Síndrome Valvular e Semiologia Cardíaca

Vista previa del material en texto

Luana Soares (67)98481-6271 
VALVULOPATIAS – síndrome valvular 
 
Primer ruido (R1) 
El primer ruido cardiaco (R1) es de tono ligeramente bajo y tiene una duración algo mayor (0,14 s) 
que el segundo ruido 
En la práctica R1 representa el cierre de las válvulas mitral y tricuspídea y marca el inicio de la 
sístole ventricular. 
Los factores en la producción del primer ruido cardiaco 
1. Cierre simultáneo de las válvulas auriculoventriculares, al inicio de la contracción 
ventricular. Este es el factor fundamental. 
2. Factor muscular, derivado de la contracción ventricular. 
3. Factor arterial, originado en las vibraciones producidas por la distensión sistólica de la aorta 
y la arteria pulmonar. 
4. Factor auricular, determinado por la sístole auricular precedente. 
 
Segundo ruido (R2) 
El segundo ruido cardiaco es de tono ligeramente más alto y es más corto (0,11 s). 
El factor determinante del segundo ruido cardiaco es el cierre simultáneo de las válvulas sigmoideas 
aórticas y pulmonares, inicio de la diástole ventricular. 
 
Tercer ruido (R3) 
Se produce poco después del segundo ruido (0,13-0,18 s). Se cree tiene origen en las vibraciones de 
la pared ventricular que resultan del impacto de la corriente de sangre que entra durante el lleno 
ventricular rápido. 
En niños y jóvenes se ausculta con cierta frecuencia a nivel de la punta. Suele desaparecer después 
de los 25 años de edad. 
 
Semiología de los soplos 
El estudio de los soplos comprende la evaluación de ocho caracteres generales: 
1. La intensidad 
2. El tono 
3. El timbre 
4. El momento de la revolución cardiaca en que se producen 
5. Duración 
6. Sitio en que se oyen con más intensidad 
7. Su propagación o irradiación 
8. Las modificaciones que experimentan los soplos bajo la influencia de la respiración, del 
esfuerzo muscular, de los cambios de posición y del tratamiento. 
 
1- INTENSIDAD 
Grado I .............. Muy débil. Malamente audible (detectable por un ecocardiograma) 
Grado II .............. Débil. Audible solo en el silencio 
Grado III .............. Moderado. Claramente audible 
Grado IV .............. Intenso, puede asociarse a thrill (vibraciones del corazón) 
Grado V .............. Muy intenso; thrill palpable. Puede oírse con el estetóscopo parcialmente fuera 
del pecho 
Grado VI .............. De intensidad máxima. Thrill palpable, se oye, aún sin el estetóscopo 
 
2-TONO 
El tono del soplo cardiaco desde los tonos muy graves hasta los muy agudos. 
El tono del soplo es función de dos factores: de la velocidad de la circulación sanguínea y del factor 
anatómico que lo produce. 
serán tanto más agudos cuanto más estrecho sea el orificio que los engendra. 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
3- TIMBRE 
Permite establecer bastantes diagnósticos diferenciales entre unos y otros tipos de soplos. 
El timbre puede variar si el soplo se origina en el momento de la sístole o de la diástole. 
Se puede distinguir una serie de timbres, entre los que tenemos. 
el timbre suave o aspirativo, (soplo diastólico de la insuficiencia aórtica; grave) que contrasta con el 
timbre rasposo o áspero (soplo de la insuficiencia mitral orgánica; agudo) que se compara al del 
soplo en chorro de vapor. 
los cuáles serán también distintos del timbre musical y del piante, que acompañan al soplo producido 
por una desgarradura valvular 
• durante 1 ruído → sistólico (soplo del prolapso valvular mitral) 
• apos 2º ruido → diastólico (soplo de la insuficiência aórtica) 
 
4- MOMENTO DE LA REVOLUCIÓN CARDIACA EN QUE SE PRODUCEN 
distinguir dos tipos de soplos: diastólicos y sistólicos 
Son soplos sistólicos aquellos que se oyen en el pequeño silencio, sustituyendo o no al primer ruido. 
Son soplos diastólicos aquellos que se oyen en el gran silencio, sustituyendo o no al segundo ruido. 
Se recogerán los soplos en la diástole. 
Corresponderán a las insuficiencias arteriales aórtica y pulmonar y a las estrecheces valvulares 
auriculoventriculares. 
 
5- DURACIÓN 
Nos referimos a cuánto ocupa del momento del ciclo cardiaco en que se produce. 
Holosistólicos u holodiastólicos: los que ocupan todo el pequeño silencio o todo el gran silencio. 
(proto+meso+tele) 
Merosistólicos o merodiastólicos: cuando el soplo ocupa una gran parte del pequeño silencio o del 
gran silencio. (meso+telo o Proto+meso) 
Estos últimos soplos se dividen en: protosistólicos, mesosistólicos y telesistólicos, y en 
protodiastólicos, mesodiastólicos y telediastólicos 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
6- SITIO EN QUE SON ESCUCHADOS CON MAYOR INTENSIDAD 
Son los sitios de auscultación cardiaca. 
De acuerdo con el sitio en que los soplos son escuchados con más intensidad, podemos distinguir los 
siguientes: soplos de la punta o apexianos, que se oyen con más intensidad en la región de la punta; 
soplos de la base del corazón; soplos del apéndice xifoides o de la parte baja del esternón y soplos de 
la región mesocardiaca o soplos mesocardiacos. 
 
7- PROPAGACIÓN O IRRADIACIÓN 
Factores que determinan la localización del sitio de mayor intensidad. 
Factores que influyen en la propagación del soplo desde el sitio de mayor intensidad. 
Modificaciones que se producen en el timbre de los soplos durante su propagación. 
Irradiación 
• Aórtico: cara lateral del cuello derecho, axila derecha 
• Pulmonar: cara lateral del cuello izquierdo, cara lateral del cuello derecho. Intensidad V o VI puede 
irradiar para las axilas izquierda. 
• Tricúspide: epigastrio, axila izquierda. 
• Mitral: axila izquierda, epigastrio, cara lateral del cuello izquierdo. 
 
 
8- MODIFICACIONES QUE SUFREN LOS SOPLOS 
– Cambios de posición. 
– Respiración. 
– Esfuerzo. 
– Tratamiento. 
 
Ej semiología: 
V/VI. 
FOCO MITRAL. 
 MERO SISTOLICO. 
TONO/TIMBRE: AGUDO ASPIRATIVO. 
Irradiación: axilar lado izquierdo. 
Mejoro con el tratamiento. 
 
ESTENOSIS MITRAL 
Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de una alteración 
estructural de la válvula mitral. 
Etiología: 
La mayor parte de los casos se debe a la agresión reumática de la válvula y del aparato subvalvular, que 
produce fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas, lo que lleva a 
la reducción progresiva del orificio valvular. Excepcionalmente, lesiones congénitas de la válvula, trombos, 
tumores y modificaciones degenerativas pueden producir un cuadro similar. La lesión reumática puede causar 
solo estenosis o estenosis e insuficiencia y, eventualmente, puede estar acompañada por compromiso valvular 
aórtico y, con menos frecuencia, tricuspideo. 
Mas común en la mujer. La válvula mitral normal tiene un orificio cuya dimenSión, en el adulto normal, oscila 
entre los 4 a 6 cm2. Cuando esa superficie se reduce a menos de 2 a 2,5 cm2 aparecen los primeros síntomas 
ante los esfuerzos muy intensos, y cuando el orificio mide menos de 1 cm2 surgen limitaciones ante el mínimo 
esfuerzo. 
Fisiopatología 
Luana Soares (67)98481-6271 
Como consecuencia de la reducción del orificio mitral se produce un aumento de la presión auricular izquierda 
en el intento por mantener el flujo. Esta hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se transmite en sentido 
retrógrado hacia el lecho vascular pulmonar. Ello determina congestión de la vasculatura y, cuando la presión 
en el capilar pulmonar supera a la presión oncótica, ocurre extravasación de líquido hacia el intersticio y edema 
pulmonar. 
Formas clínicas de presentación 
La estenosis mitral es una afección progresiva que culmina en forma casi inevitable en un síndrome de 
insuficiencia cardíaca, con congestión pulmonar, edema pulmonar, hipertensión pulmonar y sobrecarga de las 
cavidades derechas, con insuficiencia Tricúspidea y edemas generalizados. Sin embargo, en ciertas ocasiones 
esta evolución puede modificarse y algunos pacientes que se encontraban asintomáticos u oligosintomáticos, 
Eventualmente,la estenosis mitral puede manifestarse también a través de un accidente emboligeno, que afecta 
y lesiona el sistema nervioso central y con menos frecuencia otros órganos. Por fortuna esta complicación, 
que suele observarse en los pacientes con fibrilación auricular, cada vez es menos común, porque el 
diagnóstico se realiza cada vez más temprano y permite instituir medidas preventivas, como la 
anticoagulación. 
 
Manifestaciones clínica 
• Disnea: +frec. se debe a la congestión pulmonar que surge como consecuencia del aumento de presión 
en el circuito menor. Inicialmente, se manifiesta ante los grandes esfuerzos o ante los esfuerzos no 
habituales (Grado l). A medida que la obstrucción progresa, se presenta ante el esfuerzo habitual 
(Grado ll), con esfuerzos menores (Grado III) o como disnea paroxística nocturna y edema de pulmón 
(Grado IV). Todas aquellas situaciones que acortan la duración de la diástole y, en consecuencia, el 
tiempo de llenado ventricular (taquicardia, fiebre, tirotoxicosis), o aumentan el flujo transvalvular 
(embarazo, sobrecarga de agua y sal) pueden hacer que se incremente el grado de disnea. 
• Hemoptisis: aparece como consecuencia de la ruptura de las venas bronquiales que se dilatan o por 
infarto pulmonar en los pacientes con sobrecarga de las cavidades derechas. Edema agudo del pulmón 
puede tener expectoración hemoptoica. 
• Palpitaciones: se manifiestan como expresión de taquiarritmias paroxísticas o permanentes, como la 
fibrilación o el aleteo auriculares. 
• Fenómenos embólicos: complicación mas temida embolización cerebral o sistémica. 
• Fatiga desproporcionada al esfuerzo: se produce como consecuencia de la hipoperfusión muscular 
secundaria a la disminución del volumen minuto y ocurre en las formas graves. 
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural) 
Examen fisico 
➢ Facies: facies mitral o de Corvisart → Es una facies pálida, con rubicundez y cianosis en los labios y 
en las mejillas. Cuando aparece insuficiencia tricuspídea toma un color amarillento-verdoso como 
consecuencia de la hiperbilirrubinemia que acompaña a la congestión hepática, y se denomina facies 
tricuspídea o de Shattuck. 
➢ Pulso arterial: habitualmente es normal, pero puede disminuir de amplitud en las formas graves y es 
irregular y desigual cuando aparece fibrilación auricular. 
➢ Pulso venoso: tiene características normales en las formas leves; en las formas graves con hipertensión 
pulmonar muestra una onda "a" aumentada y, cuando se desarrolla una insuficiencia tricuspídea, se 
hace positivo y la pulsación puede mover el lóbulo de las orejas (signo de Evans). 
➢ Inspección y palpación del tórax: la palpación del latido apexiano pone de manifiesto el aumento de 
intensidad del primer ruido y se puede percibir además unfrémito diastólico y/o presistólico, traducción 
táctil del pasaje de sangre a través de una válvula mitral estrecha. En presencia de hipertensión 
pulmonar y agrandamiento de las cavidades derechas aparece un latido sagital, que es más palpable 
Luana Soares (67)98481-6271 
que visible y se aprecia con el talón de la mano colocado sobre el borde paraesternal izquierdo 
(maniobra de Dressler). 
 
Auscultación cardiaca 
Primer ruido: está casi siempre aumentado en intensidad y es más tardío (aumento del intervalo Q-primer 
ruido) como consecuencia de la mayor excursión de las valvas debida al incremento de la presión auricular 
izquierda. En las formas muy leves, la intensidad puede ser normal y, en las muy graves, normal o disminuida 
por la marcada fibrosis y calcificación, que limitan la movilidad valvular. 
Segundo ruido: no se modifica en las formas leves. Cuando se desarrolla hipertensión pulmonar, el 
desdoblamiento fisiológico disminuye y aumenta la intensidad del componente pulmonar. 
Chasquido de apertura: se ausculta a continuación del segundo ruido como resultado de las vibraciones 
producidas durante la apertura valvular. 
El intervalo que separa la auscultación del R2 del chasquido de apertura varía entre los 40 y los 120 
milisegundos, y esta duración guarda una relación inversa con la gravedad de la estenosis (a menor intervalo, 
mayor el grado de estenosis). 
En los pacientes con hipertensión pulmonar puede auscultarse un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar 
secundaria a la dilatación del tronco de la arteria pulmonar (soplo de Graham Steel). 
 
INSUFICIENCIA MITRAL 
Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración anatómica y/o funcional, 
sea aislada o combinada, de los elementos que constituyen el aparato valvular mitral y permite el reflujo de 
sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular. 
Etiología 
Válvula: la válvula puede verse afectada en: 
• La fiebre reumática: a menudo se asocia con estenosis mitral. 
• El prolapso valvular: +frec. 
• La calcificación del anillo: se observa en individuos de edad media y avanzada. 
• La endocarditis infecciosa: puede causar una insuficiencia valvular de instalación aguda. 
• Enfermedades del tejido conectivo: síndrome de Marfan (Epónimos enfermedad de Ehlers Danlos, 
seudoxantoma elástico, lupus. 
Aparato subvalvular: la ruptura de las cuerdas tendinosas y, más raramente, de un músculo papilar 
(idiopática, por traumatismo de tórax, endocarditis, enfermedades del tejido conectivo, infarto de miocardio, 
prolapso valvular) se manifiestan como una insuficiencia mitral de instalación aguda. 
Pared ventricular: cuando falta un soporte adecuado para los músculos papilares o se distorsiona su 
funcionamiento (infarto de miocardio, miocardiopatía dilalada, miocardiopatia hipertrófica), puede producirse 
una insuficiencia mitral. 
 
Fisiopatología 
La insuficiencia mitral puede ser aguda o crónica. En la forma crónica, los cambios se producen de manera 
lenta y progresiva. El ventrículo izquierdo expulsa su contenido hacia un lecho de baja resistencia (el auricular) 
y hacia otro de alta resistencia (el sistémico), y, por lo tanto, la poscarga disminuye. El incremento de volumen, 
Luana Soares (67)98481-6271 
a su vez, afecta y dilata ambas cavidades. La dilatación del ventrículo izquierdo aumenta su complacencia y 
la función ventricular permanece en valores normales durante períodos prolongados. El tamaño auricular y su 
complacencia también aumentan en respuesta a la regurgitación de volumen, y ello permite mantener la 
presión auricular dentro de valores normales. 
En la insuficiencia mitral aguda se produce una brusca sobrecarga de volumen que afecta a cámaras que no 
están preparadas para recibir estos cambios, lo cual determina un súbito incremento de sus presiones. La 
precarga aumenta, la poscarga disminuye, y, mientras el volumen eyectado al circuito sistémico decrece, el 
volumen que regurgita hacia la aurícula lo hace hacia una camera no preparada y poco complaciente. 
Manifestaciones clínica 
Insuficiencia mitral crónica: los pacientes permanecen asintomáticos durante muchos años, hasta que el 
ventrículo izquierdo claudica. La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la 
reducción del gasto cardíaco anterógrado, que se produce como resultado del deterioro de la función 
ventricular. En ocasiones, el desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular y la aparición de fenómenos 
embólicos sistémicos, complican la evolución. 
Insuficiencia mitral aguda: en esta predominan los síntomas de congestión y edema pulmonar de aparición 
súbita. 
Examen físico 
Pulso arterial: es de ascenso y descenso rápidos debido a la brevedad de la eyección ventricular. Cuando 
aparece disfunción ventricular, se reduce su amplitud. 
Inspección y palpación del tórax: el latido apexiano es intenso, amplio, se encuentra desplazado hacia fuera 
de la línea hemiclavicular y es de breve duración, debido al acortamiento de la sístole ventricular. La 
regurgitación desangre hacia la auricula izquierda puede desplazar el corazón hacia adelante y producir una 
pulsación del borde paraesternal izquierdo (seudo Dressler). En las formas graves, puede percibirse unfrémito 
sistólico a nivel del ápex. 
Auscultación cardíaca: la intensidad del primer ruido puede ser normal en las formas leves y moderadas y 
está disminuida en las formas graves. El segundo ruido presenta un desdoblamiento amplio, debido al 
adelantamiento del componente aórtico, que se produce como consecuencia del acortamiento de la sístole 
ventricular izquierda. En las formas moderadas y graves puede auscultarse un tercer ruido, por el llenado 
ventricular abrupto, y su percepción no implica de por sí deterioro de la función ventricular. 
La auscultación de un tercer ruido en la insuficiencia mitral crónica no implica per se un deterioro de la función 
del ventrículo izquierdo. 
El soplo es el elemento auscultatorio predominante; por lo común es holosistólico, de tono alto, de timbre 
soplante o en chorro de vapor y con menos frecuencia, es musical o piante. Se ausculta con mayor intensidad 
sobre el área mitral y suele propagarse hacia la axila. Comienza con el primer ruido y mantiene su intensidad 
durante toda la sístole, pudiendo ocultar el segundo ruido (en barra); cuando se afecta la valva menor, puede 
irradiarse hacia la base (propagación en echarpe o seudoaórLica), En los pacientes con prolapso de la válvula 
mitral, se detectan uno o más clics en mesosístole o telesístole, seguidos por un soplo de insuficiencia mitral. 
En ocasiones, se puede apreciar un rolido diastólico de breve duración por aumento del flujo transvalvular. 
En la insuficiencia mitral que se produce como consecuencia del prolapso valvular, el soplo aumenta con la 
maniobra de Valsalva. Esto se debe a que la disminución del retorno venoso reduce la cavidad del ventrículo 
izquierdo, favoreciendo el abombamiento de la valva comprometida hacia la aurícula izquierda durante la 
sístole. 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA 
El cuadro es de instalación brusca. El pulso arterial es rápido y de escasa amplitud. La inspección y la 
palpación del tórax brindan pocos datos. El soplo sistólico comienza con el R1, es decreciente o, más 
raramente, crecientedecreciente, y en general finaliza antes del R2. Es de timbre agudo, a veces musical, e 
irradia hacia la axila, el mesocardio o el área aórtica, de acuerdo con la valva compromelida. Es muy frecuente 
la auscultación de un cuarto ruido con ritmo de galope y estertores crepitantes en ambas bases pulmonares. 
En la insuficiencia mitral aguda, al producirse un aumento brusco de presión en una aurícula izquierda no 
preparada, el soplo sistólico puede resultar dificil de percibirse en el 50% de los casos, debido a que no existe 
un gradiente de presión significativo entre el ventriculo y la aurícula izquierda. El cuadro clinico está 
dominado por el edema agudo pulmonar que suele ser refractario al tratamiento. 
 
ESTENOSIS AÓRTICA 
Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Se trata de la lesión valvular más frecuente. La 
obstrucción puede producirse a nivel valvular, subvalvular o supravalvular. 
 
Etiología 
Valvular: es la forma más común (90%) y puede ser: 
• Congénita, por válvula bicúspide o monocúspide, en cuyo caso los síntomas se manifiestan durante la 
infancia, la adolescencia o la vida adulta, según el grado de alteración valvular. En ocasiones, puede asociarse 
con insuficiencia aórtica. 
• Adquirida, secundaria a: 
▪ Fiebre reumática: representa el 25% de los casos y suele asociarse a compromiso de la válvula mitral. 
Los síntomas se presentan en la vida adulta. Degenerativa: por calcificación valvular; representa el 
50% de las estenosis aórticas en mayores de 70 años y se asocia con insuficiencia aórtica en un 25% 
de los casos. Las dislipidernias y la diabetes son factores de riesgo para su desarrollo. 
▪ Supravalvular: es poco frecuente (1%), se manifiesta durante la infancia y más raramente en la 
adolescencia. 
▪ Subvalvular: representa el 9% de los casos, sea con obstrucción dinámica o con obstrucción fija. 
Aparece durante la infancia o en la vida adulta, y puede asociarse con insuficiencia mitral y/o aórtica. 
La endocarditis infecciosa puede complicar su evolución. 
 
Fisiopatología 
A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión que, por mecanismos no 
bien conocidos, causa una hipertrofia de la pared ventricular. Cuando esta hipertrofia es suficiente, el 
ventrículo izquierdo puede mantener la tensión parietal y el volumen minuto dentro de valores normales. Sin 
embargo, cuando la hipertrofia es insuficiente, cuando la contractilidad del ventrículo disminuye, o bien 
cuando ambos mecanismos se combinan, surge disfunción ventricular y aparecen síntomas de insuficiencia 
cardíaca. 
 
Manifestaciones clínicas 
Es habitual que los pacientes permanezcan asintomáticos durante períodos prolongados. Los síntomas 
característicos son la angina de pecho, el síncope y la disnea de esfuerzo, y, una vez que aparecen, la 
Luana Soares (67)98481-6271 
supervivencia del paciente se reduce si no se resuelve la obstrucción valvular. Así, el promedio de vida es de 
dos años cuando aparece la disnea, de tres cuando aparece el síncope y de cinco años cuando se desarrolla la 
angina de pecho. 
La aparición de los síntomas característicos de la estenosis aórtica (angor, síncope y disnea de esfuerzo) 
indican gravedad y la necesidad del recambio valvular. 
Angina de pecho: en forma característica aparece con el esfuerzo y cede con el reposo; se presenta hasta en 
un 66% de los pacientes con estenosis aórtica grave. Un 50% de los pacientes con angina tiene enfermedad 
coronaria significativa asociada. En el resto, el síntoma depende de un desequilibrio entre la demanda y el 
aporte de oxígeno como consecuencia de la hipertrofia ventricular. 
Síncope: por lo común, se presenta durante el esfuerzo. Se debe a la reducción del flujo sanguíneo cerebral y 
su causa es, probablemente, multifactorial (respuesta vasodepresora, arritmias, hipotensión arterial). Cuando 
aparece en reposo, podría estar relacionado con el desarrollo de arritmias (fibrilación auricular, taquicardia 
ventricular) o trastornos de la conducción (bloqueo auriculoventricular) 
Disnea: es un síntoma tardío, de evolución progresiva, que puede progresar al edema agudo de pulmón. 
Los pacientes pueden presentar además sangrado digestivo bajo por angiodisplasia intestinal, accidente 
cerebrovascular por embolismo cálcico, endocarditis infecciosa y muerte súbita secundaria a arritmias. 
 
Examen físico 
Pulso arterial: es de ascenso lento (tardus) y de amplitud disminuida (parvus), debido al obstáculo que la 
válvula estenótica impone a la eyección ventricular. A medida que la obstrucción valvular progresa la presión 
arterial y la presión de pulso se reducen. 
Inspección y palpación del tórax: el choque de punta o apexiano es intenso y sostenido y, habitualmente, no 
se encuentra desplazado. En ocasiones, se perciben dos latidos, uno de menor intensidad, telediastólico, que 
depende de una contracción auricular enérgica, seguido por el latido apexiano descrito. Con frecuencia se 
percibe unfrémito sistólico a nivel del segundo y tercer espacio intercostal derecho, cuando la estenosis es 
valvular y tiene un gradiente significativo, o por encima en las formas supravalvulares, en las que el frémito 
puede irradiarse al cuello. 
La palpación simultánea de un latido apexiano intenso junto a un pulso carotideo de escasa amplitud y 
retardado debe alertar sobre la probable existencia de una estenosis aórtica. 
Auscultación cardíaca: el soplo sistólico es el elemento característico y su presencia debe hacer pensar en 
esta patología. Es eyectivo, de morfología romboidal, de timbre rudo, raspante, y su epicentro se localiza en 
el área aórtica. Sepropaga al cuello y, en ocasiones, de acuerdo con su intensidad, a todo el precordio. En los 
ancianos y en los pacientes con enfisema puede auscultarse mejor y con un timbre diferente en el área mitral; 
entonces se lo percibe rudo en el área aórtica y con timbre musical en el área mitral (disociación estetoacústica 
de Gallavardin). 
El primer ruido no se modifica, aunque su intensidad puede disminuir cuando se compromete la función 
ventricular. El segundo ruido se desdobla en forma paradójica y la intensidad del componente aórtico 
disminuye a medida que aumenta la gravedad de la estenosis. Es frecuente la auscultación de un cuarto ruido, 
como consecuencia de la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. 
Los datos del examen físico que sugieren que la estenosis aórtica es grave son la duración del soplo, su 
acentuación tardía, la presencia de un segundo ruido de intensidad disminuida y con desdoblamiento 
paradójico, y un cuarto ruido cardíaco. 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
INSUFICIENCIA AORTICA 
Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de una válvula incompetente. Puede deberse 
a una alteración intrínseca del aparato valvular, ser secundaria a una enfermedad de la raíz aórtica que 
compromete el cierre de las sigmoideas aórticas o bien deberse a ambas causas. Según su forma de 
presentación, puede ser aguda o crónica. 
 
ETIOLOGIA 
Puede ser crónica, en cuyo caso existe una alteración progresiva, ya sea de las valvas sigmoideas, con fusión, 
re tracción o prolapso de estas, o bien del anillo valvular. La fiebre reumática es una causa frecuente de 
insuficiencia aórtica crónica y, en este caso, el tejido fibroso invade y retrae las cúspides valvulares causando 
estenosis e insuficiencia valvular; suele asociarse con compromiso de la válvula mitral. En otras ocasiones, se 
trata de una válvula bicúspide con una valva anterior grande y redundante, que prolapsa durante la diástole 
hacia el ventrículo izquierdo. Las formas congénitas por lo general se asocian con defectos del septum 
interventricular que suele ser de localización supracristal. 
En las formas agudas se produce una perforación o laceración de la válvula de instalación rápida. La 
endocarditis infecciosa es una de las causas más frecuentes, sea por compromiso de válvulas sanas o, más 
comúnmente, alteradas por una afección reumática o congénita 
 
Enfermedad de la raíz aortica 
Puede ser crónica y, en esta, la dilatación de la raíz aórtica involucra al anillo valvular e impide la coaptación 
adecuada de las sigmoideas. Puede ser secundaria a dilatación idiopática de la aorta ascendente (sobre todo en 
ancianos), debida a necrosis medioquistica aislada o asociada con el síndrome de Marfan, con enfermedades 
del tejido conectivo (espondilitis anquilosante, enfermedad de Behçet, Ehlers-Danlos, arteritis de células 
gigantes), osteogénesis imperfecta, aortitis sifilítica o hipertensión arterial. 
Las formas agudas pueden ser secundarias a una disección de la raiz aórtica que ocasiona una dilatación aguda 
del anillo (dilatación idiopática, síndrome de Marfan, enfermedad de Ehlers-Danlos, aortitis secundaria), o 
bien producirse luego de un traumatismo cerrado de tórax. 
 
Fisiopatología 
En esta situación, el ventrículo izquierdo recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la 
diástole y debe ser eyectado en la próxima sístole. De esta manera, tiene lugar una sobrecarga de tipo 
volumétrico que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo. La aorta, además, recibe un volumen mayor en la 
sístole y esto incrementa su presión sistólica, mientras que el retorno de parte del volumen eyectado hacia el 
ventrículo izquierdo disminuye su presión diastólica. Si el desarrollo del defecto es paulatino (insuficiencia 
aórtica crónica), el ventrículo se adapta en forma progresiva y tolera un gran volumen regurgitante con poco 
o ningún aumento de su presión diastólica. A medida que la función ventricular se deteriora, el ventrículo se 
dilata aún más, su volumen de fin de diástole aumenta, al igual que el grado de fibrosis intersticial. Por último, 
la complacencia de la cámara se reduce, la presión en la aurícula izquierda aumenta y se transmite en forma 
retrógrada al lecho pulmonar. 
Cuando el defecto se instala en forma brusca (insuficiencia aórtica aguda), encuentra una cavidad ventricular 
pequeña y poco complaciente que eleva su presión diastólica y ocasiona el cierre prematuro de la válvula 
mitral, con desarrollo de hipertensión venosa, congestión y edema pulmonares. 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
Manifestaciones clínicas 
Insuficiencia aórtica crónica: los pacientes permanecen asintomáticos durante periodos prolongados. Los 
primeros síntomas suelen aparecer en la cuarta o quinta década. El más frecuente es la disnea, inicialmente de 
esfuerzo, que progresa luego a disnea paroxística nocturnay edema agudo de pulmón. El síncope es raro y la 
angina de pecho es infrecuente y tardía, y solo afecta a un 25% de los pacientes. 
Insuficiencia aórtica aguda: en contraste con la forma de presentación anterior, los síntomas aparecen 
súbitamente con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio. 
 
Examen físico 
➢ Insuficiencia aortica crónica (diastólico) 
Pulso arterial: es amplio (magnus) y de ascenso rápido (celer); suele percibirse como un golpe abrupto 
que desaparece con rapidez bajo el pulpejo de los dedos (pulso salIón, colapsante o en martillo de agua). 
El latido arterial es claramente visible en los vasos del cuello (baile arterial). El pulso puede percibirse 
rodeando con la mano el antebrazo del paciente con el miembro superior elevado. En las formas graves es 
posible percibir en la arteria femoral, y aun en la carótida, un pulso con un doble impulso separado por un 
breve colapso, denominado bisferiens. Puede observarse un movimiento oscilante de la cabeza, sincrónico 
con el pulso, que se denomina signo de De Musset. 
Presión arterial: existe aumento de la presión del pulso o presión diferencial, a causa de un aumento de 
la presión sistólica con disminución de la diastólica. En las formas graves, puede encontrarse una 
diferencia de 60 mm Hg o más entre la presión arterial sistólica determinada en los miembros inferiores 
en relación con la registrada en los superiores (signo de Hill). El aumento de la presión diferencial puede 
originar otros signos, como la pulsación de la úvula (signo de Miiller) o el pulso capilar subungueal (signo 
de Quincke). 
Inspección y palpación del tórax: el latido apexiano es amplio, intenso y se encuentra desplazado hacia 
abajo y a la izquierda. Se observa como un latido diagonal. 
Auscultación cardíaca: en las formas graves, el primer ruido se encuentra disminuido, al igual que el 
segundo ruido, que puede no auscultarse debido a la disminución o pérdida del componente aórtico y al 
ocultamiento del componente pulmonar por el soplo diastólico. Puede auscultarse un tercer ruido, como 
expresión de disfunción ventricular izquierda. El soplo diastólico es el elemento más característico de la 
insuficiencia aórtica. Es de alta frecuencia y sigue al componente aórtico del segundo ruido. El epicentro 
es el mesocardio, el timbre es aspiralivo y se propaga siguiendo el borde paraesternal izquierdo. La 
apreciación de un timbre musical se relaciona con perforación o prolapso valvular. La intensidad es 
decreciente y puede abarcar toda la diástole en las formas graves. Se ausculta mejor con el paciente sentado 
o inclinado hacia adelante, en particular en apnea espiratoria y con los miembros superiores elevados, a 
nivel del tercero y cuarto espacio intercostal y en el borde paraesternal izquierdo en las afecciones 
valvulares. 
 Los datos del examen fisico que sugieren la presencia de regurgitación aórtica crónica grave son: 
un 1º y 2º ruido hipofonético, un soplo holodiastólico, un soplo telediastólicode Austin Flint, un 
tercer ruido y el signo de Hill. 
 
➢ Insuficiencia aórtica aguda 
En esta faltan los signos periféricos de la insuficiencia aórtica crónica y el agrandamiento de las cavidades 
izquierdas. El primer ruido se encuentra ausente o su intensidad está disminuida, como resultado del cierre 
Luana Soares (67)98481-6271 
prematuro de la válvula mitral debido al aumento de la presión de fin de diástole que se produce en el 
ventrículo izquierdo. El segundo ruido muestra una intensificación de su componente pulmonar por desarrollo 
de hipertensión en el circuito menor. Es frecuente, además, el hallazgo de un tercero y cuarto ruido. El soplo 
diastólico de insuficiencia valvular se caracteriza por ser breve y de tono bajo, a causa del rápido aumento de 
la presión de fin de diástole ventricular, que conduce a la rápida reducción del gradiente entre esta cámara y 
la aorta. 
 
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA 
Es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a una incompetencia 
del aparato valvular tricuspídeo. 
 
Etiología 
A semejanza de la válvula mitral, el defecto puede localizarse en las valvas, el anillo, las cuerdas tendinosas, 
los músculos papilares o en la inserción de estos últimos en la pared ventricular derecha. La causa más 
frecuente de insuficiencia tricuspídea es la incompetencia funcional de la válvula provocada por la dilatación 
del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo en pacientes con sobrecarga del ventrículo derecho de cualquier 
etiología (hipertensión pulmonar primitiva o secundaria, insuficiencia cardíaca por lesiones valvulares 
izquierdas o del ventrículo izquierdo). En la insuficiencia tricuspídea funcional, el tratamiento de la 
insuficiencia cardíaca puede, en ocasiones, hacer desaparecer todos los signos de insuficiencia tricúspidea. La 
fiebre reumática puede afectar, aunque con baja frecuencia, a la válvula tricúspide, y, cuando lo hace, aparece 
acompañada por una afección mitral y/o aórtica. La endocarditis infecciosa puede, también, producir 
insuficiencia tricuspídea, sobre todo en drogadictos por via intravenosa o en mujeres después de un aborto 
séptico. Otras causas menos frecuentes son la enfermedad de Ebstein, el canal auriculoventricular, algunas 
enfermedades del tejido conectivo, el síndrome carcinoide y el infarto del ventrículo derecho. 
 
Manifestaciones clínicas 
En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricuspídea es bien tolerada. Cuando existe hipertensión 
pulmonar, el volumen minuto del ventrículo derecho cae y los signos de insuficiencia cardíaca derecha se 
manifiestan en plenitud, con dolor en el hipocondrio derecho por hepatomegalia, distensión abdominal por 
ascitis, edemas en los miembros inferiores y pulsaciones en el cuello por distensión yugular. Estos síntomas 
suelen asociarse con otros dependientes del bajo gasto cardíaco, como astenia, adinamia y fatigabilidad 
 
Examen físico 
Impresión general: puede observarse pérdida de peso e incluso caquexia, con ictericia y cianosis. 
Pulso venoso: las yugulares aparecen ingurgitadas y el colapso sistólico normal es reemplazado por una onda 
prominente (pulso venoso positivo). 
Inspección y palpación del tórax: pulso hepáticopositivo: la regurgitación de sangre que se produce durante 
la sístole ventricular determina la expansión del hígado. Esta expansión se manifiesta en la parte baja del 
hemitórax derecho y produce un latido que se palpa colocando la mano sobre la cara anterior del hígado. 
Cuando este lalido inicialmente localizado se generaliza, se denomina latido transversal o en balancín (a causa 
de la expansión de la parte baja del hemitórax derecho por el reflujo de sangre hacia el hígado, mientras la 
pared torácica izquierda se deprime por el vaciamiento del ventrículo). 
Luana Soares (67)98481-6271 
También puede observarse la expansión de la pared anterior del tórax, que determina un movimiento hacia 
adelante del esternón (latido sagital), que se aprecia mediante la palpación, colocando el talón de la mano 
sobre el borde paraesternal izquierdo bajo, entre el tercero y quinto espacio intercostal (signo de Dressler). 
Auscultación cardíaca: se percibe un soplo holosistólico de carácter regurgilante (comienza con el primer 
ruido y termina con el segundo), aunque en ocasiones puede ser más corto. Es suave, se percibe sobre el área 
tricuspídea y, en forma característica, aumenta durante la inspiración (maniobra de Rivero Carvallo) o con 
otras maniobras que incrementan el retorno venoso (elevación de los miembros inferiores en el paciente 
acoslado, compresión del hígado). La intensidad del soplo disminuye cuando decrece el retorno venoso como, 
por ejemplo, durante la fase de presión de la maniobra de Valsalva. El segundo ruido suele estar aumentado 
en intensidad (por aumento del componente pulmonar) debido a la coexistencia de hipertensión pulmonar. 
Con frecuencia se ausculta un tercer ruido originado en el ventrículo derecho que aparece o se incrementa con 
la inspiración profunda. En el caso de un prolapso valvular tricuspídeo, se ausculta un soplo mesosislólico o 
telesistólico precedido por un clic. 
 
ESTENOSIS TRICUSPIDEA 
Es la dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada por una reducción del 
orificio de la válvula tricúspide. 
Etiología 
La causa más frecuente es la fiebre reumática, y por lo general está asociada con una valvulopatía mitral y/o 
aórtica. Con menos frecuencia se observa en el síndrome carcinoide, en el síndrome por anticuerpos 
antifosfolípidos, en la endocarditis, en el mixoma auricular, o es congénita. 
 
Fisiopatología 
Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha. Este 
incremento se transmite en sentido retrógrado al lecho venoso sistémico y produce congestión venosa y 
edemas. 
 
Manifestaciones clínica 
El volumen minuto tiende a caer, y ello ocasiona fatigabilidad. La elevación de la presión venosa causa 
hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y edemas. A medida que la afección progresa, 
aparecen anorexia y adelgazamiento, que pueden llevar a la caquexia en estadios avanzados. 
 
Examen físico 
Pulso venoso: las venas yugulares están ingurgitadas y se observa una onda "a" gigante, como expresión de 
una contracción auricular vigorosa contra una válvula estenótica. La velocidad de descenso del colapso "y" 
disminuye, debido al enlentecimiento de la fase de llenado rápido producida por la estenosis. 
Inspección y palpación del tórax: el latido hepático presistólico expresa, al igual que la onda "a" del pulso 
venoso, la transmisión en sentido retrógrado de la presión generada por la contracción auricular. 
Auscultación cardíaca: las características auscultatorias de la estenosis tricuspídea quedan, por lo general, 
enmascaradas por las manifestaciones auscultatorias de las valvulopatías que suelen acompañarla, y en 
especial por las de la estenosis mitral que, frecuentemente, coexiste. A veces es posible diferenciarlas. En el 
Luana Soares (67)98481-6271 
caso de la estenosis tricuspídea, el chasquido de apertura se ausculta sobre el área homónima y puede acercarse 
al segundo ruido en la inspiración; luego se ausculta un rolido mesodiastólico que también se intensifica con 
la inspiración, y en presencia de ritmo sinusal se percibe un refuerzo presistólico. 
 
ESTENOSIS PULMONAR 
Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel 
valvular, supravalvular o subvalvular. 
 
Etiologia 
La congénita es la forma más habitual; los síntomas comienzan en la adolescencia o en la vida adulta temprana. 
La falla ventricular derecha y el desarrollo de endocarditis infecciosa son las complicaciones más frecuentes. 
La reumática es muy poco común. En el síndrome carcinoide su frecuencia es muy escasa; suele afectar eltracto de salida del ventrículo derecho, coexistiendo con insuficiencia pulmonar y compromiso valvular 
tricuspídeo. Los tumores cardíacos pueden producir estenosis por compresión mecánica extrínseca del aparato 
valvular. 
Manifestaciones clínicas 
Los pacientes por lo general se encuentran asintomáticos. En ocasiones aparecen síntomas como palpitaciones, 
disnea y, eventualmente, dolor precordial. 
 
Examen físico 
Pulso venoso: presenta ondas "a" aumentadas como expresión de la hipertrofia del ventrículo derecho. 
Inspección y palpación del tórax: es posible percibir el latido del ventrículo derecho hipertrofiado sobre el 
borde paraesternal izquierdo (signo de Dressler) y la pulsación de la arteria pulmonar dilatada en su porción 
posestenótica, acompañada en ocasiones por frémito. 
Auscultación cardíaca: el elemento auscultatorio característico es el soplo sistólico, de tipo eyectivo 
(comienzo luego del primer ruido y termina antes del segundo ruido pulmonar), de forma romboidal 
(creciente-decreciente), y cuanto más tardío es su acmé, mayor resulta la gravedad de la estenosis. El epicentro 
es el área pulmonar, y de allí puede irradiarse hacia la fosa supraclavicular y el hombro izquierdo. Por lo 
general, su intensidad aumenta con las maniobras que incrementan el retorno venoso. El componente 
pulmonar del segundo ruido está disminuido en intensidad y se retrasa, produciendo su desdoblamiento. Puede 
auscultarse un cuarto ruido derecho. 
 
INSUFICIENCIA PULMONAR 
Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho en la 
diástole. 
 
Etiología 
La causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria (idiopática) o secundaria a 
afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar. Otras veces puede deberse a endocarditis o a 
lesión congénita de la válvula. 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
Examen físico 
Inspección y palpación del tórax: puede palparse un impulso sistólico a nivel del área paraesternal izquierda 
(signo de Dressler) y un latido palpable con frémito a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo, como 
consecuencia de la dilatación de la arteria pulmonar. 
Auscultación cardíaca: el segundo ruido carece del componente pulmonar en las formas congénitas con 
ausencia valvular, y su intensidad se encuentra aumentada de intensidad cuando la causa es la hipertensión 
pulmonar. Puede auscultarse un segundo ruido desdoblado, debido a la prolongación del tiempo de eyección 
ventricular derecho, por el aumento del volumen sistólico. Puede percibirse un tercero y cuarto ruido, 
originados en las cavidades derechas, sobre el cuarto espacio intercostal izquierdo, que aumentan de intensidad 
con la inspiración. 
La insuficiencia valvular se caracteriza por la presencia de un soplo diastólico de baja intensidad a nivel del 
tercero y cuarto espacio intercostal izquierdo, de morfología decreciente, de breve duración y que aumenta de 
intensidad con la inspiración. Es posible auscultar un soplo mesosistólico, precedido por un clic de apertura 
valvular, en el segundo espacio intercostal izquierdo debido al hiperflujo pulmonar. 
Se denomina soplo de Graham Steel al soplo de insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar. 
Este soplo se ausculta después del segundo ruido, es decreciente y se aprecia mejor durante la inspiración a 
nivel del segundo, tercero o cuarto espacio intercostal izquierdo. Puede asemejarse a un soplo de insuficiencia 
aórtica, del cual se distingue por el incremento de intensidad durante la inspiración, la presencia de signos de 
hipertensión pulmonar, el aumento concomitante del componente pulmonar del segundo ruido y la presencia 
de un soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea. 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
 
 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
 
 
 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
 
Luana Soares (67)98481-6271 
 
Luana Soares (67)98481-6271