Unidad_EPOC_V8 - Verónica Bernal

Vista previa del material en texto

- 1 -
Curso: Actualización en temas de Medicina de 
Emergencias 
Módulo: La EPOC en la consulta de emergencias 
Clase: La EPOC en la consulta de emergencias 
CONTENIDOS 
Contenidos ..................................................................................................... - 1 - 
introducción ................................................................................................... - 3 - 
Hacia una definición de la EPOC..................................................................... - 3 - 
EPIDEMIOLOGIA y factores de riesgo ............................................................ - 5 - 
Los factores de riesgo ........................................................................................ - 6 - 
FISIOPATOLOGIA........................................................................................... - 9 - 
Componentes del EPOC y presentación clínica............................................. - 10 - 
El asma bronquial ............................................................................................ - 10 - 
El paciente con enfisema .................................................................................. - 10 - 
El paciente con bronquitis crónica ..................................................................... - 12 - 
Cambios anatomopatológicos de las tres patologías ............................................ - 13 - 
ESTADOS DE LA ENFERMEDAD ..................................................................... - 14 - 
Historia natural de las enfermedades involucradas .............................................. - 15 - 
La REAGUDIZACION en los pacientes con EPOC .......................................... - 16 - 
Criterios de reagudización de la EPOC................................................................ - 17 - 
Descompensaciones en pacientes con EPOC....................................................... - 19 - 
Signos y síntomas de una reagudización.................................................... - 21 - 
Síntomas y signos de la exacerbación aguda de EPOC......................................... - 22 - 
Causas agravantes o desencadenantes ...................................................... - 24 - 
Bronquitis aguda .......................................................................................... - 26 - 
Condiciones clínicas que simulan una REPOC...................................................... - 27 - 
ESTUDIOS diagnósticos COMPLEMENTARIOS .............................................. - 33 - 
 - 2 - 
Oximetría de pulso y gases arteriales................................................................. - 34 - 
Electrocardiograma (ECG)................................................................................. - 35 - 
Radiografía de tórax......................................................................................... - 35 - 
Rutina de laboratorio........................................................................................ - 36 - 
Espirometría .................................................................................................... - 37 - 
Tomografía axial computada ............................................................................. - 38 - 
El diagnóstico diferencial ............................................................................. - 38 - 
Reagudización: ¿cómo medir el grado de severidad?................................... - 39 - 
A modo de síntesis........................................................................................... - 40 - 
el MANEJO de la epoc ................................................................................... - 43 - 
Modalidad terapéutica ...................................................................................... - 43 - 
Intubación de vía aérea: cuándo indicarla.................................................. - 43 - 
Oxigenación y ventilación adecuadas ......................................................... - 44 - 
Ventilación con presión positiva No Invasiva....................................................... - 46 - 
Ventilación con presión positiva Invasiva ( ARM tradicional)................................. - 47 - 
Mantener la estabilidad hemodinámica....................................................... - 48 - 
Evitar y corregir las alteraciones de la conciencia...................................... - 50 - 
El TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ............................................................ - 51 - 
Anticolinérgicos ............................................................................................ - 51 - 
B -agonistas ................................................................................................. - 52 - 
Corticoides .................................................................................................... - 53 - 
Antibióticos (ATB) ........................................................................................ - 54 - 
Metilxantinas ................................................................................................ - 54 - 
Internación: cuándo indicarla ...................................................................... - 56 - 
Criterios para el alta .................................................................................... - 57 - 
En síntesis .................................................................................................... - 58 - 
 
 
 
 
 - 3 -
INTRODUCCIÓN 
Es habitual recibir en las Centrales de Emergencia a pacientes con reagudización de 
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). 
 
Al tratarse de situaciones médicas de alto impacto y prevalencia, es fundamental que 
el médico emergentólogo conozca los diferentes estados de esta enfermedad, sepa 
acerca de su fisiopatología y esté preparado para realizar un diagnóstico oportuno y un 
adecuado tratamiento. 
 
En esta clase haremos un recorrido por diversos aspectos de la EPOC con el fin de 
brindarles información, recursos y herramientas para su práctica profesional. 
 
Los principales temas que trataremos serán: 
 
• Epidemiología y factores de riesgo de la EPOC 
• Fisiopatología 
• Estados de la enfermedad 
• Presentación clínica 
• Reagudización de la EPOC 
• Causas agravantes o desencadenantes 
• Diagnóstico: estudios complementarios 
• Manejo de la enfermedad 
 
Esperamos que esta clase junto con la guía de estudio, las actividades propuestas y la 
bibliografía los ayuden a profundizar sus conocimientos y contar con herramientas para 
desempeñarse en una central de emergencias. 
HACIA UNA DEFINICIÓN DE LA EPOC 
Para comenzar con la clase, presentaremos una definición que nos ayudará a avanzar 
con claridad en nuestro recorrido por diferentes aspectos de la Enfermedad 
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). 
 
 - 4 - 
Existen diversas definiciones de la EPOC, la mayoría de ellas referidas a los pacientes 
con tos crónica, al tipo de expectoración y/o al grado variable de disnea al ejercicio, 
acompañados de cambios obstructivos en las pruebas de función pulmonar. 
 
En este curso tomaremos la siguiente definición: 
 
 
Enfermedad pulmonar es un proceso patológico que se caracteriza por una limitación en el flujo 
aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo es, por lo general, progresiva y 
se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o a gases nocivos. 
(GOLD) 
 
 
Es fundamental considerar que la EPOC agrupa a varias entidades con un punto en 
común: la obstrucción de la vía aérea. Las entidades coexistentes son: 
• asma bronquial 
• enfisema 
• bronquitis crónica 
 
 
 - 5 -
 
 
Más adelante nos detendremos en cada una de estas entidades. Veamos a 
continuación algunos datos epidemiológicos de la EPOC y una descripción de 
sus principales factores de riesgo. 
 
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO 
La EPOC es la principal causa de morbilidad por enfermedad crónica y la cuarta 
causade muerte global en todo el mundo. 
 
AB
EF BC 
Asma bronquial
Enfisema 
Bronquitis 
crónica 
EPOC
 - 6 - 
Además, es la segunda causa de morbilidad en la población mayor de 60 años 
después de la enfermedad coronaria. 
 
En la Argentina, es difícil conocer su verdadero impacto, ya que existe subregistro de 
esta enfermedad. No obstante, se conoce la siguiente información: 
 
• Se estima que su prevalencia en atención ambulatoria es cercana al 3%. 
• Es más frecuente en hombres entre la quinta y sexta década de la vida. 
• Según la Dirección de Estadística e Información de Salud de Argentina en el año 
1999 se notificaron 5758 muertes por patología crónica de las vías respiratorias 
inferiores, que representa el 2% de todas las muertes. 
• Es el quinto motivo de egreso de hospitales públicos en la población mayor de 60 
años. 
• De acuerdo con el estudio GOLD (II y III) se informa que la frecuencia de 
reagudizaciones según los síntomas de presentación y el estado de gravedad es 
la siguiente: 
• para el estado severo tiene una tasa de 3.43 / año; 
• y para el estado moderado de 2.68 / año. 
• La tasa de muerte por año es de 17.9 muertes por 100.000 habitantes (similar a 
la tasa en los países desarrollados). 
• La bronquitis crónica aparece como la forma más prevalente de EPOC 
(aproximadamente un 85% de los pacientes con EPOC tiene bronquitis crónica y 
solo el 15% enfisema). 
Los factores de riesgo 
¿Cuáles son los factores de riesgo vinculados con el desarrollo de la EPOC? ¿Qué lugar 
ocupan cuestiones sociales y culturales como el tabaquismo y la polución ambiental en 
su desarrollo? ¿Cuáles son los aspectos genéticos? A continuación nos referiremos a 
estos interrogantes. 
 
 
 
 
 - 7 -
 
Cuadro N° 1 - LA EPOC Y SUS FACTORES DE RIESGO 
Factores externos Factores internos 
Tabaco: Factor fundamental Edad: La prevalencia de EPOC aumenta 
a medida que progresa la edad. 
 
Polución ambiental y 
ocupacional: La inhalación de 
agentes químicos (vapores, 
irritantes, humo de chimeneas) 
podrían ser causa 
de EPOC si la exposición es intensa 
y prolongada en el tiempo. 
Es importante conocer la 
ocupación laboral del paciente, sus 
hobbies y otros factores de 
exposición. Asociado al hábito de 
fumar el riesgo de EPOC se 
incrementa exponencialmente. 
 
Sexo: El sexo masculino es un factor 
de riesgo independiente para el 
desarrollo de EPOC. 
Aún en personas no fumadoras, la 
declinación anual del VEF1 es mayor en 
hombres que en mujeres en edades 
premenopáusicas. 
Factores sociales: La prevalencia 
es mayor en las clase social baja.. 
Esto puede estar relacionado con 
el mayor número de infecciones 
respiratorias en este grupo. 
 
Genético: El déficit de alfa 1 
antitripsina 
 Hiperreactividad bronquial: 
Una persona fumadora que padece de 
hiperreactividad bronquial presenta 
mayor 
riesgo a desarrollar EPOC. 
 
 
Como observamos en el cuadro, los factores de riesgo de la EPOC se clasifican en externos e 
internos. 
1. Los factores externos 
Dependen de la exposición ambiental, siendo el tabaco el más relevante. 
 
 
El tabaco es el factor de riesgo más importante, causante de más del 90% de los casos de EPOC. 
 
 
Los siguientes datos dan cuenta de la importancia de este factor: 
 - 8 - 
• Casi 1 de 4 fumadores (del 15 al 25%) desarrolla EPOC sintomático en algún 
momento de su vida. 
• Prácticamente todos los pacientes que consumen más de 40 paquetes de 
cigarrillos por año, presentan cambios histológicos compatibles con enfisema 
pulmonar o bronquitis crónica. 
• La caída normal en el volumen respiratorio forzado al primer segundo (VEF1) a 
partir de los 30 años en los no fumadores es de 20-30 ml por año, mientras que 
la caída anual promedio del VEF1 en los fumadores es de 40 a 60 ml por año. 
Hay estudios que muestran que luego de un año de suspender el consumo de 
tabaco se logra volver a valores normales de caída del VEF1. Algunos fumadores, 
por motivos desconocidos, son más susceptibles a los efectos nocivos del tabaco 
sufriendo caídas anuales mayores del VEF1 (60-80 ml por año). 
• La exposición pasiva del cigarrillo (fumadores pasivos) parecería contribuir al 
desarrollo de síntomas respiratorios y de la EPOC al incrementar la inhalación de 
partículas tóxicas. 
 
2. Los factores internos 
Dependen de las características del huésped o individuo. 
 
Desarrollaremos algunos datos sobre el factor genético, en particular ampliaremos 
sobre déficit de alfa 1 antitripsina: 
 
El déficit de alfa 1 antitripsina es el factor de riesgo genético mejor documentado. 
Representa menos del 1% de los casos de EPOC. El déficit severo se asocia a un riesgo 
del 80% de desarrollar EPOC y/o enfermedades hepáticas en edades tempranas de la 
vida. 
 
Ahora bien, ¿cuándo debemos sospechar de déficit de alfa 1 antitripsina? 
 
Se señalan básicamente los siguientes casos: 
• en EPOC sintomático sin antecedentes personales de consumo de tabaco, 
• en EPOC severo antes de los 45 años de edad, 
• con historia familiar de EPOC antes de los 50 años, 
• con historia familiar de déficit de alfa 1 antitripsina, 
 
 
 - 9 -
• en caso de cirrosis en un paciente sin otros factores de riesgo. 
 
Es importante tener en cuenta que el déficit de alfa 1 antitripsina acelera los 
daños provocados por el tabaco. 
 
Actualmente se están investigando otros genes que parecen estar implicados con esta 
entidad, entre los que se incluyen: glutathion S-transferasa, componentes del sistema 
de complemento, citoquinas, FNT alfa, antiquimotripsina alfa 1, entre otros. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Luego de presentar una definición, hacer referencia a algunos datos epidemiológicos y 
describir sus dos grupos de factores de riesgo, les proponemos concentrarnos en la 
fisiopatología de la EPOC. 
 
La EPOC es una enfermedad con obstrucción crónica de la pequeña vía aérea y 
destrucción enzimática del parénquima, lo que se traduce en la pérdida de elasticidad 
pulmonar. Esta destrucción del parénquima es secundaria a un proceso inflamatorio 
crónico que afecta en definitiva a las vías aéreas, al parénquima y a la circulación 
pulmonar. Además de la inflamación, existen otros mecanismos que aumentan el daño 
que son: el desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas en el pulmón y el 
estrés oxidativo. 
 
La inflamación crónica, conlleva a ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared 
de la vía aérea y como resultado un proceso de reparación, remodelado estructural. El 
aumento del colágeno y la formación de tejido cicatrizal conducen a la obstrucción fija 
de la vía aérea. 
 
El tratamiento farmacológico corriente tiene poco efecto en la progresión de la 
enfermedad. 
 
 
 - 10 - 
Con el daño establecido, la EPOC responde poco al tratamiento. Por esta razón, la 
prevención es fundamental. 
 La recomendación más importante para el paciente es dejar de fumar. 
 
 
 
COMPONENTES DEL EPOC Y PRESENTACIÓN CLÍNICA 
Como señalamos anteriormente la EPOC tiene 3 componentes clásicos: 
• Asma bronquial 
• Enfisema 
• Bronquitis 
 
Veamos, entonces, algunos datos sobre cada uno de estos componentes y su 
presentación clínica: 
El asma bronquial 
De este tema particular hablaremos extensamente en otra unidad. 
Sugiero por el momento destacar lo siguiente: 
 
 
Dentro de los fenotipos del asma, el asma crónica persistente puede progresar a una 
EPOC. Se caracteriza por causar obstrucción irreversible de la vía aérea por fibrosis de 
la membrana basal alveolar. 
 
 
El paciente con enfisema 
 
En el enfisema, ocurren dos cambios anatomohistológicos característicos. En 
primer lugar, se produce una destrucción gradual del septo alveolar, que se 
encarga del soporte de las paredes bronquiales. Este fenómeno da como consecuencia 
colapso del bronquio y obstrucción del flujo en la espiración. 
 
 
 
 - 11 -
En segundo lugar, y posiblemente secundarioal proceso anterior, se produce la 
obliteración de la red de capilares pulmonares con disminución subsiguiente del 
flujo sanguíneo pulmonar. 
 
El paciente con enfisema puro es delgado, se encuentra ansioso, taquipneico y suele 
mantener una actitud alerta. Sobresale la disnea en su forma de presentación. 
 
Es patognomónica la postura labial (bufador) con la que incrementa la presión 
bronquial intraluminal. 
 
Estos pacientes presentan las siguientes características: 
• tienden a ser sedentarios y a estar crónicamente inclinados hacia delante, 
apoyando los codos sobre las rodillas; 
• el tórax aumenta en su diámetro anteroposterior, lo que se traduce en un 
aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral de tórax, con 
hiperinsuflación pulmonar y poca movilidad diafragmática; 
• presentan hiperresonancia a la percusión, con disminución de los ruidos 
respiratorios a la auscultación; 
• el color de su piel suele ser rosa; 
• el corazón es pequeño e hipodinámico con baja presión arterial; 
• los gases arteriales muestran valores cerca de lo normal. 
 
El paciente enfisematoso en una etapa avanzada, responde a esta destrucción 
parenquimatosa incrementando el cambio ventilatorio, lo que lleva a mantener una 
Po2 cerca de lo normal, previniendo la cianosis. Esta taquipnea, también causa una 
Pco2 ligeramente baja o normal. Como presentan gases arteriales relativamente 
normales, en estos pacientes no ocurre la hipertensión pulmonar y cor pulmonar 
inducidos por la hipoxia, sino que se tiende a desarrollar en su etapa final, el síndrome 
de caquexia pulmonar. 
 
En el enfisema la relación ventilación/perfusión (V/Q) no está alterada. 
 
 - 12 - 
El paciente con bronquitis crónica 
La bronquitis crónica afecta tanto a los bronquios pequeños como a los grandes. La 
superficie endobronquial se encuentra groseramente inflamada, edematosa y cubierta 
por secreciones. 
 
El daño endotelial altera la respuesta mucociliar que limpia las bacterias y el moco. 
Muchos episodios de bronquitis son virales en origen, bacterias como Streptoco 
pneumoniae, Haemofilus influenza, parainfluenza y Moraxella catarralis probablemente 
contribuyen en forma significativa al cambio inflamatorio. 
 
En el paciente bronquítico, la red capilar no se encuentra alterada, a diferencia de lo 
que sucede con el enfisematoso. Ocurre un grado variable de enfisema, que es 
usualmente centrolobulillar, en oposición al panlobar del enfisematoso. Este tipo de 
enfisema se ubica habitualmente en lóbulos superiores, pero en estadios avanzados 
puede extenderse a todo el pulmón. 
 
La bronquitis crónica, como componente de la EPOC, es de crucial importancia. 
 
 
 
 
 
Presentación del paciente con bronquitis crónica 
Los pacientes con bronquitis crónica pueden vivir años con los síntomas de la definición 
únicamente, cursando alguna reagudización anual. Luego, as reagudizaciones son 
recurrentes, con aumento de su disnea funcional. 
 
Ante la falla ventilatoria tienen obnubilación, descripta como somnolencia irritable. 
 
El bronquítico crónico responde en forma diferente al enfisematoso. En una fase 
avanzada, los gases arteriales revelan hipoxia e hipercapnia. La acidosis respiratoria se 
presenta en la descompensación aguda. El bronquítico no puede incrementar el 
volumen minuto y se desarrolla hipoxia crónica que lleva a hipertensión pulmonar con 
el subsiguiente cor pulmonar y policitemia. 
En términos clínicos se define por tos y expectoración durante más de 
tres meses al año, por más de dos años consecutivos. 
 
 
 - 13 -
 
En un estadio avanzado, el cor pulmonar es el responsable del edema periférico 
usualmente localizado en miembros inferiores y la ingurgitación yugular crónica. La 
congestión visceral crónica causa hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, con 
anormalidades de la función hepática. En esta etapa, estos pacientes se caracterizan 
por presentar disnea, cianosis, ansiedad, policitemia e hipoxemia. 
 
En el paciente con bronquitis crónica la relación V/Q se encuentra comprometida por el 
desarrollo progresivo de zonas mal ventiladas con perfusión relativamente conservada. 
 
En los pacientes con bronquitis crónica la radiografía de tórax evidencia: 
• volúmenes pulmonares normales; 
• mínima hiperareación de los campos pulmonares superiores; 
• reticulación de los campos inferiores; 
• ligero alargamiento de la silueta cardíaca; 
• se puede observar también, en un estado final, un aumento de la hiperareación, 
aumento del diámetro anteroposterior del tórax y ocasionalmente derrame 
pleural (si hay cor pulmonar). 
 
 
Es importante recordar que en estos cuadros es fundamental evidenciar signos de Insuficiencia 
Cardiaca para determinar el estado de la enfermedad, o bien para evaluar otras causas de 
descompensación (tema que abordaremos más adelante). 
 
 
Cambios anatomopatológicos de las tres patologías 
El siguiente cuadro sintetiza las características de las tres entidades que 
convergen en la EPOC: 
 
 
 
 - 14 - 
 
ESTADOS DE LA ENFERMEDAD 
La EPOC es una enfermad crónica y evolutiva. Es por esto que debemos 
reconocer el estado habitual del paciente previo a la reagudización. Pero, 
¿cuáles son los estados en que se puede presentar? 
El siguiente cuadro presenta una síntesis de los mismos: 
 
Cuadro N° 3 - ESTADOS DE LA EPOC 
Estado A Asintomático No tiene síntomas respiratorios con el 
ejercicio con mínima hipoxemia. 
 
Estado B Inicio 
sintomático 
Solamente detectable por la persona en 
situaciones de stress pulmonar. Tiene 
síntomas y signos leves, con disnea 
solamente al ejercicio, con leve hipoxemia. 
 
Estado C Función 
comprometida 
Indica erosión de la función pulmonar 
normal, denominada insuficiencia 
ventilatoria. Presenta disnea de reposo, 
hipoxemia significativa, con hipocarbia o 
normocarbia. 
 
Estado D Función 
descompensada 
Indica no solamente que la reserva 
fisiológica del pulmón está en su límite, sino 
también que ha llegado a un punto de 
declinación. Se manifiesta por falla 
ventilatoria crónica asociada con cor 
pulmonar. 
 
CUADRO N° 2 
CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS 
DE LAS TRES PATOLOGÍAS EN EPOC 
Asma Enfisema Bronquitis 
Se produce: 
• Broncoconstricción 
• Engrosamiento de la 
membrana basal por 
depósito de colágeno 
• Destrucción de la 
superficie epitelial del 
bronquio. 
• Continuidad de la 
inflamación por 
mediadores que se 
potencian y estimulan 
entre sí. 
 
Se produce: 
• Destrucción gradual del 
septo alveolar 
• Disminución del flujo 
sanguíneo pulmonar ya 
que la red capilar se 
encuentra alterada. 
• El daño es difuso por lo 
que el enfisema es 
panlobar. 
• El paciente tiende a 
desarrollar síndrome de 
caquexia pulmonar. 
Se produce: 
• Inflamación, 
edematización y 
acúmulo de 
secreciones en la 
superficie 
endobronquial. 
• La red capilar no 
se encuentra 
alterada, 
inicialmente 
• Ocurre un grado 
variable de 
enfisema, que es 
usualmente 
centrolobulillar. Se 
inicia en lóbulos 
superiores. 
 
 
 
 
 - 15 -
Estado E Estado final Indica descompensación orgánica al grado 
que la persona puede morir si no tiene 
asistencia ventilatoria. 
 
 
Como podemos observar, la EPOC puede presentarse en diferentes estados. En una 
Central de Emergencias es fundamental intentar recabar datos que nos aporten la 
actividad de la vida diaria del individuo (AVD), clase funcional de su disnea, 
requerimiento domiciliario de oxígeno. Esos datos son fundamentales para saber hasta 
donde vamos a mejorar al paciente y el pronóstico del mismo. 
 
Historia natural de las enfermedades involucradas 
Ahora veamos un cuadro comparativo de la historia natural de las 
enfermedades más involucradas en el EPOC. 
 
Cuadro N° 4 - Historia natural de enfermedades involucradas en EPOC 
Estados del enfisema Estados de la bronquitis crónica 
Estado A 
• El paciente permanece 
asintomático por varios años• Su reserva pulmonar limita la 
actividad. 
 
• Se presenta con tos leve e 
intermitente. 
 
Estado B 
• Disnea de ejercicio es el 
síntoma inicial que aparece 
entre la quinta y sexta década. 
• Clínicamente el hábito corporal 
es evidente. 
• Después de varios años la tos 
es crónica 
• Tos diaria con producción de 
esputo purulento. 
• Se acentúa en severidad, la 
disnea al esfuerzo lo lleva a la 
pérdida de días de trabajo. 
Estado C 
• Disnea incapacitante a mínimos 
esfuerzos o en reposo. 
• Asténicos, delgados, ansiosos y 
crónicamente disneicos 
confinados a la cama o silla. 
• Evidencia hipoxemia, 
hipercarbia y policitemia 
• Posibilidad de aparición de cor 
pulmonar. 
Estado D 
• Manifiestan pérdida de peso y 
profunda atrofia muscular. 
• Se asocian síntomas como 
anorexia, insomnio, intolerancia 
al calor. Son propensos a 
neumonías con pérdida de la 
reserva pulmonar, precipitando 
falla respiratoria. 
• Progresión de la enfermedad a 
pesar de la apariencia de salud 
relativa. 
• Se diagnostica como falla 
ventricular izquierda, sin 
reconocimiento de la 
enfermedad pulmonar primaria, 
convirtiéndose en un paciente 
de riesgo por tratamiento 
 - 16 - 
inadecuado. 
• Realizando el diagnóstico y 
tratamiento óptimo, el 
bronquítico con cor pulmonar 
puede llevar una vida 
relativamente confortable y 
productiva. 
Estado E 
• Es el evento terminal con la 
aparición de cor pulmonar y 
falla ventilatoria. 
 
 
 
 
Hasta aquí hemos visto cómo se presenta clínicamente la EPOC, y sus 
diferentes estados. Incluso realizamos un cuadro comparativo sobre la 
historia natural de la enfermedad del enfisema y del bronquítico crónico. 
 Para continuar les proponemos centrarnos en el concepto de reagudización. 
 
LA REAGUDIZACION EN LOS PACIENTES CON EPOC 
Definir exacerbación o reagudización de la EPOC (REPOC) de manera precisa es 
un punto controvertido, Si consideramos la complejidad y la heterogeneidad de la 
EPOC en el estado estable, se torna comprensible que la REPOC carezca de una 
definición universalmente aceptada. 
 
Así como en aproximadamente el 50 % de los pacientes con EPOC estable no 
contamos con determinaciones objetivas para realizar el diagnóstico y utilizamos datos 
de los antecedentes y el examen físico (historia de tabaquismo, tos, expectoración, 
disnea, disminución de los ruidos respiratorios y sibilancias), la REPOC ha sido definida 
utilizando distintos signos y síntomas respiratorios en forma aislada o bien sumándole 
a éstos la prescripción de determinados medicamentos o las consultas por un episodio 
de reagudización o las internaciones por esta causa. 
Para intentar abordar la definición de reagudización, se han establecido varios criterios 
que corresponden a distintas asociaciones o sociedades. 
 
 
 
 
 
 
 
 - 17 -
 
Criterios de reagudización de la EPOC 
 
En el siguiente cuadro se detallan diferentes las variantes. 
 
Cuadro N° 6 
EPOC - Criterios de reagudización 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
WHO (OMS) Organización mundial 
de la salud 
NHLBI 2001 (Instituto Nacional del 
Corazón, Pulmón y Sangre, EEUU) 
• Aumento de disnea. 
• Aumento de volumen de 
esputo. 
• Cambio de aspecto de 
esputo acompañado de 
fiebre. 
• Signos y síntomas 
acompañantes no 
específicos. 
 
ACP (Colegio Americano de Médicos) 
 
ASIM (Sociedad Americana de Medicina 
Interna) 
 
ACCP 2001 (Colegio Americano de 
Médicos del Tórax) 
 
• Empeoramiento de la 
disnea. 
• Cambios en el esputo. 
• Aumento del volumen de 
esputo. 
• Es importante el Nivel de 
Severidad de los síntomas 
 
 - 18 - 
Definiciones 
Si bien no hay un grupo de síntomas o mediciones que sean diagnósticas de una 
exacerbación o reagudización, en los trabajos de investigación las definiciones 
operativas que intentan evaluar la condición de los pacientes y la respuesta a 
determinados tratamientos utilizan distintos grupos de signos, síntomas y mediciones 
objetivas. 
 
La definición mas utilizada continúa siendo la de Anthonisen, que divide a los 
pacientes en tres grupos de acuerdo con los signos y síntomas que presenten. 
 
• Tipo 1. La exacerbación es definida por la presencia de disnea, aumento del 
volumen y de la purulencia del esputo. 
 
• Tipo 2. Presenta dos de los tres síntomas descriptos. 
 
• Tipo 3. Presenta uno de los síntomas previos más uno de los siguientes: una 
infección de las VAS en los cinco días previos, fiebre sin otra causa reconocida, 
aumento de la tos o las sibilancias, incremento en la frecuencia cardiaca o en la 
respiratoria mayor al 20% de la basal del paciente. 
 
Otra definición que esta siendo ampliamente utilizada es la producida por el Consenso 
de ASPEN que define a la REPOC como un empeoramiento sostenido de la 
condición clínica del paciente desde su estado estable y que es mayor a las 
variaciones normales de un día a otro. Este empeoramiento es de inicio agudo y 
requiere un cambio en la medicación que regularmente utiliza el paciente. 
Algunas observaciones sobre las definiciones 
Existen algunos problemas con la definición antes mencionada (Consenso de 
ASPEN): 
 
1. Respecto del término “sostenido”, los autores explican que debe ser 
interpretado como mayor que 24 horas, pero que las presentaciones agudas no 
deben ser excluidas. 
2. Respecto del “empeoramiento de la condición del paciente” no hay una guía 
específica sobre cómo evaluar esta situación. 
 
 
 
 - 19 -
Probablemente no contemos con una definición satisfactoria hasta que conozcamos y 
comprendamos plenamente el o los mecanismos subyacentes al proceso inflamatorio 
que ocasiona la reagudización, o hasta el momento en que se encuentre un 
biomarcador a ser medido en sangre y/o esputo y que nos asegure en forma confiable 
estar en presencia de una reagudización. Es decir, algo similar a lo que ocurren con la 
determinación de troponinas en el suero de pacientes con infarto de miocardio. 
 
Hasta aquí podemos ver que el intento de definir a la REPOC se fundamenta 
básicamente en datos de la historia de la enfermedad, en signos y síntomas que 
aparecen “de novo” o que aumentan de intensidad o severidad. 
 
La definición de la REPOC basada en estos datos es muy útil desde el punto de vista 
epidemiológico y para unificar criterios cuando se evalúa la respuesta a determinados 
fármacos o intervenciones terapéuticas. 
 
Por otro lado, pensar que todo paciente con EPOC que consulta por estos 
signos y síntomas tendrá “sí y sólo sí” una REPOC puede llevarnos a cometer 
serios errores diagnósticos o retrasos terapéuticos. 
 
Debemos considerar otras situaciones clínicas que pueden afectar a un 
paciente EPOC de la misma manera que a la población general. 
 
Por ello, definiremos dos situaciones que pueden presentarse en el paciente EPOC con 
una descompensación: 
 
• Exacerbación o reagudización de la EPOC (REPOC). 
• Procesos o condiciones que simulan una REPOC. 
Descompensaciones en pacientes con EPOC 
Para aclarar lo anteriormente señalado, les proponemos revisar la definición de EPOC 
establecida en el Estudio GOLD: “Es un estado de enfermedad caracterizado por una 
obstrucción al flujo aéreo que no es completamente reversible. Esta limitación es 
 - 20 - 
usualmente progresiva y está asociada con una respuesta inflamatoria anormal del 
pulmón a gases y/o a partículas nocivas”. 
Este mecanismo inflamatorio es el responsable de los síntomas, las anormalidades 
funcionales y “las complicaciones” de la EPOC. Entre estas complicaciones está la 
REPOC. Entonces: 
 
 
La exacerbación o reagudización de la EPOC (REPOC) es una complicación de la EPOC 
caracterizada por un aumento brusco de la actividad inflamatoria dentro de las 
estructuras pulmonares que ocasiona un empeoramiento sostenido de la condición 
clínica del paciente desde su estado basal y que es mayor a las variaciones normales 
de un día a otro. 
 
Este empeoramientoes de inicio agudo y requiere un cambio en la medicación que 
regularmente utiliza el paciente. 
 
 
Procesos o condiciones clínicas que simulan una REPOC (CCSREPOC) 
Los procesos o condiciones clínicas que simulan una REPOC (CCSREPOC) son 
todas aquellas condiciones y entidades nosológicas que pueden afectar al paciente 
EPOC causándole signos y síntomas similares a los de una exacerbación o 
reagudización y que son explicados por mecanismos fisiopatológicos distintos al 
aumento de la respuesta inflamatoria de la EPOC y propios de cada condición 
particular. 
 
Veamos esto a través de un caso clínico: 
 
Se presenta un hombre de 65 años EPOC, tabaquista, dislipémico, 
hipertenso, sometido 15 días atrás a una cirugía de rodilla. 
 
Desde hace 72 horas el paciente refiere que presenta disnea que lo ha 
llevado a intensificar el uso de la medicación broncodilatadora 
indicada regularmente. 
 
Ha presentado tos sin expectoración, sintió palpitaciones y tuvo un 
registro febril. 
 
 
 
 - 21 -
En el momento de la consulta el paciente presenta taquicardia de 110 
lat/minuto como único signo vital alterado, presenta sibilancias en 
ambas campos pulmonares sin otros síntomas ni signos evidentes y la 
herida quirúrgica presenta buena evolución. 
 
Si interpretamos el cuadro clínico como una REPOC, probablemente decidamos iniciar 
tratamiento con corticoides, intensificar la medicación broncodilatadora y darle el alta 
con pautas de alarma y control por el médico de cabecera. 
 
Ahora bien, si evaluamos la posibilidad de que este paciente presente una CCSREPOC, 
probablemente expliquemos los síntomas a través de otro proceso fisiopatológico, 
orientemos nuevos estudios complementarios y lleguemos a un diagnóstico distinto 
que nos haga cambiar la conducta terapéutica. Por ejemplo anticoagular al paciente 
luego de haber diagnosticado un tromboembolismo de pulmón. 
 
 
El diagnóstico de REPOC se basa en la presencia de un deterioro agudo de la condición 
clínica del paciente que requiere un cambio en el tratamiento que recibe en forma 
regular y el deterioro no puede ser explicado por otro mecanismo fisiopatológico que el 
del aumento de la actividad inflamatoria subyacente a la EPOC. 
 
 
Signos y síntomas de una reagudización 
Las características de la reagudización varían de un paciente a otro y en el mismo 
paciente las crisis son también variables, tanto en los síntomas como en la intensidad 
de los mismos. 
 
Los pacientes pueden tener una infinidad de síntomas durante una exacerbación: 
disnea, disconfort torácico, sibilancias, aumento de la tos, aumento del volumen y/o la 
purulencia del esputo, a esto se pueden asociar síntomas generales no específicos 
como malestar general, insomnio, fatiga, depresión, confusión y disminución a la 
tolerancia al ejercicio. 
 
Los síntomas cardinales de la REPOC son: 
 - 22 - 
• aumento de la disnea, 
• producción de esputo purulento, 
• aumento en el volumen del esputo. 
 
La combinación de estos tres, clasifica las REPOC de la siguiente manera: 
 
 
Cuadro N° 7 
REPOC SINTOMAS CARDINALES 
TIPO 1 Los tres síntomas. 
TIPO 2 Dos síntomas. 
TIPO 3 Un síntoma + uno de los siguientes: una 
infección de las vías aéreas superiores (VAS) en 
los cinco días previos. Fiebre sin otra causa 
reconocida, aumento de la tos o las sibilancias, 
incremento en la frecuencia cardíaca o en la 
respiratoria mayor al 20% de la basal del 
paciente. 
 
Recordemos que esta clasificación no establece severidad de los síntomas. La 
severidad de presentación de la REPOC es consecuencia de una serie de 
factores como analizaremos mas adelante. 
 
 
El síntoma más importante de la REPOC es el incremento de la disnea habitual. 
 
 
Síntomas y signos de la exacerbación aguda de EPOC 
Como señalamos, durante una exacerbación podemos encontrar una amplia variedad 
de síntomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 - 23 -
 
Cuadro Nº 8 - Síntomas y signos de la exacerbación aguda de EPOC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando se presenta un cuadro de reagudización, el deterioro del paciente es 
parcialmente reversible. Es decir, que generalmente no retorna a su estado previo 
habitual. 
 
Toda reagudización es un escalón hacia abajo en el estado funcional del paciente. 
 
 
Asimismo, debemos tener presente que no existe un tiempo exacto de recuperación en 
el que se pueda establecer como reagudización superada. Los tiempos de 
recuperación en general son prolongados. 
 
Las exacerbaciones tienen un marcado efecto en la calidad de vida de los pacientes. 
Las exacerbaciones frecuentes -más de dos por año- están asociadas a mayor disnea, 
reducción de la capacidad al ejercicio y declinamiento del status basal. 
 
• Incremento de disnea. 
• Taquicardia 
• Incremento de tos. 
• Incremento de la producción de esputo. 
• Cambio en color y carácter del esputo. 
• Uso de músculos accesorios. 
(Esternocleidomastoideo y músculos 
abdominales)* 
• Edema periférico nuevo *. 
• Desarrollo o incremento de sibilancias. 
• Disminución del estado de alerta. 
Confusión aguda. * 
• Disminución de energía. 
• Fiebre. 
• Incremento de frecuencia respiratoria.* 
• Disminución del FEV1 o PEF. 
• Empeoramiento de los gases arteriales u 
oximetría de pulso. 
• Opresión torácica. 
• Respiración con labios apretados * 
• Cianosis reciente aparición* 
* Manifestaciones de un cuadro severo. 
 - 24 - 
Causas agravantes o desencadenantes 
Luego de establecer la presencia de una exacerbación, es necesario identificar la causa 
precipitante del episodio agudo. La causa mas común de la REPOC son las infecciones 
del árbol traqueobronquial y la polución ambiental, aunque debemos tener 
presente que en casi un tercio de los casos la causa no queda clara. 
 
Para continuar, aunque corramos el riesgo de ser redundantes les 
proponemos algunos conceptos: 
 
• Vimos que la REPOC presenta signos y síntomas que son cardinales, y hemos 
señalado que el paciente presentará otros signos y síntomas que se asocian a 
los primeros. 
 
• Vimos que existen entidades que simulan una REPOC y que deben diferenciarse 
de ésta por tener fisiopatología y tratamientos diferentes, a pesar de que en la 
mayoría de los casos deban combinarse ambos tratamientos, dado que si bien 
no son una REPOC empeoran la situación clínica basal del paciente. 
 
Entonces, cuando un paciente EPOC consulta a un DE después de evaluar y estabilizar 
el ABCD si es necesario, debemos plantearnos si estamos en presencia de una REPOC 
o de una CCSREPOC, para poder así continuar con el árbol diagnostico y terapéutico 
más adecuado. 
 
 
 - 25 -
 
Árbol diagnóstico y terapéutico 
PACIENTE EPOC 
¿PRESENTA DETERIORO 
DE LA CONDICIÓN CLÍNICA? 
REPOC 
Infecciones del árbol 
traquebronquial 
• Neumococo 
• Stafilococo aureus 
• Haemofilus Influenzae 
• Pseudomona Aeruginosa 
• Clamidia pneumoniae 
• Mycoplasma 
pneumoniae 
• Rinovirus 
• Virus sincicial 
respiratorio 
• Influenza 
• Parainfluenza 
• Coronavirus 
• Adenovirus 
 
Polución ambiental 
• Dióxido de nitrógeno 
• polvos y partículas 
• dióxido de sulfuro 
• Ozono 
CCSREPOC 
PULMONARES 
Condiciones agudas 
• Neumotórax, 
Tromboembolismo de 
pulmón (TEP) 
• Atelectasia lobar 
• Bulla hipertensiva 
• Derrame masivo 
Condiciones sub-agudas 
• Neumonía 
Compresión pulmonar 
(obesidad, ascitis, 
distensión gástrica, 
derrame pleural) 
• Atelectasias 
segmentarias 
• Trauma 
Enfermedades 
neuromusculares y 
metabólicas 
 
Condiciones crónicas 
• Tuberculosis activa 
• Sarcoidosis 
 
Extrapulmonares 
• Hábitos 
• No adherencia al 
tratamiento 
• Tratamiento insuficiente 
• Tratamiento inapropiado 
• (drogas deletéreas). 
 - 26 - 
 
BRONQUITIS AGUDA 
 
 
La bronquitis aguda es la causa mas frecuente de REPOC. 
 
Hasta en un 30 % de las reagudizaciones no se identifica la causa que la origina. 
 
 
El término bronquitis aguda refiere a episodiosde tos y expectoración, con ausencia 
de fiebre y leucocitosis. 
 
En la bronquitis infectada es difícil determinar si es bacteriana, viral o una 
combinación de ambas. Del esputo suelen aislarse Haemofilus Influenza, Estreptococo 
Neumoniae, pero sin llegar a determinar si son invasiones primarias, secundarias o 
gérmenes habituales de la flora del árbol respiratorio. 
 
Aproximadamente el 20-30% de los pacientes con EPOC tienen cultivos de esputo 
positivos cuando están estables. 
 
La presencia de bacterias sugiere una disminución de las defensas del huésped 
asociada a daño celular epitelial, hipersecreción mucosa, disminución de la frecuencia 
del lavado ciliar, aumento del lecho vascular submucoso e infiltración inflamatoria 
celular. Da aquí que los pacientes crónicamente colonizados presentan mayor número 
de exacerbaciones y mayor rapidez en la declinación de su función pulmonar. 
 
En cuanto a las infecciones virales, son una causa común de morbilidad y aún no 
está claro si son más frecuentes en pacientes con EPOC que en individuos normales. 
 
El Micoplasma pneumoniae y la Chlamydia esp. Son bacterias intracelulares que 
comparten algunas características con los virus. Son en general diagnosticadas 
retrospectivamente por serología. 
 
 
 
 - 27 -
Condiciones clínicas que simulan una REPOC 
Veamos cuales son las condiciones que simulan una REPOC. Comenzaremos 
por las condiciones agudas. Luego nos referiremos a las subagudas y a las 
crónicas. 
Las condiciones agudas son aquéllas condiciones que producen un deterioro grave 
en minutos. Debemos reconocerlas y/o descartarlas rápidamente. 
 
Constituyen las “catástrofes” que ponen en riesgo la vida del paciente. Ellas son: 
• neumotórax, 
• tromboembolismo de pulmón (TEP), 
• atelectasia lobar, 
• derrame pleural compresivo, 
• bulla hipertensiva. 
Neumotórax 
Es la más frecuente de las tres “catástrofes”. Generalmente es subdiagnosticado 
debido a que en el paciente añoso el dolor torácico suele estar ausente, el examen 
físico puede ser negativo en los neumotórax pequeños y no es visible en las 
radiografías de tórax, especialmente en aquellos con enfisema bulloso. Se debe prestar 
especial atención cuando el paciente solo reagudizó bruscamente su disnea, sin otros 
signos o síntomas asociados. 
Tromboembolismo de pulmón (TEP) 
Es la segunda “catástrofe”. Se debe sospechar en los bronquíticos que sugieren rápido 
deterioro de su disnea habitual sin otra causa aparente. Desafortunadamente su 
diagnóstico suele ser difícil. El siguiente cuadro presenta la escala de riesgo para esta 
patología: 
 
 
 
 
 
 - 28 - 
Cuadro N° 9 
ESCALA DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO DE 
PULMON (Wells et al) 
SOSPECHA T V P 3 PUNTOS 
ALTERNATIVA DIGNOSTICA MENOS 
PROBABLE QUE TEP 
3 PUNTOS 
FC > 100 1.5 PUNTOS 
INMOVILIDAD O CIRUGIA EN LAS 
ULTIMAS 4 SEMANAS 
1.5 PUNTOS 
TVP/ TEP PREVIO 1.5 PUNTOS 
HEMOPTISIS 1 PUNTO 
ENFERMEDAD MALIGNA EN TTO. O 
PLACEVO EN 6 MESES 
1 PUNTO 
 
Referencias: 
< 2 PUNTOS BAJA PROBABILIDAD 
2-6 PUNTOS MODERADA PROBABILIDAD 
>6 PUNTOS ALTA PROBABILIDAD 
 
Atelectasia lobar 
Ocupa el tercer lugar entre las catástrofes. Común en pacientes con secreciones 
broncopulmonares, deshidratación y dificultad para toser, contribuyen también en su 
desarrollo cuadros de compromiso muscular diafragmático secundarios a caudriplejía, 
poliomiellitis o alteraciones neuromusculares. 
Al examen físico, si la atelectasia compromete un volumen pulmonar importante, se 
encuentra desviación traqueal homolateral a la lesión, disminución de la expansión 
torácica e hipoventilación del lado afectado, corroborados radiográficamente por 
colapso lobar pulmonar. Debe sospechar este diagnóstico cuando el paciente presenta 
un cuadro de secreciones previo a este evento y luego sufre una reagudización de la 
disnea. También si el paciente presenta un factor sobreagregado como cáncer de 
pulmón el cual por su propia expansión puede ocasionar sub obstrucción bronquial la 
cual agravada por las secreciones ocasiona una obstrucción total de la luz. 
 
 
 - 29 -
La gravedad de la atelectasia estará dada por el estado previo de la enfermedad y el 
volumen pulmonar afectado. 
Derrame pleural compresivo 
Es aquel derrame pleural que dificulta la mecánica respiratoria. El drenaje debe ser 
realizado en forma lenta hasta conseguir la mejoría clínica del paciente, no es 
necesario y es peligrosa una evacuación rápida y total del mismo, existe la posibilidad 
de producir un edema agudo de pulmón post evacuación. 
Bulla hipertensiva 
Es la ruptura del parénquima previamente lesionado quedando a su efecto una gran 
zona de retención aérea y mínima o nula perfusión. Constituye una urgencia quirúrgica 
dado que no existe otra terapéutica que permita estabilizar al paciente. 
Condiciones subagudas 
Ya mencionamos las condiciones agudas que simulan una REPOC. Veamos 
ahora cuáles son las subagudas. 
En estas condiciones el deterioro clínico ocurre en horas o días. Ellas son: 
Neumonía 
Esta podría llegar a ser una complicación devastadora y causar la muerte. Sus 
síntomas acompañantes son tos, fiebre, leucocitosis y síntomas tóxicos. También se 
observan otros menos específicos como: malestar general, debilidad, disminución de la 
actividad y anorexia. 
Radiográficamente es común no encontrar infiltrados, por esto la importancia de 
correlacionar la radiografía actual con las anteriores. El estado ácido base (EAB) 
frecuentemente informa hipoxia. (Sugerimos repasar el ítem sobre NMN). 
TEP submasivo 
 
Éste juega un rol indeterminado en el deterioro del EPOC. 
 
 - 30 - 
El empeoramiento de la disnea es el síntoma más común, no es específico y se 
presenta en casi todos los pacientes con EPOC en un DE. La coexistente disminución de 
Pco2 y Po2, sugiere TEP en el EPOC, siendo poco sensible este hallazgo. 
 
El centello V/Q, no es de gran utilidad, ya que por la patología subyacente, son de 
valor intermedio, demandando otros estudios diagnósticos. La angiografía pulmonar es 
invasiva, por lo que el rol de la TAC helicoidal se está expandiendo. Esta puede 
detectar émbolos centrales largos, pero es poco sensible para los periféricos pequeños. 
 
Una buena estrategia es la identificación de TVP con dopler de miembros inferiores. 
 
Derrame pleural 
 
El derrame pleural comprime al pulmón con el empeoramiento de gases arteriales y 
disminución de la mecánica respiratoria. Se sospechará cuando el paciente presente 
matidez e hipoventilación unilateral. 
 
Habitualmente el paciente refiere empeoramiento de su disnea pero de manera 
progresiva. También puede aquejar dolor en puntada de costado. Se confirma con 
radiografía de tórax. 
 
Tapón en los bronquíolos terminales por moco y secreciones 
 
Es de especial importancia en el asmático y también ocurren en el EPOC. El resultado 
es la atelectasia segmentaria que puede producir algunas manifestaciones clínicas 
contribuyendo a segmentos pulmonares mal ventilados. 
 
La radiografía de tórax puede mostrar estrechamiento lineal horizontal. En los 
pacientes con hipoxia reactiva, que cursan con sibilancias, mala respuesta al 
tratamiento broncodilatador, usted debe sospechar otras causas como atelectasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 - 31 -
 
Fracturas costales 
 
Éstas son particularmente peligrosas en los pacientes con EPOC. Es importante que 
consideren en estos casos que el paciente puede tener astillas óseas, acumulación de 
secreciones y secundariamente contusión pulmonar o neumotórax. 
 
La principal causa es el trauma sobre el tórax, pero en los que reciben crónicamente 
corticoides, el acceso vigoroso de tos puede producir fracturas. 
 
El bloqueo costal puede mejorar el disconfort y ayudar a normalizar la función 
pulmonar basal. 
 
En este caso la disnea puede ser por el mismo dolor que impide la mecánica 
ventilatoria del paciente. 
Es muyimportante administrar analgésicos a estos pacientes ya que su reserva 
pulmonar generalmente es escasa, por lo cual empeorar levemente su mecánica por 
estar con dolor llevaría al paciente a un estado clínicamente más avanzado con peor 
pronóstico. 
 
Finalmente, se deben considerar causas menos frecuentes como hipokalemia, 
hipomagnesemia, hipocalcemia o hipofosfatemia que pueden alterar la 
contractilidad muscular. Usted las debe sospechar y descartar con un laboratorio de 
control. 
 
Pacientes con paraplejía, poliomiellitis, miastenia, y otras enfermedades 
neuromuscualres pueden cursar tanto con hipoventilación como con alteraciones en 
el reflejo tusígeno. Los antibióticos como neomicina y kanamicina, interfieren la función 
motora de la placa terminal. Así también hay condiciones que impiden una motilidad 
diafragmática adecuada como en el caso de lesión del nervio frénico, ascitis, distensión 
gástrica u obesidad mórbida produciendo hipoxemia. 
 
 - 32 - 
Condiciones crónicas 
La tuberculosis activa tiene que ser considerada en pacientes con infiltrados y con 
factores predisponentes como silicosis, gastrectomía subtotal o VIH. 
 
Otra enfermedad pulmonar poco frecuente es la sarcoidosis. 
 
Es importante recordar que la insuficiencia ventricular izquierda puede cursar con tos, 
disnea, sibilancias y rales, por lo que se denomina asma cardiaca. 
 
 
Como médicos de emergencias debemos conocer los factores crónicos que 
hacen a la EPOC, el tabaquismo y la polución y educar al paciente desde un 
lugar de cuidados críticos para evitar estos disparadores. 
 
 
La falta de adherencia con el régimen terapéutico es común y problemática. 
Puede generarse por instrucciones inadecuadas, por mala interpretación de las 
instrucciones o por falta de recursos económicos. 
 
El médico puede prescribir drogas que son inapropiadas o con dosis no 
adecuadas. Muchas drogas pueden producir broncoespasmo en forma directa o 
indirecta (aspirina, propranolol, reserpina, colinérgicos y los inhibidores de 
prostaglandina 1). En este contexto una situación habitual está dada por un sobreuso 
de la medicación broncodilatadora que al producir síntomas de intoxicación 
medicamentosa pueden ser confundidos con una reagudización. 
 
Otro grupo de drogas a tener en cuenta son los sedantes. Estos son deletéreos sobre 
este grupo de pacientes por su efecto respiratorio depresivo, y pueden llevar a 
empeoramiento del cuadro de hipoventilación. 
 
La falta de instrucción médica adecuada puede hacer que muchos pacientes no 
comprendan el uso apropiado de los aerosoles de dosis medida. 
 
En general el paciente puede presentar varios de estos factores de manera 
conjunta y hacer más difícil la evaluación y el tratamiento. 
 
 
 
 - 33 -
 
Establecer la diferencia entre una REPOC y una CCSREPOC es la llave para orientar los 
estudios complementarios, determinar el tratamiento y establecer el destino final del 
paciente de modo adecuado. 
 
 
Hasta aquí hemos definido en qué consiste la reagudización de la EPOC, las 
causas de la misma y hemos descripto las condiciones que simulan una 
REPOC. Para continuar nos concentraremos en los estudios complementarios 
necesarios para un adecuado diagnóstico. 
 
 
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS 
Para evaluar a los pacientes que llegan a una Central de Emergencias usted 
puede recurrir a diferentes estudios. A continuación haremos algunos 
comentario sobre los beneficios y desventajas de cada uno de ellos. 
 
 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
• Oximetría de pulso y gases arteriales 
• Electrocardiograma (ECG) 
• Radiografía de tórax 
• Rutina de laboratorio 
• Espirometría 
• Tomografía axial computada 
 
Antes de comenzar con la descripción de cada elemento cabe aclarar que el 
diagnóstico es clínico. Es fundamental un buen interrogatorio y un completo examen 
físico. 
 
 
 
 
 - 34 - 
Oximetría de pulso y gases arteriales 
 
La oximetría de pulso se considera el quinto signo vital en la evaluación no invasiva 
de los pacientes críticos. La saturación < 90% representa hipoxia severa en todos los 
pacientes. Los cambios de sus valores en respuesta al tratamiento en la CEM tienen 
más validez que los valores absolutos. 
 
No se presenta una buena relación entre la espirometría y los gases arteriales en las 
reagudizaciones. Valores de PO2 menores a 60 mmHg se han encontrado en pacientes 
con VEF1 con valores sobre el 54% del predictivo. 
Los gases arteriales son de utilidad para la decisión de tratamiento con oxígeno, 
especialmente en aquellos pacientes con hipercapnia conocida o en los que nos se 
conocen como retenedores de CO2. 
 
 
 
Es fundamental tener en cuenta que una saturación menor <90% o Po2 < 60 
mmHg indica que estamos frente a una insuficiencia respiratoria (GOLD). 
 
 
En general y en términos gasométricos, la falla respiratoria puede ser considerada 
como aguda, sub aguda y crónica, no teniendo en todos los casos una clara línea de 
corte entre una y otra. Es importante hacer la distinción ya que nos ayuda a tomar 
decisiones con respecto a la elección de la estrategia terapéutica más adecuada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por otro lado, una PaO2 < de 50 mmHg con PaCO2 > de 70 mmHg y un pH sanguíneo 
< de 7,30 nos ubica ante una condición aguda y crítica con un serio peligro de vida que 
necesita de acciones inmediatas. 
Cuadro N° 10 - FALLA RESPIRATORIA 
FALLA 
RESPIRATORIA 
Ph PaCO2 HCO3 
Hipercápnica aguda bajo alta normal 
Hipercápnica crónica normal alta alto 
Crónica reagudizada bajo alta alto 
 
 
 - 35 -
 
Electrocardiograma (ECG) 
No es de utilidad para la toma de decisiones en el tratamiento. Aporta datos indirectos 
como hipertrofia ventricular derecha que sugiere presencia de cor pulmonar. Puede 
encontrar P pulmonar en derivaciones II, III y aVF. 
 
El clásico bajo voltaje de QRS, rotación en sentido de las agujas del reloj y mala 
progresión de R se correlaciona con EPOC, pero no son específicos ni sensibles. 
 
La importancia de efectuarlo en la Central de Emergencias se relaciona con la 
posibilidad de detectar signos isquémicos o arritmias. Dentro de las arritmias más 
frecuentes hallamos la taquicardia sinusal, la fibrilación auricular y la taquicardia 
auricular multifocal. 
 
 
Es importante recordar que para valorar alteraciones electrocardiográficas debemos 
siempre tratar de comparar con estudios previos. 
 
 
Radiografía de tórax 
Se recomienda realizarla a todos los pacientes en la Central de Emergencias, si bien 
con este estudio se reporta un cambio de conducta terapéutica en un 16 a 21% de los 
casos. 
 
La utilidad radica en determinar la probable causa desencadenante: infiltrados, 
atelectasias, signos de insuficiencia cardíaca, neumotórax, derrame pleural o 
neoplasias. 
 
Es decir, sirve para establecer causas desencadenantes o alternativas diagnósticas 
considerando que hay patologías que simulan exacerbaciones. 
 
Puede ser normal si presentan obstrucción leve a moderada. 
 - 36 - 
 
El paciente enfisematoso clásicamente presenta insuflación pulmonar, disminución de 
las sombras vasculares y corazón pequeño. 
 
En contraste, el paciente bronquítico crónico tiene areación normal, incremento de la 
vasculatura pulmonar y cardiomegalia. 
 
En ambos, los diafragmas son aplanados, se presenta un incremento del espacio retro 
esternal y se observan bullas. 
 
Rutina de laboratorio 
La presencia de leucocitosis puede acompañar un cuadro infeccioso como también al 
tratamiento crónico con corticoides. Este hallazgo deberá asociarse con los hallazgos 
clínicos. 
 
De todos modos, debemos tener presente que la sola producción de esputo purulento 
es indicación de tratamiento antibiótico (previo cultivo de esputo en casos 
determinados). 
 
El hallazgo de policitemia (Hematócrito > de 55%) se asocia a hipoxia crónica. 
Debemos descartar la presencia de anemia.Se encuentra también hiponatremia, particularmente frente a la presencia de edemas, 
ascitis o secundario a un tratamiento con diuréticos. 
 
Durante las reagudizaciones debemos evaluar los niveles de potasemia, calcemia, 
magnesemia y fosfatemia. 
 
Si el paciente tiene como tratamiento teofilina, debemos solicitar niveles del fármaco 
en sangre, ya que hay que descartar niveles tóxicos como causa de exacerbación de 
EPOC. 
 
La determinación de glucemia, urea y creatinina debe ser realizada en pacientes con 
antecedentes de diabetes, disfunción cardíaca y renal. 
 
 
 - 37 -
 
Espirometría 
No se recomienda en la evaluación en la reagudización, especialmente si no se conoce 
su funcional previo en fase de estabilidad. 
 
Además, es una prueba de difícil realización en el paciente críticamente enfermo. Se 
correlaciona pobremente con el EAB. 
 
En la REPOC pueden observarse cambios pequeños pero significativos en las 
mediciones objetivas de la espirometría: reducción transitoria en el volumen 
espiratorio forzado en el 1 segundo (FEV1), en la capacidad vital forzada (FVC) y en el 
Flujo Pico Espiratorio (PEF). 
 
Pese a esto. debemos tener presente que en el paciente en estado compensado es la 
determinación que establece severidad del cuadro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro N° 10 
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA EPOC (ESTABLE) 
 
 
Estadio 
 
 
Características 
 
0: En riesgo 
 
Espirometría normal – Síntomas crónicos 
(tos – producción de esputo) 
 
1: Epoc Leve 
 
FEV1/FVC < 70% 
FEV1 > 80 % del predictivo 
Con o sin síntomas crónicos (tos – 
producción de esputo) 
 
2: Epoc Moderado 
 
FEV1/FVC < 70% 
FEV1 < del 80 % del predictivo y ≥ 50% 
Con o sin síntomas crónicos (tos – 
producción de esputo) 
 
3: Epoc Severo 
 
FEV1/FVC < 70% 
FEV1 < del 50% del predictivo y ≥ 30% 
Con o sin síntomas crónicos (tos – 
producción de esputo) 
 
4: Epoc Muy Severo 
 
FEV1/FVC < 70% 
FEV1 < 30 % del predictivo o FEV1 < 50 
% que presenta falla respiratoria crónica. 
 - 38 - 
 
Importante: clasificación basada en el FEV1 post broncodilatador. FEV1: volumen 
espiratorio forzado en el primer segundo; FVC: Capacidad vital forzada; Falla o 
insuficiencia respiratoria: PaO2 < de 60 mmHg con o sin PaCO2 > 50 mmHg 
respirando aire a nivel del mar. 
 
Tomografía axial computada 
La convencional y, en la actualidad, la tomografía de alta resolución han aumentado 
notablemente la sensibilidad del diagnóstico de enfisema, siendo posible evaluar el tipo 
y la extensión del mismo. No es de necesidad en la evaluación primaria en la Central 
de Emergencias. 
 
EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Los estudios anteriores nos certificarán el diagnóstico de la causa desencadenante de 
la exacerbación o bien nos acompañarán a encontrar otros diagnósticos que simulan 
este cuadro. Debemos reconocer dentro del diagnóstico diferencial a todas aquellas 
patologías que cursen con disnea y /o hipoxia. Estas son: 
• ICC descompensada 
• Edema agudo de pulmón 
• Asma bronquial 
• TEP 
• Neumonía 
• Bronquiectasias 
• Tuberculosis 
• Derrame pleural 
• Neumotórax 
• Fibrosis pulmonar 
• Bronquiolitis obliterante 
• IAM 
• Derrame pericárdico 
 
 
 
 - 39 -
 
REAGUDIZACIÓN: ¿CÓMO MEDIR EL GRADO DE SEVERIDAD? 
Con los datos analizados hasta aquí, les proponemos analizar cómo podemos medir el 
grado de severidad de la REPOC. 
 
Para reconocer el grado de severidad de una REPOC en un paciente determinado, es 
importante conocer el estado basal del paciente previo a su reagudización. Para ello, 
debemos: 
• recabar datos clínicos relevantes (síntomas característicos de su estado 
basal), 
• realizar un adecuado examen físico, 
• intentar conocer los resultados de los test funcionales de capacidad 
pulmonar, gases arteriales basales y otros exámenes de laboratorio y 
resultados del test de la caminata o de los 6 minutos. 
 
Les proponemos volver a mirar los cuadros que representan la evolución natural y el 
grado de severidad clínica de la EPOC estable, ya que ellos nos ubican al paciente en 
un nivel determinado de deterioro físico. Este estado funcional previo es determinante 
en el momento de evaluar la severidad de presentación de la REPOC. 
 
Debemos prestar atención a la aparición de síntomas nuevos, al tiempo de inicio, 
frecuencia y severidad de los episodios de tos y disnea, color y volumen del esputo, 
limitación de las actividades diarias, episodios de exacerbación previos con 
necesidades de internación, tipo de tratamiento actual. 
 
También debemos realizar rápidamente un examen físico inicial que nos permita 
evaluar el grado de compromiso respiratorio, la estabilidad hemodinámica y el estado 
de conciencia. 
 
Con todo esto, debemos decidir la estabilización inicial y proceder con la evaluación 
secundaria en busca de otros datos que nos permitan completar la evaluación y 
determinar el factor descompensante o una CCSREPOC. 
 - 40 - 
En la aproximación inicial debemos tener en cuenta: 
• el estado de alerta del paciente (excitación psicomotriz), 
• la disnea en reposo, 
• la frecuencia respiratoria mayor a 25 / minuto, 
• la frecuencia cardiaca mayor a 110 / minuto, 
• la utilización de músculos accesorios, 
• la respiración paradojal (asincronía toracoabdominal), 
• el empeoramiento o la aparición de cianosis, 
• la aparición de edema periférico, 
• la inestabilidad hemodinámica. 
• Los signos de insuficiencia cardíaca derecha. 
 
Nuevamente, debemos descartar estar en presencia de una catástrofe respiratoria 
como: 
• neumotórax y su grado extremo el neumotórax hipertensivo, 
• tromboembolismo de pulmón (TEP), 
• atelectasia lobar, 
• derrame pleural compresivo, 
• bulla hipertensiva. 
 
También debemos prestar atención a la presencia de comorbilidades y a los factores 
relacionados con las mismas (descompensaciones, tratamientos e interacciones 
farmacológicas) como:Diabetes mellitus, HTA, patología coronaria, corticoides, 
bloqueantes beta adrenergicos, uso crónico de amiodarona, entro otros. 
 
A modo de síntesis 
 
La REPOC presentará en un mismo paciente características particulares en cada nuevo 
episodio y, a su vez, un paciente presentará episodio de REPOC distinto de otros 
pacientes en cuanto a cantidad y severidad de los síntomas y signos de presentación. 
 
 
 
 - 41 -
La historia previa del paciente es fundamental para determinar el estado basal de la 
EPOC. 
 
Su cambio funcional es el episodio agudo, siendo éste más severo cuanto más severa 
sea la condición crónica de la enfermedad. 
 
La presencia de comorbilidades agrega otras dificultades tanto para el diagnóstico 
como para el tratamiento y se completa el cuadro con la magnitud de la agresión 
producida por el factor desencadenante o la enfermedad subyacente que simula la 
Reagudización. 
 
A continuación presentamos un gráfico que representa la interacción de estos factores 
y su implicancia en la severidad de presentación de la REPOC. También nos muestra 
que, dependiendo del interjuego de estas variables, la presentación clínica de la REPOC 
puede revestir características críticas, emergentes o de bajo riesgo: 
 
• Críticas. Paciente que ingresa en estado agónico, con profundo deterioro de 
conciencia o inestable hemodinámicamente. 
 
• Emergentes. Paciente lúcido con progresión de su CF de disnea y aumento de 
la medicación basal. 
 
• Bajo riesgo. Paciente EPOC A o B que consulta por tos con aumento de la 
producción de esputo purulento y disnea leve. 
 - 42 - 
 
 
ESTADIO DE LA 
ENFERMEDAD 
FACTOR 
DESENCADENANTE 
COMORBILIDADES 
 
REAGUDIZACIÓN 
SEVERIDAD 
DE PRESENTACIÓN 
EVALUAR 
1.- COMPROMISO DE LA MECÁNICA VENTILATORIA 
2.- COMPROMISO DEL INTERCAMBIO GASEOSO 
3.- COMPROMISO CIRCULATORIO 
4.- COMPROMISO DE LA CONCIENCIA 
CRITICO EMERGENTE BAJO RIESGO 
 
 
 - 43 -
 
 
 
EL MANEJO DE LA EPOC 
Veamos ahora el tratamientoadecuado en la reagudización de un paciente 
con EPOC. 
 
Modalidad terapéutica 
El paciente con REPOC no escapa a las consideraciones universales del tratamiento del 
paciente en Emergencias, por lo que el objetivo del tratamiento está inicialmente 
dirigido a: 
 
• Estabilizar la vía aérea 
• Asegurar una ventilación y oxigenación adecuadas 
• Mantener la Estabilidad Hemodinámica 
• Evitar las alteraciones de la conciencia (excitación psicomotriz, depresión del 
sensorio, etc.) 
 
Estas consideraciones Universales deben ser ajustadas a las situaciones específicas de 
presentación y deben estar en simultáneo con las modalidades terapéuticas propias de 
la REPOC, como veremos a continuación. 
 
 
La consideración más importante a tener en cuenta en la EPOC es la severidad 
y agudeza del compromiso ventilatorio. 
 
 
Intubación de vía aérea: cuándo indicarla 
A continuación retomaremos algunos datos ya señalados anteriormente 
respecto de la decisión de intubar a un paciente. 
 
 - 44 - 
Para decidir la intubación repasemos los criterios universales en el capítulo de vía 
aérea, en el caso particular del EPOC considerar la siguiente condición clínica 
particular: 
 
• Fracaso o imposibilidad de efectuar ventilación no invasiva. 
 
 
Siempre debemos recordar que la decisión de intubar a un paciente es previa 
a la realización de un estudio de gases arteriales. Estos son útiles para 
establecer las variaciones del respirador. 
 
 
Siempre debemos recordar: 
 
EL FACTOR MÁS IMPORTANTE EN LA DECISIÓN DE INTUBAR ES EL ESTADO 
CLÍNICO. 
 
 
Por lo tanto, si no estamos completamente seguros de que el estado clínico del 
paciente con REPOC esté estabilizado, debemos tener en mente la posibilidad del 
manejo invasivo de la vía aérea. 
 
Estos conceptos son aplicables tanto en el medio pre hospitalario como en la Central 
de Emergencias. 
Oxigenación y ventilación adecuadas 
En la mayoría de las REPOC los pacientes no requerirán un manejo invasivo de la vía 
aérea y la oxigenación adecuada podrá realizarse con: 
• Máscaras faciales 
• Cánulas nasales 
• Dispositivos de Ventilación No Invasiva 
 
El objetivo de la oxigenoterapia es mantener una SatO2 del 90% o una PaO2 
de 60 mmHg. 
 
 
 
 - 45 -
El concepto clásico es que debemos comenzar con dispositivos que aporten oxígeno 
con bajas concentraciones de O2 (FIO2) y bajos flujos, comenzando con una FIO2 al 
24 – 28 % y un flujo entre 2 a 4 lts/min. 
 
Usualmente debemos observar en la máscara la inscripción que indica el flujo 
correspondiente para la FIO2 determinada para esa máscara, dado que un flujo mayor 
aumenta la FIO2 y uno menor la disminuye, o por lo menos no aporta lo que creemos 
que estamos aportando. 
 
Esta forma de tratamiento se fundamenta en el concepto de que en estos pacientes el 
estímulo hipóxico del centro respiratorio es reemplazado por la acidosis producida por 
la CO2 elevada y que una brusca disminución del la CO” ocasiona mayor hipoxemia, 
aumento de la CO2 y deterioro neurológico. 
 
No obstante, la elevación de Pco2 como respuesta al tratamiento con oxígeno, los 
cambios en el volumen minuto ventilatorio son pequeños. 
 
En la práctica diaria esto se ve en algunos pacientes con REPOC con grados severo de 
la enfermedad en estado basal. 
 
En la literatura un trabajo de auditoría de administración de oxígeno demostró que 
este concepto ha llevado a que mucho pacientes reciban menos oxígeno del necesario 
para mantener la saturación arterial de oxíigeno superior a 90%. Por lo tanto, 
debemos aumentar la FiO2 en forma progresiva hasta alcanzar este objetivo. 
 
También es cierto que concentraciones de oxígeno excesivas son innecesarias y la Fio2 
se debe ajustar para mantener una saturación de 90%. 
Algunas observaciones 
 
Ahora bien, ¿cómo actuamos en el prehospitalario si no contamos con 
Oximetría de pulso? 
 
 - 46 - 
En estas circunstancias, estaremos al lado del paciente durante todo el tiempo que 
dure el traslado. 
 
Si el paciente no fue intubado, podemos comenzar con FIO2 alta y evaluar minuto a 
minuto la respuesta verbal del paciente como indicador de deterioro de la conciencia y 
los movimientos respiratorios. 
 
Si estos últimos llegaran a deprimirse, debemos retirar el aporte de oxígeno hasta 
volver al estado basal y comenzar con una FIO2 mas baja. 
 
Las cánulas nasales aportan una FIO2 más errática que las máscaras, pero a diferencia 
de éstas permiten la ingesta y facilitan la comprensión del lenguaje hablado, también 
permiten la oxigenación mientras se utilizan los dispositivos de dosis medida para la 
administración de broncodilatadores. 
 
Ventilación con presión positiva No Invasiva 
Actualmente su uso en la REPOC se recomienda con un nivel A de evidencia. 
 
Se puede aplicar la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) o el dispositivo de 
doble flujo que determina dos niveles de presión (BLPAP). 
 
Los pacientes con EPOC desarrollan auto PEEP signifcativo, en estado compensado 
puede llegar a un valor de 5 a 9 cm de H2O, lo que lleva a un esfuerzo respiratorio 
intenso que incrementa el trabajo respiratorio. En la REPOC estos valores pueden ser 
francamente superiores. 
 
El CPAP nasal ayuda a contrarrestar el auto PEEP y disminuye el trabajo respiratorio. 
Este dispositivo puede ser aplicado con un respirador o con dispositivos de simple uso 
con una fuente generadora de flujo y una máscara con una válvula espiratoria que 
genera la presión determinada. 
Tiene técnica simple y requiere de 5 a 10 cm de agua de presión. 
La ventilación con BLPAP puede iniciarse con presiones positivas espiratorias de 2 a 4 
cm de agua y de 8 a 10 cm de agua en la fase inspiratoria. 
 
 
 
 - 47 -
Si el paciente tiene mejoría de la disnea, con respiraciones más profundas, mejorando 
su estado de alerta, la decisión de intubación puede posponerse, pero es necesario 
estar alerta ante la posibilidad de deterioro del paciente. 
 
 
Cuadro N° 11 
Indicaciones y contraindicaciones relativas 
para el uso de ventilación no invasiva 
 
Criterios de selección 
 
1. Disnea severa o moderada con uso de músculos accesorios y 
respiración paradojal. 
2. Acidosis moderada o severa (pH < 7,35) e hipercapnia 
(PaCO2 > 45 mmHg). 
3. Frecuencia respiratoria mayor de 25 ciclos/minuto. 
 
Contraindicaciones (no todas son absolutas) 
 
1. Paro cardiorrespiratorio. 
2. Inestabilidad hemodinámica ( arritmias, hipotensión arterial, 
infarto de miocardio). 
3. estado mental alterado ( somnolencia). 
4. Paciente no cooperador. 
5. Alto riesgo de aspiración. 
6. Secreciones abundantes o espesas. 
7. Cirugia facial o gastroesofágicas recientes. 
8. Trauma craneofacial. 
9. Quemados. 
10. Obesidad mórbida. 
 
 
 
Ventilación con presión positiva Invasiva ( ARM tradicional) 
El fracaso o la imposibilidad de mejorar la condición clínica del paciente con los 
métodos antes mencionados nos conducen a utilizar este modo terapéutico. 
 
Clásicamente las indicaciones para la ARM invasiva son: 
 
• Disnea severa con uso de músculos accesorios. 
• Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto. 
• Hipoxemia que ponga en peligro la vida (PaO2 < 40 mmHg - PaO2/FIO2 < 200 
mmHg). 
• Acidosis severa ( pH < 7.25) con hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg). 
 - 48 - 
• Paro respiratorio. 
• Estado mental alterado con narcosis progresiva o profunda. 
• Complicaciones cardiovasculares (hipotensión arterial, shock, falla cardíaca). 
• Otras complicaciones ( Anormalidades meetabólicas, sepsis, neumonía, 
embolismo depulmón, barotrauma, derrame pleural masivo. 
• Falla o imposibilidad de utilizar VNI. 
El seteo inicial del respirador será: 
• Fio2 100%, 
• volumen tidal de 6 a 8 ml/kg, 
• frecuencia respiratoria de 8 a 10 / minuto con modalidad asistida con flujo 
inspiratorio de 80 a 100 l / minuto. 
 
Luego, según la evolución hemodinámica y el control gasométrico se realizarán 
modificacionesen el respirador. 
 
Cabe aclarar que un desarrollo extenso de este tema en particular escapa a los fines de 
esta clase. 
Mantener la estabilidad hemodinámica 
El paciente que presenta una REPOC moderada o severa se presenta habitualmente 
taquicárdico. 
 
En esta situación debemos realizar un ECG para evaluar la presencia de taquicardia 
sinusal, fibrilación auricular o taquicardia auricular multifocal. 
 
La aparición de estas arritmias está asociada a la carga adrenérgica endógena, el 
sobreuso de fármacos broncodilatadores, la hipoxemia, la acidosis y los disturbios 
hidroelectrolíticos potenciales. 
 
Los pacientes con REPOC leve pueden encontrarse discretamente taquicárdicos o tener 
un ritmo sinusal normal. La presencia de bradicardia puede deberse al uso crónico de 
antiarritmicos (digital, amiodarona y, con menos frecuencia, a bloqueantes beta). 
 
 
 
 - 49 -
La bradicardia en el contexto de un cuadro severo es de mal pronóstico y 
preanuncia un paro cardiorrespiratorio. 
 
El paciente con REPOC que se presenta hipoxémico puede encontrarse hipertenso, 
como mecanismo de defensa a la hipoxia y al estrés del cuadro. 
 
Esta hipertensión “reactiva” debe ser respetada y tratarse los factores 
descompensantes antes de intentar el uso de fármacos antihipertensivos. 
 
La presencia de normotensión debe ser monitoreada con cuidado y en forma seriada. 
Estos pacientes habitualmente presentan depleción de volumen intravascular 
ocasionada por el aumento de pérdidas insensibles, pobre ingesta de líquidos o por el 
uso de diuréticos. 
 
Debemos tener presente este hecho dado que la utilización de determinados fármacos 
y, principalmente el procedimiento de intubación con drogas como en la ISR y la 
asistencia respiratoria mecánica, pueden desenmascarar la hipovolemia y el paciente 
presentar un cuadro de shock que agrave su situación clínica. 
 
La presencia de hipotensión arterial puede traducir disfunción isquémica del 
ventrículo izquierdo, o con más frecuencia insuficiencia cardiaca derecha preexistente, 
agravada por la hipertensión pulmonar secundaria a vasocostricción pulmonar 
hipóxica. 
 
También debemos tener presente la obstrucción al llenado de los ventrículos 
ocasionado por el aumento de la presión intratorácica secundaria a la hiperinsuflación 
pulmonar. 
 
Es importante asimismo contemplar la posibilidad de neumotórax hipertensivo, bulla 
gigante y tromboembolismo pulmonar masivo. 
 
El tratamiento debe estar orientado a la reposición de volumen, la corrección de los 
trastornos metabólicos, la hipoxemia y las entidades específicas mencionadas. 
 
 - 50 - 
Puede ser necesario el uso de drogas inotrópicas para mantener la hemodinamia del 
paciente. 
 
El tratamiento farmacológico de las arritmias debe realizarse a la luz de la corrección 
de los trastornos metabólicos y de la hipoxemia. 
 
Evitar y corregir las alteraciones de la conciencia 
 
La corrección de la hipoxemia es fundamental para revertir la excitación psicomotriz. 
 
Como ya vimos, debemos estar atentos ante el paciente que se deprime 
necrológicamente cuando está recibiendo oxigenoterapia. 
 
En estos casos, explicar al paciente lo que se le está realizando y ofrecer una buena 
contención por parte del equipo de salud permaneciendo a su lado, es fundamental 
para brindarle seguridad y calmar su ansiedad. 
 
Cabe aclarar que el uso de un sedante suave para estos casos es controvertido. 
 
 
En estos pacientes es importante no confundir la agitación por hipoxia con la ansiedad 
del cuadro. 
 
 
Hasta aquí hemos hecho un recorrido por diferentes aspectos del tratamiento 
en la reagudización de un paciente con EPOC. A continuación nos 
centraremos en el tratamiento farmacológico. 
 
 
 - 51 -
 
EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 
¿Qué drogas se utilizan en el tratamiento de los cuadros de reagudización de 
EPOC? ¿En qué dosis? ¿Qué efectos colaterales pueden tener? A continuación 
haremos una descripción de las cuatro drogas básicas habitualmente 
utilizadas e intentaremos dar respuesta a estos interrogantes. 
 
Como médicos de emergencias es fundamental que conozcan y sepan administrar las 
siguientes drogas: 
 
• anticolinérgicos (Nivel de Evidencia A), 
• B2- agonistas (Nivel de Evidencia A), 
• Corticoides (Nivel de Evidencia A), 
• antibióticos (ATB) (Nivel de Evidencia A). 
 
Cabe aclarar que algunos textos recomiendan las mentilxantinas. Sin embargo, no 
nos referiremos a ellas, por considerar que tienen muchos efectos colaterales y pocos 
beneficios. 
Anticolinérgicos 
Estas drogas son potentes broncodilatadores y deben ser utilizados en conjunción 
con los B2, ya que han demostrado sinergismos al ser administrados de este modo. 
 
Bloquean los receptores muscarínicos y previenen la contracción del músculo liso 
bronquial, además de disminuir las secreciones de las glándulas submucosas. 
 
Pueden ser administrados por nebulización o con aerosol con cámara 
espaciadora. 
 
El bromuro de ipratropio, amonio cuaternario tiene probada eficacia. Es posible 
administrarlo prácticamente sin efectos colaterales y con grandes propiedades 
broncodilatadoras. 
 - 52 - 
 
• La dosis para nebulizar es de 0.5 mg cada 4 horas. 
 
Sobre estas drogas se han realizado estudios para evidenciar la mejor manera de 
administrarlas y se ha concluido que la cámara espaciadora con aerosol de dosis 
medida tiene mejores efectos que la nebulización. 
 
• Inicialmente, la dosis para cámara espaciadora con aerosol es de dos puff 
cada 10 minutos 
 
El grupo ideal para implementar este tipo de dispositivo es el de los pacientes con 
moderada exacerbación, estables y que estén en capacidad para cooperar. 
En pacientes con escasa capacidad para colaborar se puede también utilizar la cámara 
espaciadora con aerosol de dosis medida. Eventualmente, los disparos del aerosol lo 
puede realizar el médico, siguiendo la frecuencia respiratoria del paciente, es decir, 
adecuándose a la frecuencia inspiratoria y realizando los disparos. Esto implica que 
debe permanecer al lado del paciente el tiempo necesario hasta su estabilización. 
 
Se administran múltiples dosis iniciales, seguidas de 1 disparo por minuto hasta 
alcanzar la mejoría clínica. Luego se deja reglado cada 6 horas. 
 
B -agonistas 
Los más efectivos son los B2 selectivos por su acción relajante de la musculatura lisa 
bronquial. 
 
Tienen poco efecto colateral cardioestimulador y se los puede administrar por 
varias vías, siendo la vía inhalatoria (aerosol) la más efectiva y de elección por 
presentar menos efectos colaterales. De estos el más conocido y utilizado en nuestro 
país es el salbutamol. Existen otros como el albuterol y el metaproterenol 
 
• En aerosol es de 2-4 puff cada 10 min y luego cada 20 min. Cada puff 
(disparo) tiene 100 mcg. Posteriormente se deben dejar 2 puff cada 4 horas. 
 
 
 - 53 -
• La dosis para nebulizar de salbutamol es de 2.5 a 5.0 mg (0.5 a 1.0 ml de 
una solución al 0.5%). 
• El metaproterenol actúa con dosis de 10 a 15 mg (0.2 a 0.3 ml de una 
solución al 5%). 
 
 
Es importante tener en cuenta que se debe titular la dosis ante la presencia de 
temblores, taquicardia o arritmia ventricular. 
 
 
En el paciente intubado se debe utilizar el reservorio para nebulización continua o el 
dispositivo adecuado para realizar el tratamiento con aerosol de dosis medida. 
 
Corticoides 
Por sus propiedades antinflamatorias aún se implementa en el tratamiento del 
EPOC reagudizado. 
 
 
Es importante señalar que el tiempo de acción de los corticoides no es inmediato, por 
lo que su efecto no es evidenciable en la CEM. 
Pero tiene efecto sobre la inhibición en la disminución de las recaídas, reduciendo la 
falla en el tratamiento. 
 
 
En la Central de Emergencias el tratamiento se puede iniciar por vía oral o 
endovenosa, siguiendo con un régimen de dos semanas de prednisona