Valvulopatías

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Valvulopatías
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades de las válvulas cardíacas del adulto han experimentado 
en los últimos años cambios notables. Desde el punto de vista de la 
etiología, han disminuido de manera muy clara los casos de valvulopatía 
reumática, ya que la fiebre reumática prácticamente ha desaparecido en 
los países desarrollados. En la actualidad, la etiología más frecuente en 
estos últimos es la degenerativa, en forma de estenosis aórtica calcificada y 
de insuficiencia mitral; por ello, las enfermedades valvulares constituyen, 
cada vez más, un problema de la población de edad avanzada. Desde 
el punto de vista diagnóstico, la ecocardiografía Doppler constituye 
la exploración fundamental para confirmar el diagnóstico y evaluar la 
gravedad de las lesiones. Es también, junto con la evaluación clínica 
cuidadosa, la técnica de elección para el seguimiento de los pacientes. El 
cateterismo cardíaco, antes imprescindible para la correcta catalogación 
de los pacientes, sólo se considera necesario hoy en día cuando hay 
indicación de coronariografía. La TC torácica es muy útil para cuantificar 
el calcio valvular. La RM es también una técnica de utilidad, sobre todo 
en el estudio de las valvulopatías regurgitantes o en las lesiones valvulares 
del corazón derecho. Por último, la mejoría en las técnicas quirúrgicas 
y el desarrollo de las técnicas percutáneas hacen que la reparación de las 
lesiones se considere cada vez con mayor precocidad, lo que contribuye 
no sólo a aliviar los síntomas, sino también a preservar la función ven-
tricular y mejorar la supervivencia y la calidad de vida de estos pacientes.
VALVULOPATÍA MITRAL
Estenosis mitral
Etiología
En la mayoría de los casos, la estenosis mitral es de origen reumático.
Sin embargo, el antecedente clínico de fiebre reumática falta en la 
mitad de ellos. Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral son 
mujeres. En la estenosis mitral reumática, las valvas aparecen difu-
samente engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis cicatricial 
y, con frecuencia, por depósitos de calcio (fig. 55-1). Las comisuras 
se fusionan, al igual que las cuerdas tendinosas, que además están 
retraídas. El conjunto de estos cambios determina la reducción de la 
apertura valvular.
La estenosis mitral congénita es muy rara y suele asociarse a cardio-
patías complejas. En general, la válvula adopta una morfología «en 
paracaídas», ya que todas las cuerdas tendinosas se insertan en un 
músculo papilar único.
Estenosis mitral. A. Visión operatoria con fusión comi-
sural (flechas) y calcificación del velo anterior (asterisco). B. Visión 
ecocardiográfica: plano paraesternal longitudinal que muestra los velos 
mitrales engrosados y con apertura en cúpula en diástole. AI: aurícula 
izquierda; Ao: aorta ascendente; VA: velo mitral anterior; VD: ventrículo 
derecho; VI: ventrículo izquierdo; VP: velo mitral posterior.
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496 SECCIÓN II I Cardiología
Fisiopatología
El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 4-5 cm2. 
Cuando se reduce de manera significativa, el llenado ventricular se 
mantiene por el aumento del gradiente de presión entre la aurícula 
y el ventrículo durante la diástole. La presencia de este gradiente 
aumentado constituye la alteración hemodinámica característica de 
la estenosis mitral. Cuando el orificio mitral es inferior a 1,5 cm2 
(estenosis mitral grave), el mantenimiento del gasto no es posible si 
la presión de la aurícula izquierda no alcanza 20-25 mm Hg. Como 
consecuencia de esta elevación, la presión capilar y la presión arterial 
pulmonar ascenderán también, con lo que aparecerá disnea. En la 
estenosis mitral ligera o moderada, la presión arterial pulmonar puede 
ser normal en reposo y elevarse sólo con el ejercicio. En estas condicio-
nes, la disnea coincide con el aumento del gradiente transvalvular, que 
depende no sólo del flujo de sangre a través de la válvula mitral (gasto 
cardíaco), sino también de la duración de la diástole. El acortamiento 
de esta con la taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, 
por lo que, para un gasto cardíaco determinado, la aceleración del 
ritmo cardíaco aumenta el gradiente transmitral y eleva la presión de 
la aurícula izquierda.
La presión arterial pulmonar puede elevarse de forma pasiva, como 
consecuencia del aumento de la presión venosa pulmonar (hipertensión 
poscapilar), o activa, al aumentar las resistencias arteriolares pulmona-
res (hipertensión precapilar). En general, cuando la presión sistólica 
pulmonar rebasa los 60 mm Hg, las presiones de llenado del ventrículo 
derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se elevan. Como 
consecuencia de la dilatación de las cavidades derechas puede aparecer 
insuficiencia tricuspídea.
Cuadro clínico
El intervalo libre entre el episodio de carditis reumática y el inicio 
de los síntomas suele ser prolongado, en general de unos 20 años. 
Aunque hay individuos con síntomas incapacitantes en la segunda y la 
tercera década de la vida, la mayoría de los pacientes desarrollan estas 
manifestaciones clínicas después de los 40 años. Cuando se alcanza 
este estadio, se produce un deterioro relativamente rápido que lleva a 
la muerte en menos de 5 años, a no ser que se altere la historia natural 
de la enfermedad con el tratamiento percutáneo o con la cirugía.
Cuando el grado de estenosis valvular es ligero, es posible que se 
produzca una elevación transitoria de la presión auricular izquierda 
capaz de desencadenar crisis de disnea en ocasión de esfuerzo, taqui-
cardia, fiebre, anemia o embarazo. A medida que la estenosis progresa, 
la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores hasta que el 
paciente se halla incapacitado para las actividades diarias. Posterior-
mente en la evolución de la enfermedad, el decúbito se hace intolerable 
y aparecen ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. El desarrollo 
de un edema agudo de pulmón suele ser secundario a un esfuerzo físico 
o a la aparición de una arritmia, en general una fibrilación auricular.
La instauración de esta determina siempre un deterioro hemodinámico
significativo derivado de la pérdida de la contracción auricular y de
la respuesta ventricular rápida. La hemoptisis, que aparece como con-
secuencia de la rotura de las venas pulmonares o bronquiales, es una
complicación menos frecuente que puede ocurrir en presencia de una pre-
sión capilar pulmonar elevada con resistencias arteriales pulmonares
relativamente bajas. Las infecciones pulmonares son también frecuentes.
Además de los cambios descritos en el lecho vascular del pulmón, la
pared del alvéolo es también asiento de fibrosis. Por ello, la capacidad
de difusión del oxígeno está disminuida, en especial durante el ejercicio.
La reducción de la distensibilidad pulmonar contribuye a aumentar el
trabajo respiratorio y desempeña un papel importante en la producción
de disnea. La elevación de las resistencias arteriales pulmonares suele
aliviar los síntomas congestivos pulmonares, pero aumenta la presión
sistólica del ventrículo derecho, que puede llegar a claudicar. Entonces,
el enfermo presenta los síntomas característicos de insuficiencia ven-
tricular derecha, es decir, fatiga y debilidad. En estas condiciones se
favorece la tromboembolia pulmonar, una importante causa de morbi-
lidad y de mortalidad en la estenosis mitral evolucionada.
La embolia sistémica es consecuencia de la formación de trombos en 
la aurícula izquierda y, en particular, en la orejuela. Es más frecuente en 
pacientes con fibrilación auricular y gasto cardíaco bajo, aunque puede 
ocurrir en estenosis mitrales de distinta gravedad. En ocasiones, una 
embolia sistémica (cerebral, en una extremidad, etc.) puede constituir la 
primera manifestación de la enfermedad, hecho que no es infrecuente.
Algunos pacientes con estenosis mitral (< 16%) presentan dolor 
torácico, cuyo origen es difícil de determinar; se ha atribuido a hiperten-
sión pulmonar o a isquemia secundariaa embolia o afección coronaria 
por aterosclerosis. Por último, la endocarditis bacteriana es rara en la 
estenosis mitral pura.
Exploración física
La inspección sólo aporta datos cuando la estenosis mitral es grave. 
Los pómulos pueden presentar un tinte rojizo característico (chapetas 
malares). En presencia de fallo derecho y gasto cardíaco bajo existe 
palidez cutánea, así como frialdad y cianosis de las partes acras. La 
onda a del pulso yugular, que desaparece con la fibrilación auricular, es 
prominente cuando existe hipertensión arterial pulmonar grave. Puede 
aparecer una onda v prominente en aquellos sujetos con insuficiencia 
tricuspídea grave asociada o en aquellos con doble lesión valvular 
mitral en los que exista concomitantemente insuficiencia mitral grave.
La palpación mostrará un pulso arterial periférico disminuido y, en 
caso de fibrilación auricular, irregular. Cuando hay crecimiento ventricular 
derecho, se percibe un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo, 
en su porción inferior. En la punta suele palparse el primer ruido y, en 
ocasiones, el chasquido de apertura mitral; en decúbito lateral izquierdo 
puede palparse un frémito diastólico. Cuando hay hipertensión arterial 
pulmonar grave, es posible palpar el cierre pulmonar (segundo ruido) a la 
altura del segundo o tercer espacio intercostal, a la izquierda del esternón.
Los signos auscultatorios característicos de la estenosis mitral son un 
primer ruido fuerte, un chasquido de apertura después del segundo rui-
do y un soplo diastólico. A ello puede sumarse un segundo ruido fuerte 
en el foco pulmonar. La intensidad aumentada del primer ruido se 
debe a que la válvula se cierra con gran rapidez desde una posición 
relativamente abierta; cuando la movilidad valvular está comprometida 
por la presencia de calcificaciones, el primer ruido pierde intensidad. 
El chasquido de apertura es un ruido breve y seco que se produce poco 
después del segundo ruido y se ausculta en el ápex. La distancia entre 
el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un buen 
índice del grado de la estenosis, ya que se reduce cuando al iniciarse 
la relajación ventricular la presión del ventrículo izquierdo desciende 
por debajo de la presión auricular, y el cruce de ambas presiones se 
producirá antes cuanto más elevada sea la de la aurícula. El soplo dias-
tólico de la estenosis mitral, que por su tonalidad grave se denomina 
también arrastre o retumbo, se detecta mejor con el enfermo en decúbito 
lateral izquierdo. Su foco de máxima auscultación corresponde a la 
punta, aumenta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila. 
Se genera por el paso de sangre a través de la válvula estrecha y su 
duración se correlaciona con la intensidad de la estenosis. En pacientes 
en ritmo sinusal se produce un refuerzo presistólico del soplo, ya que la 
contracción auricular aumenta el flujo de la sangre a través de la válvula.
La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta por la presen-
cia de ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas. La insuficiencia 
tricuspídea secundaria a hipertensión arterial pulmonar y dilatación 
del ventrículo derecho determina la aparición de un soplo sistólico 
suave sobre el apéndice xifoides y el borde esternal izquierdo. Este 
soplo, que aumenta en inspiración y disminuye en espiración y durante 
la maniobra de Valsalva, debe distinguirse del soplo de insuficiencia 
mitral. Aunque poco frecuente, el soplo de Graham-Steell es diastólico 
y se ausculta a lo largo del borde esternal izquierdo en pacientes que 
desarrollan una insuficiencia pulmonar por dilatación del anillo de esta 
válvula a causa de la hipertensión pulmonar. Se parece al soplo de la 
insuficiencia aórtica, del que se distingue por acompañarse de signos 
de hipertensión pulmonar y aumentar con la inspiración.
Exploraciones complementarias
Examen radiográfico
El dato radiológico más característico es el crecimiento de la aurícula 
izquierda, que se manifiesta en la proyección de frente por la aparición 
de un doble contorno en el arco inferior derecho y de un tercer arco 
entre el borde del ventrículo izquierdo y el de la arteria pulmonar 
izquierda; este último corresponde a la orejuela izquierda. Un dato indi-
recto del crecimiento auricular es la elevación del bronquio izquierdo, 
así como el desplazamiento hacia atrás del esófago visible con el uso de 
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497 CAPÍTULO 55 Valvulopatías
papilla baritada en la proyección oblicua anterior derecha. Las demás 
cavidades cardíacas no aparecen dilatadas en la estenosis mitral pura, a 
menos que se desarrollen hipertensión pulmonar arterial significativa 
y fallo derecho, caso en que se producirá cardiomegalia a expensas de 
las cavidades derechas y de la arteria pulmonar.
Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones 
propias de la congestión pulmonar, desde las imágenes de redistribu-
ción del flujo con dilatación de las venas apicales hasta las de edema 
intersticial (halo perivascular y líneas B de Kerley) y alveolar. En la 
hipertensión venosa crónica pueden producirse en ambos campos 
pulmonares depósitos de hemosiderina, que se manifiestan como un 
moteado nodular difuso. Debe buscarse siempre la calcificación de la 
válvula, muy frecuente en la estenosis mitral de larga evolución.
Electrocardiograma
En ausencia de fibrilación auricular se observan signos de crecimiento 
auricular izquierdo: la onda P se ensancha, se hace bimodal y su eje 
eléctrico se desvía a la izquierda. La presencia de criterios de creci-
miento ventricular derecho indica que existe hipertensión pulmonar 
con aumento de las resistencias del circuito menor. La existencia de 
crecimiento ventricular izquierdo implica siempre una enfermedad 
asociada: insuficiencia mitral, valvulopatía aórtica o hipertensión 
arterial.
Ecocardiograma
Constituye el método incruento más sensible y específico de diagnós-
tico de la estenosis mitral. De manera característica, los velos valvu-
lares están engrosados y existe una típica apertura valvular en cúpula; 
también característicamente, puede observarse fusión de las comisuras 
de la válvula mitral. En muchas ocasiones existe también calcificación 
del aparato subvalvular. La aurícula izquierda suele estar agrandada (v. 
fig. 55-1). La técnica Doppler permite calcular el área valvular, ya que 
el tamaño del orificio valvular se correlaciona con el tiempo requerido 
para que el pico máximo de velocidad del flujo transmitral se reduzca a 
la mitad (o tiempo de hemipresión). Asimismo, la aplicación del Dop-
pler de onda continua permite determinar el gradiente transvalvular 
mitral. Si existe insuficiencia tricuspídea secundaria, también permite 
evaluar la gravedad de la hipertensión pulmonar.
La ecocardiografía es especialmente útil, además de para confirmar 
el diagnóstico y la gravedad de la estenosis mitral, para valorar la ana-
tomía y calcificación tanto valvular como subvalvular, así como para 
detectar la presencia de insuficiencia mitral asociada. Estos datos son, 
además de por su valor diagnóstico y pronóstico, de gran utilidad para 
valorar la indicación de valvuloplastia mitral.
Diagnóstico diferencial
La disnea de esfuerzo podría adscribirse de forma errónea a una enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, aunque en este caso faltan los 
datos auscultatorios característicos de estenosis mitral. La auscultación 
también permitirá dilucidar si existe patología broncopulmonar. Algu-
nas de las manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial pulmonar 
primaria son semejantes a las de la estenosis mitral. Sin embargo, faltan 
el chasquido de apertura y el soplo diastólico en la auscultación. La 
comunicación interauricular determina un crecimiento ventricular dere-
cho y un aumento de la vascularización pulmonar; el desdoblamiento 
del segundo ruido puede confundirse con un chasquido de apertura 
mitral, y el soplo de hiperaflujo tricuspídeo, con el retumbo mitral; 
no hay, en cambio, crecimientoauricular izquierdo y las imágenes 
radiológicas son de aumento de flujo, no de congestión pasiva. En el 
mixoma auricular, que puede causar disnea y embolias y acompañarse 
de un soplo diastólico de estrechamiento mitral, la auscultación suele 
ser cambiante (al variar la posición del cuerpo), falta el chasquido de 
apertura y el paciente puede referir síncopes; además, aparecen con 
frecuencia hallazgos característicos de enfermedad sistémica, como 
elevación de la VSG, pérdida de peso o anemia. Por último, la pericar-
ditis constrictiva, que cursa con signos de insuficiencia cardíaca derecha 
y que puede tener un chasquido diastólico, puede a veces plantear 
dificultades diagnósticas. El hallazgo de calcificaciones pericárdicas en 
la radiografía de tórax apoya el diagnóstico de pericarditis constrictiva. 
En todas estas situaciones, el método diagnóstico para diferenciar estas 
patologías es el examen ecocardiográfico.
Tratamiento
Tratamiento médico
La restricción de sal y el uso de diuréticos disminuyen la volemia y 
mejoran los síntomas, así como el control de la frecuencia cardíaca 
para alargar el período de llenado diastólico; este se consigue con el 
uso de algunos antagonistas del calcio (diltiazem) y los β-bloqueantes; 
la digoxina no es útil si el paciente se mantiene en ritmo sinusal, pero 
sí lo es en aquellos con fibrilación auricular.
Los anticoagulantes están indicados en los pacientes con estenosis 
mitral y fibrilación auricular persistente o paroxística, en los pacientes 
que han presentado una embolia previa y pueden considerarse incluso 
en algunos pacientes en ritmo sinusal, con aurículas muy dilatadas y/o 
presencia de ecocontraste espontáneo en la aurícula izquierda dada 
la alta capacidad embolígena de esta valvulopatía. En la fibrilación 
auricular de diagnóstico reciente se puede intentar la reversión a ritmo 
sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica. Cuando la 
aurícula izquierda es muy grande y la fibrilación es permanente, la 
cardioversión no suele ser efectiva ni a corto ni a largo plazo.
Valvuloplastia percutánea
La valvulotomía mitral percutánea, que se realiza con la ayuda de 
un catéter-balón, es el tratamiento de elección para los pacientes 
con estenosis mitral grave que presentan síntomas y que tienen 
una válvula móvil, poco calcificada y sin regurgitación. Es una 
técnica bien establecida, con buenos resultados a corto y largo 
plazo (fig. 55-2) y que ha sustituido prácticamente por completo 
a la comisurotomía quirúrgica. El riesgo más importante, aunque 
muy poco frecuente, es la rotura de la válvula, con la consiguiente 
insuficiencia mitral masiva, que obliga a tratamiento quirúrgico 
urgente. En los pacientes asintomáticos con estenosis mitral grave 
y válvula apta para valvuloplastia puede considerarse su realización, 
sobre todo si existe hipertensión pulmonar o en mujeres jóvenes con 
deseo de quedarse embarazadas.
Comisurotomía quirúrgica
La comisurotomía mitral era, antes del desarrollo de la valvuloplas-
tia percutánea, la técnica quirúrgica de elección en los pacientes 
con estenosis mitral grave. Se trata de una cirugía de riesgo bajo 
(1%-2%) y con muy buenos resultados a largo plazo. Un riesgo de 
la comisurotomía es, al igual que en la valvuloplastia percutánea, 
el desarrollo de una regurgitación mitral significativa, que puede 
requerir un reemplazo valvular mediante prótesis. La progresión 
de los síntomas después de un tiempo más o menos prolongado de 
haberse practicado una comisurotomía efectiva puede deberse a una 
reestenosis o al deterioro de la función ventricular por la existencia 
de insuficiencia mitral residual.
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 Valvuloplastia mitral mediante catéter-balón. Este se ha 
avanzado desde la vena femoral derecha hasta alcanzar las cavidades 
izquierdas por vía transeptal. Obsérvese la indentación del balón (fle-
chas) por la válvula durante la maniobra de insuflado. AD: aurícula 
derecha; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
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498 SECCIÓN II I Cardiología
Recambio valvular
Cuando la válvula mitral está calcificada o es muy rígida, la única 
opción quirúrgica es su sustitución por una prótesis valvular mecánica o 
biológica. Los pacientes pueden presentar esta anatomía valvular desde 
un principio o después de años de haber sido tratados con una comi-
surotomía quirúrgica o valvuloplastia percutánea. Dado que el futuro 
de la prótesis es más incierto debido a la comorbilidad asociada (riesgo de 
trombosis, infección, degeneración, etc.), se aconseja limitar sus indica-
ciones a los pacientes que permanecen sintomáticos para los esfuerzos 
de la vida habitual a pesar de un tratamiento médico adecuado. Tam-
bién en aquellos casos en que exista hipertensión pulmonar en reposo 
o cuando esta se induzca en grado acusado con el esfuerzo cuando se
evalúa con ecocardiografía de ejercicio. Las prótesis mecánicas, aunque
son muy duraderas, entrañan un riesgo mayor de tromboembolia, por
lo que requieren siempre un tratamiento anticoagulante asociado. En
las bioprótesis no son necesarios los anticoagulantes si el paciente se
mantiene en ritmo sinusal, pero se deterioran con el tiempo y más aún
cuando se implantan en posición mitral, requiriéndose una reinterven-
ción. Por ello, en posición mitral suele implantarse más frecuentemente
una prótesis mecánica.
Insuficiencia mitral
Etiología
La etiología de la insuficiencia mitral puede dividirse en dos grandes 
causas: aquella funcional o secundaria a un problema ventricular (o, en 
ocasiones, auricular) y aquella primaria u orgánica donde la afectación 
inicial por la enfermedad es a nivel de las válvulas. La dilatación y la 
disfunción del ventrículo izquierdo de cualquier etiología, pero en 
particular en la miocardiopatía dilatada y en la cardiopatía isquémica en 
fase dilatada y con disfunción ventricular, provocan una regurgitación 
mitral por dilatación del anillo, por la pérdida de fuerzas de cierre sis-
tólico por la reducción de la contractilidad del ventrículo izquierdo, 
así como la distorsión de la geometría subvalvular mitral con des-
plazamiento apical y lateral de los músculos papilares. En algunos 
pacientes con disfunción ventricular izquierda, además, la existencia de 
disincronía mecánica por un problema eléctrico (p. ej., en el bloqueo 
de rama izquierda del haz de His) agrava la regurgitación. Por último, 
en algunos sujetos con dilatación auricular izquierda, la dilatación del 
anillo y la pérdida de la función contráctil de la aurícula conllevan 
también el desarrollo de insuficiencia mitral.
Diversas enfermedades pueden afectar directamente a componentes 
de la válvula mitral propiamente dicha (velos, cuerdas tendinosas, mús-
culos papilares). Hasta hace unas décadas la causa más frecuente de 
insuficiencia mitral era la fiebre reumática, que ocasionaba durante el 
proceso de cicatrización rigidez y retracción de las valvas y acortamiento 
y fusión de las cuerdas tendinosas. Actualmente, sin embargo, la etio-
logía más común de la insuficiencia mitral es la degenerativa, asociada 
a degeneración mixoide. Esta anomalía determina una elongación 
anormal de las cuerdas tendinosas, un exceso de tejido valvular y, en 
algunos pacientes, elongación y rotura de cuerdas. Es también una 
patología más frecuente en el sexo masculino. La afectación mixoide de 
la válvula mitral implica un espectro de enfermedad que va desde 
la degeneración mixomatosa hasta la deficiencia fibroelástica. La afec-
ción mixomatosa hace referencia a la también llamada enfermedad 
de Barlow, que típicamente cursa con abombamiento y prolapso de 
múltiples segmentos de la válvula mitral, que está a su vez difusamente 
engrosada y es muy redundante; suele afectar a gente joven y se asocia 
al síndrome de Marfan. En cambio, en la deficiencia fibroelástica, el 
tejido valvular se vuelve fino y las cuerdas se elongan y se rompen, pro-
duciendo típicamente prolapso claro de un segmento valvular; afecta 
generalmentea sujetos de mayor edad. En la cardiopatía isquémica 
puede producirse una insuficiencia mitral por rotura o disfunción 
de un músculo papilar, además de la producida por la dilatación y 
disfunción (funcional o secundaria) del ventrículo. La calcificación 
del anillo mitral, más común en los ancianos, puede también deter-
minar una incompetencia de la válvula al afectar la movilidad del velo 
posterior principalmente, que queda frecuentemente incluido en la 
calcificación del anillo posterior mitral. En la endocarditis bacteriana, 
la regurgitación mitral —que se instaura de forma aguda— se debe 
a la afección de las propias valvas (que pueden perforarse) o de las 
cuerdas tendinosas que pueden romperse. Asimismo, la insuficiencia 
mitral puede producirse como resultado de una comisurotomía o 
valvuloplastia inadecuada o por dehiscencia de una prótesis mitral. 
Causas menos frecuentes de regurgitación mitral son la miocardiopatía 
hipertrófica, la artritis reumatoide, la espondiloartritis anquilopoyética 
y ciertas anomalías congénitas (válvula mitral hendida, defecto de los 
cojines endocárdicos, válvula mitral «en paracaídas», fibroelastosis 
endocárdica).
Etiopatogenia
La causa etiológica o enfermedad en sí que afecta a la válvula (p. ej., 
fiebre reumática) produce sobre la misma diversas lesiones (como 
engrosamiento y retracción de los velos) que son, a su vez, las que 
ocasionan la disfunción valvular (insuficiencia). La insuficiencia puede 
producirse por distintos mecanismos o tipos de disfunción. Alain 
Carpentier propuso una clasificación del tipo de disfunción valvular 
en la insuficiencia mitral basada en la motilidad de los velos valvulares 
en relación con el plano anular mitral. El uso de esta clasificación 
y su localización en los distintos segmentos valvulares, con una 
nomenclatura común entre médicos y cirujanos que tratan la válvula 
mitral, ha permitido su mejor conocimiento y la mejor aplicación 
de las técnicas de reparación mitral, actualmente muy extendidas y 
recomendadas en el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral 
por sus buenos resultados en centros experimentados. Esta clasificación 
puede realizarse de forma incruenta mediante técnicas de imagen 
(principalmente, ecocardiografía) y en el campo operatorio, con el 
corazón parado. Existe una excelente correlación en manos expertas 
entre los hallazgos de la ecocardiografía y los observados en el campo 
quirúrgico. Así, en la disfunción de tipo I, la motilidad de los velos es 
normal y la insuficiencia se produce por una perforación de un velo 
o simplemente por dilatación del anillo mitral. En la disfunción de
tipo II, la motilidad de uno o ambos velos es anormal, sobrepasa el
plano del anillo y corresponde al llamado prolapso. Finalmente, en la
disfunción de tipo III existe una restricción al movimiento normal de
uno o ambos velos: que no llegan al punto adecuado de coaptación en
el anillo mitral; así puede verse en el caso de una afección reumática
(IIIa: restricción sistólica y diastólica por engrosamiento y retrac-
ción valvular) o en el de disfunción y dilatación ventricular izquierda
(IIIb: restricción sistólica por tracción apical de los velos y reducción
de las fuerzas de cierre) (fig. 55-3).
Fisiopatología
La insuficiencia mitral supone una sobrecarga de volumen sobre el 
ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. El gasto cardíaco suele 
mantenerse conservado inicialmente, incluso en la insuficiencia mitral 
grave, al dilatarse el ventrículo; este mecanismo compensatorio permite 
mantener el gasto cardíaco, aunque cuando en fases avanzadas es ya 
insuficiente se reduce el gasto cardíaco al no poder compensarse la 
pérdida de contractilidad ventricular. La curva de presión auricular 
suele mostrar una onda v alta, que traduce el aumento de llenado, y 
un descenso y marcado, por la rapidez del vaciado. Para un volumen 
de regurgitación dado, la elevación de la presión auricular media y, 
por consiguiente, de las presiones pulmonares depende fundamental-
mente de la distensibilidad de la aurícula (es decir, de la relación pasiva 
presión-volumen). Cuando la distensibilidad auricular es normal o está 
reducida, la aurícula está poco dilatada y su presión es alta, en particular 
la onda v. Un ejemplo lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por rotura 
del pilar posterior en un infarto o por una endocarditis bacteriana; la 
elevación súbita de la presión puede determinar la aparición de un 
edema agudo de pulmón. La situación opuesta corresponde a los enfer-
mos con insuficiencia mitral crónica, aurícula izquierda muy dilatada y 
presiones normales o sólo ligeramente elevadas en el árbol pulmonar. 
Por ello, los signos de congestión pulmonar son escasos o ausentes; 
en cambio, el gasto cardíaco suele ser bajo, por lo que predominan la 
fatiga y la debilidad muscular. El grupo más numeroso de enfermos, 
sin embargo, presentan una elevación moderada de la distensibilidad 
auricular y su situación es intermedia entre los extremos antes referidos; 
presentan, en consecuencia, un grado variable de dilatación auricular, 
junto con un aumento más o menos importante de la presión media 
de la aurícula.
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499 CAPÍTULO 55 Valvulopatías
Cuadro clínico
Las consideraciones fisiopatológicas expuestas explican que la his-
toria natural de la insuficiencia mitral no sea uniforme. Los casos de 
insuficiencia mitral aguda (por infarto de miocardio, endocarditis o 
rotura de cuerdas tendinosas) cursan con grave insuficiencia cardíaca y 
edema agudo de pulmón. En los casos de insuficiencia mitral crónica, 
los síntomas que dependen de la congestión pulmonar (disnea) son 
progresivos y menos episódicos que en el caso de la estenosis mitral. 
Así, las hemoptisis y el edema agudo de pulmón son raros, excepto en 
la insuficiencia mitral aguda. En los casos menos frecuentes, en los 
que predomina la reducción del gasto cardíaco, las manifestaciones 
clínicas características son fatiga y debilidad muscular, que también 
aparecen al producirse un fallo derecho como consecuencia de una 
hipertensión pulmonar. En la insuficiencia mitral pura, la embolia 
sistémica es infrecuente.
Exploración física
El pulso venoso yugular es normal en ausencia de insuficiencia cardíaca 
congestiva. El pulso carotídeo suele mostrar un ascenso rápido. El latido 
de la punta suele ser amplio, como corresponde a una sobrecarga de 
volumen, y se halla desplazado hacia fuera y abajo. La auscultación 
pone de manifiesto un primer ruido de intensidad disminuida, que 
queda incluido prácticamente en un soplo sistólico en general largo 
(holosistólico), de frecuencia alta, irradiado a la axila y que se detecta 
mejor con la membrana del estetoscopio, con intensidad III/VI o 
mayor y con frecuencia acompañado de frémito cuando se trata de 
una insuficiencia mitral grave.
La irradiación más común del soplo sistólico de insuficiencia mitral 
es hacia la axila, aunque en ciertos pacientes (con rotura de cuerdas 
tendinosas o con afección preferente de la valva posterior) puede trans-
mitirse hacia la base y confundirse con un soplo de estenosis aórtica. 
En la insuficiencia mitral aguda, el soplo puede ser decrescendo, de 
baja intensidad y acompañarse de un cuarto ruido.
Cuando hay hipertensión pulmonar, el componente pulmonar del 
segundo ruido se halla reforzado y puede aparecer un clic de eyección. 
La presencia de un chasquido de apertura mitral indica la existencia 
de una estenosis asociada. En la insuficiencia mitral grave, el llenado 
rápido ventricular produce un tercer ruido, al que puede seguir un 
soplo mesodiastólico de hiperaflujo (que no es indicativo de estenosis 
asociada).
En pacientes con prolapso mitral puede auscultarse también un 
clic mesosistólico o telesistólico, a veces múltiple, seguido de un soplo 
telesistólico. El clic se ha atribuido a la tensión de las cuerdas tendinosas 
o a la propia válvula, cuando su grado de prolapso dentro de la aurícula
es mayor; el soplo correspondería a la regurgitación.Las intervenciones
que disminuyen el volumen ventricular, como la inhalación de nitrito
de amilo, la maniobra de Valsalva o el simple hecho de adoptar la 
posición ortostática, aumentan el grado de prolapso y adelantan el 
clic y el soplo; por el contrario, el ejercicio isométrico y los fármacos 
que elevan las resistencias periféricas, al aumentar el volumen ven-
tricular, reducen el prolapso y pueden disminuir o hacer desaparecer 
sus manifestaciones acústicas.
Exploraciones complementarias
Examen radiológico
Los signos radiológicos característicos son la dilatación de la aurícula y 
el ventrículo izquierdos y, en su caso, la aparición de imágenes de con-
gestión pulmonar. En la insuficiencia mitral pura no suelen observarse 
calcificaciones valvulares, al contrario de lo que sucede en el caso de 
la estenosis. Aunque ambas formas de afección valvular pueden deter-
minar una dilatación importante de la aurícula izquierda, esta suele 
ser más acusada en la insuficiencia mitral grave crónica. Caracterís-
ticamente en los casos de insuficiencia mitral aguda, la radiografía de 
tórax mostrará signos de edema pulmonar y ausencia de cardiomegalia.
Electrocardiograma
Mientras el paciente mantiene el ritmo sinusal, la dilatación auricular 
se traduce, como en el caso de la estenosis, en el ensanchamiento de 
la onda P y su aspecto bimodal. El crecimiento ventricular izquierdo 
se manifiesta por la presencia de ondas Q profundas y ondas R altas 
con T positiva (patrón de sobrecarga diastólica); estos signos se hacen 
menos evidentes cuando hay un crecimiento ventricular derecho por 
hipertensión pulmonar.
Ecocardiograma
El ecocardiograma Doppler es la técnica de elección para confirmar el 
diagnóstico y para valorar la etiología y la gravedad de la insuficiencia 
mitral, así como su impacto hemodinámico y el estado de la función 
ventricular. Los datos morfológicos de la válvula mitral permiten dife-
renciar entre los distintos mecanismos y sospechar una determinada 
etiología. El diagnóstico de insuficiencia mitral por Doppler color se 
basa en la detección de un flujo turbulento en la aurícula izquierda 
durante la sístole (fig. 55-4). La gravedad de la regurgitación se esta-
blece según el área planimetrada del chorro turbulento dentro de la 
aurícula y el tamaño de esta. También puede cuantificarse el tamaño 
del orificio regurgitante mitral por métodos de Doppler cuantitativo o 
por el método del flujo convergente proximal (PISA, del inglés proximal 
isovelocity surface area).
Un chorro de regurgitación excéntrico, que llega hasta las venas 
pulmonares, suele ser indicativo de insuficiencia mitral grave. La eco-
cardiografía permite también valorar el grado de dilatación ventricular 
y auricular, la fracción de eyección y otros parámetros indicativos de 
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 Clasificación de la disfunción 
valvular mitral según Carpentier, evaluada por 
imágenes de ecocardiografía transesofágica. 
A. Disfunción de tipo I: insuficiencia mitral pro-
ducida por perforación del velo anterior (flecha).
B. Disfunción de tipo II o prolapso: el velo pos-
terior sobrepasa el plano del anillo mitral (flecha),
para originar un gran flujo de regurgitación mitral
mostrado en la imagen de Doppler color. C. Dis-
función de tipo IIIa: el velo posterior mitral está
rígido durante todo el ciclo cardíaco (flecha) y no
llega al plano del anillo mitral para producir una
mala coaptación con el velo anterior y ocasionar
un flujo de insuficiencia mitral. D. Disfunción de
tipo IIIb: como consecuencia de un aneurisma
del segmento posterobasal (flecha continua),
el velo posterior mitral no asciende durante la
sístole (flecha discontinua) y no llega al plano
del anillo mitral, para producir una mala coapta-
ción con el velo anterior y ocasionar un flujo de
insuficiencia mitral. AI: aurícula izquierda;
Ao: aorta ascendente; VA: velo anterior mitral;
VI: ventrículo izquierdo; VP: velo posterior mitral.
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500 SECCIÓN II I Cardiología
función sistólica como la deformación miocárdica (strain) y el grado de 
hipertensión pulmonar. Por todo ello es también la técnica más apro-
piada para el seguimiento periódico de los pacientes con insuficiencia 
mitral crónica. El ecocardiograma transesofágico es útil para definir con 
precisión la morfología valvular, así como el mecanismo de producción 
de la insuficiencia mitral, y es especialmente útil cuando se contempla 
la posibilidad de reparación de la válvula. Entonces, esta técnica es 
también imprescindible en el quirófano para guiar y confirmar una 
reparación valvular correcta.
Resonancia magnética
La RM es una técnica útil y fiable para el cálculo de la gravedad de 
la insuficiencia mitral y, en especial, su repercusión sobre la función 
ventricular. En particular, mediante técnicas de contraste de fase, 
permite medir con precisión la fracción regurgitante. También es de 
gran utilidad para el análisis de la función y viabilidad del miocardio 
ventricular izquierdo disfuncionante en sujetos con insuficiencia mitral 
funcional o secundaria.
Tratamiento
Tratamiento médico
En pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral y sin disfunción 
ventricular no está indicado ningún tipo de tratamiento farmacoló-
gico. El tratamiento médico consiste en el uso de diuréticos y digoxi-
na, o β-bloqueantes si se asocia a fibrilación auricular o extrasistolia 
ventricular. Si la insuficiencia mitral se acompaña de disfunción ven-
tricular, el tratamiento será el mismo que el de la insuficiencia cardíaca 
(inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA], 
β-bloqueantes y diuréticos). Los anticoagulantes deben emplearse 
cuando hay antecedentes de embolia, gran dilatación auricular o 
fibrilación auricular.
Tratamiento quirúrgico o intervencionista
Debe diferenciarse la indicación y la utilidad del tratamiento quirúrgico 
o intervencionista en función de si el paciente presenta insuficiencia
mitral primaria o secundaria.
El tratamiento definitivo de la regurgitación mitral de origen 
primario u orgánico es básicamente quirúrgico en la actualidad. En 
todos los casos en los que se contempla la cirugía debe considerarse la 
posibilidad de reparación mitral; si no es factible por las características 
anatómicas de la válvula, debe implantarse una prótesis (fig. 55-5). La 
intervención quirúrgica está indicada en pacientes sintomáticos o en 
aquellos asintomáticos en los que existan signos de impacto hemodiná-
mico significativo. El riesgo quirúrgico aumenta de forma considerable 
cuando se agravan los síntomas y, en particular, en los pacientes que han 
desarrollado disfunción ventricular. La supervivencia sin intervención 
conlleva la muerte del paciente a medio-largo plazo (mortalidad del 
50% a los 5 años) y la intervención mejora la supervivencia hasta en 
niveles similares a los esperados en la población general. Esto último 
es especialmente cierto en los casos que se realiza reparación valvular 
frente a reemplazo valvular. El pronóstico después de la intervención 
es excelente cuando el diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo 
es inferior a 40-45 mm y la fracción de eyección, igual o superior al 
60%. Por ello, en pacientes con insuficiencia mitral grave que están 
asintomáticos, si la fracción de eyección es superior al 60% y el diáme-
tro telesistólico es inferior a 40-45 mm, la intervención puede pos-
ponerse, aunque es obligado un seguimiento mediante ecocardiografía 
cada 6 meses. La intervención deberá indicarse en caso de deterioro 
 Ecocardiografía Doppler color transtorácica: la insufi-
ciencia mitral se confirma por la existencia de un flujo de alta veloci-
dad (visualizado por el Doppler color) entre el ventrículo izquierdo y la 
aurícula izquierda durante la sístole ventricular. AD: aurícula derecha; 
AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
 Prótesis valvulares mitrales: prótesis biológica (A) y mecánica de dos hemidiscos (B) señaladas por flechas. AD: aurícula derecha; 
AI: aurículaizquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
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501 CAPÍTULO 55 Valvulopatías
de la función o aumento de la dilatación ventricular izquierda. Por el 
contrario, se recomienda intervención valvular, aunque el paciente esté 
asintomático, si el diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo se 
halla aumentado (> 40-45 mm) o la fracción de eyección es inferior 
al 60%. La reducción de la fracción de eyección, aun leve, puede 
enmascarar una disfunción ventricular significativa más grave, lo que 
aumenta el riesgo de la intervención y empeora el pronóstico vital. 
Actualmente, dados sus excelentes resultados a corto y largo plazo, la 
reparación mitral tiende a indicarse cada vez más precozmente, siempre 
que el estudio ecocardiográfico sugiera la factibilidad de la reparación 
y se disponga de un equipo quirúrgico con amplia experiencia en este 
tipo de operación que pueda asegurar una reparación valvular efectiva 
y duradera con un bajo riesgo de mortalidad y baja morbilidad.
Recientemente, se han introducido algunos tratamientos per-
cutáneos de intervención sobre la válvula mitral como el implante 
percutáneo de anillos mitrales o de cuerdas tendinosas artificiales o 
como el dispositivo MitraClip®. Entre estas opciones, con la que más 
experiencia se cuenta en pacientes con insuficiencia mitral degenerativa 
es con el dispositivo MitraClip® y, con muchos menos casos, con el 
implante percutáneo de cuerdas artificiales. Estas últimas opciones 
pueden suponer una alternativa a la cirugía de reparación valvular 
mitral en pacientes con un riesgo quirúrgico elevado que contraindique 
la cirugía.
El tratamiento de la insuficiencia mitral funcional es más con-
trovertido, puesto que engloba un espectro de enfermedad más o 
menos evolucionada y probablemente requiere un enfoque mucho 
más personalizado para cada paciente. Incluye el tratamiento médi-
co propio de la insuficiencia cardíaca, que comprende la terapia de 
resincronización cardíaca y el trasplante cardíaco, así como distintas 
técnicas de reparación valvular quirúrgica y el reemplazo valvular. 
Los tratamientos percutáneos de intervención sobre la válvula mitral 
como el implante percutáneo de anillos mitrales o como el dispositivo 
MitraClip® o incluso las válvulas percutáneas en posición mitral (aún 
en fase de desarrollo) aparecen como un tratamiento prometedor en el 
tratamiento de la insuficiencia mitral dado el elevado riesgo quirúrgico 
de estos pacientes. El implante percutáneo del dispositivo MitraClip® 
es el procedimiento percutáneo que más se ha utilizado en pacientes 
con insuficiencia mitral funcional, habiendo demostrado un beneficio 
en estos pacientes con mejora de los síntomas, reducción de las hos-
pitalizaciones y de la mortalidad en pacientes con anatomía favorable.
VALVULOPATÍA AÓRTICA
Estenosis aórtica
Etiología
La estenosis aórtica es, junto con la insuficiencia mitral degenerativa, 
la valvulopatía más frecuente en nuestros días. Puede ser congénita, 
reumática o secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides. La 
anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede 
ser ya estenótica en el momento del nacimiento o estrecharse con los 
años (por lo común, dentro de las primeras cuatro décadas) como 
consecuencia de su calcificación. La afección reumática de la válvula 
determina, primero, una fusión de las comisuras y, posteriormente, 
su calcificación y se suele presentar asociada a afectación de la válvula 
mitral. También apoyan un origen reumático el antecedente clínico de 
fiebre reumática y la coexistencia de una regurgitación aórtica signifi-
cativa. Actualmente, la forma de estenosis aórtica más frecuente es la 
estenosis aórtica calcificada del anciano, que consiste en un proceso de 
calcificación valvular que puede cursar de manera relativamente rápida.
Fisiopatología
El trastorno hemodinámico fundamental es la resistencia a la eyección 
ventricular provocada por la estrechez y que determina la aparición de 
un gradiente sistólico de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. 
El gradiente transvalvular aórtico puede ser de considerable magnitud 
sin que por ello se afecte el gasto, se produzca dilatación de la cavidad 
o aparezcan síntomas.
Las estenosis significativas, que representan una reducción igual
o superior a la tercera parte del área orificial normal, determinan en
presencia de un gasto cardíaco basal conservado un gradiente medio 
superior a los 40 mm Hg. La hipertrofia cardíaca generada en el curso 
de los años por la sobrecarga de presión es el mecanismo de compen-
sación que mantiene el gasto cardíaco. La hipertrofia determina una 
disminución de la distensibilidad ventricular, que es responsable de la 
elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo aun en 
ausencia de fallo o dilatación. Por la misma razón, la curva de presión 
auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera 
notable al llenado ventricular; la pérdida de la contracción auricular 
(como sucede en la fibrilación auricular) es particularmente nociva en 
estos pacientes. El pulso es de ascenso lento y ápex, redondeado, como 
consecuencia de una contracción progresivamente isométrica.
La reducción del gasto cardíaco o la incapacidad para elevarlo con 
el esfuerzo debido al agotamiento de los mecanismos de compensación 
explican algunos de los síntomas (síncope y presíncope). Otros depen-
den de la congestión pulmonar causada por la transmisión retrógrada 
de las presiones de llenado ventricular, que se incrementan con la 
dilatación ventricular (disnea), o de una isquemia miocárdica (angina) 
por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio 
más allá de las posibilidades de la oferta.
Cuadro clínico
La estenosis aórtica es una enfermedad progresiva. Puede ser asinto-
mática durante muchos años merced a la hipertrofia que permite al 
ventrículo generar una presión sistólica elevada. Cuando aparecen las 
manifestaciones clínicas de la enfermedad, disnea, síncope y angina, la 
historia natural de la enfermedad es breve y la muerte acontece en un 
plazo de 2 a 5 años de no procederse al recambio valvular. La disnea 
es en general de aparición insidiosa y reduce de forma progresiva la 
capacidad funcional del paciente. La angina, que suele presentarse 
más adelante, obliga a descartar una ateromatosis coronaria asociada; 
en la estenosis aórtica grave, la ausencia de angina permite excluir con 
razonable seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas. El 
síncope, que, como se ha indicado, obedece a la incapacidad para elevar 
el gasto cardíaco debido a la estenosis, puede también ser secundario 
a la reducción de aquel por una arritmia. Dado que el gasto se man-
tiene hasta los estadios más avanzados de la enfermedad, la fatiga y la 
debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el establecimiento 
de una hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e 
insuficiencia tricuspídea.
Exploración física
El pulso carotídeo muestra un ascenso lento, tanto más acusado cuanto 
más grave es la estenosis (pulso parvus); si bien en los estadios más 
avanzados, cuando el gasto cae y la presión diferencial se reduce, puede 
ser difícil de percibir. El pulso venoso yugular muestra con frecuencia 
una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo ven-
tricular derecho, sino que refleja la reducción de la distensibilidad del 
ventrículo derecho. El latido de la punta es enérgico y puede hallarse 
desplazado por el crecimiento ventricular, aunque en menor grado 
que en las sobrecargas de volumen. Por lo común, se palpa un doble 
impulso, donde el primero corresponde a la contracción auricular y elsegundo a la eyección ventricular. En la base del corazón, en particular 
en el foco aórtico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las 
carótidas, suele palparse un frémito sistólico. Para ponerlo de manifies-
to, es necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y 
en apnea postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso.
El dato auscultatorio más característico es la presencia de un soplo 
sistólico de eyección, rudo e intenso (en general, de intensidad III-IV) 
y de morfología romboidal; el acmé del soplo se retrasa cuanto mayor 
es la gravedad de la estenosis. En los casos más avanzados, cuando 
el gasto disminuye, el soplo decrece. El foco de máxima intensidad 
del soplo es el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón, 
desde el que se irradia a los vasos del cuello y, en distinta medida, al 
ápex. En la estenosis aórtica congénita con válvula todavía flexible se 
ausculta un chasquido de eyección en el ápex que precede al soplo; 
cuando la válvula se vuelve rígida y se calcifica, el chasquido desaparece. 
La calcificación valvular ocasiona también una disminución en la 
intensidad del segundo ruido a expensas de su componente aórtico. 
El retraso de este por prolongación de la sístole ventricular puede 
determinar un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, que en 
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502 SECCIÓN II I Cardiología
ausencia de bloqueo de rama izquierda indica una obstrucción grave. La 
aparición de un ruido de galope ventricular acompaña la claudicación 
del ventrículo izquierdo. En cambio, la presencia de un cuarto ruido 
es prácticamente constante y traduce la hipertrofia ventricular y la 
elevación de las presiones de llenado.
Exploraciones complementarias
Examen radiológico
La hipertrofia del ventrículo izquierdo no suele deformar la silueta 
cardíaca de manera apreciable. Cuando es muy acusada, la punta 
aparece redondeada y, en la proyección lateral, la pared posterior se 
desplaza hacia atrás. Cuando la estenosis aórtica es significativa, la aorta 
descendente aparece elongada. El amplificador de imagen permite 
apreciar la calcificación valvular, hallazgo prácticamente constante en 
la estenosis aórtica del adulto. Cuando el ventrículo se dilata, aparece 
cardiomegalia, en la que participan, además, la aurícula izquierda y, 
luego, las cavidades derechas. En estas circunstancias podrán observarse 
también los signos característicos de congestión pulmonar.
Electrocardiograma
Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la 
sobrecarga sistólica, con ondas R altas y depresión del segmento ST 
en las derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas. Algunos 
enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda. Conviene tener 
en cuenta que la correlación entre las imágenes electrocardiográficas y 
la gravedad de la estenosis es escasa. Así puede existir un ECG normal 
en presencia de una estenosis aórtica grave. La asociación de signos de 
crecimiento auricular y, en particular, la aparición de una fibrilación 
auricular sugieren la asociación de una valvulopatía mitral.
Ecocardiograma
Revela la hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo, incluido 
el tabique. La válvula aórtica pierde su configuración ecocardiográfica 
normal, que es reemplazada por ecos densos y múltiples correspon-
dientes a la calcificación (fig. 55-6). La excentricidad de la línea de ecos 
diastólicos sugiere la existencia de una válvula bicúspide. La función 
ventricular se halla conservada, aunque en estados avanzados puede 
aparecer dilatación del ventrículo, que se acompaña de una reducción 
del movimiento de sus paredes. La técnica Doppler permite determinar 
el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta y el 
área valvular, así como definir la gravedad de la lesión (fig. 55-7). Se 
considera que una estenosis aórtica es grave cuando el área es inferior 
a 1 cm2, la velocidad del flujo en el tracto de salida es superior a 4 m/s 
o el gradiente medio es mayor de 40 mm Hg. En presencia de mala
función ventricular, es obligado el cálculo del área valvular. Además,
el ecocardiograma permite evaluar la presencia de insuficiencia aórtica
o mitral asociada.
 Estenosis aórtica evaluada por ecocardiografía transesofágica. A. Válvula aórtica bicúspide formada por dos velos con apertura 
ligeramente reducida. B. Válvula aórtica tricúspide con velos engrosados y calcificados (flecha) y apertura reducida. AD: aurícula derecha; 
AI: aurícula izquierda; VAo: válvula aórtica; VD: ventrículo derecho.
 Registro Doppler en un caso de estenosis aórtica grave. 
Gradiente de presión de 55 mm Hg. La flecha indica el pico máximo 
de velocidad transvalvular aórtica.
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503 CAPÍTULO 55 Valvulopatías
Tomografía axial computarizada
Es una técnica muy útil para cuantificar el grado de calcificación valvu-
lar. En casos de diagnóstico dudoso, con gradientes transvalvulares poco 
elevados un grado de calcificación importante (score cálcico superior 
a 3.000 en varones y a 1.600 en mujeres) apoya el diagnóstico de 
estenosis aórtica grave.
Tratamiento
Tratamiento médico
Los pacientes asintomáticos no precisan tratamiento farmacológico. 
Estos pacientes han de ser evaluados periódicamente con ecocardio-
grafía para vigilar la posible aparición de síntomas y la progresión de 
la estenosis. Es preciso un control estricto de los factores de riesgo de 
la arteriosclerosis. En los pacientes con clínica de insuficiencia cardíaca 
en espera de la intervención o en pacientes que no pueden ser operados, 
el tratamiento es el habitual para la insuficiencia cardíaca.
Tratamiento quirúrgico
Reemplazo valvular
Debe aconsejarse recambio valvular (prótesis mecánica o biológica) 
a toda estenosis aórtica sintomática, ya que una vez aparecidos los 
síntomas el paciente fallece antes de 5 años. Así, la supervivencia media 
es de 3 años en caso de angina o síncope y de 2 años cuando aparece 
disnea. El riesgo de la intervención es relativamente bajo (< 3%), 
mucho menor que el de su evolución espontánea, y la mejoría funcional 
es muy notable en la mayoría de los casos. También es aconsejable el 
tratamiento quirúrgico en pacientes asintomáticos con estenosis críticas 
o con clara evidencia de progresión en los ecocardiogramas seriados.
Cuando el paciente ha desarrollado una insuficiencia cardíaca franca,
el riesgo quirúrgico es mayor; pese a ello, y ante los pobres resultados
a medio plazo del tratamiento médico en este grupo de pacientes, su
única esperanza es la sustitución valvular. En caso de lesiones coronarias
se aconseja proceder a la revascularización miocárdica en el mismo acto
operatorio. De igual modo, aquellos pacientes que precisan intervención
quirúrgica de revascularización coronaria y tienen una estenosis aórtica
moderada o grave, aunque sea asintomática, deben someterse a sustitu-
ción valvular en el mismo acto quirúrgico. En pacientes asintomáticos, la
indicación quirúrgica es controvertida, aunque se tiende a aconsejar
la sustitución valvular si aparecen síntomas en una prueba de esfuerzo,
si se documenta una clara progresión en la gravedad de la estenosis en
ecocardiogramas seriados o si se acompaña de disfunción ventricular.
Implantación de prótesis transcatéter
Las prótesis transcatéter se han consolidado como una alternativa a la 
cirugía en pacientes inoperables por diversas razones o en pacientes 
con riesgo quirúrgico muy alto por la existencia de comorbilidades 
importantes.
Los buenos resultados de la técnica han hecho que se contemple 
también esta modalidad de tratamiento en pacientes mayores (> 75 
años) con un riesgo quirúrgico no tan elevado.
Este procedimiento puede realizarse por vía transfemoralo tran-
sapical, siendo la vía transfemoral la que ofrece mejores resultados y, 
por lo tanto, de ser factible, es la de elección.
Valvuloplastia aórtica
La valvuloplastia aórtica con catéter-balón se sigue de un porcentaje 
muy alto de reestenosis, por lo que es un procedimiento que se utiliza 
únicamente como tratamiento paliativo cuando no existen otras alter-
nativas terapéuticas o como terapia «puente» en pacientes muy graves 
para intentar mejorar el estado hemodinámico previo a la intervención 
quirúrgica convencional o a la implantación de prótesis transcatéter.
Comisurotomía aórtica
En niños y adolescentes con estenosis aórtica grave y válvula no cal-
cificada, la comisurotomía simple puede seguirse de un excelente 
resultado hemodinámico, con una mortalidad operatoria inferior al 
3%. De todas formas, esta corrección no restablece la normalidad 
anatómica de la válvula, que al cabo de los años se reestenosará y exigirá 
una reintervención.
Insuficiencia aórtica
Etiología
La insuficiencia aórtica puede ser consecuencia de alteraciones en los 
velos valvulares o de falta de coaptación de los velos como consecuencia 
de dilatación de la aorta ascendente o de la raíz aórtica. Diversas enfer-
medades pueden dar lugar a insuficiencia aórtica por mala coaptación 
de los velos, como la afección reumática. Otras causas de regurgitación aór-
tica por afección primaria de la válvula son la endocarditis bacteriana 
y la rotura traumática de la válvula, que constituyen ejemplos de insu-
ficiencia aguda, y ciertas anomalías congénitas, como la válvula bicús-
pide, la válvula fenestrada, el prolapso de una sigmoide, asociado en 
ocasiones a una comunicación interventricular, y la estenosis subaórtica 
membranosa, a menudo acompañada de un engrosamiento de las 
sigmoides que se vuelven incompetentes. En cualquier caso de afección 
primaria de las sigmoides, la dilatación secundaria del anillo valvular 
puede aumentar el grado de regurgitación.
En ocasiones, la insuficiencia aórtica tanto aguda como crónica 
depende en primer lugar de la dilatación de la raíz de la aorta, que 
determinará con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la 
separación de las sigmoides. Dentro de este grupo se incluyen la dilata-
ción idiopática de la aorta, la necrosis quística de la media (asociada o 
no a un síndrome de Marfan florido), la válvula bicúspide, el aneurisma 
disecante (por disección retrógrada), la hipertensión arterial, la sífilis 
(que puede afectar también los ostia coronarios) y ciertas enfermedades 
de origen autoinmune, como la espondiloartritis anquilopoyética, la 
artritis reumatoide y la arteritis de células gigantes.
Fisiopatología
La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo repre-
senta una sobrecarga de volumen para esta cavidad, que en la sístole 
siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre. La dilatación del 
ventrículo permite aumentar su volumen de expulsión sin incrementar 
el acortamiento de cada unidad contráctil. Por ello, una insuficiencia 
aórtica grave puede cursar con un volumen de latido y una fracción 
de eyección normales y con un aumento del volumen y de la presión 
telediastólicos. Cuando la función ventricular se deteriora, el aumento 
del volumen telediastólico no eleva el volumen de expulsión, y la 
fracción de eyección se reduce. El gasto cardíaco puede mantenerse 
en reposo, incluso en fases avanzadas de la enfermedad.
El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo, que, 
dada la incompetencia de la válvula, es responsable de la regurgitación, 
disminuye progresivamente a lo largo de la diástole. Este fenómeno 
explica el carácter del soplo, que es decrescendo. Al final de la diástole, las 
presiones aórtica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular 
cuando la frecuencia cardíaca es lenta. La elevación de la presión de lle-
nado ventricular explica los síntomas de congestión pulmonar. Cuando la 
presión telediastólica del ventrículo izquierdo es muy alta, puede exceder 
la presión auricular en la mesodiástole; la existencia de un gradiente 
transmitral invertido puede determinar el cierre precoz de esta válvula o 
una regurgitación mitral diastólica. Esto suele ocurrir en la insuficiencia 
aórtica aguda grave en los que, dado que no ha habido tiempo para la 
dilatación ventricular, la presión telediastólica asciende súbitamente.
La isquemia miocárdica que estos pacientes pueden desarrollar 
se debe, por un lado, al incremento de las demandas miocárdicas de 
oxígeno derivadas del aumento de la tensión sobre la pared y, por 
otro, al descenso de la presión de perfusión como consecuencia de la 
reducción del gradiente de presión diastólica entre la aorta y el ven-
trículo izquierdo.
Cuadro clínico
La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos 
años. La primera manifestación clínica pueden constituirla las palpita-
ciones, que no traducen necesariamente la existencia de una arritmia, 
sino que se deben a que el paciente toma consciencia del latido vigoroso 
que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo. 
Aparecen luego los síntomas derivados de la insuficiencia ventricular 
izquierda, como disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística 
nocturna. El edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte 
de estos pacientes, suele constituir el síntoma inicial en la insuficiencia 
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504 SECCIÓN II I Cardiología
aórtica aguda. El dolor torácico es menos frecuente (∼20% de los 
casos) que los síntomas de congestión pulmonar y puede aparecer 
tanto en reposo como durante el esfuerzo; suele ser prolongado y la 
respuesta a la nitroglicerina es escasa. Cuando se produce claudicación 
del ventrículo derecho, aparece la sintomatología típica del bajo gasto 
cardíaco (fatigabilidad, astenia, etc.).
Con frecuencia, la anamnesis ayuda a determinar la causa de la 
insuficiencia aórtica. Así, suele haber un antecedente remoto de fie-
bre reumática cuando este es su origen, mientras que la detección de 
un soplo desde la infancia sugiere una malformación congénita 
de la válvula, y una historia reciente de fiebre apoya una endocar-
ditis infecciosa. En el caso de la artritis reumatoide o de la espondi-
loartritis anquilopoyética, los datos clínicos permiten en general el 
diagnóstico de la enfermedad fundamental. Cuando la causa no es 
evidente, conviene interrogar al paciente acerca de sus antecedentes 
clínicos o de un posible traumatismo torácico. En el síndrome de 
Marfan suelen existir antecedentes familiares.
En los casos de insuficiencia aórtica aguda que pueden ser secun-
darios a endocarditis infecciosa, a aneurisma disecante de la aorta o 
raramente a roturas valvulares, la tolerancia hemodinámica es muy 
mala y los pacientes presentan rápidamente insuficiencia cardíaca en 
forma de edema pulmonar o shock cardiogénico.
Exploración física
En la insuficiencia aórtica crónica grave, la inspección puede revelar el 
balanceo del tórax e incluso de la cabeza (signo de Musset), sincrónicos 
con los latidos del corazón. También pueden resultar visibles la dis-
tensión y el colapso súbitos de las arterias más accesibles a la inspección 
(pulso de Corrigan). Con frecuencia, la palpación del pulso pone de 
manifiesto un doble latido (pulso bisferiens), y la presión distal de las 
uñas permite apreciar el pulso capilar (signo de Quincke, caracterizado 
por la alternancia de palidez y rubor en cada latido). La presión dife-
rencial es amplia, con cifras máximas altas y persistencia de los ruidos 
de Korotkoff hasta 0 mm Hg; en realidad, los valores de la presión 
diastólica corresponden al momento en que estos ruidos se amortiguan.
El latido apical es amplio, como corresponde a una sobrecarga de 
volumen, y, en general, se halla desplazado lateralmente y hacia abajo. 
La expansión y la ulterior retracción de la punta contrastan con el 
latido sostenido de la estenosis aórtica. La presencia de un soplo sis-
tólico,que al igual que el frémito traduce el hiperaflujo de sangre a 
través de las sigmoides aórticas, es constante y su intensidad (a veces, 
III, IV/VI) no presupone una obstrucción orgánica; en ocasiones, se 
halla precedido de un clic de eyección. No obstante, el elemento aus-
cultatorio característico es un soplo diastólico, aspirativo, decrescendo, 
que se percibe mejor si se aplica la membrana del estetoscopio en el 
borde esternal izquierdo. En la regurgitación ligera y en las formas 
agudas es muy breve (no suele prolongarse más allá del primer tercio 
de la diástole) y a veces sólo se detecta con el enfermo incorporado y en 
apnea postespiratoria. En la insuficiencia aórtica grave, el soplo puede 
ser holodiastólico. Cuando la regurgitación es secundaria a la dilatación 
de la raíz de la aorta, se percibe mejor a lo largo del borde esternal 
derecho. El soplo de regurgitación aórtica debe distinguirse del de 
insuficiencia pulmonar (soplo de Graham-Steell), mucho más raro, que 
tiene igual carácter y se localiza también en el borde esternal izquierdo; 
facilita el diagnóstico la existencia en este caso de un segundo rui-
do pulmonar fuerte y palpable, junto con otros signos de hipertensión 
pulmonar. El soplo de Austin Flint es un soplo mesodiastólico apical, 
que se asocia a insuficiencia aórtica hemodinámicamente significativa 
y que se atribuye al desplazamiento hacia atrás de la valva anterior de la 
mitral por el chorro regurgitante; a pesar de esta expresividad acústica, 
el llenado ventricular no parece hallarse comprometido. El diagnóstico 
diferencial con la estenosis mitral se establece por la intensidad del 
primer ruido y el chasquido de apertura; además, en la estenosis mitral 
el soplo diastólico suele ser más largo y se acompaña, en pacientes en 
ritmo sinusal, de un refuerzo presistólico. La presencia de un soplo 
sistólico apical irradiado a la axila sugiere la asociación de insuficiencia 
mitral funcional secundaria a la dilatación del ventrículo izquierdo. Los 
ruidos de pistoletazo sobre las arterias periféricas y el denominado doble 
soplo crural de Duroziez, que se percibe en la femoral al ejercer sobre 
ella una débil presión con la membrana del estetoscopio, son otras 
manifestaciones auscultatorias de la insuficiencia aórtica.
Exploraciones complementarias
Examen radiológico
Cuando la regurgitación aórtica es moderada o grave, existe una dila-
tación ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. La raíz de 
la aorta aparece dilatada y en el examen fluoroscópico muestra una 
pulsatilidad amplia opuesta a la del ventrículo. La elongación aórtica 
es más acusada cuando esta es la causa de la incompetencia valvular. 
Si existe fallo ventricular izquierdo, los campos pulmonares mostrarán 
las imágenes características.
Electrocardiograma
El ritmo es casi siempre sinusal, salvo si se asocia a una valvulopatía 
mitral. Aunque en la insuficiencia aórtica ligera el ECG es normal, 
en los restantes casos se observan signos de crecimiento ventricular 
izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica (Q profunda, R alta y T 
picuda). En los estadios más avanzados suele producirse una depresión 
del segmento ST. El eje eléctrico se desvía a la izquierda y puede haber 
una prolongación del intervalo PR.
Ecocardiograma
El ecocardiograma Doppler permite valorar el grado de gravedad de la 
regurgitación valvular, su repercusión sobre el ventrículo izquierdo (a 
partir del cálculo de los diámetros y volúmenes ventriculares y la fracción 
de eyección) y las dimensiones de la raíz aórtica y de la aorta ascendente. 
En la insuficiencia aórtica aguda, el ecocardiograma muestra, además, 
el cierre precoz de la válvula mitral secundario a la elevación de la 
presión de llenado ventricular. El ecocardiograma es también útil para 
determinar la etiología de la regurgitación: en caso de endocarditis por 
la presencia de verrugas o vegetaciones (fig. 55-8), en la disección de 
aorta por la existencia de una doble luz, el colgajo de disección en la 
rotura de senos de Valsalva (fig. 55-9) y en la válvula bicúspide por la 
morfología característica. El ecocardiograma es también la técnica de 
elección en el seguimiento periódico de estos pacientes.
Otras técnicas de imagen
En pacientes con insuficiencia aórtica y dilatación aórtica el segui-
miento de la dilatación puede hacerse mediante TC o RM. Esta última 
también es útil para valorar la regurgitación y la función ventricular.
Tratamiento
Tratamiento médico
En pacientes asintomáticos u oligosintomáticos, el tratamiento médico 
no está indicado a no ser que exista hipertensión arterial, en tal caso 
pueden utilizarse IECA o ARA-II como fármacos de elección. En 
pacientes con síntomas o función ventricular deprimida en quienes 
la intervención quirúrgica no puede realizarse, el tratamiento médico 
 Ecocardiograma transesofágico de insuficiencia aórtica 
por endocarditis sobre válvula aórtica. Válvula aórtica con rotura y 
vegetación sobre un velo (flecha, izquierda) que ocasiona dos flujos 
detectados por Doppler color de regurgitación valvular aórtica (flecha, 
derecha). AI: aurícula izquierda; VAo: válvula aórtica; VD: ventrículo 
derecho; VI: ventrículo izquierdo.
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505 CAPÍTULO 55 Valvulopatías
consiste en IECA y diuréticos. Aunque la respuesta a la nitroglicerina es 
pobre, su administración se indica en el paciente con angina de pecho.
Los pacientes deben ser sometidos a seguimiento clínico y ecocar-
diográfico periódicos para evaluar la posible aparición de síntomas, la 
progresión de la dilatación ventricular y vigilar la función ventricular.
Tratamiento quirúrgico
Todo paciente con insuficiencia aórtica grave y síntomas debe ser 
intervenido. En la mayoría de los casos será precisa la implantación 
de una prótesis valvular. En algunos casos en los que la regurgitación es 
secundaria a dilatación de la aorta, el tratamiento quirúrgico puede 
consistir en intervención sobre la aorta y reparación de la válvula, sin 
necesidad de implantar una prótesis. En los pacientes asintomáticos 
con insuficiencia aórtica grave se aconseja el tratamiento quirúrgico 
cuando en controles sucesivos se observa una disminución de la frac-
ción de eyección (inferior al 50%) y un aumento de las dimensiones 
del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico > 70 mm y diámetro 
telesistólico > 50 mm).
En casos de dilatación de la raíz aórtica debe indicarse la inter-
vención quirúrgica de la aorta, con independencia de la gravedad de 
la insuficiencia aórtica, si la dilatación aórtica es mayor de 55 mm 
de diámetro. Si la causa de la regurgitación aórtica es un síndrome de 
Marfan, se aconseja la intervención cuando el diámetro de la aorta 
es superior a 45 mm y en caso de una válvula bicúspide cuando la 
dilatación es mayor de 50 mm, especialmente en aquellos pacientes 
con antecedentes familiares de disección o en los que se comprueba 
dilatación progresiva de la aorta en exploraciones seriadas.
En la insuficiencia aórtica aguda, el tratamiento quirúrgico urgente es 
imperativo. En estas circunstancias, el paciente puede beneficiarse tem-
poralmente de un tratamiento vasodilatador por vía i.v. (nitroprusiato), 
que debe administrarse siempre bajo monitorización hemodinámica.
OTRAS VALVULOPATÍAS
Insuficiencia tricuspídea
Etiología
La insuficiencia tricuspídea es casi siempre funcional y secundaria a 
una dilatación del ventrículo derecho de cualquier causa: valvulopatías 
izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial primaria, cardiopatía 
isquémica y miocardiopatías. La fiebre reumática puede causar una 
insuficiencia tricuspídea orgánica, que se asocia a veces a una estenosis 
tricuspídea. En otras ocasiones es de origen congénito, como en la 
enfermedad de Ebstein (fig. 55-10) o en los defectos del canal auricu-
loventricular. La endocarditis infecciosa, especialmente frecuente en 
adictos a drogas por vía parenteral o asociada a infección de electrodos 
de marcapasos o desfibriladores, es también unacausa importante 
de regurgitación tricuspídea. Entre las causas más raras cabe citar los 
traumatismos, el síndrome carcinoide, el uso de fármacos de tipo 
cabergolide, la radioterapia y, menos frecuentemente, el infarto de los 
músculos papilares del ventrículo derecho y la fibrosis endomiocárdica. 
Recientemente, también se han descrito cada vez con mayor reconoci-
miento casos de insuficiencia tricuspídea en relación con la presencia 
S
E
C
C
IÓ
N
 I
II
 Ecocardiograma transesofágico de disección aórtica e insuficiencia aórtica secundaria. Pueden observarse el colgajo de disección 
(flechas) (A) y el consiguiente flujo en Doppler color de insuficiencia aórtica (B). AI: aurícula izquierda; Ao: aorta ascendente; VAo: válvula aórtica; 
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
 Ecocardiograma transtorácico de un paciente con 
enfermedad de Ebstein de la válvula tricúspide. La valva septal (VT 
sep.) de la válvula tricúspide es hipoplásica y tiene una raíz de implante 
desplazada hacia el ápice. La valva anterior (VT ant.) también tiene 
una implantación más baja. Existe una intensa dilatación de la aurícula 
derecha (AD) y una atrialización del ventrículo derecho (VD). AI: aurícu-
la izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
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506 SECCIÓN II I Cardiología
de electrodos de marcapasos o desfibriladores; la etiopatogenia no 
está clara, pero varios mecanismos podrían estar implicados, como la 
perforación, las adherencias e incluso el impedimento de una adecuada 
coaptación entre los velos.
Etiopatogenia
Al igual que en la insuficiencia mitral, según la etiología de base que 
causa las lesiones sobre la válvula, se produce una determinada disfun-
ción de la misma que puede clasificarse de acuerdo con la clasificación 
de Carpentier atendiendo a la motilidad de los velos. Así, en la dis-
función de tipo I, la motilidad de los velos es normal y la insuficiencia 
se produce por una perforación o dilatación anular. En la disfunción 
de tipo II, la motilidad de uno o varios velos es anormal, sobrepasa 
el plano del anillo y corresponde al prolapso. Finalmente, en la dis-
función de tipo III existe una restricción al movimiento normal de uno 
a varios velos: así puede verse en el caso de una afectación reumática 
(IIIa: restricción sistólica y diastólica por engrosamiento y retrac-
ción valvular) o en el de disfunción y dilatación ventricular derecha 
(IIIb: restricción sistólica por tracción apical de los velos y reducción 
de las fuerzas de cierre).
Fisiopatología
La insuficiencia tricuspídea agrava el cuadro de fallo ventricular dere-
cho, aunque la reducción del gasto cardíaco que ocasiona alivia la 
congestión pulmonar. La sobrecarga de volumen de las cavidades 
derechas incrementa el grado de dilatación de estas. La inspiración 
profunda, al aumentar la presión negativa intratorácica, facilita el 
retorno venoso, con lo que el volumen regurgitado también será mayor.
Cuadro clínico
Suele superponerse al de la cardiopatía inicialmente responsable de 
la regurgitación. Al producirse esta, disminuye el gasto cardíaco y 
aumenta la congestión venosa sistémica. Las venas del cuello aparecen 
distendidas y muestran una onda v prominente, hay hepatomegalia, 
generalmente acusada, con reflujo hepatoyugular positivo y pulsatili-
dad sistólica y edemas. Puede haber, además, ascitis y derrame pleural. 
El latido del ventrículo derecho, en la porción baja del borde esternal 
izquierdo, es amplio. A esta altura se ausculta un soplo holosistólico, 
en ocasiones piante, que aumenta con la inspiración y disminuye 
con la espiración y la maniobra de Valsalva. La radiografía de tórax 
muestra en general una cardiomegalia que incluye el ventrículo y 
la aurícula derechos; esta última es a veces gigante. En el ECG, el 
ritmo de base es una fibrilación auricular; la tricuspidización suele 
determinar una desviación del eje eléctrico a la derecha y, en ocasio-
nes, la reducción del voltaje en la derivación V1 con morfologías QS 
del complejo ventricular. El ecocardiograma es característico de la 
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, al mostrar la dilatación 
de esta cavidad y un movimiento paradójico del tabique interven-
tricular. Al igual que en la insuficiencia mitral, el examen Doppler 
permite detectar la presencia de un flujo turbulento, en este caso, en 
la aurícula derecha (fig. 55-11).
Tratamiento
En ausencia de hipertensión pulmonar (traumatismo, endocarditis), 
la insuficiencia tricuspídea se tolera bien y no produce síntomas hasta 
estadios muy evolucionados de la enfermedad. La presencia de síntomas 
y la aparición de disfunción ventricular derecha son criterios para 
indicar la intervención sobre la válvula tricúspide, en especial si la 
válvula es reparable. Sin embargo, cuando es secundaria a una valvu-
lopatía izquierda que requiere intervención quirúrgica, es conveniente 
repararla en el acto quirúrgico, en la mayoría de las ocasiones mediante 
un anillo. Esta práctica se recomienda incluso cuando la gravedad de la 
insuficiencia tricuspídea no es tan importante (moderada), pero existe 
dilatación del anillo tricúspide.
Estenosis tricuspídea
Etiología
Es una valvulopatía rara. En general es de origen reumático y se asocia 
casi siempre a estenosis mitral. Otras causas de estenosis tricuspídea 
son el síndrome carcinoide, la radioterapia, el uso de fármacos de tipo 
cabergolide y la fibrosis endomiocárdica.
Fisiopatología
Al igual que en la estenosis mitral, se incrementa el gradiente trans-
valvular durante la diástole. Su magnitud es escasa, ya que el gasto 
cardíaco se encuentra reducido, pero aumenta en la inspiración. La 
elevación de la presión auricular determina congestión venosa sis-
témica. Cuando el paciente mantiene el ritmo sinusal, presenta ondas 
a gigantes en el trazado de presión de la aurícula derecha. Aunque 
coexista una estenosis mitral, la elevación de las presiones pulmonares 
es leve como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco.
Cuadro clínico
En la mayoría de los casos hay signos clínicos previos de congestión 
pulmonar (por la lesión mitral asociada), si bien cuando la estenosis 
tricuspídea es significativa existe una discordancia entre el grado de 
disnea y la magnitud del fallo derecho: ingurgitación yugular, hepa-
tomegalia, edemas y ascitis. Algunos pacientes presentan, además, 
esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia. Las 
manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular son 
prácticamente constantes.
El diagnóstico puede omitirse fácilmente, ya que los signos aus-
cultatorios se atribuyen a la estenosis mitral asociada. Hay que buscar 
sobre todo la presencia de dos chasquidos de apertura, el primero 
tricuspídeo (a 0,06 s del segundo ruido) y el segundo mitral, y de 
un soplo diastólico que aumenta en inspiración en el área xifoidea. 
Los signos de hipertensión pulmonar pueden faltar, al igual que el 
latido ventricular derecho. Radiológicamente se aprecia la dilatación 
de la aurícula derecha y de la vena cava superior. En pacientes en 
ritmo sinusal, el ECG muestra ondas P picudas en las derivaciones 
DII y V1; en la mayoría de los casos, sin embargo, el ritmo de base es 
una fibrilación auricular. El ecocardiograma de la válvula tricúspide 
estenótica es análogo al de la estenosis mitral y la aportación del examen 
por Doppler o similar.
Tratamiento
El tratamiento de la estenosis tricuspídea grave es quirúrgico. La 
comisurotomía suele seguirse de un resultado funcional satisfactorio 
y es siempre preferible a la sustitución valvular. Se practica en el 
curso de la misma intervención en que se efectúe la reparación de 
la lesión mitral.
 Ecocardiograma transtorácico: insuficiencia tricus-
pídea. La insuficiencia tricuspídea se confirma por la existencia de 
un flujo de alta velocidad (visualizado por el Doppler color) entre el 
ventrículo derecho (VD) y la aurícula derecha (AD) durante la sístole ven-
tricular. VI: ventrículo izquierdo.
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