Enfermo respiratorio crítico

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Enfermo respiratorio crítico
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
J. R. Badia Jobal
Concepto y definición
La función principal del aparato respiratorio es garantizar el correcto 
transporte de oxígeno presente en nuestra atmósfera hasta la célula y la 
mitocondria. Es a este nivel donde el oxígeno permite la fosforilación 
oxidativa y la producción de energía necesaria para las funciones de 
la vida celular. Para desarrollar este proceso eficazmente es necesaria 
una adecuada mecánica ventilatoria, el correcto intercambio pulmonar 
de gases y el transporte sistémico de oxígeno a los tejidos mediante el 
aparato cardiovascular y la hemoglobina. Sólo si estos sistemas están 
preservados se consigue una oxigenación tisular eficaz y una correcta 
eliminación del CO2 producido por el metabolismo celular.
Como referencia, los valores normales de la presión arterial de 
oxígeno (PaO2) se sitúan entre 90 y 95 mm Hg y no deben ser infe-
riores a 80 mm Hg, y la presión parcial de CO2 (PaCO2) normal 
es inferior a 45 mm Hg en el sujeto sano. En la práctica clínica, el 
término hipoxemia indica una PaO2 inferior a 80 mm Hg y se define 
hipercapnia como una PaCO2 mayor de 45 mm Hg. Estos términos 
deben distinguirse claramente del concepto de insuficiencia respiratoria 
que se define a continuación.
La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico que ocurre 
cuando el sistema respiratorio no es capaz de mantener su función 
principal, el intercambio de gases, y la PaO2 desciende por debajo de 
60 mm Hg respirando aire ambiente (fracción inspiratoria de oxígeno 
[FiO2] 21%) al nivel del mar y/o la PaCO2 es mayor de 50 mm Hg.
Por tanto, la insuficiencia respiratoria es un concepto biológico y 
depende exclusivamente del valor de los gases en la sangre arterial. Por 
ello, la realización de una gasometría arterial es obligada para establecer 
el diagnóstico de insuficiencia respiratoria. Un método no invasivo, 
como la medición de la saturación de la hemoglobina arterial (SaO2) 
mediante pulsioximetría, permite estimar la presencia y el grado de 
insuficiencia respiratoria, pero no sustituye a la gasometría arterial.
Epidemiología
La insuficiencia respiratoria es un síndrome más que un proceso de 
enfermedad o fallo de órgano único. Por ello, su incidencia y preva-
lencia son difíciles de establecer y no son bien conocidas. Respecto a 
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la insuficiencia respiratoria aguda que motiva atención en servicios 
de urgencias, emergencias u hospitalización, se estima una incidencia 
de 500-800 casos por cada 100.000 habitantes. La epidemiología de 
la insuficiencia respiratoria cónica en los pacientes con enfermedades 
cardiopulmonares y otras enfermedades avanzadas también es difícil 
de establecer. Datos a partir del uso de sistemas de oxigenoterapia 
domiciliaria en países desarrollados sugieren una incidencia estimativa 
superior a los 60 casos por cada 100.000 habitantes.
Fisiopatología
Se describen cuatro mecanismos principales de insuficiencia respiratoria 
con hipoxemia arterial o hipercapnia que son clínicamente relevantes: 
hipoventilación alveolar, cortocircuito izquierda-derecha o shunt, 
desequilibrios de las relaciones ventilación-perfusión y trastornos 
de la difusión. Las características fundamentales de los mecanismos de 
insuficiencia respiratoria que se describen a continuación se recogen 
en la tabla 80-1. Es importante señalar que, en la práctica clínica, en 
la hipoxemia arterial pueden darse simultáneamente combinaciones 
de más de un mecanismo patogénico, si bien es cierto que en cada 
situación clínica es posible identificar una alteración dominante.
La reducción de la presión inspiratoria de oxígeno con la altitud 
debido a la reducción de la presión atmosférica es probablemente la causa 
de hipoxemia arterial más frecuente considerando la población mundial 
sana. Los cambios que se producen con la altitud y la adaptación del 
ser humano a esta situación quedan fuera del objetivo de esta sección.
Hipoventilación alveolar
En este caso se produce una disminución de la fracción de la ven-
tilación/minuto que realmente alcanza el alvéolo e interviene en el 
intercambio de gases. La relación entre la ventilación alveolar (VA) y la 
PaCO2 es hiperbólica e inversamente proporcional, y se formula de la 
siguiente manera, donde VCO2 corresponde a la producción de CO2.
PaCO VCO /VA2 2=
Así, la disminución de la ventilación alveolar se asocia a un incre-
mento de la PaCO2. Por tanto, la insuficiencia respiratoria hipoxémica 
causada por hipoventilación alveolar se asocia siempre a hipercapnia y 
disminución de la ventilación/minuto. Característicamente se corrige 
con la administración de fracciones de oxígeno elevadas. Ejemplos 
representativos son la patología del sistema nervioso central que cursa 
con disminución del estímulo de los núcleos respiratorios, las enferme-
dades neuromusculares o la sobredosis de sedantes, analgésicos opioides 
o drogas de abuso, la afectación de los nervios periféricos o los músculos
respiratorios periféricos, o la obstrucción de la vía aérea principal.
Cortocircuito intrapulmonar de derecha 
a izquierda (shunt)
Esta alteración se observa cuando áreas significativas del pulmón presen-
tan unidades alveolares que no reciben ventilación, pero sí mantienen 
la perfusión. Con ello, la sangre atraviesa el circuito pulmonar sin tener 
posibilidad de intercambiar gases al no acceder a alvéolos ventilados. Las 
causas más frecuentes son las patologías que provocan una ocupación 
completa o colapso de la luz alveolar, como el edema agudo de pulmón 
cardiogénico, las hemorragias alveolares, la neumonía o las atelectasias 
y microatelectasias, o el síndrome de distrés respiratorio agudo. Debe 
destacarse que el shunt o cortocircuito puede ser extrapulmonar, como 
las fístulas vasculares, las malformaciones congénitas cardíacas complejas 
o las comunicaciones intracardíacas. Todas estas situaciones cursan con
hipoxemia e hipocapnia, y se caracterizan por la falta de respuesta o
refractariedad a la aplicación de concentraciones elevadas de oxígeno que
no consigue mejorar suficientemente la PaO2. Constituye una situación
relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los
pacientes en estado crítico. El gradiente alveoloarterial es en estos casos
muy elevado y ni tan sólo la administración de oxígeno suplementario
al 100% es en ocasiones capaz de mejorar suficientemente las PaO2 para
garantizar el aporte de oxígeno adecuado a los tejidos.
Desequilibrios en las relaciones 
ventilación-perfusión
Este tipo de alteración constituye la causa principal y más frecuente 
de hipoxemia e insuficiencia respiratoria. En esta situación concurren 
áreas ventiladas inadecuadamente perfundidas y áreas perfundidas mal 
ventiladas, en las que disminuye la relación entre ventilación y perfusión. 
Es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria crónica y está pre-
sente en todas las enfermedades que afectan tanto a las vías respiratorias 
de pequeño calibre como al parénquima pulmonar. Algunos ejemplos de 
este mecanismo son la EPOC o las bronquiectasias, tanto en fase de esta-
bilidad como en las agudizaciones de estas enfermedades. La hipoxemia 
se asocia en ocasiones a retención de CO2 en las fases más evolucionadas 
de la enfermedad. El gradiente alveoloarterial de O2 está aumentado y 
responde bien a la administración de oxígeno suplementario.
Trastornos de la difusión alveolocapilar 
de oxígeno
Los trastornos de la difusión alveolocapilar de oxígeno son una causa de 
hipoxemia mucho menos frecuente que la anterior. Este tipo de alteración 
es la que se manifiesta en pacientes con neumopatías intersticiales como 
la fibrosis pulmonar. En estas enfermedades hay un aumento del depósito 
de colágeno y células inflamatorias en el espacio intersticial que dificulta la 
difusión de los gases entre el alvéolo y la fase capilar que lo rodea. Se acom-
paña, por lo general, de hipocapnia, y la ventilación/minutoes elevada. En 
los casos en los que predomina este mecanismo es esperable una respuesta 
a la administración de fracciones inspiratorias de oxígeno elevadas.
Mecanismos de hipercapnia
Las dos causas de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y los dese-
quilibrios de las relaciones ventilación-perfusión. Ambas situaciones 
se pueden diferenciar midiendo la ventilación/minuto y el gradiente 
alveoloarterial de oxígeno. En la hipoventilación alveolar, la ventilación 
está reducida y el gradiente es normal, ya que no hay afectación del 
parénquima pulmonar. Por el contrario, en la hipercapnia asociada a 
desequilibrios de la ventilación y percusión, el gradiente se encuentra 
elevado, traduciendo la alteración del parénquima pulmonar.
Hipoxia y otras situaciones clínicas
El término hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es 
insuficiente, y debe remarcarse que no es sinónimo de hipoxemia (esta 
indica una disminución de la PaO2 arterial). La hipoxia puede ser de 
origen respiratorio debida a insuficiencia respiratoria hipoxémica grave 
o presentarse por otras causas.
Ya se ha comentado el efecto de la altitud sobre el intercambio de
gases y la oxigenación tisular. Hay otras circunstancias específicas que 
merecen considerarse.
PaCO2=VCO2/VA
TABLA 80-1 Mecanismos fisiopatológicos principales de insuficiencia respiratoria
Mecanismo PaO2 PaCO2 D(A – a)O2 Respuesta al O2 Ejemplo clínico
Hipoventilación alveolar ↓ ↑↑ N ↑↑ Depresión del SNC
Cortocircuito o shunt ↓ N o ↓ ↑ -- Neumonía
Desequilibrios V/Q ↓ N o ↑ ↑↑ ↑ EPOC
Trastorno de la difusión ↓ N o ↓ ↑ ↑ Fibrosis pulmonar
D(A – a)O2: gradiente alveoloarterial de oxígeno; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; N: normal; SNC: sistema nervioso central; V/Q: ventilación perfusión.
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La hipoxia anémica puede producirse ante una disminución signi-
ficativa de la hemoglobina y, por tanto, de la capacidad de transporte 
de oxígeno. La PaO2 puede permanecer inalterada, pero disminuye el 
volumen absoluto de oxígeno puesto a disposición de los tejidos. En 
estas circunstancias, la extracción periférica de O2 aumenta y puede 
disminuir la PaO2 de la sangre venosa mezclada.
La intoxicación por monóxido de carbono es otra situación especial 
que hay que considerar. En esta situación, la hemoglobina queda ocupada 
por el monóxido de carbono (HbCO) y no está disponible para el trans-
porte de oxígeno. El porcentaje de hemoglobina carboxilada será un factor 
crítico que determina la gravedad de la hipoxia tisular y el pronóstico.
La hipoxia circulatoria es una situación más frecuente en la clínica. 
El aporte de oxígeno a los tejidos (Od) no sólo depende del contenido 
arterial de O2 (CaO2), sino del funcionamiento del sistema cardiocir-
culatorio y del gasto cardíaco (Q).
CaO Hb 1,36(SaO /100) (PaO 0,0031)
Od CaO Q
2 2 2
2
= × +
= ×
Así, el aporte de O2 a los tejidos se define como el producto del gas-
to cardíaco por el CaO2. La hipoxia circulatoria generalizada se produce 
en la insuficiencia cardíaca y en todas las formas de situación de shock, 
ya sea cardiogénico, distributivo o hemorrágico (donde coexiste con 
el mecanismo anémico). El déficit local de flujo sanguíneo, ya sea por 
obstrucción arterial, por mecanismos retrógrados en la obstrucción 
venosa o por vasoconstricción arterial intensa, produce hipoxia tisular 
local y regional de la zona afectada.
Por estos motivos, la administración de O2 puede ser necesaria en 
muchas situaciones clínicas de shock, isquemia o anemia intensa que cursan 
con hipoxia tisular, aunque la gasometría arterial no muestre hipoxemia.
La hipoxia puede producirse también por aumento de las necesida-
des de oxígeno y mayor extracción al paso de la sangre por los capilares 
y tejidos. La causa más frecuente es el aumento del metabolismo basal 
por fiebre o sepsis con o sin shock y circunstancias análogas. Por otro 
lado, en la sepsis pueden coexistir también mecanismos de shunt difuso 
a nivel tisular que pueden añadir un componente de falta de extracción 
periférica en otros casos.
Por último, el eslabón final de la cascada de oxígeno es el aprove-
chamiento intracelular de oxígeno por los propios tejidos. Un ejemplo 
de disfunción a este nivel es la intoxicación por sales de cianuro que 
bloquea los mecanismos intracelulares para emplear el O2 para la res-
piración celular y la producción de energía. Este mecanismo se conoce 
también como hipoxia disóxica o hipoxia histotóxica.
Clasificación de la insuficiencia respiratoria
Existe una variedad de propuestas de clasificación de la insuficiencia 
respiratoria. Son clasificaciones operativas y, en muchas ocasiones, 
emplear una u otra depende más de la escuela y la costumbre del 
entorno que de otros factores.
Clasificación por criterios evolutivos. Según su forma de presenta-
ción y evolución en el tiempo, se divide en insuficiencia respiratoria 
aguda, insuficiencia respiratoria crónica o insuficiencia respiratoria aguda 
sobre crónica. La insuficiencia respiratoria aguda se presenta en sujetos pre-
viamente sanos. Ejemplos representativos de este grupo son la neumonía, 
el edema pulmonar no cardiogénico o el síndrome de distrés respiratorio 
agudo. La insuficiencia respiratoria crónica, en general, implica la existencia 
de una enfermedad previa prolongada. Por ello es esperable que el organis-
mo haya puesto en marcha medidas destinadas de compensación que 
hacen compatible el mantenimiento de la homeostasis y la minimización 
de síntomas clínicos. Estos cambios incluyen los mecanismos de respuesta 
renales frente a la acidosis y la hipercapnia o la poliglobulia en los pacientes 
con hipoxemia más acentuada, y se pueden objetivar mediante exploracio-
nes complementarias. Por último, la insuficiencia respiratoria aguda sobre 
crónica hace referencia al deterioro o agravamiento del intercambio de gases 
en personas con insuficiencia respiratoria crónica previa.
Clasificación por criterios fisiopatológicos o gasométricos. Se puede 
clasificar la insuficiencia respiratoria en función de los mecanismos 
fisiopatológicos subyacentes ya descritos en esta sección. En la práctica, 
puesto que la insuficiencia respiratoria se define específicamente por las 
alteraciones de la PaO2 y la PaCO2, es más conveniente clasificarla en 
dos grandes grupos en función de la asociación o no de la hipoxemia 
arterial a hipercapnia. Así, es frecuente distinguir entre insuficiencia 
respiratoria con y sin hipercapnia. La figura 80-1 recoge una de estas 
clasificaciones. También es posible encontrar en muchos textos refe-
rencias a insuficiencia respiratoria de tipo I o hipoxémica cuando la 
PaO2 es menor de 60 mm Hg si no se acompaña de hipercapnia, y a 
insuficiencia respiratoria de tipo II o global cuando se acompaña de 
PaCO2 superior a 50 mm Hg.
También puede resultar de utilidad, en el caso de la insuficiencia 
respiratoria que cursa con hipercapnia, distinguir si se produce en 
un paciente con parénquima pulmonar sano o no. Si se produce con 
parénquima pulmonar sano, también se denomina insuficiencia ven-
tilatoria, puesto que la anomalía principal está en la eliminación de 
CO2, es decir, una disminución de la ventilación alveolar. En general, se 
debe a causas de presentación aguda. Por otro lado, en la insuficiencia 
respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar patológico la 
ventilación/minuto está conservada y el mecanismo responsable de la 
retención de CO2 son los desequilibrios de las relaciones entre venti-
lación y perfusión pulmonar, particularmente en la EPOC.
Cuadro clínicoLa respuesta fisiológica de compensación cuando los tejidos no reciben 
suficiente oxígeno siempre incluye varios mecanismos defensivos. En 
CaO2=Hb×1,36(SaO2/100)+(PaO20,0031)Od=CaO2×Q
Figura - Clasificación clínica de la insuficiencia respiratoria. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SAOS: síndrome de apnea 
obstructiva del sueño; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
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650 SECCIÓN V Neumología
primer lugar, se incrementa la frecuencia respiratoria aumentando el 
volumen/minuto, y el gasto cardíaco aumentando la frecuencia cardíaca 
y el volumen de sangre expulsado en cada latido si la reserva cardíaca es 
adecuada. En segundo lugar, los tejidos son capaces de extraer mayor 
cantidad de oxígeno de la sangre. En tercer lugar, las células ponen en 
marcha mecanismos de producción de energía no dependientes del 
oxígeno, aunque el metabolismo anaerobio es mucho menos eficiente.
Clínicamente podremos observar una serie de signos y síntomas 
que son consecuencia directa de la falta de oxígeno en los tejidos y de 
los mecanismos de compensación. Los más frecuentes en la clínica se 
recogen en el cuadro 80-1.
El incremento de la frecuencia respiratoria es una de las primeras res-
puestas que se producen ante la hipoxemia. Se puede observar también 
uso de musculatura accesoria, incoordinación toracoabdominal o asterixis, 
temblores y somnolencia como signos de encefalopatía difusa hipercáp-
nica. Otra manifestación respiratoria es la observación de cianosis de 
la piel y las mucosas. Es un signo tardío que no se observa hasta que la 
insuficiencia respiratoria es muy grave. La cianosis sólo se observa cuan-
do la concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dL. 
La cianosis de causa primariamente central es la que se observa en las 
enfermedades pulmonares. Por el contrario, un ejemplo de cianosis 
periférica sería la cianosis en pacientes con shock cardiogénico y mala 
perfusión de los tejidos o con una obstrucción arterial. La hipoxia tisular 
a nivel cerebral provoca síntomas muy variables, que pueden ir desde la 
simple inquietud, nerviosismo o irritabilidad a la agitación y la confusión, 
el estupor o el coma. En los ancianos, las manifestaciones neurológicas 
pueden ser muy precoces y una de las primeras manifestaciones asociadas 
a la insuficiencia respiratoria aguda. A medida que progresa el deterioro 
del intercambio de gases aparece bradicardia, depresión miocárdica y, 
finalmente, colapso cardiocirculatorio. La disnea es una manifestación 
frecuente en la insuficiencia respiratoria. Es una sensación subjetiva y 
está más en relación con fenómenos de la mecánica del movimiento del 
pulmón y mecanorreceptores locales que con el grado y la gravedad de la 
insuficiencia respiratoria. Muchos pacientes pueden experimentar disnea 
intensa con una gasometría conservada; por ejemplo, pacientes con asma 
bronquial o EPOC en la que predomina el enfisema.
Tratamiento
Insuficiencia respiratoria aguda
El manejo clínico de esta situación se basa en dos puntos: tratamiento 
de la enfermedad causal o de base y medidas de soporte de la insu-
ficiencia respiratoria aguda. Estas medidas comprenden todas las 
intervenciones encaminadas a conseguir unos niveles aceptables de 
oxigenación arterial y ventilación alveolar. Se incluyen: administración 
de oxígeno, medidas de soporte asociadas, ventilación no invasiva 
y ventilación mecánica convencional o invasiva. La indicación de 
medidas de soporte se establece por criterios clínicos y gasométricos 
que, como se ha explicado, definen la existencia de insuficiencia res-
piratoria: PaO2 < 60 mm Hg y/o PaCO2 > 50 mm Hg. Los objetivos 
que se persiguen son obtener niveles aceptables de oxigenación arterial, 
desplazando la PaO2 de la zona peligrosa de la curva de saturación 
de la hemoglobina. En general, debe buscarse conseguir valores de 
PaO2 > 60-65 mm Hg y/o saturación de hemoglobina > 90%-92%. 
Por otro lado, es necesario garantizar una ventilación alveolar adecuada. 
Los niveles de PaCO2 que se obtendrán dependerán directamente del 
tipo de paciente y de la situación clínica.
Además, las medidas de soporte tienen por objeto mejorar otros 
problemas clínicos frecuentemente asociados a la insuficiencia res-
piratoria, como la eliminación de secreciones bronquiales o la adminis-
tración de fármacos en aerosol.
Oxigenoterapia
La administración de oxígeno siempre está indicada y es la medida 
básica de soporte en la insuficiencia respiratoria, aumentando la FiO2 
que reciben los pacientes. La administración de oxígeno persigue 
tratar la hipoxemia y evitar el sufrimiento tisular, disminuir el trabajo 
respiratorio y el trabajo miocárdico. Los niveles de FiO2 apropiados 
para mantener una correcta oxigenación tisular son variables según el 
tipo y la causa de la insuficiencia respiratoria. Por ello se dispone de 
sistemas de alto y bajo flujo.
Son sistemas de alto flujo todos los que permiten administrar el 
flujo de oxígeno necesario sin que la FiO2 se modifique en función 
de la ventilación del paciente. Ejemplos de estos sistemas de adminis-
tración de oxígeno son las mascarillas con sistema Venturi, las cánulas 
nasales de alto flujo o los ventiladores mecánicos. Son sistemas de bajo 
flujo aquellos en los que el flujo de gas no llega a satisfacer todos los 
requerimientos inspiratorios, de manera que una parte del gas inspirado 
por el paciente procede del aire ambiente. Ejemplos de sistemas de bajo 
flujo son la sonda nasofaríngea, las cánulas nasales y las mascarillas 
con bolsa reservorio. En este tipo de sistema, la FiO2 real que recibe el 
paciente no es conocida.
El oxígeno es un gas medicinal y como tal medicamento requiere 
atención no sólo para establecer la indicación adecuada, sino respecto 
al seguimiento y el control del tratamiento. En los pacientes hospitali-
zados está indicada la administración de oxígeno cuando la PaO2 basal 
es inferior a 60 mm Hg. En la práctica clínica debe diferenciarse entre 
la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica y la no hipercápnica.
Paciente con IRA no hipercápnica. En esta situación, el principal 
mecanismo fisiopatológico es el shunt intrapulmonar. Se debe iniciar la 
oxigenoterapia con sistemas de alto flujo de tipo Venturi con concen-
tración elevada (35%-40%). Se ajustará la FiO2 al nivel más bajo 
posible que permita obtener valores de PaO2 > 60 mm Hg. Si no es 
suficiente, se requerirán sistemas Venturi (hasta un 50%), cánulas de 
alto flujo o sistemas de bajo flujo con bolsa reservorio.
Pacientes con IRA hipercápnica. El ejemplo paradigmático son las 
exacerbaciones de la EPOC. En este caso se inicia la oxigenoterapia con 
un sistema de alto flujo de tipo Venturi a la concentración más baja po-
sible (24%). Si no se puede mantener la PaO2 por encima de 60 mm Hg, 
se puede aumentar la FiO2 controlando el posible incremento de la 
• CUADRO 80-1 Manifestaciones clínicas
de la insuficiencia respiratoria
Manifestaciones respiratorias
Taquipnea
Aumento del volumen minuto
Aleteo nasal
Tiraje intercostal
Uso de otra musculatura accesoria
Incoordinación toracoabdominal
Cianosis central o periférica
Disnea
Auscultación pulmonar patológica
Manifestaciones cardiocirculatorias
Taquicardia
Hipertensión arterial
Bradicardia
Hipotensión
Shock
Oliguria
Arritmias
Sobrecarga ventricular derecha
Manifestaciones neurológicas
Inquietud
Ansiedad
Irritabilidad
Cefalea
Cambios conductuales
Somnolencia
Agitación
Confusión
Convulsiones
Asterixis
Encefalopatía hipercápnica
Convulsiones
Coma
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hipercapnia y la acidosis respiratoria secundaria. Un uso liberal no 
controlado de la oxigenoterapia puede conducir al agravamiento de 
la situación clínica con incremento progresivo de la hipercapnia, la 
acidosis y la encefalopatía, y poner en riesgo a los pacientes.
Es necesario un control clínico una vez que se indica tratamien-
to con oxigenoterapia. La eficacia de la oxigenoterapia se valorará 
en función de la mejoría en la frecuencia respiratoria, la frecuencia 
cardíaca, la tensión arterial y el nivel de consciencia. Es necesario un 
control gasométrico posterior. A los 20-30 min de aplicar oxígeno 
o de cualquier cambio en las características de su administración, es
recomendable realizar una gasometría arterial. La interpretación de los
resultados tendrá en cuenta la FiO2 a la que se obtiene la gasometría
y la situación clínica del paciente. Una mesura incruenta de control
de la oxigenación arterial es el control de la saturación de oxígeno de
la hemoglobina mediante pulsioximetría. Su empleo permite la mo-
nitorización y el seguimiento del paciente grave y evita la realización
de muchas gasometrías arteriales, aunque no aporta información res-
pecto a la presión de CO2, el pH y los aspectos metabólicos. Para
una correcta utilización de la pulsioximetría es necesario conocer
adecuadamente los fundamentos de la técnica, sus ventajas y sus
limitaciones.
Ventilación mecánica
Si, a pesar de todo, el paciente empeora, hay que plantearse la posi-
bilidad de la ventilación artificial, ya sea en su modalidad no invasiva 
o invasiva. La elección del tipo de soporte ventilatorio depende de la
situación clínica, el tiempo de evolución, la gravedad y la enfermedad
de base. Estas modalidades de soporte ventilatorio y del intercambio
de gases se discuten ampliamente en los siguientes capítulos de esta
sección.
Insuficiencia respiratoria crónica
La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en la insuficien-
cia respiratoria crónica. En el cuadro 80-2 se resumen las indicaciones 
principales de la oxigenoterapia domiciliaria. Este tratamiento ha 
demostrado capacidad de evitar la progresión de la hipertensión pulmo-
nar crónica y mejorar la calidad de vida y la supervivencia, en particular 
en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Si bien 
se recomienda administrar la oxigenoterapia un mínimo de 16 h/día, 
con el fin de que el paciente pueda llevar una vida relativamente activa 
durante las 8 h restantes, cuantas más horas (idealmente 24 h/día) se 
utilice, mayor será su eficacia. El empleo de las lentillas nasales, a un 
flujo de 1-2 L/min, preferentemente mediante el concentrador de O2, 
es el sistema de administración más empleado.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Cousins JL, Wark PA, McDonald VM. Acute oxygen therapy: a review of 
prescribing and delivery practices. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 
2016;11:1067-75.
Hall J, Wood LDH. Oxygen therapy in the critically ill patient. En: Hall J, 
Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of critical care. New York: 
McGraw-Hill Inc.; 1992. p. 165-73.
Rodríguez-Roisin R, Roca J. Mechanisms of hypoxaemia. Intensive Care Med 
2005;31:1017-9.
Roussos C, Kousoukou A. Respiratory failure. Eur Respir J 2003;22(Suppl. 
47):3s-14s.
Stefan MS, Shieh MS, Pekow PS, Rothberg MB, Steingrub JS, Lagu T, et al. 
Epidemiology and Outcomes of Acute Respiratory Failure in the United 
States, 2001-2009: A National Survey, NIH. J Hosp Med 2013;8(2):76-82.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO 
AGUDO
A. Torres Martí
Concepto
El distrés respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por edema 
pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de 
la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia res-
piratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución 
de la distensibilidad pulmonar. Es un síndrome con un curso rápidamente 
evolutivo, sus causas son numerosas, tiene fundamentalmente origen pul-
monar (neumonía, aspiración) y su mortalidad es aún muy elevada (40%).
Epidemiología y etiología
Este síndrome fue descrito por Ausbaugh et al. en la década de los 
sesenta. Ha recibido diversas denominaciones, como pulmón blanco, 
pulmón de shock o pulmón de sepsis. El nombre actual es síndrome de dis-
trés respiratorio agudo (SDRA). Hasta hace muy poco se le denominaba 
síndrome de distrés respiratorio del adulto. La incidencia varía debido a 
las diferentes definiciones que se han utilizado, pero podría estar en 10 
casos por cada 100.000 habitantes por año. La incidencia del SDRA 
ha disminuido debido a la mejor detección clínica del síndrome y a 
la mejoría en el tratamiento de los pacientes ingresados en la UCI.
Las causas son múltiples (cuadro 80-3). Estudios epidemiológicos 
recientes demuestran que aproximadamente el 80% de las causas son 
de origen pulmonar (60%, neumonía, y 20%, neumonía aspirativa). 
El 20% restante es de causas muy heterogéneas, como sepsis extrapul-
monar, politraumatismo, transfusiones, etc. Según la causa, el SDRA 
se clasifica de la siguiente forma: 1) por afección pulmonar directa 
(aspiración, neumonía vírica o bacteriana), y 2) por afección pulmonar 
indirecta: a) síndrome séptico; b) traumatismo extratorácico, y c) causa 
politransfusional. Existen diferencias en la patogenia, la anatomía 
patológica, la mecánica pulmonar y el pronóstico, según si la causa es 
pulmonar o extrapulmonar.
Fisiopatología
El fenómeno patogénico es la lesión epitelial pulmonar y la alteración 
de la microcirculación pulmonar, que provoca la extravasación de 
plasma rico en proteínas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha 
de los sistemas de activación del complemento y de la coagulación, 
así como de las células que participan en las reacciones inflamatorias 
(leucocitos, plaquetas, macrófagos y células endoteliales). La alteración 
de la integridad vascular contribuye a la aparición de hemoconcentra-
• CUADRO 80-3 Factores de riesgo para el SDRA
Origen local
Neumonía bacteriana o vírica
Neumonía por aspiración
Contusión pulmonar
Ahogamiento
Inhalación tóxica
Origen sistémico
Sepsis extrapulmonar
Politraumatismo
Embolia grasa
Politransfusión
Pancreatitis
Ahogamiento
• CUADRO 80-2 Indicaciones
de la oxigenoterapia domiciliaria
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado con PaO2 
basal < 55 mm Hg
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado con PaO2 basal 
entre 55 y 59 mm Hg y que asocie:
Hipertensión pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor pulmonale
Arritmias cardíacas
Paciente con enfermedad pulmonar crónica distinta de la EPOC, 
con PaO2 basal < 60 mm Hg
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652 SECCIÓN V Neumología
ción, hipertensión pulmonar y alteración de las relaciones ventilación/
perfusión. Estas alteraciones conducen al colapso de las unidades 
alveolares, la reducción de los volúmenes pulmonares, la disminución 
de la distensibilidad pulmonar, el aumento del trabajo respiratorio y 
la aparición de insuficiencia respiratoria secundaria a un mecanismo 
de cortocircuito. En el SDRA se acumula gran cantidad de neutrófilos 
en la microcirculación pulmonar que liberan o estimulan la liberación 
de las diferentes sustancias que dañarán los capilares arteriales. Se han 
establecido diferencias en función de si la causa es pulmonar o extra-
pulmonar. En el primer caso, las lesiones son intraalveolares, mientras 
que en el segundo existe congestión microvascular y edema intersticial 
con mayor preservación delos espacios alveolares. Esta distinción tiene 
repercusiones en el tratamiento de la hipoxemia.
Anatomía patológica
Las lesiones macroscópicas del pulmón consisten en un aumento de 
peso y consistencia, congestión intensa, edema y exudado sanguino-
lento. Las lesiones microscópicas reciben la denominación de daño 
alveolar difuso. Estas consisten en congestión y edema, inflamación 
intersticial, presencia de membranas hialinas y fibrosis intersticial. La 
primera fase (aguda o exudativa) se produce durante la primera semana 
y se caracteriza por edema, exudación y formación de membranas 
hialinas. El segundo estadio es la fase proliferativa o de organización, 
que se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por 
hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis. La tercera 
fase o residual comienza después de la segunda semana, y se observa 
fibrosis intersticial y alteraciones vasculares. Aunque la diferenciación 
de estas fases es útil para determinar el estadio de la enfermedad, hay 
que tener en cuenta que no siempre están bien delimitadas y que existen 
lesiones solapadas entre las diferentes fases. En la figura 80-2 se mues-
tran imágenes histológicas correspondientes a las tres fases del proceso.
Cuadro clínico
Existen dos formas de presentación clínica. La primera corresponde 
a la que se produce, por ejemplo, después de la aspiración masiva de 
contenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia 
respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilate-
rales. La segunda forma, de carácter menos agudo, es la que aparece, 
por ejemplo, después de una sepsis de más de 48 h de duración. En este 
caso puede existir un período de latencia en el que sólo habrá una dis-
creta taquipnea y un aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno. 
La progresión de los hallazgos clínicos en los diferentes períodos de 
evolución está resumida en el cuadro 80-4.
En el síndrome establecido, la exploración física muestra aumento 
del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria, 
taquipnea, taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele 
revelar estertores bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán 
de la enfermedad subyacente. En la radiografía de tórax pueden apre-
ciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales bilaterales de predominio 
basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales (fig. 80-3). 
Puede haber derrame pleural bilateral. El dato funcional más caracterís-
tico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales 
del síndrome se observan hipocapnia y aumento del gradiente alveo-
loarterial de oxígeno, y en fases más avanzadas, hipoxemia grave, que 
responde parcialmente o no a la administración de oxígeno.
En el estudio hemodinámico se observa aumento de la presión 
en la arteria pulmonar, pero con la presión capilar enclavada normal, 
dato que diferencia el SDRA del edema pulmonar cardiogénico. Se ha 
observado que puede coexistir hipertensión pulmonar capilar.
La evolución clínica es variada: a) mala evolución inicial en 1-2 días, 
con muerte del paciente por hipoxemia; esta evolución es la menos fre-
cuente; b) buena evolución y curación en 48-72 h; c) empeoramiento 
progresivo del cuadro respiratorio en 15 días, con aparición de fibrosis 
pulmonar y muerte por insuficiencia respiratoria, y d) empeoramiento 
durante los primeros 10 días, al que sigue un período de estabilidad 
con mejoría progresiva. En las situaciones c y d, la causa de la muerte 
es en su mayoría por fallo multiorgánico.
La conferencia de consenso de Berlín, en 2012, estableció la 
siguiente clasificación del SDRA de acuerdo con la oxigenación y el 
valor de la PEEP o la CPAP: 1) SDRA leve: PaO2/FiO2 entre 200 y 
300; 2) moderada: PaO2/FiO2 entre 100 y 200, y 3) grave: PaO2/FiO2 
igual o inferior a 100. En los tres grados se requiere una PEEP o una 
CPAP igual o inferior a 5 cm H2O. Las complicaciones del SDRA 
son las propias de la insuficiencia respiratoria, de la ventilación mecá-
nica y de la enfermedad desencadenante del síndrome. Los pacientes 
ventilados mecánicamente pueden presentar neumotórax y enfisema 
subcutáneo o mediastínico, debidos a las elevadas presiones de insu-
Figura - A. Lesión alveolar difusa en fase exudativa con mem-
branas hialinas que cubren la mayor parte de las paredes alveolares. 
No se observa revestimiento epitelial residual. (Hematoxilina-eosina, 
×400.) B. Lesión alveolar difusa en fase fibroproliferativa temprana. 
Se observa engrosamiento intersticial con células inflamatorias e hiper-
plasia regenerativa del revestimiento alveolar. (Hematoxilina-eosina, 
×250.) C. Lesión alveolar difusa en fase proliferativa avanzada con 
fibrosis intersticial extensa y escasos alvéolos residuales revestidos 
por neumocitos de tipo II. (Hematoxilina-eosina, ×200.) (Por cortesía del Dr. 
J. Ramírez, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínic de Barcelona.)
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flación con que se realiza la respiración artificial. Muy a menudo, a 
partir de la primera semana de ventilación mecánica se presentan 
neumonías nosocomiales, debido a que las lesiones del parénquima 
pulmonar y las alteraciones de los neutrófilos favorecen la aparición 
de infecciones.
En los pacientes que sobreviven al SDRA se observan alteraciones 
funcionales respiratorias que, en su mayoría, desaparecen con el trans-
curso del tiempo. En las fases iniciales de la recuperación predomi-
nan las alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo. Un tercio de los 
pacientes presenta disminución de la TLC, y casi la mitad, reducción 
de la DLCO. Estas alteraciones suelen normalizarse al cabo de 1 año, 
aunque la disminución de la DLCO puede permanecer durante mucho 
tiempo. El 20% de los pacientes presentan reducción del FEF25%-75%, 
y el 6%, hiperreactividad bronquial. Las alteraciones tardías son las 
anomalías en el intercambio de gases. Aunque en la mayoría de los 
pacientes la PaO2 basal es normal, en alrededor del 50% de ellos se 
observa su descenso durante la prueba de esfuerzo. Estas anomalías 
funcionales pueden deberse a la presencia de fibrosis pulmonar, como 
se ha demostrado en los pocos casos en los que se dispone de estudios 
anatomopatológicos.
Diagnóstico
Es clínico y se basa en los datos mencionados en el apartado anterior 
según los criterios de Berlín. El diagnóstico diferencial debe efectuarse 
con el edema pulmonar cardiogénico. Los antecedentes, el cuadro 
clínico y la presión en el capilar pulmonar (no siempre) ayudan a 
diferenciar ambas entidades clínicas. En la actualidad hay acuerdo 
en que debería obtenerse una prueba de imagen, como una Rx de 
tórax o una TC, que permitiera determinar las características de 
los infiltrados pulmonares, su distribución, la presencia de líquido 
pleural y descartar la existencia de neumotórax. En la figura 80-3 
puede observarse una radiografía de tórax de una paciente con SDRA. 
La ecografía cardíaca se está utilizando cada vez más para valorar la 
función cardíaca.
Pronóstico
A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que ingresan 
en UCI, la mortalidad es aún elevada. Sin embargo, ha descendido 
alrededor de un 20% en las últimas décadas, para situarse alrededor 
de un 40%. Los avances en el tratamiento de los pacientes graves y 
el mejor conocimiento del síndrome son los hechos que han influido 
en el descenso de la mortalidad. Estudios multicéntricos han revelado 
que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las 
primeras 48h presentan mejor pronóstico. Los siguientes factores están 
asociados a mayor mortalidad: edad superior a 65 años, presencia de 
fallo multiorgánico, diferencia alveoloarterial de O2 superior a 585 mm 
Hg (77,9 kPa), distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL, 
exceso de base inferior a −8 mEq/L (−8 mmol/L), CO3H inferior a 
20 mEq/L (inferior a 20 mmol/L), pH inferior a 7,4, presencia de fís-
tula broncopleural y más del 10% de neutrófilos no segmentados en la 
fórmula leucocitaria. Más recientemente se ha descrito que una driving 
pressure (presión de distensión del parénquima durante la inspiración 
a causa de la administración del volumen tidal o volumen corriente) 
igual o superior a 15 se relaciona significativamente con la mortalidad 
(fig. 80-4). Es recomendable realizar mediciones secuenciales de la 
driving pressure.
La inmunodepresión asociada a la enfermedad de base es otro factor 
de mal pronóstico. Se ha comprobado que las entidades clínicas o fallos 
orgánicos que contribuyen a una mayor mortalidad son la sepsis, la 
insuficiencia renal, el infarto de miocardio, la obstrucción del tracto 
gastrointestinal, las alteraciones graves del SNC y los trastornos de la 
coagulación.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la instauración de las medidas terapéuticas 
adecuadas precoces de la enfermedad desencadenante. Cuando no se 
logra resolver la afección de base, tampoco se consigue curar el SDRA. 
Es primordial considerar los aspectos relacionados con la profilaxis, el 
tratamiento de la insuficiencia respiratoria y de los trastornos hemodi-
námicos, así como las posibilidades de tratamiento farmacológico. Con 
respecto a la profilaxis del SDRA, las controversias más relevantes han 
surgido en cuanto a la utilización o no de glucocorticoides. Estudios 
realizados doble ciego parecen indicar que la administración profiláctica 
de glucocorticoides a pacientes con riesgo de adquirir SDRA carece 
de sentido. La aplicación precoz de PEEP tampoco se ha mostrado 
útil como maniobra profiláctica. La única estrategia profiláctica es el 
tratamiento precoz de la causa desencadenante posible.
Figura - Cálculo de la driving pressure. CP: compliancia (sis-
tema respiratorio); DP: driving pressure; PEEP: presión positiva al final 
de la espiración; Pplateau: presión meseta al final de la inspiración; 
Vt: volumen tidal.
• CUADRO 80-4 Períodos clínicos
en el síndrome de distrés respiratorio agudo
Fase inicial
Exploración física y radiografía de tórax normales
Aparición de taquicardia, taquipnea y alcalosis respiratoria
Fase latente
Aparece 6-48 h después del inicio
Apariencia clínica estable
Hiperventilación e hipocapnia
Moderado incremento del trabajo respiratorio
Anormalidades en la radiografía de tórax
Fase de insuficiencia respiratoria
Taquipnea y disnea
Estertores pulmonares bilaterales
Infiltrados radiológicos difusos
Fase consolidada
Hipoxemia refractaria
Acidosis respiratoria y metabólica
Figura - Radiografía de tórax en un caso de síndrome de dis-
trés respiratorio agudo. Se observan infiltrados pulmonares bilaterales.
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654 SECCIÓN V Neumología
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria comprende la admi-
nistración de oxígeno, la aplicación de presión positiva en la vía aérea 
sin intubación traqueal y la ventilación mecánica a través de una vía 
aérea artificial con aplicación de PEEP. La administración inicial de 
oxígeno debe realizarse en concentraciones elevadas mediante mas-
carillas basadas en el efecto Venturi. A menudo, ello es insuficiente 
para mantener una oxigenación arterial adecuada y debe recurrirse a 
sistemas de bajo flujo que proporcionan FiO2 elevadas, pero variables 
(entre el 60% y el 90%). Más recientemente, la administración de O2 
mediante lentillas de alto flujo, que proporcionan concentraciones 
elevadas de oxígeno, se ha demostrado que puede ser eficaz en este 
síndrome antes de la necesidad de ventilación artificial. No existe 
evidencia de que la administración de concentraciones elevadas de 
oxígeno durante períodos prolongados tenga efectos irreversibles para 
el pulmón. El tratamiento de la hipoxemia se basa en la aplicación de 
PEEP, con la que se consigue aumentar la capacidad residual funcional, 
desplegar alvéolos que estaban colapsados y, de esta manera, incremen-
tar la superficie útil para el intercambio de gases y aumentar la PaO2 
al disminuir el cortocircuito intrapulmonar. La PEEP tiene efectos 
secundarios, como la disminución del gasto cardíaco y el aumento de 
la presión transpulmonar, con el consiguiente riesgo de barotraumatis-
mo. La PEEP utilizada debe ser la que optimice el intercambio de 
gases sin alterar excesivamente el gasto cardíaco y, por consiguiente, 
su transporte (Oxygen Delivery, DO2) a los tejidos. La PEEP se puede 
aplicar por medio de mascarillas nasobucales (ventilación mecánica 
no invasiva) o mediante ventilación mecánica invasiva a través de una 
vía aérea artificial.
Para evitar las complicaciones de la intubación traqueal es acon-
sejable probar el tratamiento de la insuficiencia respiratoria mediante 
sistemas de ventilación mecánica no invasiva en el SDRA leve. 
Estos sistemas se aplican con mascarillas nasobucales herméticas y 
requieren el uso complementario de PEEP. La ventilación mecánica no 
invasiva debe intentarse en las primeras fases del SDRA, pero no pro-
longarse si no se observa mejoría en un período razonable de tiempo. 
Como se ha comentado anteriormente, la utilización de lentillas nasales 
de alto flujo que pueden administran altas concentraciones de oxígeno 
está sustituyendo a los sistemas de ventilación mecánica no invasiva. La 
ventilación mecánica por vía artificial permite asegurar la ventilación 
alveolar adecuada, al tiempo que administra la FiO2 requerida y la 
PEEP óptima. La estrategia en la ventilación artificial es conseguir 
presiones intraalveolares lo más bajas posible mediante volúmenes 
corrientes de 6-8 mL/kg, emplear FiO2 no muy elevadas si es posible y 
utilizar modalidades de respiración artificial que disminuyan sus efectos 
sobre el gasto cardíaco. Con respecto a la oxigenación, el objetivo es 
conseguir presiones arteriales de oxígeno superiores a 60 mm Hg 
(9 kPa) o una saturación igual o superior al 92%. En la tabla 80-2 se 
muestran las recomendaciones para la selección de PEEP en función 
de la FiO2 requerida según las recomendaciones de la Acute Respiratory 
Distress Syndrome Network. El ajuste puede no ser apropiado en todos 
los casos y debe siempre primar la consecución de unas presiones 
meseta inferiores a 30 cm H2O.
La utilización de volúmenes corrientes bajos conlleva el incre-
mento de la PaCO2. Se ha comprobado que la estrategia de utilizar 
volúmenes corrientes entre 6 y 8 cc por kg de peso, PEEP óptima y 
limitación de la presión meseta (no superior a 30 cm H2O) conlleva 
una reducción de la mortalidad del 20% en comparación con otras 
estrategias ventilatorias debido a que probablemente se modera el 
daño pulmonar generado por la propia ventilación artificial. Más 
recientemente, se ha demostrado que la curarización del paciente las 
primeras 48-72 h para conseguir una adaptación óptima de este al 
ventilador y colocar al paciente en decúbito prono precoz y mantenido 
(en pacientes intubados con insuficiencia respiratoria grave que tengan 
un cociente PaO2/FIO2 igual o inferior a 150) son estrategias que 
también disminuyen un 20%-30% la mortalidad y ya se aplican de 
forma rutinaria en la práctica clínica.
El tratamiento de los trastornos hemodinámicos debe ir encamina-
do a mantener la perfusión tisular adecuada, siempre con la intención 
de que la volemia no esté elevada, aunque esta medida ya no se con-
sidera imprescindible. Laecografía cardiopulmonar está sustituyendo 
las mediciones invasivas de la función cardíaca. El mantenimiento de 
la Hb normal y del gasto cardíaco adecuado se efectuará mediante las 
medidas habituales (transfusión sanguínea y administración de líquidos 
o de fármacos vasoactivos).
El oxigenador de membrana con la creación de un cortocircuito
arteriovenoso periférico permite mantener el intercambio de gases sin 
tener que recurrir a la ventilación mecánica. No se ha demostrado que 
la supervivencia de los pacientes con SDRA mejore con este sistema, 
que debe reservarse para casos con hipoxemia refractaria al tratamiento. 
Los nuevos métodos permiten que esta técnica se utilice de forma más 
fácil desde el punto de vista del acceso vascular, menos dificultad para 
controlar la coagulación y mejores resultados, como los que se han 
observado en la reciente epidemia de virus de la gripe H1N1.
Respecto al tratamiento farmacológico del SDRA, apenas existen 
medidas útiles comprobadas científicamente. Se ha demostrado que los 
glucocorticoides no son eficaces en las fases iniciales. También parece 
claro que no son efectivos en la fase tardía del SDRA y aumentan el 
riesgo de infección nosocomial, y que deberían considerarse de forma 
individual. La administración de surfactante se ha mostrado útil tanto 
en la prevención del SDRA del recién nacido como en su tratamiento, 
debido a la importancia de esta sustancia en la fisiopatología del sín-
drome. No se ha demostrado que la administración de surfactante sea 
eficaz en el adulto. Dado que la mayoría de los pacientes con SDRA 
presentan hipertensión pulmonar, es lógico que se haya ensayado 
la administración de diversos fármacos vasodilatadores (PGE1) con la 
idea de disminuir las resistencias pulmonares y aumentar el gasto 
cardíaco y el aporte de oxígeno a los tejidos. La inhalación de óxi-
do nítrico en concentraciones no tóxicas (menos de 100 partes por 
millón) produce vasodilatación pulmonar selectiva sin efectos sis-
témicos. Esta propiedad permite elevar la PaO2 y, disminuir la FiO2. 
Con la administración de óxido nítrico se lograría evitar la muerte por 
hipoxemia refractaria, mientras se intenta solucionar la enfermedad 
que desencadenó el SDRA. No se ha demostrado que ninguna de 
estas medidas disminuya la mortalidad de los pacientes con SDRA. 
La colocación del paciente en decúbito prono tendría un efecto de 
mejoría sobre la oxigenación arterial y aumentaría el volumen aireado 
pulmonar, permitiendo una ventilación mecánica menos dañina. Por 
este motivo, probablemente, esta medida disminuye la mortalidad si 
se aplica de forma precoz y mantenida en los casos de SDRA grave. En 
cuanto al tratamiento de las complicaciones del SDRA, deben tenerse 
en cuenta los barotraumatismos durante la ventilación mecánica y el 
tratamiento antibiótico de las infecciones respiratorias. El pronóstico 
del SDRA no está en relación con la gravedad inicial de la insuficiencia 
respiratoria, sino con el número de órganos que fallan, y especialmente 
con el fallo multiorgánico.
TABLA 80-2 Recomendaciones de la Acute 
Respiratory Distress Syndrome Network 
para la selección de PEEP en función de la fracción 
inspiratoria de oxígeno requerida
FIO2 PEEP
0,3 5
0,4 5
0,4 8
0,5 8
0,5 10
0,6 10
0,7 10
0,7 12
0,7 14
0,8 14
0,9 14
0,9 16
0,9 18
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BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Albert RS, Slutsky A, Ranieri M, Takkala J, Torres A. Clinical Critical Care 
Medicine, 1st ed. New York: Mosby Elsevier; 2006.
Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, et al.; LUNG 
SAFE Investigators; ESICM Trials Group. Epidemiology, Patterns of Care, 
and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in 
Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA 2016;315(8):788-800.
Gattinini L, Pelosi P, Brazzi L, Valenza F. Acute respiratory distress syndrome. 
En: Gattinini L, Pelosi P, Brazzi L, Valenza F, eds. Clinical Critical Care 
Medicine. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006. p. 237-62.
Janz DR, Ware LB. Approach to the patient with acute respiratory distress 
syndrome. Clin Chest Med 2014;35:685-96.
Ware LB, Bastarache JA, Calfee CS. Acute Respiratory Distress Syndrome. Clin 
Chest Med 2014;35:xv-xvi.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Ventilación mecánica no invasiva
M. Ferrer Monreal
Concepto
La ventilación no invasiva (VNI) es toda forma de soporte ventilatorio 
que no requiera la creación de una vía aérea artificial (intubación 
traqueal). La VNI se circunscribe actualmente a la ventilación con 
presión positiva, aplicada mediante una máscara, habitualmente nasal 
o nasobucal, que hace de interfaz entre el paciente y el ventilador, y 
permite sellar los orificios respiratorios y así aplicar la presión positiva 
sobre el sistema respiratorio.
El conocimiento de la morbilidad y la mortalidad asociadas a la 
intubación traqueal y a la ventilación mecánica invasiva, la mejoría 
en las técnicas ventilatorias y la monitorización, así como una mejor 
comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda 
(IRA), han permitido utilizar la VNI con éxito en distintas situaciones 
clínicas. En este capítulo también se tratarán otras formas de soporte res-
piratorio no invasivo distintas de la VNI. Todas ellas permiten disminuir 
el trabajo respiratorio de los pacientes y mejorar el intercambio de gases.
Modalidades
Ventilación no invasiva ciclada por presión
Se genera un nivel constante de presión durante toda la inspiración tras 
detectar un esfuerzo inspiratorio del paciente. Asimismo, se mantiene 
cierto grado de presión positiva durante la espiración. Esta modalidad 
es de elección en el ámbito hospitalario en pacientes con IRA, debido 
al mayor confort para el paciente, un elemento crucial en la VNI.
Ventilación no invasiva ciclada por volumen
Se suministra un volumen prefijado en cada ciclo ventilatorio y una 
frecuencia mínima. Esta modalidad suele utilizarse en la ventilación 
domiciliaria de algunos pacientes con trastornos ventilatorios restric-
tivos, ya que asegura una ventilación completa en situación de apnea; 
sin embargo, debe coordinarse con los ciclos respiratorios espontáneos 
de los pacientes.
Respiración espontánea con presión positiva continua 
en la vía aérea
La CPAP (del inglés Continuous Positive Airway Pressure) se suele aplicar 
mediante fuentes de alto flujo de gas, junto con una válvula espiratoria 
en la máscara, que permite la respiración a un nivel de presión positivo 
respecto a la atmosférica e impide que la presión caiga por debajo de 
un valor determinado, o bien con ventiladores convencionales.
Terapia con cánulas nasales de alto flujo
Las terapias con cánulas nasales de alto flujo (CNAF) suministran un 
flujo elevado de gas previamente calentado y humidificado, que se apli-
ca en los orificios nasales con unas cánulas especiales. Tienen una gran 
tolerancia y eficacia en disminuir la disnea, proporcionan cierto nivel 
de presión positiva en la vía aérea, facilitan el aclaramiento mucociliar 
de secreciones respiratorias y facilitan la eliminación del gas espirado.
Indicaciones clínicas
Insuficiencia respiratoria aguda
Estas medidas de soporte de la IRA están indicadas en los casos con 
mayor gravedad en que la oxigenoterapia es insuficiente, pero que no 
precisan medidas de soporte vital, como la intubación traqueal y la 
ventilación mecánica invasiva. El objetivo general es aportar un soporte 
eficaz en pacientes con IRA grave, a la vez que se trata la enfermedad 
causal, con el objetivo de alcanzar la estabilización clínica sin necesitar 
laintubación traqueal.
Las ventajas de estas medidas residen en poder evitar las complicacio-
nes potencialmente asociadas a la intubación traqueal, la mejor tolerancia 
para los pacientes, la preservación de los mecanismos de defensa de la 
vía aérea superior y, en el caso de las máscaras nasales y las CNAF, 
la conservación del habla y la deglución. Las limitaciones residen en la 
necesidad de colaboración por parte de los pacientes, la presencia de fugas 
aéreas alrededor de la máscara en el caso de la VNI o CPAP, la falta de 
acceso directo a la vía aérea, lo que dificulta el tratamiento de pacientes 
con abundantes secreciones respiratorias, la aerofagia y el desarrollo de 
lesiones cutáneas faciales o nasales debido a la presión ejercida por la 
máscara. En la IRA, las máscaras más utilizadas son las nasobucales, ya 
que abarcan todos los orificios respiratorios y son eficaces en pacientes 
disneicos que con frecuencia respiran con la boca abierta.
Las contraindicaciones de la VNI hospitalaria están resumidas en el 
cuadro 80-5. Cuando la VNI en cualquiera de las modalidades descritas 
está contraindicada o ha resultado fallida, será aconsejable proceder a 
la intubación traqueal y a la ventilación invasiva.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada
Es la indicación mejor establecida para la VNI en el ámbito hos-
pitalario. Estos pacientes suelen tener una EPOC avanzada con insu-
ficiencia respiratoria crónica. En el curso de una agudización grave 
se deteriora la limitación crónica al flujo aéreo por inflamación de la 
vía aérea, impactación mucosa bronquial y broncoconstricción, con 
lo que aparecen hiperinsuflación pulmonar dinámica y un mayor 
atrapamiento aéreo. Esta sobrecarga mecánica del sistema respiratorio 
aumenta el trabajo respiratorio, por lo que los pacientes desarrollan un 
patrón ventilatorio rápido y superficial que, si bien disminuye la disnea 
y el trabajo respiratorio, facilita la aparición de hipercapnia aguda 
o el deterioro de la hipercapnia crónica y el desarrollo de acidosis 
respiratoria.
La VNI está indicada cuando existe insuficiencia respiratoria 
hipercápnica y signos de gravedad a pesar de tratar adecuadamente la 
agudización, como la presencia de acidosis respiratoria (pH < 7,35 en 
la gasometría arterial), la encefalopatía hipercápnica o la incoordinación 
toracoabdominal. Al disminuir el trabajo respiratorio, la VNI permite 
mantener un patrón ventilatorio más eficaz, disminuir la hipercapnia y 
corregir la acidosis respiratoria. La VNI también es útil en pacientes con 
neumonía cuando tienen EPOC y presentan insuficiencia respiratoria 
hipercápnica con acidosis respiratoria.
 • CUADRO 80-5 Contraindicaciones 
de la ventilación no invasiva
Situaciones que requieran intubación traqueal inmediata:
Paro respiratorio o cardíaco o cuando estos se prevean inminentes
Agitación psicomotora que requiera sedación
Broncoaspiración masiva
Disminución del nivel de consciencia, excepto la encefalopatía 
hipercápnica, con imposibilidad de proteger la vía aérea
Fracaso orgánico no respiratorio grave
Hemorragia gastrointestinal grave
Inestabilidad hemodinámica grave
Isquemia miocárdica aguda
Arritmias cardíacas graves
Obstrucción de la vía aérea alta
Incapacidad de los pacientes para cooperar o eliminar secreciones 
respiratorias
Deformidades, traumatismos o intervención quirúrgica facial 
o esofágica reciente
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656 SECCIÓN V Neumología
En estos pacientes suele utilizarse ventilación ciclada por presión. El 
nivel de presión inspiratoria se ajusta según la tolerancia del paciente. 
Asimismo, se mantiene un nivel positivo de presión espiratoria con el 
objetivo de disminuir la parte de trabajo respiratorio ocasionada por la 
hiperinsuflación pulmonar dinámica y el atrapamiento aéreo.
Otras enfermedades respiratorias crónicas agudizadas
Los pacientes con trastornos ventilatorios restrictivos, especialmente 
el síndrome de obesidad-hipoventilación, pero también deformidades 
de la caja torácica, bronquiectasias sin excesiva broncorrea y secuelas 
respiratorias de tuberculosis pulmonar, también se pueden beneficiar 
del uso de VNI durante las agudizaciones graves, aunque las evidencias 
al respecto son más escasas. En todos estos casos, las indicaciones son 
similares a las mencionadas en la EPOC agudizada.
Edema agudo de pulmón cardiogénico grave
En estos pacientes, la aplicación de presión positiva produce: 1) aumen-
to de la presión intratorácica, que disminuye la precarga cardíaca por 
disminución del retorno venoso, así como la poscarga por disminución 
de los esfuerzos inspiratorios y la presión transmural del ventrículo 
izquierdo, y 2) incremento de la capacidad residual funcional del sis-
tema respiratorio, que aumenta la oxigenación arterial y disminuye 
el trabajo respiratorio. Todo ello mejora el rendimiento cardíaco y 
contribuye a disminuir la congestión pulmonar.
Tanto la CPAP como la VNI, cuando se administran junto con 
el tratamiento médico, acortan el tiempo de resolución del episodio 
agudo y pueden disminuir la necesidad de intubación traqueal y mejo-
rar la supervivencia. La CPAP y la VNI son especialmente eficaces 
en pacientes hipertensos y en los que el edema agudo de pulmón es 
secundario a isquemia miocárdica. Los estudios muestran una eficacia 
similar de ambas modalidades.
Insuficiencia respiratoria hipoxémica grave
Esta indicación está más controvertida, por la heterogeneidad de 
estos pacientes y la menor eficacia mostrada por la VNI. La reciente 
introducción de las CNAF ha demostrado mayor eficacia en estos 
pacientes, y actualmente se considera la primera elección cuando no 
se requiere intubación traqueal inmediata. Junto con el tratamiento de 
la enfermedad causal, tanto las CNAF como la VNI están indicadas 
en: 1) pacientes inmunodeprimidos que presentan episodios de fiebre, 
infiltrados radiológicos pulmonares e IRA; 2) pacientes con neumonía 
e IRA hipoxémica grave; 3) pacientes con traumatismo torácico grave, 
y 4) pacientes intervenidos de cirugía torácica o abdominal alta que 
presentan IRA en el período postoperatorio. En pacientes con síndrome 
de distrés respiratorio agudo o enfermedades pulmonares intersticiales 
difusas no se ha demostrado la eficacia de estas medidas. La VNI está 
desaconsejada en pacientes con IRA hipoxémica grave de cualquier 
causa que presenten shock, acidosis metabólica u otras disfunciones 
orgánicas graves distintas a la insuficiencia respiratoria.
Retirada de la ventilación mecánica invasiva
Los pacientes con EPOC intubados y ventilados presentan con frecuen-
cia retirada difícil de la ventilación mecánica una vez resuelto el episodio 
agudo, con intolerancia de las pruebas de respiración espontánea. Estos 
pacientes pueden beneficiarse de una extubación precoz con soporte de 
VNI, incluso antes de tolerar totalmente la respiración espontánea, con 
el objetivo de acortar el tiempo de intubación traqueal y las consecuen-
cias derivadas de la intubación prolongada. Asimismo, cuando estos 
pacientes toleran las pruebas de respiración espontánea, pero mues-
tran hipercapnia en la gasometría arterial u otros factores de riesgo de 
fracaso respiratorio postextubación, tanto la VNI como las CNAF tras 
la extubación previenen esta complicación y mejoran la supervivencia.
Ventilación no invasiva domiciliaria
El uso nocturno de VNI mejora el intercambio diurno de gases en 
pacientes con diversas enfermedades respiratorias cuando presentan 
insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica en fase estable. La 
mejoría ocurre no sólo de los valores diurnos de la PaO2 y la PaCO2, 
sino también de los síntomas asociados, como cefalea matutina, hiper-
somnia diurna, disnea, así como una disminución enla frecuencia de 
ingresos hospitalarios.
Las indicaciones de la VNI domiciliaria están bien establecidas en 
este tipo de pacientes cuando aparecen los síntomas diurnos atribuibles 
a la hipoventilación nocturna. También está indicada tras un episodio 
de insuficiencia respiratoria agudizada que ha requerido ventilación 
mecánica en el hospital, cuya retirada ha resultado infructuosa, de 
forma que la VNI domiciliaria resulta ser una indicación no electiva. 
En algunos de estos pacientes se puede necesitar previamente realizar 
una traqueostomía permanente.
Entre las indicaciones de la VNI domiciliaria están las enfermedades 
neuromusculares crónicas lentamente progresivas, como distrofias mus-
culares (congénitas y adquiridas), secuelas de poliomielitis o esclerosis 
múltiple, deformidades de la caja torácica (cifoescoliosis dorsal, secuelas 
óseas de poliomielitis) y el síndrome de obesidad asociada a hipoven-
tilación alveolar. Otras indicaciones serían el síndrome de apneas-
hipopneas durante el sueño con hipoventilación persistente a pesar 
del uso de CPAP nasal nocturna. En enfermedades neuromusculares 
rápidamente progresivas, como la esclerosis lateral amiotrófica, la 
indicación de VNI es más controvertida. Finalmente, estudios recientes 
muestran que la VNI es también eficaz en la EPOC avanzada con 
insuficiencia respiratoria hipercápnica en fase estable cuando se aplica 
con niveles elevados de presión positiva.
La VNI domiciliaria tiene unos objetivos distintos de la VNI hos-
pitalaria. Estos son: a) la mejora de la calidad de vida, con una mayor 
integración social de los pacientes; b) la disminución de los ingresos 
hospitalarios por agudización y la morbilidad y el coste económico 
asociados, y c) mediante la mejora en el intercambio de gases noctur-
no, conseguir una menor progresión de la enfermedad crónica. En 
pacientes con EPOC también se ha demostrado un aumento de la 
supervivencia a largo plazo. En la VNI domiciliaria, las máscaras más 
utilizadas son las nasales, debido a que son más confortables.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Hernández G, Roca O, Colinas L. High-flow nasal cannula support therapy: 
new insights and improving performance. Crit Care 2017;21:62.
Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Non-invasive positive pres-
sure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of 
chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and 
meta-analysis. BMJ 2003;326:185-9.
Nava S, Hill N. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet 
2009;374:250-9.
Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, Hess D, Hill N, Nava S, et al. Official 
ERS/ATS Clinical Practice Guidelines: Noninvasive ventilation for acute 
respiratory failure. Eur Respir J 2017;50:1602426.
Weng CL, Zhao YT, Liu QH, Fu CJ, Sun F, Ma YL, et al. Meta-analysis: 
Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern 
Med 2010;152:590-600.
Ventilación mecánica invasiva
A. Torres Martí
Concepto
La ventilación mecánica invasiva (VMI) es una técnica de soporte vital 
avanzado que tiene como objetivos reemplazar total o parcialmente la 
ventilación espontánea y mejorar la oxigenación. Permite mantener 
con vida a un paciente mientras la causa subyacente de insuficiencia 
respiratoria aguda (IRA) se resuelve o controla mediante el tratamiento 
de la misma. Cuando se utiliza VMI, es imprescindible una vía aérea 
artificial, habitualmente a través de un tubo orotraqueal o mediante 
una traqueostomía. Estos pacientes deben ser ingresados en la UCI 
para una adecuada monitorización y, si es necesario, administrar otras 
técnicas de soporte vital.
La intubación traqueal debe realizarse bajo sedación y parálisis mus-
cular (curarización), mediante un laringoscopio que permite visualizar 
las cuerdas vocales y así insertar el tubo a través de la glotis hasta la 
tráquea. El tubo endotraqueal tiene un balón inflable que evita las 
fugas de gas alrededor del mismo y permite una adecuada ventilación 
pulmonar.
Los ventiladores mecánicos utilizan aire y oxígeno presurizados y 
pueden regular la FiO2 entre 0,21 y 1. Mediante un sistema de gene-
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657 CAPÍTULO 80 Enfermo respiratorio crítico
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ración de alta presión y alta resistencia interna, se genera un elevado 
gradiente de presión entre el generador y el paciente, que permite 
entregar el flujo de gas de manera constante a pesar de los importantes 
cambios en las características mecánicas de los pulmones que se van 
a ventilar.
Indicaciones
La indicación fundamental es la IRA grave, en situaciones de riesgo 
vital inmediato como la parada respiratoria o cardíaca, las pausas res-
piratorias con disminución del nivel de consciencia o signos de boqueo, 
la aspiración masiva, la imposibilidad de eliminar las secreciones res-
piratorias, la bradicardia extrema con pérdida del estado de alerta o la 
inestabilidad hemodinámica sin respuesta a la infusión de líquidos y 
fármacos vasoactivos.
Además, se debe plantear la necesidad de VMI en pacientes con 
IRA grave cuando están presentes los siguientes signos y no hay mejo-
ría clínica después de iniciar otras medidas terapéuticas, incluida la 
ventilación no invasiva o las lentillas de alto flujo: frecuencia res-
piratoria persistentemente superior a 35/min, pH arterial persisten-
temente inferior a 7,30, PaO2 inferior a 45 mm Hg tras administrar 
la máxima concentración posible de oxígeno, disnea muy grave con 
tiraje intercostal o realización de gran trabajo respiratorio, o confusión 
mental moderada. En otras ocasiones, se planteará intubar e iniciar la 
VMI cuando exista disminución del nivel de consciencia y riesgo de 
aspiración, para la protección de las vías aéreas.
Modalidades
Desde un punto de vista clínico, las modalidades de VMI se pueden 
clasificar en:
Modos de sustitución ventilatoria total. Se sustituye totalmente la 
función ventilatoria. Los más utilizados en la práctica clínica son 
la ventilación con volumen controlado y la ventilación con presión 
controlada.
Modos de sustitución ventilatoria parcial. En este caso, los pacientes 
inician de forma espontánea los ciclos ventilatorios y el ventilador 
añade un soporte parcial. Los más relevantes en la práctica clínica 
son la ventilación controlada-asistida y la ventilación con presión 
de soporte.
La ventilación con volumen controlado es la modalidad fundamen-
tal por cuanto garantiza al paciente la sustitución total de la función 
ventilatoria. La inspiración con presión positiva se genera en intervalos 
fijos de tiempo de forma automática. En esta modalidad, la frecuencia 
respiratoria y el volumen corriente del ventilador se programan y se 
pueden modificar según las necesidades del paciente. Los ciclos venti-
latorios (fig. 80-5) constan de: 1) fase inspiratoria, en la que el gas es 
insuflado hacia las vías aéreas y el parénquima pulmonar con un patrón 
de flujo habitualmente constante; 2) pausa inspiratoria, opcional, 
porque se pueden programar los ciclos ventilatorios sin la misma, en 
la cual no hay flujo de gas y este se distribuye homogéneamente por 
todo el parénquima pulmonar, y 3) fase espiratoria, en la que el gas 
sale pasivamente al exterior debido a las características elásticas del 
parénquima pulmonar.
En la ventilación con presión controlada, lo que se programa, 
junto con la frecuencia respiratoria, es un nivel constante de presión 
inspiratoria. Ambas están indicadas en los períodos iniciales de la VMI 
y en todas las circunstancias en las que el paciente no puede generar, o 
no interesa que genere, ningún esfuerzo, como el tórax inestable o los 
traumatismoscraneoencefálicos, y en toda situación en que el paciente 
genera un gran trabajo respiratorio o no se adapta a modalidades asis-
tidas de ventilación.
Para que el paciente esté bien adaptado al ventilador y no se generen 
presiones elevadas en la vía aérea se deben eliminar (en general) el 
estímulo del CO2 mediante una adecuada ventilación y el estímulo 
hipóxico mediante una correcta oxigenación, y se empleará sedación 
y analgesia farmacológica por vía endovenosa. Los fármacos más 
utilizados son principalmente benzodiazepinas (p. ej., midazolam) 
o propofol, junto con opiáceos (p. ej., cloruro mórfico, fentanilo o
remifentanilo), para deprimir el centro respiratorio. Recientemente
se ha introducido la dexmedetomidina, fármaco que permite un tipo
de sedación vigil muy adecuada. En situaciones especiales puede ser
necesario en las primeras la paralización de los músculos respiratorios
mediante fármacos curarizantes.
La ventilación controlada-asistida consiste en ventilación con volu-
men controlado cuando el paciente realiza esfuerzos inspiratorios, lo que 
aumenta la frecuencia respiratoria preestablecida. En la ventilación con 
presión de soporte, el paciente siempre inicia el ciclo ventilatorio con un 
esfuerzo inspiratorio y el ventilador suministra un nivel positivo prede-
terminado de soporte de presión. En estas modalidades es importante 
la sensibilidad, o trigger, que es el mecanismo por el que el ventilador 
detecta el esfuerzo inspiratorio e inicia el ciclo ventilatorio. Es importante 
que la sensibilidad esté correctamente ajustada para evitar tanto un 
excesivo esfuerzo inspiratorio como el autociclado del ventilador, y así 
evitar que los ciclos se inicien de forma automática. El tiempo de respues-
ta en la apertura de la válvula inspiratoria también es muy importante 
y depende del nivel de sensibilidad empleado y del tipo de ventilador.
Presión positiva teleespiratoria
En cualquier modalidad ventilatoria se suele mantener un nivel positivo 
de presión en las vías aéreas durante la espiración. Ello se consigue al 
aumentar la resistencia al flujo espiratorio y terminar la espiración 
cuando se alcanza el valor prefijado de presión positiva en las vías aéreas. 
El uso de PEEP es habitual en la VMI, con dos finalidades principales: 
Figura - Curvas de flujo, volumen y presión en vías aéreas a través del tiempo durante la ventilación con volumen controlado en dos tipos 
de pacientes. A. Con lesión pulmonar aguda, sin utilizar pausa inspiratoria. B. Con enfermedad pulmonar obstructiva crónica mediante pausa 
inspiratoria. Paw: presión media de la vía aérea.
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658 SECCIÓN V Neumología
a) en enfermedades con ocupación de alvéolos pulmonares (síndrome de
distrés respiratorio agudo, neumonía, edema pulmonar cardiogénico),
mantener una presión positiva sobre el parénquima pulmonar durante
todo el ciclo respiratorio ayuda a prevenir el colapso alveolar y mejora
el intercambio de gases, y, al prevenir el colapso-reclutamiento alveolar
cíclico, disminuye la lesión pulmonar inducida por la VMI, y b) en
enfermedades que cursan con limitación al flujo aéreo (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial), la VMI aumenta la
hiperinsuflación pulmonar dinámica, con presencia de PEEP intrínseca,
lo que supone una sobrecarga añadida para los músculos respiratorios al
iniciar un ciclo ventilatorio espontáneo; el uso de PEEP disminuye esta
sobrecarga y facilita los esfuerzos inspiratorios espontáneos.
Retirada de la ventilación mecánica invasiva
Consiste en el conjunto de medidas encaminadas a la desconexión 
de los pacientes del ventilador tras la recuperación del proceso causal. 
En la mayor parte de los pacientes, la VMI se puede retirar cuando la 
enfermedad de base causante de insuficiencia respiratoria está resuelta 
o controlada. Sin embargo, una proporción de pacientes con soporte
ventilatorio, principalmente los que tienen trastornos respiratorios
crónicos avanzados, no pueden ser extubados inmediatamente después
de la resolución de la fase aguda, por lo que se necesita una retirada
progresiva del ventilador, denominada destete (weaning).
En general, se puede intentar la desconexión del ventilador cuando 
se cumplen las siguientes condiciones: a) resolución o control adecuado 
de la enfermedad aguda que llevó a la VMI, nivel de consciencia normal 
tras eliminar sedantes y opiáceos, ausencia de fiebre o sepsis, estabilidad 
hemodinámica, y ausencia de trastornos anémicos, electrolíticos y 
metabólicos graves; b) corrección de la hipoxemia arterial: PaO2 igual 
o superior a 60 mm Hg, con FiO2 igual o menor de 0,40 y PEEP 
igual o inferior a 5 cm H2O, y c) adecuada capacidad para eliminar 
las secreciones de las vías aéreas.
Cuando se cumplen las condiciones anteriores de estabilidad, se 
puede hacer una prueba de respiración espontánea a través del tubo 
endotraqueal, por ejemplo, con una pieza de O2 Venturi en T. Durante 
la desconexión se debe controlar la tolerancia clínica subjetiva, la 
frecuencia respiratoria y cardíaca, la presión arterial, la saturación 
de hemoglobina mediante pulsioximetría y la capacidad para toser y 
expectorar eficazmente, así como determinar los gases arteriales. Si los 
pacientes presentan síntomas y signos de intolerancia a la respiración 
espontánea (taquipnea, taquicardia, hiper- o hipotensión arterial, 
cianosis, diaforesis, incoordinación toracoabdominal, agitación u obnu-
bilación), deben ser reconectados al ventilador. El tiempo recomendado 
para evaluar a los pacientes durante una desconexión del ventilador 
puede oscilar entre 30 min y 1 h como máximo; en este período se 
debería decidir si se procede o no a la extubación. Asimismo, se debe 
evaluar la capacidad del paciente para toser y expectorar. En ausencia 
de intolerancia a la respiración espontánea, con buena capacidad para 
expectorar, se puede considerar la extubación.
En los siguientes días, los pacientes pueden presentar insuficiencia 
respiratoria postextubación y necesitar reintubación traqueal. Se esti-
ma que entre el 10% y el 15% de los pacientes extubados de forma 
planeada precisarán reintubación en los primeros 3 días después de 
la extubación. Los pacientes que deben ser reintubados tienen peor 
pronóstico, más probabilidad de tener una neumonía y desarrollan 
más complicaciones, por lo que es importante intentar predecir de 
forma adecuada qué pacientes pueden presentar esta complicación.
Finalmente, los pacientes con VMI prolongada (más de 2 semanas) 
que no tienen una adecuada progresión del destete, que han necesitado 
reintubación y presentan debilidad muscular con dificultad para una 
correcta eliminación de las secreciones respiratorias o que no han 
recuperado adecuadamente el nivel de consciencia, pueden precisar una 
traqueostomía con el objetivo de facilitar la retirada de la VMI, lo que a 
la vez permite una correcta eliminación de las secreciones respiratorias. 
Se estima que entre el 10% y el 15% de los pacientes ventilados van a 
necesitar una traqueostomía para facilitar la retirada de la VMI.
Complicaciones
Las complicaciones son las derivadas de la presencia de un tubo endo-
traqueal, la ventilación con presión positiva, la necesidad de recibir 
sedación y opiáceos y el tiempo de encamamiento. Las principales 
complicaciones son: a) la neumonía adquirida durante la ventilación, 
relacionada principalmente con la intubación traqueal y la pérdida de 
los mecanismos de defensa de la vía aérea superior; b) el barotraumatis-
mo y/o el volutraumatismo, debidos a la administración de una presión 
y/o un volumen excesivamente altos, con ruptura alveolar y daño tisular 
que incluye neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo; 
c) la debilidad muscular