Hipertensión arterial

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Hipertensión arterial
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la pre-
sión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas. Su 
importancia viene determinada por su elevada prevalencia, su relación 
estrecha con la morbilidad y la mortalidad, especialmente por causas 
cardiovasculares, y por un riesgo residual vital de aparición que se 
acerca al 100%. Aunque la distribución de la PA en la población y su 
relación con el riesgo cardiovascular son continuas, la práctica asis-
tencial y la toma individualizada de decisiones requieren una definición 
operativa que tenga en cuenta los riesgos y los beneficios potenciales del 
tratamiento. La HTA se define, en general, por la presencia mantenida 
de cifras de PAS igual o superior a 140 mm Hg o PAD igual o superior 
a 90 mm Hg, o ambas. No obstante, dado que cifras inferiores a dichos 
límites no están exentas de riesgo, existe una tendencia actual hacia la 
reducción de los valores utilizados para tal definición. En este sentido, 
las guías americanas proponen un umbral de 130/80 mm Hg para la 
definición de HTA (tabla 57-1).
Componentes de la presión arterial
Todas las complicaciones vasculares asociadas a la HTA, lo que incluye 
la enfermedad coronaria, el ictus, la enfermedad arterial periférica, la 
insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica, están relacionadas 
tanto con la PAS como con la PAD. No obstante, a partir de los 55 años 
la relación es mucho más estrecha con la PAS. En esta circunstancia, 
el aumento desproporcionado en la PAS que provoca un aumento de 
la presión del pulso (PP = PAS − PAD) es un reflejo del estado de rigi-
dez de las grandes arterias y también se asocia a un mayor riesgo 
cardiovascular.
EPIDEMIOLOGÍA
La HTA es una condición muy frecuente y el principal factor de 
riesgo relacionado con la mortalidad global. Las cifras de presión 
aumentan progresivamente con la edad, por lo que la prevalencia de 
HTA depende extraordinariamente del segmento etario analizado. 
De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años, la 
proporción de individuos hipertensos puede alcanzar hasta el 80% en 
los mayores de 80 años. Todos los grupos étnicos sufren HTA, salvo 
aquellas comunidades que han permanecido culturalmente aisladas. La 
distribución de la prevalencia depende fundamentalmente de factores 
socioeconómicos y culturales, aunque con tendencia a igualarse en 
todas las zonas geográficas del planeta. Se calcula que más de 1.000 
millones de individuos en todo el planeta son hipertensos y se prevé un 
incremento del 15%-20% en el 2025, alcanzando los 1.500 millones 
de individuos.
En Europa, la prevalencia de HTA en adultos es aproximadamente 
del 30%-40% y supera el 60% en mayores de 60 años. El grado de 
conocimiento y tratamiento farmacológico de la HTA en la población 
general europea es relativamente elevado, pero el control se sitúa en 
cifras inferiores al 50% y difiere según el país y el ámbito asistencial.
TABLA 57-1
*
Categoría
PAS 
(mm Hg)
PAD 
(mm Hg)
Clasificación en Europa
Óptima < 120 y < 80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal-alta 130-139 y/o 85-89
HTA de grado 1 140-159 y/o 90-99
HTA de grado 2 160-179 y/o 100-109
HTA de grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 y < 90
Clasificación en EE. UU.
PA normal < 120 y < 80
PA elevada 120-129 y < 80
HTA en estadio 1 130-139 o 80-89
HTA en estadio 2 ≥ 140 o ≥ 90
*Cuando las presiones arteriales sistólica (PAS) y diastólica (PAD) se encuentren 
en distintas categorías, se aplicará la categoría superior.
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517 CAPÍTULO 57 Hipertensión arterial
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ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA 
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
Factores etiológicos
Genética
Desde un punto de vista clínico, la influencia de la genética en la 
HTA viene determinada por una agregación familiar, de forma que la 
prevalencia aumenta entre los familiares de primer grado. Más allá de 
esta observación clínica, el conocimiento de los genes implicados en el 
desarrollo de la HTA es muy escaso. Ello es debido a que la HTA, como 
enfermedad de elevada prevalencia y de amplia distribución geográfica, 
presenta una genética compleja con la probable participación de un 
gran número de genes candidatos. Además, no hay que olvidar que la 
distribución de la PA en la población es continua y que la definición 
de HTA es arbitraria. Finalmente, parece claro que los determinantes 
genéticos pueden verse modificados por otros ambientales, de forma 
que la PA o el fenotipo resultante depende de la interacción de ambos 
factores.
Factores ambientales
Los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se 
encuentran ligados con el progreso y los cambios en los hábitos de 
vida y dietéticos. El progresivo sedentarismo de la sociedad tras la 
era industrializada, con el consiguiente desequilibrio entre ingesta 
calórica y gasto energético, junto con elementos dietéticos específicos, 
como la elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado consumo 
de sal son los principales determinantes ambientales de la aparición 
de HTA. En las comunidades que han permanecido aisladas de la 
cultura de la sociedad industrial y donde el consumo energético es 
alto y la alimentación está basada en productos vegetales con una 
baja cantidad de sal, la prevalencia de HTA es baja y la elevación de 
la PA con la edad es escasa, al revés de lo que sucede en las sociedades 
industrializadas y urbanas.
Los mecanismos por los que estos determinantes ambientales 
producen HTA y favorecen el desarrollo de enfermedad cardiovas-
cular no están del todo esclarecidos. La elevada ingesta calórica y el 
bajo gasto energético actúan a través del sistema nervioso autónomo y 
producen una hiperactividad simpática. En el caso del consumo de sal, 
la situación es todavía más compleja, ya que existe una predisposición 
individual al efecto presor de la sal, conocida como sensibilidad a la 
sal. Los mecanismos de dicha sensibilidad son múltiples y se relacionan 
con anomalías en el transporte transmembrana de sodio, especialmente 
en su capacidad excretora renal, estimulación del sistema nervioso sim-
pático y disfunción endotelial. La sensibilidad a la sal es más frecuente 
en los individuos afroamericanos y en los de mayor edad, hecho que 
justifica la mayor prevalencia de HTA en estos grupos.
Fisiopatología
Sistema nervioso simpático
Multitud de evidencias experimentales y clínicas apoyan el papel del 
sistema nervioso autónomo en la patogenia de la HTA. Los individuos 
hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio 
entre esta y la actividad parasimpática. La activación simpática puede 
tener su origen en un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea 
mental o promovido por la elevada ingesta calórica, el sedentarismo 
y la obesidad. También se ha descrito un mal funcionamiento de los 
sensores periféricos, conocidos como barorreceptores. Varias evidencias 
clínicas apoyan esta hiperactividad simpática, lo que incluye una mayor 
frecuencia cardíaca en reposo de los sujetos hipertensos, así como el 
efecto antihipertensivo de fármacos que reducen el flujo simpático. La 
hiperactividad simpática tiene, además, una importancia capital en el 
pronóstico de algunas complicaciones de la HTA, como la cardiopatía 
isquémica o la insuficiencia cardíaca.
Sistema renina-angiotensina
El sistema renina-angiotensina (SRA) es, sin duda, el principal respon-
sable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los principales 
focos de atención terapéutica. El sistema se inicia mediante la hidrólisis 
del angiotensinógeno, péptido producido fundamentalmente en el 
hígado, por la enzima renina, generadamayoritariamente en el aparato 
yuxtaglomerular. La formación de angiotensina I, un decapéptido, 
sigue con su conversión en angiotensina II, por la enzima convertidora 
de angiotensina. La angiotensina II es el principal efector del sistema 
con receptores específicos a varios niveles que promueven vasocons-
tricción y retención hidrosalina, esta última gracias a la estimulación 
de la secreción suprarrenal de aldosterona, así como fenómenos infla-
matorios, proagregantes y protrombóticos estrechamente ligados al 
desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.
El sistema es más complejo de lo que inicialmente se creía y en 
los últimos años se han descubierto nuevos receptores (de prorrenina, 
MAS1, IRAP, etc.), otros mecanismos de formación de angiotensina II, 
otros tipos de enzima convertidora (enzima convertidora II), otros tipos 
de angiotensinas (III, IV, angiotensina 1,7, etc.), así como varios sub-
tipos de receptores de angiotensina II que promueven acciones de va-
rios tipos, en algunos casos contrapuestas.
A pesar de su importancia fisiopatológica y como diana terapéutica, 
no se han descrito marcadores séricos del SRA que tengan una clara 
utilidad clínica o terapéutica.
Disfunción y lesión endotelial
El endotelio desempeña un papel fundamental en la fisiopatología 
vascular. Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones 
cardiovasculares incluyen tanto disfunción como daño de la capa de 
células endoteliales. En el último caso, la hipótesis más plausible es 
la incapacidad de los individuos predispuestos en reparar el daño 
de células endoteliales que se produce en circunstancias normales, 
fundamentalmente debido a una disminución de las células proge-
nitoras endoteliales, principales responsables de dichos procesos de 
reparación. En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten 
en un desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras 
y antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la produc-
ción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente 
endotelina y especies reactivas de oxígeno. Todas estas alteraciones se 
han descrito en pacientes y animales de experimentación con HTA 
esencial o primaria, así como con enfermedad vascular en distintos 
grados de desarrollo.
Cambios estructurales en las arterias
Los tres tipos de cambios descritos en la HTA son la presencia de 
rarefacción capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias de resis-
tencia y la rigidez de las grandes arterias. La rarefacción capilar se ha 
observado en pacientes hipertensos, especialmente cuando se acompaña 
de obesidad u otras alteraciones metabólicas. Dicha rarefacción capilar 
afecta especialmente al músculo esquelético y parece estar en la génesis 
de la resistencia a la insulina que desarrollan estos pacientes con el 
consiguiente incremento del riesgo de desarrollo de diabetes. La hiper-
trofia de la capa media con la consiguiente disminución de la luz se ha 
descrito especialmente en hipertensos jóvenes o de mediana edad con 
HTA de predominio diastólico o sistólico-diastólico. Esta hipertrofia 
promueve un incremento del tono contráctil de dichas arterias, lo que 
eleva las resistencias periféricas en el árbol arterial más distal. En esta 
zona el componente de pulsatilidad ha desaparecido, por lo que se 
eleva la PA media que arrastra de forma armónica a los componentes 
sistólico y diastólico.
Por el contrario, en los individuos de mayor edad, este componente 
de hipertrofia es menos evidente y el elemento más importante es la 
pérdida de elasticidad de las arterias de conductancia, especialmen-
te de la aorta. La rigidez de dichas arterias en una zona de elevada 
pulsatilidad tiene como consecuencia una mala adaptación (menor 
distensibilidad) a la onda de eyección cardíaca y una menor capacidad 
de reservorio para la correcta irrigación sanguínea al árbol más distal 
durante la diástole. La consecuencia es una elevación del componente 
sistólico y una disminución del componente diastólico. Esta misma 
rigidez hace que la onda de pulso viaje más rápido por las arterias y, por 
tanto, la reflexión de la onda se produzca antes y con mayor intensidad, 
lo que magnifica el efecto sobre la PAS. Esta HTA sistólica aislada es 
la más frecuente forma de presentación de la HTA cuando aparece en 
edades avanzadas.
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518 SECCIÓN II I Cardiología
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN 
ARTERIAL SECUNDARIA
Existe un importante número de enfermedades capaces de producir 
HTA (cuadro 57-1). En la mayoría de los casos la HTA forma parte de 
un cortejo sintomático que permite la orientación hacia la causa sub-
yacente siendo infrecuente que la enfermedad productora se manifieste 
de forma predominante con la elevación de la PA. A continuación se 
detallan las más importantes.
Hipertensión arterial de origen renal
Casi todas las nefropatías crónicas se acompañan de HTA en algún 
momento de su evolución. Las nefropatías parenquimatosas que con 
mayor frecuencia se acompañan de HTA y a menudo de difícil con-
trol son, por orden decreciente las glomerulopatías, las vasculitis y las 
nefropatías tubulointersticiales. La HTA puede acelerar el curso de 
la nefropatía hacia la insuficiencia renal avanzada y su tratamiento es 
esencial para enlentecer o incluso mejorar el funcionalismo renal. La 
poliquistosis renal y la esclerodermia sistémica se asocian a menudo 
a HTA, mientras que esta es menos frecuente en la uropatía obs-
tructiva.
En este apartado hay que incluir ciertas tubulopatías de carácter 
monogénico donde la HTA se debe a una retención de sal por un 
aumento en la actividad del transportador de sodio tubular. En el sín-
drome de Gordon o seudohipoaldosteronismo tipo II hay un aumento 
del cotransportador de sodio cloro del túbulo distal, y en la enfermedad 
de Liddle, del canal epitelial de sodio del túbulo colector.
Hipertensión arterial vasculorrenal
Las dos causas principales son: a) estenosis ateromatosa, más frecuente 
en varones, que afecta predominantemente al ostium y al tercio proxi-
mal de la arteria, y cuya incidencia aumenta con la edad y la presencia 
de HTA previa, diabetes, tabaquismo o enfermedad vascular en otros 
territorios, y b) displasia fibromuscular, una enfermedad vascular sis-
témica rara. Se trata de una enfermedad idiopática no ateromatosa y 
no inflamatoria que da lugar con frecuencia a estenosis de arterias de 
pequeño y mediano calibre. Se clasifica según la capa de la pared afecta 
(íntima, media o adventicia) o por el patrón angiográfico (multifocal 
o unifocal). La lesión suele afectar el tercio medio de la arteria renal
y con frecuencia es bilateral. Puede afectar también a otros territorios
vasculares (tronco celíaco, carótidas, etc.), aunque raras veces produce
síntomas en ellos. Predomina en las mujeres jóvenes. Otras causas
menos frecuentes de HTA vasculorrenal son: aortitis de Takayasu,
neurofibromatosis, arteritis de células gigantes, poliarteritis nudosa,
anomalías congénitas, compresión extrínseca, trombosis (postrau-
matismo), etc.
La HTA vasculorrenal puede ser clínicamente indistinguible de la 
HTA esencial, pero debe sospecharse ante: 1) una HTA que se inicia 
antes de los 30 años; 2) una HTA resistente al tratamiento con tres fár-
macos; 3) un paciente hipertenso que, al administrarle un inhibidor del 
SRA, presenta una excesiva respuesta hipotensora o un empeoramiento 
de la función renal; 4) la presencia de un soplo abdominal; 5) una HTA 
con hipopotasemia no inducida por diuréticos; 6) una asimetría renal 
descubierta casualmente, y 7) una HTA acelerada o maligna.
En los pacientes con sospecha clínica, se aconseja practicar una 
ecografía Doppler de las arterias renales (menos sensible para dis-
plasia fibromuscular) y/o un angio-TC. La arteriografía es la prueba de 
elección para el establecimiento diagnóstico y puede utilizarse también 
como instrumento terapéutico: angioplastia simple en la displasia y 
con stent en la ateromatosis,aunque su indicación está cada vez más 
limitada en esta última.
Tumores secretores de renina
Estos tumores de células yuxtaglomerulares secretoras de renina se 
caracterizan por hipertensión grave en pacientes relativamente jóvenes 
con concentraciones elevadas de renina e hiperaldosteronismo secun-
dario en ausencia de estenosis de las arterias renales.
Hiperaldosteronismo primario
Es debido a la secreción excesiva de aldosterona causada por una 
hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato ana-
tómico es un adenoma en el 75% de los casos y una hiperplasia bila-
teral en el resto. Mucho más raros son los hiperaldosteronismos fami-
liares. El cuadro debe distinguirse de los hiperaldosteronismos 
secundarios a un SRA estimulado (p. ej., HTA vasculorrenal). La 
incidencia es del 0,5% de los hipertensos, pero asciende entre los 
que presentan HTA resistente o HTA de grados 2 o 3. Clínicamente 
• CUADRO 57-1 
Renal
Glomerulonefritis aguda y crónica
Vasculitis con afección renal y ciertas conectivopatías
Nefropatías intersticiales
Poliquistosis renal
Vasculorrenal
Tumor secretor de renina
Tubulopatía con retención primaria de sodio (síndromes de Liddle 
y de Gordon)
Endocrina
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congénita
Feocromocitoma y tumores afines
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Acromegalia
Exógena
Anticonceptivos orales (estrógenos)
Glucocorticoides
Simpaticomiméticos (fenilefrina o nafazolina en descongestivos 
nasales)
Inhibidores de la monoaminooxidasa (con alimentos con tiramina)
Antidepresivos tricíclicos
Antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina)
Ciclosporina, tacrolimus
Eritropoyetina
AINE
Antineoplásicos (antiangiogénicos, inhibidores del proteosoma)
Anorexígenos (fenilpropanolamina, sibutramina)
Estimulantes (anfetaminas, cocaína, drogas de diseño, cafeína, etc.)
Abuso de alcohol
Regaliz, carbenoxolona, hierbas medicinales (efedra, ma huang)
Neurógena
Síndrome de la apnea-hipopnea del sueño
Psicógena, ansiedad, hiperventilación
Aumento brusco de la presión intracraneal
Encefalitis
Tumor cerebral
Saturnismo
Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day)
Porfiria aguda
Sección de la médula espinal
Síndrome de Guillain-Barré
Otras
Coartación de aorta
HTA inducida por el embarazo
Policitemia, hiperviscosidad
Quemados
Síndrome carcinoide
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519 CAPÍTULO 57 Hipertensión arterial
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puede ser indistinguible de una HTA esencial, aunque en ocasiones 
aparece debilidad muscular y, con menor frecuencia, calambres, 
tetania y poliuria. Estos síntomas se deben a la hipopotasemia (prin-
cipal signo de sospecha diagnóstica) y a la alcalosis metabólica. La 
hipopotasemia puede faltar especialmente si el paciente está sometido 
a una dieta hiposódica. Con frecuencia, los hiperaldosteronismos 
primarios con hipopotasemia pueden cursar con cifras de aldos-
terona próximas a la normalidad, por lo que las determinaciones 
deben hacerse con un potasio plasmático superior a 3,5 mEq/L. 
Una buena prueba de despistaje es medir el cociente aldosterona/
renina, en ausencia de antialdosterónicos durante 6 semanas previas 
y con potasemia normalizada. Seguidamente, se requiere de una 
prueba de confirmación (test de infusión salina, test de supresión con 
fludrocortisona y/o test de captopril) y un TC adrenal. En caso de 
indicar intervención quirúrgica, se recomienda la determinación de 
aldosterona directamente en las venas suprarrenales para confirmar la 
afectación unilateral. En caso de no estar indicada la intervención, el 
tratamiento antihipertensivo debe incluir un antagonista del receptor 
mineral corticoide (espironolactona o eplerenona).
Otras hiperfunciones mineralocorticoides
Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congénita que cursan 
comúnmente con HTA: la deficiencia de 11-β-hidroxilasa y la de 
17-α-hidroxilasa. La primera se acompaña de virilización y la
segunda cursa con retardo de la maduración sexual. La HTA se
produce por exceso de síntesis de desoxicorticosterona. También
se observan hipopotasemia y concentraciones bajas de renina y
aldosterona. La ingestión de grandes cantidades de regaliz (ácido
glicirrínico) o carbenoxolona (fármaco utilizado como antiácido)
pueden ser causa de HTA e hipopotasemia debido a la actividad
mineralocorticoide que puede derivarse al inhibir la 11-β-hidro-
xiesteroide deshidrogenasa de tipo 2, que metaboliza el cortisol a
cortisona aumentando su vida media y permitiendo su unión a los
receptores mineralocorticoides.
Feocromocitoma
Son tumores derivados de las células cromafines de la médula 
suprarrenal secretores de catecolaminas que, mediante incrementos 
del gasto cardíaco o de las resistencias periféricas, provocan HTA. 
Muy poco frecuentes, son responsables de menos del 0,1% de 
todas las hipertensiones. Un 10% son extraadrenales y se deno-
minan paragangliomas. El cuadro clínico se caracteriza por crisis 
paroxísticas de HTA acompañadas de sintomatología adrenérgica, 
con predominio de cefalea, sudoración y palpitaciones, aunque 
pueden presentar sintomatología muy variada desde la crisis de 
pánico al abdomen agudo. El diagnóstico se realiza mediante la 
demostración de un incremento de las catecolaminas o mejor, de 
sus metabolitos las metanefrinas, que son más estables, seguido 
de un diagnóstico de localización anatómico (TC abdominopél-
vico) y funcional (gammagrafía con yodometilbencilguanidina o 
PET-TC). El tratamiento es quirúrgico con abordaje mínimamente 
invasivo, previa preparación farmacológica con bloqueo de los 
receptores α-adrenérgicos.
El feocromocitoma puede asociarse a varios tipos de neoplasias 
endocrinas múltiples, carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidis-
mo, neurofibromatosis o enfermedad de Von Hippel-Lindau. Hay 
casos de feocromocitomas o paragangliomas hereditarios que presentan 
mutaciones en los genes de la succinil deshidrogenasa y se asocian con 
tumores multifocales y metastásicos.
Síndrome de apnea-hipopnea
Es actualmente una causa frecuente de HTA secundaria. Acompañando 
a los ronquidos durante el sueño se presentan cefalea, somnolencia y, 
a veces, depresión y arritmias. Aunque los mecanismos por los que se 
produce HTA no están completamente aclarados, probablemente es 
debido a la liberación de catecolaminas durante las apneas. Es una de 
las principales causas de HTA nocturna y de resistencia al tratamiento. 
La corrección de la apnea mejora el control de la PA.
CUADRO CLÍNICO Y COMPLICACIONES
La HTA por lo general es asintomática, aunque con PA elevadas pue-
den aparecer síntomas inespecíficos (cefalea, mareo, vértigo). En caso 
de HTA de grado 3 puede aparecer daño en los órganos diana de la 
hipertensión y condicionar sintomatología variada (v. Urgencias y 
emergencias hipertensivas).
La HTA mantenida puede condicionar cambios estructurales o 
funcionales en los órganos diana de la hipertensión (corazón, cere-
bro, riñón y vasos sanguíneos) inicialmente asintomáticos. Algunas 
lesiones pueden ser reversibles con el tratamiento antihipertensivo, 
especialmente cuando se tratan de forma precoz. A largo plazo si no 
existe un buen control, la lesión subclínica puede evolucionar y hacerse 
sintomática e irreversible (enfermedad clínica asociada a la hiperten-
sión). A continuación se describen las principales complicaciones.
Complicaciones cardíacas
La hipertensión crónica produce una sobrecarga hemodinámica al ven-
trículo izquierdo que da lugar al desarrollo de hipertrofia ventricular 
izquierda, lo que supone el primer paso de la cardiopatía hipertensiva. 
La hipertrofia condiciona una disminución de la reserva coronaria 
(microangiopatía) que a la larga puede favorecer la aparición de cardio-
patía isquémica, además de conducir a una alteración en la relajación 
ventricular también denominada disfunción diastólica. Estas altera-
ciones en la hemodinámica intracardíaca se transmiten a la aurícula 
izquierda aumentando su tamaño y facilita el desarrollo de arritmias,especialmente fibrilación auricular. Todo ello incrementa el riesgo de 
insuficiencia cardíaca tanto con fracción de eyección preservada como 
con fracción de eyección reducida que constituye el estadio final de la 
cardiopatía hipertensiva.
Complicaciones del sistema nervioso 
central
La HTA aumenta la prevalencia de daño cerebral, que puede manifes-
tarse clínicamente de forma aguda como un accidente isquémico 
transitorio o como un accidente cerebrovascular. El daño cerebral, 
sin embargo, puede ser asintomático y detectarse sólo por RM como 
hiperintensidades en la sustancia blanca (leucoaraiosis), microinfartos 
(mayoritariamente pequeños y profundos, denominados infartos lacu-
nares), microsangrados y atrofia cerebral. Los infartos se asocian con 
un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y deterioro cognitivo por 
demencia degenerativa y vascular.
La encefalopatía hipertensiva es una forma especial de afección 
del SNC. Su desarrollo se relaciona con la velocidad y la magnitud 
de la elevación de la PA por encima del límite superior de auto-
rregulación. Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas 
áreas vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema. 
El incremento del flujo sanguíneo cerebral en algunas áreas coexiste 
con fenómenos de isquemia localizada, microinfartos y hemorragias 
petequiales en otras.
Complicaciones renales
El riñón puede ser la causa de la HTA, aunque también sufre sus 
consecuencias. Hoy en día la nefroangiosclerosis es la segunda causa 
de enfermedad renal crónica tras la diabetes. La nocturia constituye 
el síntoma renal más precoz y traduce la pérdida de la capacidad de 
concentración. La albuminuria elevada (mayor de 30 mg/g) es el signo 
más precoz de nefroangiosclerosis, traduce una alteración en la barrera 
de filtración glomerular y constituye por sí misma un factor de riesgo 
cardiovascular. En algunos casos puede evolucionar a proteinuria franca 
(> 300 mg/g), aunque raramente de rango nefrótico.
Los cambios vasculares propios de la HTA (hiperplasia y nefroscle-
rosis hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, 
con disminución del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a 
la autorregulación renal, del filtrado glomerular. Con un buen control 
de la PA se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes.
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520 SECCIÓN II I Cardiología
Otras complicaciones
La HTA incrementa el riesgo de desarrollo y rotura de placas de ate-
roma que se asocian con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, 
cerebrovascular, así como de arteriopatía periférica. Esta última se 
caracteriza por la presencia de dolor sural con el ejercicio, que cede 
con el reposo (claudicación intermitente) y puede progresar hasta la 
isquemia arterial persistente, que puede llevar a la amputación. La 
coexistencia de diabetes y tabaquismo incrementan dichos riesgos. 
Por su parte, la presencia y riesgo de rotura de aneurismas de la aorta 
abdominal, así como la disección aórtica es más frecuente entre los 
pacientes hipertensos.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE HIPERTENSO
Estratificación y evaluación del riesgo 
cardiovascular
Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la 
valoración del riesgo individual absoluto, que depende de las cifras 
de presión, pero igualmente de la concomitancia de otros factores 
de riesgo, lesión de órgano diana mediada por HTA (LODMH), 
enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular establecida. 
La valoración mediante modelos multifactoriales predice el ries-
go global individual de forma más exacta y sirve de ayuda a un 
tratamiento más individualizado de la HTA. Se han propuesto 
diversos modelos para realizar la estimación del riesgo cardiovas-
cular. Las guías americanas usan una calculadora desarrollada con 
la ecuación de una cohorte agrupada (Pooled Cohort Equation) que 
incluye entre otras la cohorte de Framingham y calcula el riesgo de 
un episodio cardiovascular mortal o no a los 10 años. Se basa en 
una serie de parámetros entre los que se incluyen la edad, el géne-
ro, la raza, el tabaquismo, las cifras de PA, de lípidos, la presencia 
de diabetes y los tratamientos recibidos. El equivalente europeo 
es el proyecto SCORE (Systemic COronary Risk Estimation), que 
predice el riesgo de mortalidad de causa cardiovascular en función 
de un análisis de la población de diferentes zonas de Europa, y 
actualmente también aplicable a mayores de 65 años. No obstante, 
en la evaluación del paciente hipertenso deben tenerse en cuenta 
otros aspectos adicionales, no presentes en las ecuaciones de riesgo, 
pero igualmente relacionados con el pronóstico cardiovascular. El 
cuadro 57-2 proporciona un listado de dichos factores, incluyendo 
las diferentes formas de LODMH y la enfermedad cardiovascular 
sintomática. En general, los pacientes pueden agruparse en cuatro 
categorías de riesgo, de bajo a muy elevado. Estas categorías y sus 
componentes se muestran en el cuadro 57-3.
Medida de la presión arterial
El diagnóstico de HTA y las decisiones terapéuticas que de dicho 
diagnóstico se derivan requieren la mayor fiabilidad posible en la 
determinación de las cifras de PA. Aunque la medida de la PA es una 
de las exploraciones más frecuentemente efectuadas, existen muchas 
influencias derivadas de su variabilidad intrínseca y extrínseca que 
hacen que la reproducibilidad de una medida sea relativamente escasa. 
Las dificultades para medir la PA de un sujeto derivan de su varia-
bilidad, relacionadas sobre todo con la actividad física y mental, de 
las limitaciones en la exactitud de la medida indirecta, con el propio 
observador como mayor fuente de inexactitud, y de la reacción de alerta 
a la toma de la PA que en algunos casos puede ser muy importante 
(fenómeno de «bata blanca»).
Medida de presión arterial en el entorno clínico
La técnica de referencia de medida de PA ha sido clásicamente la toma 
en consulta mediante la técnica auscultatoria con esfigmomanómetro 
de mercurio o, más recientemente, mediante aparatos semiautomáticos 
de técnica oscilométrica (miden la PA media y calculan PAS y PAD 
mediante un algoritmo). La medida de la PA en el entorno clínico 
debe realizarse con el sujeto en reposo físico y mental. Las condiciones 
necesarias para garantizar esta situación aparecen resumidas en el cua-
dro 57-4. Su estricto cumplimiento, especialmente en el número de 
medidas efectuadas y en el momento de la medición, evitando las horas 
siguientes a la toma de la medicación antihipertensiva, permite acercar 
los resultados a los valores obtenidos por medidas fuera de consulta y, 
por tanto, incrementar la validez de los resultados.
Recientemente, se ha enfatizado la utilización de aparatos auto-
máticos que permiten la medida sin la presencia de un observador y 
con los que se obtienen, por lo general, valores inferiores al resto de 
los métodos.
Automedida de la presión arterial
La automedida de la PA (AMPA) es el valor medio de las lecturas 
obtenidas por el propio paciente durante al menos 3 días (preferi-
blemente, 7), por la mañana y por la noche, con al menos dos lecturas 
cada vez. Las medidas obtenidas con AMPA se correlacionan mejor 
con la LODMH y la morbimortalidad cardiovascular que la medida 
en la consulta. El límite de PA normal se establece en valores inferiores 
a 135/85 mm Hg. El clínico debe mantener un papel activo en los 
pacientes que realizan AMPA y recomendar la adquisición de equipos 
validados y su calibración anual, así como aleccionar en una técnica 
correcta que se debe verificar en consulta.
• CUADRO 57-2 
Características demográficas y parámetros analíticos
Sexo (varón > mujer)
Edad
Tabaquismo actual o pasado
Colesterol total y HDL-colesterol
Ácido úrico
Diabetes
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura 
(varones < 55 años o mujeres < 65 años)
Obesidad o sobrepeso
Menopausia precoz
Estilo de vida sedentario
Factores psicosociales y socioeconómicos
Taquicardia basal (> 80 latidos/min)Lesión de órgano diana mediada por hipertensión (LODMH)
Presión de pulso ≥ 60 mm Hg (en individuos de edad avanzada) 
o velocidad de onda de pulso carótido-femoral > 10 m/s
o rigidez arterial documentada por otros métodos
Hipertrofia ventricular izquierda en ECG (Sokolow-Lyon > 35 mm, 
R en aVL > 11 mm, producto de Cornell > 2.440 mm*ms 
o voltaje de Cornell > 28 mm en varones y > 20 mm en mujeres)
Hipertrofia ventricular izquierda en ecocardiograma; IMVI: 
1) normalizado por altura: varones > 50 g/m2,7 y mujeres > 47 g/m2,7, 
o 2) normalizado por área de superficie corporal en pacientes
con normopeso: varones > 115 g/m2 y mujeres > 95 g/m2
Índice tobillo-brazo < 0,9
ERC en estadio 3 o superior (FGe < 60 mL/min por cada 1,73 m2)
Albuminuria (30-300 mg/24 h) o cociente albúmina/creatinina 
de 30-300 mg/g (3,4-34 mg/mmol)
Retinopatía avanzada (exudados, hemorragias o papiloedema)
Enfermedad cardiovascular establecida
Enfermedad coronaria: infarto de miocardio, angina de pecho, 
revascularización coronaria
Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico o hemorrágico, isquemia 
cerebral transitoria
Insuficiencia cardíaca
Arteriopatía periférica sintomática
Presencia de placas de ateroma en pruebas de imagen
ERC: enfermedad renal crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; IMVI: índice de masa 
de ventrículo izquierdo.
https://booksmedicos.org
521 CAPÍTULO 57 Hipertensión arterial
S
E
C
C
IÓ
N
 I
II
En general, se considera que la AMPA puede ser útil tanto para el 
diagnóstico, al permitir la sospecha del fenómeno de bata blanca, como 
para el seguimiento, ya que proporciona una valoración más adecuada 
de los valores de PA. Adicionalmente, puede mejorar la adherencia al 
tratamiento.
Monitorización ambulatoria de la presión 
arterial
La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) proporciona infor-
mación de gran importancia. Los estimadores medios (PA media de 
24 h, PA diurna o PA nocturna) se correlacionan mejor con el pronós-
tico cardiovascular que la medida en la clínica y, además, permiten 
diagnosticar y cuantificar el fenómeno de la bata blanca y la HTA 
enmascarada. El límite de normalidad para el promedio de valores 
durante el período de vigilia se acepta como inferior a 135/85 mm Hg y 
para el período de descanso menor de 120/70 mm Hg. La normalidad 
en el estimador de 24 h se considera por debajo de 130/80 mm Hg.
Cuando se realiza una MAPA el paciente puede ser clasificado, 
con respecto a los valores de PA en consulta, en cuatro condiciones 
excluyentes: normotenso verdadero, hipertenso sostenido, hipertenso 
de bata blanca o hipertenso enmascarado (tabla 57-2).
La HTA de bata blanca incluye a pacientes con valores de PA altos 
sólo en consulta. Su prevalencia, según la definición que se utilice, oscila 
entre el 20% y el 40% y su pronóstico es claramente mejor que el de los 
casos con HTA sostenida, aunque predice el desarrollo futuro de HTA 
y tiene un mayor riesgo cardiovascular que la normotensión verdadera 
en el seguimiento a largo plazo. En el hipertenso tratado se reconoce 
con el término WUCH (del inglés white-coat uncontrolled hypertension, 
«HTA no controlada de bata blanca»). La HTA enmascarada es la 
presencia de valores elevados en la MAPA con valores normales de PA 
en consulta. Su prevalencia estimada es del 15%-30%. La importancia 
de este fenómeno radica en que es la condición de peor pronóstico al 
no ser habitualmente detectada ni por tanto tratada. En el hipertenso 
tratado se reconoce con el término MUCH (del inglés masked uncon-
trolled hypertension, «hipertensión no controlada enmascarada»).
En cuanto a los perfiles circadianos, se han descrito cuatro patrones 
de relación porcentual entre la PA de vigilia y de sueño: descenso 
normal entre el 10% y el 20% (dipper), descenso anormal menor del 
10% (dipper reducido, antes conocido como no dipper), descenso 
mayor del 20% (dipper extremo) o aumento (riser). Los patrones de 
dipper reducido y, especialmente, riser se asocian con mayor riesgo 
de complicaciones cardiovasculares de forma independiente del nivel 
promedio de PA.
La MAPA realizada durante el tratamiento, además de clasificar a los 
pacientes en los cuatro fenotipos descritos, presenta ventajas adicionales 
al evaluar el impacto de los fármacos sobre el perfil circadiano, así como 
la de determinar la duración de acción de los mismos y la homogenei-
dad de su efecto durante el período de las 24 h. Asimismo, es capaz 
de detectar episodios de hipotensión que pueden ocurrir durante el 
tratamiento. Todas estas ventajas hacen que la MAPA sea considerada 
un elemento necesario en la evaluación básica del paciente hipertenso, 
con la recomendación, en la mayoría de guías clínicas, de su utilización 
para la confirmación del diagnóstico y previa a la decisión terapéutica.
Otras formas de medida de la presión arterial
La medida de la PA braquial, utilizada por todas las técnicas hasta ahora 
descritas, es un estimador indirecto de la PA en las grandes arterias, 
aquellas encargadas de irrigar los órganos vitales. La medida de la PA 
• CUADRO 57-3 
Riesgo muy elevado
Alguna de las siguientes:
Enfermedad CV documentada o equivalentes: enfermedad clínica, 
incluyendo coronaria, cerebrovascular, aneurisma de aorta 
o arteriopatía periférica
Enfermedad documentada de forma inequívoca por pruebas de imagen 
(incluye placas arteriales que provoquen estenosis significativas)
Diabetes con lesión orgánica o asociado a elevación marcada 
de un solo factor de riesgo
ERC en estadios 4 o 5 (FGe < 30 mL/min/1,73 m2)
Riesgo calculado por SCORE ≥ 10%
Riesgo elevado
Alguna de las siguientes:
Elevación marcada de un solo factor de riesgo 
(colesterol > 300 mg/dL), hipercolesterolemia familiar, 
hipertensión grado 3 (PA ≥ 180/110 mm Hg)
El resto de los individuos con diabetes
Hipertrofia ventricular izquierda hipertensiva
ERC en estadio 3 (FGe: 30-59 mL/min/1,73 m2)
Riesgo calculado por SCORE: 5%-10%
Riesgo moderado
HTA de grado 2
Riesgo calculado por SCORE: 1%-5%
Riesgo bajo
Riesgo calculado por SCORE < 1%
CV: cardiovascular; ERC: enfermedad renal crónica; FGe: filtrado glomerular estimado.
Tomado de Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018; 
39(33):3021-104. Reproducido con permiso. © 2018 European Society of Cardiology 
and European Society of Hypertension.
• CUADRO 57-4 
El paciente debe sentarse relajado, con el brazo libre de ropa ajustada 
y el brazal colocado entre 3 y 5 min antes de la medida. Es preferible 
que no hable. Si es posible, que el ambiente sea tranquilo y sin 
personal sanitario en la misma habitación.
Deben tomarse tres mediciones separadas por al menos 1 min. Si hay 
mucha diferencia entre ellas, puede ser recomendable incrementar 
el número para conseguir una mayor estabilidad.
La medición en pacientes con arritmias es menos fiable. El incremento 
del número de medidas incrementa la fiabilidad. En algunos casos, 
los dispositivos oscilométricos pueden dar mensajes de error.
El manguito de presión debe ser adecuado al tamaño del paciente. 
Debe disponerse de al menos tres tamaños de manguito (pequeño, 
estándar y grande). En algunos pacientes con obesidad extrema o 
con formas de brazo cónicas, puede ser necesaria la utilización de 
manguitos especiales, si se dispone de ellos, para la correcta medida.
El brazo debe estar apoyado y a la altura del corazón. Este hecho 
debe tenerse en cuenta dependiendo de la posición. La colocación 
del puño a la altura del corazón garantiza la alineación (es 
imprescindible si se utilizan dispositivos de muñeca), siempre 
que se mantenga el brazo relajado.
Si se emplea un método auscultatorio, deben utilizarse los ruidos I 
(aparición) y V (desaparición) de Korotkoff para la estimación 
de las PA sistólica y diastólica.
La PA debe medirse en ambos brazos, al menos en la primera visita. 
El brazo de referencia es aquel con los valores más elevados.La PA debe medirse en bipedestación (al minuto y a los 3 min) en la primera 
visita, en los sujetos de edad avanzada, en diabéticos o cuando se 
sospeche que puede existir tendencia a la hipotensión ortostática.
TABLA 57-2
PA de 24 h 
< 130/80 mm Hg
PA de 24 h ≥ 130 
y/o 80 mm Hg
PA clínica 
< 140/90 mm Hg
Normotensión HTA enmascarada
PA clínica ≥ 140 
y/o 90 mm Hg
HTA de bata blanca HTA sostenida
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522 SECCIÓN II I Cardiología
central o aórtica se ha considerado de interés clínico precisamente 
por esa capacidad de reflejar directamente la presión transmitida a los 
órganos en los que la HTA produce complicaciones. En los últimos 
años se han desarrollado técnicas que permiten dicha medida de forma 
no invasiva, principalmente por tonometría de aplanamiento y análisis 
de la onda de pulso. El valor pronóstico adicional de la PA central 
añadido a la PA medida en consulta de la manera convencional no 
está claro. Una excepción es la HTA sistólica aislada en jóvenes, cuya 
PA periférica puede estar desproporcionadamente más alta respecto a 
la PA central (HTA espuria).
Existen otras formas de medida de la PA ante estímulos físicos o 
psíquicos. En este sentido, la respuesta presora al ejercicio (obtenida 
durante una ergometría) o al estrés mental (durante la realización de 
ejercicios de cálculo) se asocia con la LODMH, aunque su capacidad 
predictiva es controvertida.
Historia clínica del paciente hipertenso
La evaluación inicial de un paciente hipertenso debe perseguir los 
siguientes objetivos: establecer el diagnóstico de HTA y la etiología 
esencial o secundaria (v. cuadro 57-1) y evaluar el perfil de riesgo 
cardiovascular que incluye detectar la coexistencia de otros factores de 
riesgo vascular y la existencia de LODMH (v. cuadro 57-2).
La anamnesis debe incluir la antigüedad y evolución de la HTA, la 
presencia de síntomas sugestivos de HTA secundaria (tabla 57-3), 
la toma de fármacos o drogas con efecto hipertensivo, así como posibles 
síntomas de afectación orgánica, especialmente corazón, cerebro, riñón 
y grandes vasos. La exploración física debe ir igualmente encaminada a 
descartar posibles causas secundarias y a evaluar la afectación de órgano 
diana. Además, debe incluir una medida correcta de la PA, peso y talla 
con el cálculo del índice de masa corporal y perímetro de la cintura. 
En los casos de HTA de grado 3, la exploración física debe incluir 
un examen del fondo de ojo, con el fin de descartar retinopatía de 
grado III-IV que define la HTA acelerada y que precisa de tratamiento 
inmediato.
Las pruebas complementarias básicas que deben realizarse son: elec-
trocardiograma, creatinina en suero que debe ir acompañada del cálculo 
del filtrado glomerular estimado (FGe), sodio, calcio y potasio séricos, 
perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos, HDL-colesterol y el cálculo 
del LDL-colesterol mediante la fórmula de Friedewald), glucemia en 
ayunas, ácido úrico, GGT, recuento celular sanguíneo, examen básico 
de orina para detectar la presencia de proteínas, leucocitos o hematíes 
y grado de albuminuria, mediante el cociente albúmina/creatinina en 
una muestra de orina matinal.
Otras pruebas de utilidad, aunque de limitada disponibilidad, son 
el ecocardiograma, la ecografía carotídea, el cálculo de la velocidad de 
la onda de pulso carótido-femoral y el índice tobillo/brazo. Además, 
en algunos pacientes puede ser aconsejable realizar pruebas específicas 
de evaluación en mayor profundidad del daño orgánico (cardíaco, 
cerebral, renal o vascular) o de despistaje de HTA secundaria (vas-
culorrenal, renal parenquimatosa, hiperaldosteronismo primario o 
feocromocitoma).
Evaluación de lesión orgánica 
mediada por HTA
Las principales guías clínicas para el diagnóstico y tratamiento de la 
HTA aconsejan la evaluación, en la medida de lo posible, de la exis-
tencia de LODMH. El motivo es la consideración de dicho daño como 
una situación intermedia en el desarrollo de la enfermedad cardiovas-
cular, con importancia en la estratificación del riesgo cardiovascular 
absoluto y, por tanto, en la necesidad de un abordaje terapéutico dis-
tinto.
Algunas de las exploraciones que permiten valorar el daño orgánico 
son complejas, poco accesibles y de elevado coste y no se ha demos-
trado que la modificación de dichas alteraciones con el tratamiento 
se correlacione con el pronóstico. En otros casos, la disponibilidad, el 
impacto pronóstico y el bajo coste aconsejan su práctica generalizada 
a toda la población hipertensa.
Para la evaluación cardíaca es aconsejable la práctica de un ECG a 
todos los pacientes hipertensos, tanto en el diagnóstico como periódi-
camente en el seguimiento (la frecuencia de dicha periodicidad no está 
establecida). Los criterios de voltaje (Cornell o Sokolow) o los cambios 
en el segmento ST son los más utilizados para el diagnóstico de hiper-
trofia ventricular izquierda. En ambos casos son específicos, aunque 
poco sensibles. La incorporación de la medida de la duración del 
QRS en combinación con los criterios de voltaje, especialmente el de 
Cornell, permite una mayor sensibilidad. La prevalencia de hipertrofia 
ventricular izquierda se sitúa en el 20% de la población hipertensa. 
La práctica de un ecocardiograma con determinación del índice de 
masa ventricular izquierda eleva la detección de la hipertrofia a cerca 
del 40%, aunque su menor disponibilidad hace que dicha práctica 
no se aconseje de forma rutinaria a todos los pacientes hipertensos. 
El ecocardiograma permite, además, la detección de otras formas de 
cardiopatía hipertensiva más avanzada (disfunción diastólica o sis-
tólica), dilatación auricular, así como los diferentes tipos de hipertrofia 
en función de la masa ventricular y del grosor relativo de la pared 
(hipertrofias concéntrica y excéntrica y remodelado concéntrico). 
La presencia de hipertrofia ventricular izquierda determina un peor 
pronóstico en los pacientes que la padecen. Además, las modificaciones 
en dicha hipertrofia inducidas por el tratamiento se correlacionan 
igualmente con la posibilidad de episodios cardiovasculares futuros.
La lesión orgánica silente en el riñón debe evaluarse en todos los 
pacientes hipertensos en el diagnóstico y, como mínimo, anualmente. 
La evaluación debe procederse mediante la determinación de la crea-
tinina sérica y el cálculo del FGe con alguna de las fórmulas en uso 
(la más utilizada es la CKD-EPI). La presencia de un FGe inferior a 
TABLA 57-3
Síntoma/signo Causa
Anamnesis
Historia de consumo de alcohol, 
drogas o fármacos con capacidad 
hipertensiva
HTA secundaria a dicho 
consumo
Crisis paroxística de HTA, 
acompañadas de palpitaciones, 
sudoración y/o cefalea
Feocromocitoma
Historia de infecciones urinarias 
de repetición, glomerulonefritis 
o hematuria
HTA de origen renal
Inicio antes de los 30 años HTA vasculorrenal
Traumatismo renal HTA vasculorrenal
Somnolencia diurna, cefalea 
matutina, roncador
Síndrome apnea-hipopnea 
del sueño
Exploración física
Masas renales y/o hepáticas Poliquistosis renal
Neurofibromas y/o manchas «café 
con leche»
Feocromocitoma
Facies luna llena, obesidad 
troncular, estrías rojizas
Síndrome de Cushing
Soplo lumbar HTA vasculorrenal
Soplo interescapular Coartación de aorta
Retraso de los pulsos femorales Coartación de aorta
Exploraciones complementarias
Hipopotasemia Hiperaldosteronismo 
primario/HTA vasculorrenal
Aumento de la creatinina HTA de origen renal
Disminución de la TSH Hipertiroidismo
Aumento de la calcemia Hiperparatiroidismo
Hematuria, proteinuria y cilindros HTA de origen renal
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523 CAPÍTULO 57 Hipertensión arterial
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60 mL/min/1,73 m2 repetido en dos ocasiones separadas al menos 3 
meses es indicativa de enfermedad renal crónica. Esta determinación 
debe complementarse con el cociente albúmina/creatinina en una 
muestra de orina fresca matinal. Valores superiores a 30 mg/g indican 
albuminuria elevada. La presenciade albuminuria comporta una 
especial indicación para el tratamiento con fármacos que bloquean 
el SRA. La regresión o falta de progresión de la albuminuria durante el 
tratamiento se correlaciona con el pronóstico cardiovascular de los 
pacientes.
La evaluación de la lesión vascular es más compleja y su relación 
con el pronóstico es menos evidente, especialmente por lo que se 
refiere a las modificaciones inducidas por el tratamiento. No existe 
una recomendación universal de evaluación vascular en el hipertenso, 
aunque se ha demostrado la utilidad del índice tobillo-brazo, del 
grosor íntima-media carotídeo y de la velocidad de la onda del pulso. 
Un índice tobillo-brazo inferior a 0,9 es indicativo de arteriopatía 
periférica. Existen aparatos automáticos que miden la PA braquial 
y sural con una buena correlación con el Doppler. El grosor del 
complejo íntima-media se determina por ecografía Doppler carotí-
dea. Un grosor superior a 0,9 mm es indicativo de hipertrofia vas-
cular, mientras que la presencia de placas de ateroma es indicativa 
de ateromatosis carotídea y se relaciona con un peor pronóstico. 
Finalmente, la velocidad de la onda de pulso entre dos arterias lejanas 
(generalmente, la carótida y la femoral) indica el grado de rigidez de 
las grandes arterias. A mayor velocidad, mayor es el grado de rigidez. 
Un valor superior a 10 m/s se correlaciona con un mayor riesgo de 
episodios cardiovasculares.
Finalmente, la evaluación del daño cerebral silente mediante RM 
no está indicada de forma rutinaria en pacientes hipertensos asinto-
máticos dada su disponibilidad, coste y valor predictivo cardiovascular 
dudoso. En los pacientes hipertensos ancianos se pueden usar pruebas 
de evaluación cognitivas, ya que los trastornos cognitivos en la gente 
mayor están, al menos en parte, relacionados con la HTA.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN 
ARTERIAL
El objetivo del tratamiento antihipertensivo es doble: por un lado, la 
reducción de la mortalidad y la morbilidad cardiovascular asociadas 
al aumento de la presión y, por otro, evitar la progresión y conseguir 
la regresión de la LODMH. Las dos estrategias documentadas para 
reducir la PA son los cambios de estilo de vida y el tratamiento farma-
cológico antihipertensivo.
Beneficio del tratamiento
En ensayos frente a placebo, el tratamiento antihipertensivo disminuye 
la morbimortalidad cardiovascular tanto en pacientes jóvenes con 
HTA sistólica y diastólica como en pacientes de edad avanzada 
con HTA sistólica aislada. El beneficio es evidente en varones y en 
mujeres y se ha demostrado con las principales clases terapéuticas de 
antihipertensivos. Una reducción de 10 mm Hg de la PAS o de 5 mm 
Hg de la PAD se asocia con una reducción del 20% de episodios 
cardiovasculares. Por lo que respecta a las diferencias entre fármacos 
antihipertensivos, en los ensayos que se han comparado estos entre sí 
no se han objetivado diferencias importantes entre las distintas formas 
de tratamiento. Los estudios que han sugerido mayores beneficios de 
alguno de los grupos farmacológicos se han caracterizado por presentar 
diferencias en el control de la PA que podrían ser las principales res-
ponsables de los distintos grados de protección cardiovascular.
En lo relativo al efecto de los diferentes tipos de tratamiento sobre la 
LODMH y sobre la progresión de la enfermedad, se ha demostrado un 
efecto más acusado de los inhibidores de la enzima convertidora de la 
angiotensina (IECA), antagonistas del calcio y antagonistas del receptor 
de la angiotensina II (ARA-II) sobre la regresión de la hipertrofia 
ventricular izquierda, un mayor efecto de los antagonistas del calcio 
en frenar la progresión de la arteriosclerosis carotídea y un efecto más 
beneficioso de IECA y de ARA-II en la progresión de la enfermedad 
renal, la disfunción endotelial, el grado de inflamación vascular y la 
aparición de diabetes.
Cuándo iniciar el tratamiento 
con fármacos
La toma de decisión para iniciar un tratamiento antihipertensivo 
está basada en el grado de elevación de la PA y en el riesgo global del 
paciente. Las recomendaciones europeas incluyen cambios de estilo 
de vida y tratamiento farmacológico para todos los pacientes con 
HTA de grados 2 y 3 (cifras ≥ 160 y/o 100 mm Hg), para aquellos 
pacientes con HTA de grado 1 (140-149/90-99 mm Hg) con riesgo 
elevado o muy elevado y para individuos con PA normal alta (130-139/ 
85-89 mm Hg) con riesgo cardiovascular muy elevado, especialmente
si tienen enfermedad coronaria. En el resto de los pacientes con HTA
de grado 1, se recomienda igualmente el inicio del tratamiento farma-
cológico si tras un período razonable de varias semanas de cambios
de estilo de vida no se consigue la normalización de las cifras de PA.
Aunque estas recomendaciones son igualmente aplicables en individuos
de edad avanzada, su traslado a los mayores de 65 años debe tener en
consideración la situación de salud global y dependencia del paciente,
así como la tolerabilidad del tratamiento. Por su parte, las recomenda-
ciones contenidas en las guías americanas son todavía más estrictas y
recomiendan tratamiento farmacológico para todos los pacientes con
HTA en estadio 2 (cifras ≥ 140/90 mm Hg) y para aquellos con HTA
en estadio 1 (cifras entre 130-139/80-89 mm Hg) con un riesgo de
episodios cardiovasculares mortales o no a 10 años superior al 10%,
según el cálculo de la Pooled Cohort Equation.
Objetivos de control de la presión arterial
En los últimos años, la publicación del estudio SPRINT (Systolic Blood 
Pressure Intervention Trial), que demostró el beneficio de un tratamien-
to intensivo con un objetivo más estricto de reducción de la PA en 
pacientes hipertensos de alto riesgo, así como algunos metaanálisis de 
estudios previos, ha motivado que la mayoría de las recomendaciones, 
tanto europeas como americanas, establezcan un objetivo de control 
de PA clínica en cifras inferiores a 130/80 mm Hg. Los grados de 
recomendación difieren fundamentalmente en función de la edad y 
del riesgo cardiovascular del paciente. Así, estos objetivos adquieren un 
grado mayor de recomendación cuando se trata de pacientes jóvenes 
(el potencial preventivo temporal es mayor) o en pacientes con un 
riesgo más elevado (la reducción de dicho riesgo debe llevarse a cabo 
sin dilación). En individuos de mayor edad, nuevamente la situación 
clínica con respecto a otras comorbilidades que influyan en su estado de 
salud global y la tolerabilidad del tratamiento debe tenerse en cuenta, 
así como la dificultad en la reducción de la PAS por el estado de 
rigidez de las arterias. En estos pacientes puede considerarse adecuada 
la reducción de dicha PAS por debajo de 140 mm Hg.
Tratamiento no farmacológico
Las medidas no farmacológicas van dirigidas a cambiar el estilo de vida 
y deben ser instauradas en todos los pacientes hipertensos y también 
en individuos con PA normal-alta, ya sea como tratamiento de inicio 
o como complemento al tratamiento farmacológico antihipertensivo.
El propósito de dichas medidas es el de reducir la PA y prevenir el
desarrollo de la enfermedad cardiovascular. La reducción del sobrepeso,
el ejercicio físico, el seguimiento de una dieta saludable con restricción
del contenido de sal y el abandono del tabaco constituyen las medidas
más eficaces. El cuadro 57-5 muestra las principales recomendaciones.
Fármacos antihipertensivos
Hay cuatro grupos de fármacos (diuréticos, IECA, ARA-II y calcioanta-
gonistas) considerados como de primera línea. Aunque los β-bloquean-
tes clásicamente se han utilizado también como de primera línea, en 
la actualidad se consideran restringidos a pacientes con indicaciones 
específicas o como fármacos de segunda línea. La tabla 57-4 contiene 
los productos comercializados en España y sus dosis recomendadas.
Diuréticos
Existen tres subgrupos: tiazidas y derivados, diuréticos de asa de 
Henle y ahorradores de potasio. Las tiazidas actúan principalmen-
https://booksmedicos.org
524 SECCIÓN II I Cardiología
te enel túbulo distal y aumentan la excreción urinaria de sodio 
y, secundariamente, de potasio. Su efecto natriurético se reduce y 
tiende a desaparecer con el deterioro de la función renal. Las tiazidas 
y derivados más utilizados son la hidroclorotiazida, la clortalidona y 
la indapamida. Los diuréticos de asa de Henle (furosemida, bume-
tanida y torasemida) ejercen su función en la porción ascendente de 
dicha rama, inhibiendo la reabsorción de sodio a este nivel. Su efecto 
natriurético es mayor que el de las tiazidas y producen, por tanto, 
mayor pérdida de potasio en la orina. El tercer grupo de diuréticos 
lo constituyen los ahorradores de potasio que inhiben la reabsor-
ción de sodio en el túbulo colector. Se incluyen los antagonistas del 
receptor mineral-corticoide, detallados más adelante, y la amilorida 
y el triamtereno. El uso de estos dos últimos es exclusivamente en 
combinación con tiazidas o diuréticos del asa.
Sólo las tiazidas y derivados se consideran fármacos de primera línea 
y de uso preferente en HTA. Los diuréticos del asa deberían reservarse 
para pacientes con enfermedad renal crónica avanzada o en situación 
de retención hidrosalina (insuficiencia cardíaca). Ambos grupos pue-
den asociarse al resto de fármacos de primera línea, especialmente, 
bloqueantes del SRA.
Los efectos secundarios de los diuréticos son relativamente frecuen-
tes. El más importante es, sin duda, la hipopotasemia, que aparece tan-
to con diuréticos tiazídicos, especialmente en dosis elevadas, como con 
diuréticos de asa. Otros efectos secundarios del tratamiento con tiazidas 
son la hiponatremia, especialmente en personas de edad avanzada, la 
hipomagnesemia, la hiperuricemia, la hiperglucemia, la hiperlipemia, 
la disfunción eréctil y la disminución de la libido.
Antagonistas del calcio
Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de los canales de 
calcio dependientes del potencial de membrana y en el consiguiente 
bloqueo de la entrada de calcio al interior de la celular muscular lisa 
vascular. Son los fármacos con mayor potencial en la prevención del 
AVC, aunque su efecto sobre la insuficiencia cardíaca es inferior al de 
los otros grupos de primera línea. Las dihidropiridinas, especialmente 
las de vida media larga como amlodipino, constituyen el grupo con 
mayor evidencia protectora, aunque también presentan una mayor 
tasa de intolerancia por la aparición de edema maleolar. Dicho edema 
es producto de la vasodilatación periférica, predominantemente 
arteriolar y no supone retención hidrosalina. El grupo no dihidropi-
ridínico (verapamilo y diltiazem) tiene menor acción vasodilatadora 
periférica. Estos dos fármacos actúan también en el nivel cardíaco e 
inhiben la actividad del nódulo sinusal y la conducción auriculoven-
tricular, por lo que están contraindicados en pacientes con trastornos 
de la conducción. Además, en pacientes con insuficiencia cardíaca el 
verapamilo y el diltiazem están desaconsejados por sus efectos ino-
trópicos negativos. Es desaconsejable su asociación con β-bloquean-
tes por la sinergia del efecto bradicardizante. El verapamilo puede 
producir estreñimiento.
Los antagonistas del calcio constituyen una de las mejores opciones 
en cuanto a la terapia de combinación. Tienen efectos beneficiosos 
especialmente cuando se combinan con bloqueantes del SRA (IECA 
o ARA-II) y, en el caso de las dihidropiridinas, con β-bloqueantes.
Bloqueantes del sistema renina-angiotensina
Los IECA y los ARA-II son los dos grupos principales que inhiben 
dicho sistema, en un caso impidiendo la formación de angiotensina II 
y en el otro bloqueando la unión de dicha angiotensina II a su receptor 
específico. Son las clases más utilizadas en el tratamiento de la HTA 
debido al beneficio observado en estudios en pacientes con enfermedad 
cardiovascular o renal establecidas. Su eficacia protectora es similar por 
lo que respecta a los pacientes con cardiopatía isquémica, insuficiencia 
cardíaca, enfermedad renal crónica, así como en la regresión de la 
LODMH. En ensayos clínicos comparativos, los ARA-II se asocian con 
una menor tasa de discontinuación. No deben utilizarse conjuntamente 
ni en combinación con otros bloqueantes del SRA como los inhibidores 
directos de renina. Por el contrario, su asociación con antagonistas 
del calcio y/o con diuréticos tiazídicos representan las combinaciones 
preferidas en el tratamiento de la HTA.
Los efectos secundarios de ambos grupos son poco prevalentes, pero 
incluyen la hiperpotasemia, especialmente en pacientes con deterioro 
de la función renal o con tratamiento concomitante con diuréticos 
ahorradores de potasio, y la posibilidad de un fracaso renal agudo 
en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal. Están con-
traindicados en el embarazo y la lactancia. El tratamiento con IECA 
puede producir tos seca irritativa hasta en el 20% de los pacientes y, 
menos frecuentemente, edema angioneurótico.
Bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos
Su utilidad como fármacos de primera línea ha sido cuestionada y han 
desaparecido de dicha posición en la mayoría de las guías terapéuticas, 
siempre que no existan indicaciones específicas, tales como la enferme-
dad coronaria y la insuficiencia cardíaca. La razón estriba en que son 
inferiores a otros grupos terapéuticos, especialmente en la prevención 
del ictus y que su uso, especialmente en combinación con diuréticos, 
incrementa el riesgo de aparición de nueva diabetes. Los β-bloqueantes 
pueden tener indicaciones adicionales en el hipertenso que cursa con 
angina, taquiarritmias, ansiedad o hipertiroidismo, así como en mujeres 
jóvenes que planean un embarazo.
Otros fármacos antihipertensivos 
de segunda línea
Además de estos grupos farmacológicos, existen otras clases de fár-
macos con capacidad demostrada de reducir la PA, si bien no se 
consideran como grupos de primera línea, al no existir estudios 
de intervención que demuestren su capacidad de reducir la morbi-
mortalidad cardiovascular. Se recomienda su utilización en terapia 
combinada o cuando existen contraindicaciones de alguno de los 
grupos principales. Los grupos actualmente aprobados para el tra-
tamiento de la HTA son los antialdosterónicos, los α-bloqueantes, 
los antihipertensivos de acción central, los vasodilatadores y los 
inhibidores directos de la renina.
La espironolactona y la eplerenona son antagonistas del receptor 
mineral corticoide. La espironolactona se ha utilizado clásicamente en 
combinación con otros diuréticos para equilibrar la pérdida de potasio. 
Más recientemente, se ha demostrado su beneficio al asociarse al trata-
miento de base, generalmente con IECA y β-bloqueantes, en pacientes 
con insuficiencia cardíaca o con dilatación ventricular postinfarto. En 
la actualidad, sólo la espironolactona está aprobada para el tratamiento 
de la HTA y constituye la medicación de elección en pacientes con 
HTA resistente, que por definición ya reciben tratamiento con otros 
diuréticos. Los principales efectos secundarios de este grupo son la 
hiperpotasemia, especialmente en pacientes con deterioro de la función 
renal o en tratamiento concomitante con bloqueantes del SRA. En el 
varón, la espironolactona y, en menor medida, la eplerenona pueden 
producir ginecomastia y disminución de la libido.
Los α-bloqueantes, especialmente aquellos con efecto selectivo sobre 
el receptor postsináptico, tienen un efecto antihipertensivo evidente y 
entre ellos cabe destacar la doxazosina. Tienen la ventaja de mejorar la 
• CUADRO 57-5 
Restringir la ingesta de sal a < 5 g/día
Moderar el consumo de alcohol: < 14 unidades por semana (2 unidades 
por día) en los varones y < 8 unidades por semana (1 unidad diaria) 
en las mujeres. Evitar episodios de elevado consumo (borracheras). 
No estimular el consumo de alcohol en los abstemios
Consumir preferentemente una dieta saludable, con una mayor 
presencia de fruta fresca, verduras, pescado, frutos secos, ácidos 
grasos no saturados (aceite de oliva) y productos lácteosbajos 
en grasa. Reducir el consumo de carnes rojas
Reducir el peso intentando conseguir un IMC de ∼25 kg/m2 y un 
perímetro de cintura < 94 cm en varones y < 80 cm en mujeres
Practicar ejercicio físico de forma regular, ≥ 30 min/día, 
preferentemente todos los días
Abandonar el hábito tabáquico
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525 CAPÍTULO 57 Hipertensión arterial
S
E
C
C
IÓ
N
 I
II
TABLA 57-4
Fármaco
Rango de dosis 
(mg/día)
Intervalo 
de dosis (h)
Diuréticosa
Tiazidas y derivados
Clortalidona 12,5-50 24
Hidroclorotiazida 12,5-50 24
Indapamida 1,25-2,5 24
Xipamida 10-20 24
Diuréticos de asa
Bumetanida 1-2 8-12
Furosemida 40-240 8-12
Piretanida 6-12 24
Torasemida 2,5-20 12-24
Diuréticos distales
Amiloridab 2,5-5 24
Eplerenona 25-50 24
Espironolactonac 25-100 12-24
Triamterenob 25-50 12-24
β-bloqueantes
Atenolol 25-100 12-24
Bisoprolol 2,5-20 24
Carteolol 2,5-10 24
Carvedilol 12,5-50 12
Celiprolol 200-400 24
Labetalol 200-1.200 8-12
Metoprolol 50-200 24
Nadolol 80-240 24
Nebivolol 2,5-5 24
Oxprenolol 160-480 12-24
Propranolol 40-320 8-12
Antagonistas del calcio
Dihidropiridínicos
Amlodipino 2,5-10 24
Barnidipino 10-20 24
Felodipino 2,5-20 24
Isradipino 2,5-5 24
Lacidipino 2-6 24
Lercanidipino 5-20 24
Manidipino 10-20 24
Nicardipino 60-120 8-12
Nifedipino 30-120 12-24
Nisoldipino 10-40 12-24
Nitrendipino 10-40 12-24
No dihidropiridínicos
Diltiazem 120-360 8-24
Verapamilo 120-480 12-24
Fármaco
Rango de dosis 
(mg/día)
Intervalo 
de dosis (h)
IECA
Benazepril 10-40 24
Captopril 25-150 8-12
Cilazapril 1-5 12-24
Enalapril 5-40 12-24
Espirapril 3-6 24
Fosinopril 10-40 12-24
Imidapril 2,5-10 24
Lisinopril 5-40 24
Perindopril 2-8 24
Quinapril 5-80 24
Ramipril 1,25-10 24
Trandolapril 0,5-4 24
ARA-II
Candesartán 8-32 24
Eprosartán 600-1.200 24
Irbesartán 75-300 24
Losartán 25-100 24
Olmesartán 10-40 24
Telmisartán 40-80 24
Valsartán 80-320 24
Otros
Inhibidores directos de la renina
Aliskiren 150-300 24
α-bloqueantes
Doxazosina 1-16 12-24
Prazosina 1-20 12
Terazosina 1-20 12-24
Fármacos de acción central
α-metildopa 500-3.000 8-12
Clonidina 0,3-2,4 12
Moxonidina 0,2-0,6 24
Vasodilatadores arteriales
Hidralazina 50-200 8-12
Minoxidil 2,5-40 12-24
aLos fármacos se exponen por orden alfabético dentro de cada grupo.
bLa amilorida y el triamtereno se usan en asociaciones en dosis fijas con otros diuréticos.
cDosis más altas de espironolactona pueden ser útiles en el tratamiento del hiperaldosteronismo primario.
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
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526 SECCIÓN II I Cardiología
sintomatología debida a la hiperplasia benigna de próstata. Su principal 
desventaja es la aparición de hipotensión ortostática, especialmente en 
ancianos y en pacientes diabéticos con neuropatía autonómica.
Por su parte, los antihipertensivos de acción central han sido uno 
de los grupos probablemente más utilizados hasta los años ochenta, 
especialmente la reserpina y la α-metildopa, aunque posteriormente su 
uso se ha reducido debido a la elevada frecuencia de efectos secundarios, 
entre los que destacan depresión, vértigo, hipotensión ortostática y 
sequedad de boca, lo que interfiere considerablemente en la calidad 
de vida de los pacientes. Además, presentan numerosas interacciones 
farmacológicas con otros medicamentos, lo que dificulta su adminis-
tración. Estos fármacos ejercen su acción mediante la estimulación 
de los receptores α2-adrenérgicos en el SNC, con reducción del tono 
simpático periférico. De aparición más reciente, la moxonidina esti-
mula de forma más específica el subtipo de receptores imidazolínicos 
I1, hecho que parece constituir una ventaja por la menor aparición de 
efectos secundarios. Al igual que los α-bloqueantes, se recomienda 
su utilización como terapia de asociación o en casos de intolerancias 
múltiples a otros grupos de primera línea.
La hidralazina y el minoxidil son vasodilatadores directos que rela-
jan la musculatura lisa arteriolar. Aunque producen un claro descenso 
de la PA, ello va acompañado de la aparición de mecanismos de con-
trarregulación como taquicardia y retención hidrosalina, lo que limita 
extraordinariamente su uso. Además, el minoxidil produce hirsutismo. 
Su utilización se circunscribe a casos de HTA resistente asociada a otros 
grupos de fármacos y, en el caso de la hidralazina, al tratamiento de la 
HTA durante el embarazo.
El último de los grupos farmacológicos añadidos al arsenal tera-
péutico antihipertensivo es el de los inhibidores directos de la renina. 
El único representante hasta el momento de dicha clase, aliskiren, 
inactiva la renina e impide la hidrólisis del angiotensinógeno, por lo 
que puede considerarse también un bloqueante del SRA, en este caso, 
en el inicio de la cascada. Su eficacia antihipertensiva es similar a la 
de otros grupos y su tolerabilidad es buena, equiparable a la de los 
ARA-II. No debe utilizarse de forma añadida a otros bloqueantes 
del SRA (IECA o ARA-II), dado que puede provocar deterioro de la 
función renal e hiperpotasemia.
Combinaciones terapéuticas
Clásicamente, el tratamiento de inicio de la HTA se ha llevado a cabo 
con un solo fármaco antihipertensivo, añadiendo un segundo o un 
tercer fármaco de forma escalonada en los casos necesarios. No obs-
tante, esta estrategia tiene algunos inconvenientes, entre los que des-
tacan la baja probabilidad de controlar las cifras de PA en la mayoría 
de pacientes tratados en monoterapia y, consecuentemente, las bajas 
tasas de control de las cifras de PA en la mayoría de la población 
tratada. Además, el efecto protector de los fármacos en los ensayos 
clínicos se ha producido, de forma mayoritaria, en pacientes que han 
recibido combinaciones de varios fármacos antihipertensivos. Por 
todo ello, la mayoría de las recomendaciones actuales para el inicio 
del tratamiento antihipertensivo consideran la utilización de una 
combinación de dos fármacos en aquellos pacientes que parten de 
cifras considerablemente elevadas o en los que el objetivo terapéutico 
se sitúa en 20/10 mm Hg (PAS/PAD) por debajo de las cifras de 
partida, o en los que el elevado riesgo cardiovascular condiciona una 
reducción rápida de las cifras de PA. Esta situación es aplicable a la 
mayoría de pacientes, exceptuando a aquellos con HTA de grado 1 
de bajo riesgo o en pacientes de edad avanzada, por el mayor riesgo 
de producir hipotensión ortostática.
Aunque muchas asociaciones se han utilizado con éxito en los 
ensayos clínicos, las combinaciones que incluyen un bloqueante 
del SRA (IECA o ARA-II) con un diurético o un antagonista del 
calcio son las que presentan mayores ventajas y las preferidas para 
el inicio del tratamiento. Las combinaciones de los tres grupos 
(bloqueante SRA, diurético y antagonista del calcio) son también 
recomendables cuando las combinaciones dobles no resultan sufi-
cientes para alcanzar el control tensional. Si es posible, la utilización 
de asociaciones dobles o triples en un solo comprimido mejora la 
adherencia terapéutica y se asocia con mayores tasas de consecución 
del control de la PA.
Uso de dispositivos para el tratamiento 
de la hipertensión
La denervación simpática renal, la estimulación de los barorreceptores 
carotídeos o la creación de fístulas arteriovenosas son un nuevo campo 
para el tratamiento de la HTA. Las guías clínicas, sin embargo, no 
recomiendan su uso para la práctica clínica habitual, ya que se precisan 
más estudios para asegurar su seguridad y eficacia.
Tratamiento en hipertensos con otras 
comorbilidades
Enfermedades cardíacas
Cardiopatía isquémica
Los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria estable deben 
reducir sus cifras de PA a valores por debajo de 130/80 mm Hg. No 
obstante, debe tenerse en cuenta la existencia de una curva en J en 
la relación entre cifras de PA y mortalidad, por lo que no deberían 
alcanzarse valores por debajo de120/70 mm Hg.
La terapéutica de primera línea en estos pacientes debe contemplar 
las indicaciones de algunos de los grupos terapéuticos, incluyendo 
β-bloqueantes (IAM previo, angina estable) o bloqueantes del SRA 
(IECA o ARA-II). El resto de los grupos farmacológicos pueden 
emplearse para el control de la PA si es necesario, aunque en aquellos 
pacientes con angina se prefieren los antagonistas del calcio (dihidro-
piridínicos si se combinan con β-bloqueantes o no dihidropiridínicos 
en caso contrario).
Insuficiencia cardíaca
En pacientes con insuficiencia cardíaca y función sistólica deprimida, 
los diuréticos (si existen síntomas congestivos), los IECA y los ARA-II 
deben situarse en el primer escalón terapéutico. Además, la asociación 
de un β-bloqueante, bajo una estrecha monitorización clínica al inicio 
del tratamiento, reduce la morbimortalidad. También se ha compro-
bado que la espironolactona o la eplerenona, añadidas al tratamiento 
con bloqueantes del SRA y diuréticos, reducen la mortalidad de la 
insuficiencia cardíaca. No obstante, esta asociación puede conllevar 
un aumento de la aparición de hiperpotasemia, por lo que resulta 
obligado un control estricto en este sentido. Los objetivos terapéuticos 
son los mismos que en el resto de pacientes y deberían situarse por 
debajo de 130/80 mm Hg. No existe ninguna evidencia en pacientes 
con insuficiencia cardíaca y función sistólica preservada, aunque en 
general son extensibles las recomendaciones para los pacientes con 
función sistólica deprimida.
Fibrilación auricular
La HTA es el principal factor de riesgo para la fibrilación auricular, 
que constituye una de las fases de la cardiopatía hipertensiva. Los 
β-bloqueantes o los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos son 
los antihipertensivos ideales cuando se requiere una reducción de la 
frecuencia cardíaca. Los ARA-II pueden ser efectivos en la prevención 
de las recurrencias de la fibrilación auricular. Además, debe considerarse 
siempre el tratamiento anticoagulante en función del riesgo embolígeno 
y de sangrado.
Enfermedad cerebrovascular
La prevención primaria de la enfermedad cerebrovascular constituye 
una de las principales expresiones de eficacia del tratamiento antihi-
pertensivo. No obstante, el inicio del tratamiento en la fase aguda 
del ictus o en la prevención secundaria presenta todavía bastantes 
incertidumbres. Así, en los pacientes con una hemorragia intracraneal, 
el tratamiento en la fase aguda sólo está justificado cuando las cifras 
de PAS son superiores a 220 mm Hg. En pacientes con un accidente 
vascular isquémico, la necesidad de tratamiento/control de las cifras 
dependerá de la indicación del tratamiento trombolítico. En aquellos 
en los que este último está indicado, se recomienda reducir las cifras de 
PA a valores inferiores a 180/105 mm Hg durante al menos las primeras 
24 h tras el procedimiento. En el resto de los pacientes, el beneficio 
del tratamiento no está demostrado, aunque en todo caso no debería 
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527 CAPÍTULO 57 Hipertensión arterial
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reducirse la PA más allá de un 15% durante las primeras 24 h en los 
que parten de cifras superiores a 220/110 mm Hg.
En los pacientes con ictus con historia previa de HTA o que se des-
cubren hipertensos, el tratamiento debería iniciarse o reinstaurarse una 
vez lograda la estabilidad clínica. Los objetivos terapéuticos razonables 
son los mismos que para el resto de los pacientes, aunque debe prestarse 
especial atención a la tolerabilidad de los fármacos, por la posibilidad 
de empeoramiento de los síntomas neurológicos. Pueden utilizarse los 
grupos farmacológicos de primera línea. Los β-bloqueantes deberían 
evitarse, salvo que exista indicación por otro motivo.
Enfermedad renal crónica
Los hipertensos con enfermedad renal crónica (albuminuria o reduc-
ción del FGe < 60 mL/min por cada 1,73 m2) son pacientes de alto 
riesgo cardiovascular. Además, tienen con más frecuencia HTA resisten-
te y HTA nocturna. Los hipertensos con enfermedad renal crónica van 
a requerir de tratamiento antihipertensivo y, aunque existen diferencias 
en los ensayos clínicos, los objetivos terapéuticos deberían fijarse en 
cifras inferiores a 130/80 mm Hg. En los pacientes con albuminuria 
acusada (> 1 g/24 h), es posible que un objetivo terapéutico inferior 
(< 125 mm Hg de PAS) pueda resultar más beneficioso.
El bloqueo del SRA con un IECA o un ARA-II, pero nunca en 
combinación, es más efectivo que el resto de los grupos de antihiper-
tensivos en la reducción de la albuminuria en pacientes diabéticos y 
no diabéticos y en el retraso del deterioro funcional renal en pacientes 
con enfermedad renal crónica. La mayoría de estos pacientes tienen 
dificultades para conseguir el control de las cifras de PA y requieren de 
tratamiento combinado. Un estudio ha demostrado que el bloqueo del 
SRA combinado con un antagonista del calcio es la opción más eficaz 
en la prevención cardiovascular y renal. Si se requiere un diurético, debe 
valorarse la pérdida de eficacia de las tiazidas con FGe < 30-35 mL/
min/1,73 m2 y sustituirlo por diuréticos del asa. Los fármacos antial-
dosterónicos, igualmente con efecto nefroprotector, deben adminis-
trarse con extrema precaución por el riesgo de hiperpotasemia.
En pacientes hipertensos que han recibido un trasplante renal, los 
datos de mayor eficacia en cuanto a la preservación del injerto se han 
obtenido con antagonistas del calcio.
Diabetes mellitus
La diabetes se considera una situación de alto riesgo cardiovascular. 
Además, la nefropatía diabética es un grave problema sanitario al 
constituir la primera causa de necesidad de diálisis y trasplante renal. 
El pronóstico del paciente diabético depende de múltiples factores, 
además del control glucémico, entre los que destacan las cifras de 
PA. Los objetivos básicos son la reducción de la PA por debajo de 
130/80 mm Hg. Cualquiera de los grupos farmacológicos de primera 
línea es útil en el tratamiento del paciente diabético, aunque en aquellos 
con albuminuria es preferible el empleo de un bloqueante del SRA. 
Nunca deben emplearse dos fármacos de este grupo en combinación.
Otras comorbilidades
Los pacientes hipertensos tienen con más frecuencia que el resto de 
la población enfermedades de los grandes vasos, tales como dilatación 
aórtica con riesgo de disección, aneurismas de aorta abdominal y 
arteriopatía obliterante periférica. El tratamiento antihipertensivo debe 
instaurarse en estos pacientes con el fin de reducir las cifras de PA por 
debajo de 130/80 mm Hg. Los β-bloqueantes son el grupo preferido 
en los pacientes con enfermedad de la aorta torácica, aunque en líneas 
generales el tratamiento no difiere del resto de los pacientes.
La expectativa de vida de los pacientes infectados por el virus de 
la inmunodeficiencia humana se ha incrementado de forma signi-
ficativa tras la llegada del tratamiento antirretroviral. Los pacientes 
con HIV constituyen un grupo de alto riesgo cardiovascular, cuya 
etiología es multifactorial y depende de una mayor prevalencia 
de otros factores de riesgo, así como de aspectos relacionados con 
la infección y el tratamiento. La presencia de HTA y trastornos 
lipídicos es frecuente y requiere de tratamiento para reducir el riesgo. 
No existen evidencias que apoyen el uso preferente de algún grupo 
de antihipertensivos, aunque dada la presencia de otros trastornos 
lipídicos, el uso de bloqueantes del SRA es probablemente el más 
adecuado.
Finalmente, la HTA es frecuente en los pacientes con cáncer, 
especialmente en aquellos que reciben quimioterapia de los grupos 
inhibidores del factor de crecimiento vascular o inhibidores del proteo-
soma, todos ellos favorecedores de los mecanismos de vasoconstricción 
y vasoespasmo. Estos pacientes desarrollan HTA e incrementos sus-
tanciales de la PA, lo que requiere tratamiento antihipertensivo. Los 
bloqueantes del SRA y los calcioantagonistas son los grupos de elección 
en estos pacientes.