cuadro clínico, las explo-
raciones complementarias y la evaluación de la extensión tumoral. El 
diagnóstico precoz representa una de las opciones más sólidas para 
intentar mejorar la supervivencia. El empleo de la TC helicoidal en 
pacientes de riesgo detecta un mayor número de casos de cáncer en 
estadio precoz que la radiografía de tórax, y la gran mayoría son reseca-
bles. Los programas de detección precoz con TC multidetector de baja 
radiación parecen mejorar la supervivencia global, y es probable que en 
un futuro próximo se recomiende su utilización en grupos de riesgo.
Evaluación de la extensión tumoral 
en el carcinoma que no es de células 
pequeñas
Una vez confirmada la naturaleza neoplásica de la lesión, la conducta 
que ha de seguirse dependerá del tipo histológico. La mejor opción 
terapéutica en el carcinoma que no es de células pequeñas es la exéresis 
quirúrgica. Se valorará tanto la posible resecabilidad del tumor (depen-
diente de su extensión) como la operabilidad potencial del paciente 
(que depende de su capacidad funcional respiratoria y de la presencia de 
enfermedades asociadas). Para determinar la extensión tumoral se han 
de realizar exploraciones encaminadas a descartar la invasión tumoral 
mediastínica o la presencia de metástasis a distancia que contraindiquen 
la cirugía de resección con intención curativa.
Evaluación de la extensión tumoral intratorácica
La TC de tórax permite evaluar la extensión mediastínica o a la pared 
torácica y la presencia de adenopatías mediastínicas. Se considera que 
una adenopatía mediastínica es patológica cuando el diámetro menor 
es superior a 1 cm. Según este criterio, la sensibilidad es del 60%, y la 
especificidad, del 80%. La baja sensibilidad de la TC viene dada por su 
incapacidad para reconocer la presencia de micrometástasis. Aunque la 
especificidad es superior, el 20% de los pacientes con cáncer de pulmón 
tendrán adenopatías aumentadas de tamaño sin estar invadidas por el 
tumor. La RM es superior a la TC en el estudio de la afección de la vena 
cava superior, las arterias pulmonares y el corazón, y en la valoración 
de los tumores apicales (tumor de Pancoast), al delimitar mejor la 
invasión del plexo braquial, la arteria subclavia y el canal medular. 
Los ultrasonidos pueden ser de utilidad en la obtención de muestras 
de biopsia de los ganglios linfáticos, la invasión de la pared torácica, el 
derrame o la tumoración pleural y la sospecha de metástasis hepáticas.
La combinación de la PET y la TC (PET-TC) permite la obtención 
en un único examen de imágenes superpuestas, lo que aporta infor-
mación anatómica y de actividad metabólica de manera simultánea 
y mejora la resolución espacial de la PET. La sensibilidad y la especi-
ficidad de la PET en el estudio de las adenopatías mediastínicas, de 
alrededor de un 80%, son superiores a las de la TC.
La baja especificidad de la TC de tórax y la frecuencia de falsos 
positivos de la PET, en torno al 15%, obligan a la confirmación his-
tológica de la naturaleza neoplásica de las adenopatías mediastínicas 
sospechosas, siempre que no exista posibilidad de enfermedad neo-
plásica diseminada más allá del mediastino y cuando el enfermo pueda 
tolerar una futura cirugía de resección pulmonar.
La punción aspirativa transbronquial permite obtener muestras de 
los ganglios paratraqueales y subcarinales. La sensibilidad diagnóstica 
no supera el 70%, al no tener una visión directa del territorio que se 
somete a biopsia. La especificidad es del 95%. Su ventaja principal 
es que se puede realizar durante la exploración endoscópica con fines 
diagnósticos y puede evitar la exploración quirúrgica del mediastino.
La punción aspirativa guiada por ecografía endoscópica o EBUS 
(del acrónimo inglés EndoBronchial UltraSound) es la técnica de elec-
ción para la evaluación de las adenopatías mediastínicas. La rentabi-
lidad diagnóstica es muy elevada, con sensibilidades y especificidades 
superiores al 85%. La utilización simultánea de la vía digestiva y la 
aérea optimiza su rentabilidad.En los casos con adenopatías medias-
tínicas aumentadas de tamaño o con captación patológica en la PET 
en los que la EBUS no ha evidenciado células neoplásicas está indicada 
la realización de una mediastinoscopia. La mediastinoscopia tiene 
fácil acceso a las adenopatías paratraqueales y traqueobronquiales 
proximales. Las adenopatías situadas en la ventana aortopulmonar y 
en el arco aórtico son inaccesibles a la mediastinoscopia y requieren 
una mediastinotomía anterior o una videotoracoscopia. La realización 
de pruebas para descartar la presencia de metástasis debe ser racional y 
condicionada a las opciones terapéuticas individuales. La realización sis-
temática de cortes abdominales con la TC de tórax permite determinar 
la presencia de metástasis suprarrenales y diferenciarlas de los adenomas 
que suelen tener grasa en su interior. En los casos dudosos se requiere 
confirmación histológica. Las metástasis hepáticas deben sospecharse 
ante la presencia de hepatomegalia y cuando las enzimas hepáticas 
están elevadas. Los cortes abdominales superiores de la TC de tórax 
pueden descubrir lesiones focales que, en ocasiones, son indiferencia-
bles de lesiones quísticas o hemangiomas. En estos casos está indicada 
la realización de una ecografía (con o sin punción).
La PET-TC se ha confirmado como una técnica indispensable en la 
valoración de la extensión tanto intra- como extratorácica, al permitir 
detectar la presencia de metástasis en diferentes órganos con una alta 
sensibilidad. Debe realizarse en todo paciente con sospecha de cáncer 
de pulmón y detectará metástasis silentes hasta en un 15% de los casos.
La TC o la RM cerebral están indicadas cuando existe sintoma-
tología neurológica. El 30% de los pacientes con cáncer de pulmón 
tienen derrame pleural asociado que, en la gran mayoría de los casos, 
será secundario a la presencia de metástasis pleurales, si bien siempre 
debe demostrarse la presencia de células atípicas en la pleura. La téc-
nica diagnóstica de elección es la toracocentesis, que es positiva en el 
60% de los casos con metástasis pleurales, un porcentaje que puede 
aumentar si se repite por segunda vez la punción pleural. Un pequeño 
porcentaje de casos de derrame pleural no es metastásico y puede 
deberse a neumonitis infecciosa, insuficiencia cardíaca o compresión 
linfática mediastínica.
Se han empleado diversas moléculas como marcadores tumorales con 
el objetivo de detectar de manera precoz y específica la presencia del 
cáncer de pulmón. Destaca el antígeno carcinoembrionario, que está 
elevado en el 70% de los casos, y la enolasa neuroespecífica, elevada 
en los tumores con diferenciación neuroendocrina.
Clasificación TNM
Agrupa los casos de cáncer de pulmón según la extensión de la enfer-
medad neoplásica. La categoría T se refiere al tumor primario y el 
número acompañante describe el tamaño del mismo, la invasión de 
estructuras vecinas o ambos. La categoría N se centra en los ganglios 
linfáticos regionales y el correspondiente número describe el grado 
de extensión. La categoría M con su respectivo número describe la 
presencia o ausencia de metástasis a distancia. El cuadro 86-3 muestra 
la última clasificación TNM. Los diversos grupos TNM se fusionan 
en diversos estadios, lo que permite agrupar a pacientes con pronóstico 
y opciones terapéuticas similares (tabla 86-1). La clasificación TNM 
está aceptada universalmente, y para su correcta utilización es necesario 
incluir la información proporcionada por las diferentes exploraciones 
utilizadas en la evaluación de la extensión de la enfermedad. En los 
casos en los que el tratamiento seleccionado es la exéresis quirúrgica, 
la clasificación basada en la evaluación clínica (cTNM) se debe com-
parar con la obtenida tras evaluar los hallazgos anatomopatológicos 
durante la intervención quirúrgica (pTNM), y que es más precisa en 
la valoración de la extensión del tumor.
Evaluación preoperatoria de la capacidad funcional 
respiratoria
Debido al hábito tabáquico, los pacientes con cáncer de pulmón 
presentan a menudo EPOC asociada. Por ello, en los pacientes que 
son candidatos a resección pulmonar es obligado realizar un estudio 
funcional respiratorio completo. Se considera que los pacientes con 
un FEV1 y una DLCO superiores al 60% de los valores de referencia 
pueden someterse a una neumectomía (o cualquier otra resección 
menor) sin realizar otras exploraciones funcionales. Cuando el FEV1 
es inferior al 60%, la realización de una gammagrafía de perfusión 
pulmonar cuantificada con 99mTc permitirá predecir el FEV1 residual 
posquirúrgico (el FEV1 preoperatorio multiplicado por el porcentaje 
de perfusión del pulmón que no se extirpará es igual al FEV1 residual 
posquirúrgico). Esta fórmula es válida para calcular la DLCO pos-
quirúrgica. En los pacientes con un FEV1 (y probablemente DLCO) 
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o. postoperatorio previsto igual o superior al 40% está indicada la 
neumectomía (el 0%-15% de complicaciones graves). En los casos 
restantes, el riesgo quirúrgico es muy elevado y deben plantearse otras 
opciones terapéuticas. El mal pronóstico de los pacientes que no son 
operados obliga a evaluar los casos que se encuentran en los límites 
de la operabilidad. La prueba de esfuerzo parece aportar información 
adicional en pacientes con un FEV1 previsto posquirúrgico del 35%-
40% de los valores de referencia, de forma que en los casos en los que se 
alcanza un consumo máximo de oxígeno superior a 14 mL/kg de peso 
por minuto está indicada la intervención. Existen fórmulas similares 
para calcular la capacidad funcional respiratoria cuando se trata de 
realizar resecciones menores, como lobectomías o segmentectomías. 
La hipoxemia y la hipercapnia son contraindicaciones relativas que 
deben valorarse de manera individual.
Evaluación de la extensión tumoral 
en el carcinoma de células pequeñas
La división del carcinoma de células pequeñas en dos grupos (intratorá-
cico y extratorácico) ha quedado relegada, y en la actualidad se utiliza la 
clasificación TNM en este tipo de tumor, al demostrarse que tiene mejor 
estratificación pronóstica. Dada la capacidad de diseminación del carci-
noma de células pequeñas, el estudio de extensión debe incluir, además de 
la TC de tórax, una TC o una resonancia magnética cerebral y una PET.
Tratamiento
Tratamiento médico
La situación del tratamiento médico del cáncer de pulmón es un campo 
que avanza de forma continua. Combina en el momento actual tra-
tamientos quimioterápicos convencionales, nuevos tratamientos bio-
lógicos y radioterapia, entre otras posibilidades. Este creciente arsenal 
terapéutico se describe ampliamente en la sección VIII, concretamente 
en el apartado Cáncer de pulmón perteneciente al capítulo 145, Diag-
nóstico y tratamiento de los principales tumores.
• CUADRO 86-3 Clasificación TNM
Tumor primario (T)
Tx: tumor detectado por citología (esputo, broncoaspirado), 
pero sin localización precisa en el territorio broncopulmonar
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T1: tumor ≤ 3 cm de diámetro mayor, rodeado por pulmón o pleura 
visceral y sin evidencia broncoscópica de invasión de bronquios 
lobulares o principales
T1(mi): adenocarcinoma mínimamente invasivo
T1a: tumor ≤ 1 cm de diámetro mayor
T1b: tumor > 1 cm, pero ≤ 2 cm de diámetro mayor
T1c: tumor > 2 cm, pero ≤ 3 cm de diámetro mayor
T2: tumor > 3 cm, pero ≤ 5 cm o tumor con alguna de las siguientes 
características:
Invasión del bronquio principal sin afectación de carina
Invasión de la pleura visceral
Asociado a atelectasiao neumonitis obstructiva que se extiende 
al hilio, y afecta a parte o a la totalidad del pulmón
T2a: tumor > 3 cm, pero ≤ 4 cm de diámetro mayor
T2b: tumor > 4 cm, pero ≤ 5 cm de diámetro mayor
T3: tumor > 5 cm, pero ≤ 7 cm de diámetro mayor, o tumor de 
cualquier tamaño que invade alguna de las siguientes estructuras:
pared torácica (incluido tumor de Pancoast), nervio frenético, 
pericardio parietal o nódulo(s) en el mismo lóbulo del tumor 
primario
T4: tumor de > 7 cm o de cualquier tamaño que invada: diafragma, 
mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, nervio recurrente, 
esófago, cuerpo vertebral, carina, nódulos pulmonares asociados 
en diferentes lóbulos del mismo pulmón que el primario
Ganglios linfáticos (N)
Nx: no se puede valorar la posible invasión ganglionar
N0: ausencia de metástasis ganglionares intratorácicas 
o supraclaviculares
N1: metástasis en ganglios peribronquiales y/o hiliares del mismo lado 
del tumor primario (homolaterales), incluida la extensión directa
N2: metástasis en ganglios mediastínicos homolaterales y/o en los 
subcarinales
N3: metástasis en ganglios hiliares o mediastínicos contralaterales 
o escalenos y supraclaviculares de cualquier lado
Metástasis (M)
M0: ausencia de metástasis a distancia
M1: metástasis a distancia
M1a: nódulo(s) pulmonar(es) en el lóbulo contralateral, nódulos 
pleurales o derrame pleural y/o pericárdico maligno
M1b: metástasis única en un órgano extratorácico
M1c: metástasis múltiples extratorácicas en uno o varios órganos
Tomado de Rami-Porta R, Bolejack V, Giroux DJ, Chansky K, Crowley J. The IASLC 
Lung Cancer Staging Project: the new database to inform the 8th edition 
of the TNM classification of lung cáncer. J Thorac Oncol 2014;9:1618-24. 
© 2007 IASLC. Published by Elsevier Inc.
TABLA 86-1 Clasificación por estadios 
del cáncer de pulmón
Estadio Categoría T Categoría N Categoría M
Carcinoma oculto Tx N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA1 T1a (mi) N0 M0
Estadio IA2 T1b N0 M0
Estadio IA3 T1c N0 M0
Estadio IB T2a N0 M0
Estadio IIA T2b N0 M0
Estadio IIB T1a N1 M0
T1b N1 M0
T1c N1 M0
T2a N1 M0
T2b N1 N1
T3 N0 N0
Estadio IIIA T1a N2 M0
T1b N2 M0
T1c N2 M0
T2a N2 M0
T2b N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 N0
T4 N1 N1
Estadio IIIB T1a N3 M0
T1b N3 M0
T1c N3 M0
T2a N3 M0
T2b N3 M0
T3 N2 M0
T4 N2 M0
Estadio IIIC T3 N3 M0
T4 N3 M0
Estadio IVA Cualquier T Cualquier N M1a
Cualquier T Cualquier N M1b
Estadio IVB Cualquier T Cualquier N M1c
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742 SECCIÓN V Neumología
Tratamiento quirúrgico
L. Molins López-Rodó
La resección quirúrgica es el tratamiento más eficaz para la curación 
del cáncer de pulmón que no es de células pequeñas (CPNCP). La 
intervención tiene como objetivo la resección completa de la lesión.
Resección pulmonar y disección ganglionar sistemática
El principio oncológico de resección completa implica la realización 
de una resección anatómica del lóbulo o los lóbulos afectos por la 
tumoración. La lobectomía es la resección más utilizada y, junto a la 
bilobectomía, permite la conservación de la función pulmonar del 
parénquima restante. La neumonectomía representa aproximada-
mente el 20% de las resecciones pulmonares y está indicada cuando 
el tumor infiltra el bronquio principal e invade estructuras del hilio 
pulmonar ipsilateral o la cisura mayor. Cuando son técnicamente 
posibles, se utilizan técnicas broncoplásticas y angioplásticas (lobec-
tomía en manguito) para preservar el tejido pulmonar y evitar una 
resección mayor, con resultados comparables a los de las resecciones 
regladas.
La invasión de estructuras adyacentes puede obligar a la resección en 
bloque de las estructuras intratorácicas, con extensión de la resección 
pulmonar a la pared torácica, el pericardio, el diafragma y, excepcional-
mente, la vena cava superior, el cuerpo vertebral y el esófago. El concepto 
de resección completa incluye, además, una disección ganglionar sis-
temática con linfadenectomía de todas las regiones mediastínicas, hiliares 
e intrapulmonares de acuerdo con el mapa ganglionar propuesto por la 
International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) (fig. 86-2).
Resecciones pulmonares menores
Las resecciones pulmonares segmentarias típicas (según los planos 
anatómicos de los segmentos pulmonares) o atípicas (resecciones en 
cuña) se acompañan de un mayor índice de recaídas locorregionales 
que la lobectomía. Sin embargo, en pacientes con limitación funcional 
pulmonar se puede plantear una resección limitada. También se acepta 
en lesiones metacrónicas (aparición de nuevas lesiones) o sincrónicas 
(lesiones simultáneas), cuando no pueden practicarse dos lobectomías. 
En los tumores no invasivos menores de 2 cm de diámetro (adeno-
carcinoma in situ), la segmentectomía típica ofrece una supervivencia 
similar a la de la lobectomía, y están en curso estudios aleatorizados 
para validar su eficacia en tumores invasivos de pequeño tamaño.
Figura - Mapa ganglionar de la Interna-
tional Association for the Study of Lung Cancer 
(IASLC), con estaciones y zonas. AP: anteropos-
terior; NI: ganglios catalogados como NI en la 
clasificación TNM.
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Vías de abordaje y complicaciones
La resección pulmonar se realiza a través de una incisión de toraco-
tomía posterolateral o anterolateral, más limitada y amiotómica. La 
videotoracoscopia con minitoracotomía de asistencia se utiliza cada vez 
con mayor asiduidad para las lobectomías en pacientes con tumores 
en estadio I, con similar supervivencia que la lobectomía realizada 
por toracotomía y menor agresión quirúrgica. Con la mejoría de las 
técnicas quirúrgicas y anestésicas y del cuidado perioperatorio, la 
mortalidad postoperatoria ha disminuido en los últimos años. Tras una 
neumonectomía debe ser inferior al 6%, y después de una lobectomía, 
inferior al 3%. Las complicaciones postoperatorias se presentan en el 
20%-30% de los pacientes. Las más frecuentes son fugas aéreas que 
persisten más de 7 días (8%-25%), arritmias supraventriculares e 
insuficiencia respiratoria. El dolor postoperatorio es frecuente. Otras 
complicaciones son hemotórax, fallo de sutura bronquial y empiema.
Tratamiento quirúrgico del carcinoma pulmonar 
que no es de células pequeñas según 
el estadio clínico (tabla 86-2)
Estadios IA (T1a T1b N0 M0) y IB (T2a N0 M0)
Constituye el grupo más numeroso de pacientes con indicación qui-
rúrgica. El tratamiento de elección es resección pulmonar completa y 
disección ganglionar sistemática. La supervivencia a los 5 años es del 
58%-77%.
Estadios IIA (T2b N0 M0 y T1a T1b T2a N1 M0) 
y IIB (T2b N1 M0, T3 N0 M0)
El tratamiento consiste en la resección pulmonar completa con disec-
ción ganglionar sistemática. La supervivencia a los 5 años es del 25%-
55%. Empeoran el pronóstico el tamaño de la lesión y la afección de 
más de un ganglio linfático
Estadio IIIA (T1 T2 N2 M0; T3 N1 N2 M0 y T4 N0 N1 M0)
El estadio IIIA está constituido por pacientes con CPNCP local o 
regionalmente avanzado, potencialmente resecable. Los pacientes con 
enfermedad ganglionar mediastínica (cN2) diagnosticada preoperato-
riamente pueden beneficiarse de un tratamiento neoadyuvante seguido 
de resección completa con intención curativa. Los pacientes diagnos-
ticados de afección ganglionar mediastínica durante laintervención 
quirúrgica (pN2) son los que más se benefician de la quimioterapia 
adyuvante. La supervivencia es del 30% a los 5 años. En los pacientes 
con un carcinoma localizado en el sulcus superior (tumor de Pancoast) 
se consideran resecables los tumores T3-4 y N0-1, y el tratamiento 
recomendado es la radioterapia y quimioterapia preoperatoria, con 
posterior resección quirúrgica y quimioterapia adyuvante.
Estadio IIIB (T4 N2 M0, T1-4 N3 M0)
Los pacientes en estadio IIIB son potenciales candidatos a una inter-
vención extendida, siempre que sea presumible una resección completa.
Estadio IV (cualquier T, cualquier N, M1a, M1b)
Los pacientes en estadio IV están fuera de cualquier opción quirúrgica, 
excepto en casos muy concretos. Si presentan una segunda lesión que 
puede ser considerada como un segundo tumor primario, se realizará 
la resección de ambas lesiones. En el caso de metástasis única cere-
bral, la resección de la misma antes de la intervención quirúrgica 
del pulmón puede aumentar la supervivencia al 20% a los 5 años. 
También es indicación quirúrgica la metástasis única en las glándulas 
suprarrenales y la metástasis única en otros órganos si ha habido res-
puesta a la quimioterapia de inducción y las lesiones son resecables.
OTROS TUMORES BRONCOPULMONARES 
MALIGNOS
R. M.ª Marrades Sicart
Tumores traqueales
Los tumores traqueales se consideran un grupo diferenciado dentro 
de los tumores broncopulmonares. Se trata de tumores raros (cons-
tituyen el 0,3% de los tumores broncopulmonares malignos) y de 
difícil diagnóstico por su escasa expresión radiográfica. Las manifes-
taciones clínicas consisten en tos o cambio en sus características. En 
casos avanzados pueden presentarse en forma de estridor. La técnica 
diagnóstica de elección es la fibrobroncoscopia. La TC cervicotorácica 
debe realizarse para delimitar la extensión de la lesión. El tratamiento 
consiste en la exéresis quirúrgica cuando es técnicamente posible, si 
bien no existen datos comparativos concluyentes con respecto a la 
radioterapia radical. Como tratamiento endoscópico coadyuvante o 
paliativo está indicado el láser Nd-YAG, y también se ha utilizado la 
braquiterapia, la crioterapia y la diatermia con resultados variables.
El carcinoma escamoso supone el 50% de los tumores traqueales. 
Afecta a pacientes varones fumadores entre 50 y 60 años. Tiene capaci-
dad para invadir ganglios linfáticos e infiltrar estructuras mediastínicas 
vecinas. En fases avanzadas puede ocasionar metástasis a distancia. La 
supervivencia a los 5 años es del 20%. El carcinoma adenoide quístico 
o cilindroma constituye el 20% de los tumores malignos de tráquea
y es más frecuente en esta localización que en el árbol bronquial. Es
más frecuente en el sexo femenino en edades más tempranas que el
carcinoma escamoso, y tiene un crecimiento submucoso, de manera
que con frecuencia la extensión de la enfermedad sobrepasa los límites
objetivados durante la fibrobroncoscopia o incluso durante la exéresis
quirúrgica. La evolución suele ser muy lenta, con frecuentes recidivas,
pero con escasa capacidad para infiltrar estructuras vecinas. La super-
vivencia media a los 10 años es del 50%.
Tumor carcinoide
Se trata de una neoplasia neuroendocrina que deriva de las células 
enterocromafines. Actualmente se considera que forma parte del 
espectro de los tumores neuroendocrinos pulmonares. El carcinoide 
pulmonar representa el 25% de los tumores carcinoides y el 1%-2% de 
los broncopulmonares. No tiene relación con el hábito tabáquico. Con 
frecuencia es asintomático y constituye un hallazgo radiográfico. Sus 
síntomas consisten en hemoptisis, neumonitis obstructiva, disnea y sín-
dromes paraneoplásicos. El tumor carcinoide puede secretar péptidos 
vasoactivos, principalmente serotonina. La presencia de síndrome 
carcinoide es excepcional y sólo el 1% de los casos muestran el cuadro 
típico de sofocos, broncoespasmo y diarreas. También se ha descrito 
síndrome de Cushing y acromegalia. El 80% de los casos son visibles 
por fibrobroncoscopia, y su aspecto endoscópico es muy característico, 
como una tumoración lisa, bien delimitada e hipervascularizada que 
obstruye un bronquio principal o lobular.
Se diferencian dos tipos de tumor carcinoide: el carcinoide típico, 
que es un tumor bien diferenciado, con apenas atipias y compor-
tamiento benigno, con una supervivencia del 90% a los 5 años, y 
TABLA 86-2 Resumen del tratamiento quirúrgico 
del cáncer de pulmón que no es de células pequeñas
Estadio Clasificación TNM Tratamiento
Estadio 0 Tis N0M0 Resección quirúrgica
Estadio IA T1a, T1bN0M0 Resección pulmonar
Estadio IB T2aN0M0 Resección pulmonar
Estadio IIA T1a, T1bN1M0, 
T2bN0M0, T2aN1M0
Resección pulmonar
Estadio IIB T2bN1M0, T3N0M0 Resección pulmonar
Estadio IIIA T3N1M0, T1-3N2-M0, 
T4N0 N1M0
Potencialmente 
resecable
Estadio IIIB T4N2M0 Potencialmente 
resecable
Cualquier T N3M0 Irresecable (resecable 
en casos particulares)
Estadio IV Cualquier T, cualquier N 
M1a, M1b
Irresecable (resecable 
en casos particulares)
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744 SECCIÓN V Neumología
el carcinoide atípico, que tiene una malignidad intermedia entre el 
carcinoide típico y el carcinoma de células pequeñas. La caracterís-
tica histológica más utilizada para distinguir entre carcinoide típico y 
atípico es la proporción de mitosis por campo y la presencia o ausencia 
de necrosis. Los carcinoides típicos tienen menos de dos mitosis por 
campo y no se observa necrosis, mientras que los atípicos presentan 
entre 2 y 10 mitosis por campo con áreas de necrosis. Puede extenderse 
a los ganglios mediastínicos y ocasionar metástasis a distancia en el 
hígado y los huesos. La supervivencia a los 5 años es del 27%-47%. 
En ambos casos, el tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica. Se 
han conseguido resultados prometedores en el tratamiento del tumor 
carcinoide metastásico con análogos de la somatostatina (octreótido).
Linfoma primario de pulmón
La afección pulmonar primaria por linfoma es rara, lo que contrasta 
con la elevada frecuencia con la que el linfoma de origen ganglionar 
afecta al mediastino, el pulmón y la pleura. Se considera que el lin-
foma es de origen primario cuando no existe evidencia de extensión 
extratorácica al menos 3 meses después del diagnóstico. El cuadro 
clínico consiste en tos, disnea, dolor torácico o fiebre persistente. En 
ocasiones se asocia a crioglobulinemia. La expresión radiológica más 
común es la de una masa no cavitada, pero también puede adoptar 
una forma nodular o un patrón intersticial. La fibrobroncoscopia con 
biopsia bronquial y/o punción transbronquial rara vez proporciona 
tejido suficiente para su diagnóstico. En un 70% de los casos se trata 
de un linfoma B indolente de tipo MALT (del inglés mucosal-associated 
lymphatic tissue, «tejido linfoide asociado a mucosa»), en cuyo caso el 
tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica. En el 30% restante, 
el tratamiento indicado es la quimioterapia.
Carcinoma mucoepidermoide
Es un tumor poco frecuente que deriva de las glándulas salivales de la 
tráquea o los bronquios. Consiste en tumores polipoideos recubiertos 
por mucosa de aspecto normal. Los síntomas suelen ser los debidos 
a la obstrucción bronquial. De forma característica presenta áreas de 
proliferación escamosa y glandular bien diferenciadas. Se considera un 
tumor cuyo grado de malignidad varía según su tipo histológico, y el 
tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica.
Sarcoma primario de pulmón
Constituye el 1% de los tumores malignos pulmonares. Puede originar-
se en la pared bronquial o en el parénquima pulmonar. Con frecuencia 
invade la pared torácica. En ocasiones se acompaña de hiperglucemia y 
osteoartropatíahipertrofiante. El tratamiento es la exéresis quirúrgica.
Blastoma pulmonar
Es un tumor raro, invasivo y de mal pronóstico que aparece tanto en 
la infancia como en la edad adulta. Se caracteriza por la asociación de 
un componente glandular que parece un adenocarcinoma fetal bien 
diferenciado y un componente semejante a un sarcoma primitivo o 
tejido mesenquimal. La parte epitelial expresa de forma característica 
el factor de transcripción tiroidea 1 (TTF-1; habitual en el adenocar-
cinoma pulmonar), que no se observa en el componente mesenquimal. 
Este tumor también puede expresar marcadores neuroendocrinos en 
su parte epitelial.
TUMORES BRONCOPULMONARES 
BENIGNOS
Existen diversos tipos de tumores pulmonares benignos, aunque su 
incidencia es muy baja, y se calcula que por cada caso se diagnostican 
un mínimo de 100 tumores malignos. Las características clínicas y 
radiográficas de los tumores benignos son indistinguibles de las obser-
vadas en los tumores malignos, aunque el dolor torácico por infiltración 
ósea es menos frecuente. El adenoma es un tumor epitelial benigno 
muy raro derivado de las glándulas mucosas del bronquio. El papiloma 
puede presentarse como una formación solitaria del árbol bronquial 
constituida por estroma conectivo y epitelio columnar (o cilíndrico) o, 
más comúnmente, como parte de la papilomatosis laringotraqueal en 
la que se forman papilomas múltiples en la laringe y la tráquea y que se 
ha asociado a infección por papilomavirus humano. El hamartoma es el 
tumor pulmonar benigno más frecuente. Se trata de una malformación 
en la que se mezclan diferentes constituyentes mesenquimatosos, como 
cartílago, grasa, músculo y hueso. Se cree que se origina en el período 
embrionario debido al desarrollo anómalo de una parte del árbol 
bronquial que se separa del resto en una fase temprana.
El tumor se detecta en la edad adulta, es más frecuente en los 
varones y crece lentamente. Se localiza en el parénquima pulmonar y 
sólo el 10% tienen expresión endobronquial. La radiografía de tórax 
puede aportar el diagnóstico cuando evidencia una lesión nodular 
bien delimitada con calcificaciones irregulares en palomitas de maíz. 
La presencia de grasa en el interior del tumor evidenciada en la TC es 
diagnóstica de hamartoma. Cuando el tamaño del tumor es pequeño 
y no provoca síntomas, no requiere tratamiento, y sólo es necesario 
un seguimiento radiográfico. En caso contrario, el tratamiento de 
elección es la exéresis quirúrgica. Otros tumores benignos de aparición 
excepcional y que, a diferencia del hamartoma, están constituidos por 
un solo tipo de tejido mesenquimal son el leiomioma, el lipoma, el 
fibroma y el condroma pulmonar.
METÁSTASIS PULMONARES
Son neoplasias de muy diversa localización que metastatizan en el 
pulmón (v. sección VIII, Oncología médica). Existen cuatro vías 
potenciales por las que las células neoplásicas pueden anidar en el 
parénquima pulmonar: 1) circulación venosa, a través de la cual muchas 
células neoplásicas alcanzan la circulación venosa pulmonar a partir 
de las venas de drenaje de la tumoración primitiva, si bien muy pocas 
van a ser capaces de formar colonias viables que generen metástasis; 
2) circulación linfática, con invasión de los ganglios linfáticos en una
primera escala y posterior entrada en la circulación venosa pulmonar
que drena los vasos linfáticos mayores en una segunda etapa; desde
los ganglios linfáticos, las células atípicas pueden circular también de
forma retrógrada a los linfáticos pulmonares (linfangitis carcinoma-
tosa); 3) extensión directa, a partir de tumores de la pared torácica,
vísceras abdominales, pared torácica o mediastino, y 4) diseminación
broncógena, que se ha postulado en algunos tumores como el carci-
noma bronquioloalveolar.
En general, las metástasis pulmonares no ocasionan síntomas y, 
cuando lo hacen, es en fases avanzadas, en cuyo caso dependerán 
de la localización y el tamaño. El dolor pleurítico es común, dada 
su frecuente distribución periférica en el parénquima pulmonar. En 
metástasis de gran tamaño y distribución central, los síntomas son 
indistinguibles de los de un tumor primario pulmonar. La radiografía 
de tórax puede poner de manifiesto una o varias metástasis de tamaño 
variable que, en ocasiones, se cavitan. La presencia de derrame pleural 
es frecuente; los engrosamientos lineales debidos a ingurgitación de los 
vasos linfáticos (líneas B de Kerley) sugieren linfangitis carcinomatosa.
La TC es más sensible que la radiografía en la detección de las 
metástasis pulmonares. El diagnóstico debe individualizarse en cada 
caso, si bien se aceptan varios preceptos: 1) en los pacientes con ante-
cedentes de neoplasia, la aparición de lesiones nodulares múltiples en 
ambos campos pulmonares es prácticamente diagnóstica de metástasis 
pulmonares y, en general, no se requiere confirmación histológica; 
2) en los pacientes en los que las posibles metástasis múltiples constitu-
yen la primera manifestación neoplásica debe realizarse una estrategia 
diagnóstica completa con el fin de localizar la enfermedad primaria, y 
3) en los pacientes con antecedentes de neoplasia y que presentan una
lesión pulmonar única hay que establecer el diagnóstico diferencial
entre metástasis única y carcinoma primario de pulmón, en especial en
los pacientes fumadores mayores de 40 años. En este último caso, si la
lesión es potencialmente resecable, se pueden obviar las técnicas para
establecer un diagnóstico histológico, ya que, independientemente del
resultado (carcinoma primario de pulmón o metástasis pulmonar), el
tratamiento será quirúrgico. En los casos de probable metástasis única
no resecable se deberá intentar establecer el diagnóstico histológico,
dado que el tratamiento puede variar en virtud del tipo de tumor. Las
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técnicas diagnósticas que se utilizarán varían según la localización y el 
tamaño de la lesión, e incluyen fibrobroncoscopia, punción pulmonar 
transparietal y toracoscopia. El tratamiento de elección es la exéresis 
quirúrgica, que se considerará siempre que se den los siguientes pre-
ceptos: 1) neoplasia primaria controlada y sin evidencia de enfermedad 
residual o de recidiva; 2) ausencia de metástasis en territorios extra-
pulmonares, y 3) presencia en el paciente de una capacidad funcio-
nal pulmonar suficiente para soportar la exéresis quirúrgica.
La técnica quirúrgica depende de la localización y el número de 
metástasis. Las metástasis de distribución periférica son muy accesi-
bles a la toracoscopia. Cuando son múltiples y bilaterales, puede ser 
necesario realizar una esternotomía media para tener acceso a ambos 
pulmones. Los factores pronósticos dependen de la naturaleza de 
la enfermedad neoplásica primaria, el número de metástasis (mejor 
pronóstico cuanto menor es el número de metástasis detectadas y rese-
cadas), el tiempo transcurrido desde el diagnóstico de la enfermedad 
primaria y la aparición de las metástasis, y el tiempo de duplicación 
de las mismas. Los mejores resultados se obtienen con el sarcoma 
osteogénico y de partes blandas y los tumores de origen genitourinario, 
con supervivencias a los 5 años hasta de un 50%.
LINFANGITIS CARCINOMATOSA
Se debe a la diseminación de células neoplásicas a través de los linfáticos 
pulmonares. Se observa en especial en el adenocarcinoma de origen 
primario pulmonar o sistémico (cáncer de mama). La radiografía de 
tórax muestra un patrón reticulonodulillar bilateral con engrosamiento 
septal (ingurgitación de los vasos linfáticos) de predominio en los 
ángulos costofrénicos que puede acompañarse de adenopatías medias-
tínicas y derrame pleural unilateral o bilateral. Puede afectar a un solohemitórax cuando el tumor primario es pulmonar. La TC es más sen-
sible que la radiografía en la detección de la linfangitis carcinomatosa. 
La broncoscopia con realización de biopsias y lavado broncoalveolar 
suele aportar el diagnóstico.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
Se define como una lesión pulmonar redondeada de hasta 3 cm de 
diámetro, bien delimitada, rodeada de parénquima pulmonar sano 
y sin evidencia de obstrucción bronquial. En pacientes de más de 
35 años y fumadores, un nódulo pulmonar solitario debe considerarse 
potencialmente maligno y, por tanto, susceptible de exéresis quirúrgica 
excepto en las siguientes situaciones: 1) si muestra calcificación concén-
trica o en palomitas de maíz (otros patrones de calcificación pueden 
asociarse a carcinomas); 2) si no ha crecido de tamaño después de 
2 años; 3) si ha disminuido de tamaño con respecto a exploraciones 
previas; 4) cuando la TC muestra la presencia de grasa en su interior, 
indicativo de lipoma o hamartoma, y 5) si los hallazgos de la TC son 
característicos de otras lesiones benignas, como atelectasia redonda o 
micetoma.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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CAPÍTULO 86 Tumores broncopulmonares
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