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HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENDOCARDITIS

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CIRUGI A 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
Es una enfermedad sistémica que se define como un aumento en la presión arterial por arriba de 140 
mmHg para la sistólica y superior 90mmHg para la diastólica. 
Asintomática pero con el tiempo tiene repercusiones en los tejidos y órganos y puede ser mortal. 
Principal causa de muerte en adultos y va aumentando el % con la edad. Del 20 al 65% de los adultos 
ignoran su padecimiento. 
Clasificación de la Hipertensión Arterial 
Según su etiología en primaria o secundaria 
➢ Primaria: No existe causa identificable, puede ser por factores genéticos como trastornos 
renales y retención de sodio aunque también tiene influencia ambiental, hormonal y 
psicogénica. 
➢ Secundaria: Causas diversas pero una vez identificada puede corregirse, retornando al paciente 
a presiones normales. 
Dichos trastornos renales y en el transporte de sodio a los músculos pueden deberse a razones 
endocrinas como hipertiroidismo, síndrome de Cushing, ingesta de corticoides o anticonceptivos orales. 
Según su gravedad en hipertensión benigna e hipertensión maligna 
➢ HTA Benigna: El paciente recibe tratamiento y se modera la presión arterial en el cuerpo. 
➢ HTA Maligna: Es mortal a corto plazo ya que el paciente presenta una presión diastólica por 
encima de los 120mmHg y en algunas ocasiones el tratamiento farmacológico no hace su efecto. 
Etiología y Patogenia 
Influyen factores genéticos y ambientales. Genéticos porque trasciende de generación en generación y 
ambiental porque influye la dieta, el estrés, la obesidad, el tabaco, el consumo de mucha sal. 
La HTA se presenta en adultos mayores de 40 años, más común en hombres y en personas de raza 
negra, la prevalencia aumenta con la edad. Asintomática pero cuando hay manifestaciones clínicas es 
porque la enfermedad ha pasado años de manera silenciosa. Frecuente en personas con insuficiente 
cardiaca congénita (hipertrofia del ventrículo izquierdo) angina de pecho (que se da por un incremento 
en la demanda de oxígeno por parte del miocardio) e insuficiencia renal. 
Medicación 
La más común son los vasodilatadores: 
➢ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Captopril, Enalapril, Lisinopril, 
Benazepril. 
➢ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II: Losartan, Valsartan. 
Si no se trata puede ser mortal, puede ocasionar un infarto de miocardio, hemorragia cerebral e 
insuficiencia renal. 
Manejo odontológico de la HTA 
➢ Interconsulta médica: Identificar clasificación del paciente, terapia farmacológica y evolución y 
control HTA 
➢ Tomar presión arterial 
➢ Citas vespertinas (tarde) 
➢ Ambiente relajado 
➢ Anestesia local profunda y duradera (3 cartuchos) 
➢ Evitar prescribir AINE prolongadamente 
➢ Definir extensión y sofisticación del tratamiento dental tomando en cuenta el grado de 
hiposalivación y tendencia cariosa 
➢ Evitar movimientos bruscos en la silla 
➢ Identificar y tratar lesiones orales secundarias farmacológicamente 
➢ En pacientes con hiposalivación el tratamiento protésico puede ser de pronostico reservado 
Recomendaciones: 
➢ Tomar la presión para diagnosticar 
➢ Todo paciente que tenga la tensión en 140/90 mmHg debe ser remitido al médico 
➢ Remitir cuando el paciente presente disnea, dificultad para subir escaleras, o bien necesidad de 
dormir con 2 o más almohadas. 
➢ Se debe evitar momentos de estrés al px 
➢ Informarle de todo el tratamiento a realizar ya que su presión diastólica puede aumentar y 
provocar una crisis hipertensiva (120mmHg) 
➢ Realizar intervenciones quirúrgicas odontológicas en un ambiente hospitalario con todo el 
equipo necesario para cualquier incontingencia 
➢ Tratarlos en la tarde ya que se ha demostrado que antes de despertar los pacientes hipertensos 
sufren de un incremento de la tensión 
➢ Evitar cambios bruscos en el sillón odontológico, sobretodo al terminar la consulta y bajarlo 
➢ Si se va a usar anestesia, consultar con el anestesiólogo para evaluar posibles interacciones 
farmacológicas 
Para el manejo del paciente hipertenso, lo clasificamos en: 
a) Control adecuado: Paciente que toma su medicina, va a consulta y tiene cifras cerca de lo 
normal 
b) Mal controlado: Paciente que a pesar de ser medicado, puede tener cifras superiores a lo 
esperado 
c) Control errático: Paciente que no ha sido motivado para tomar sus medicinas y acudir a consulta 
d) Abandono del tratamiento: Paciente que ha abandonado el tratamiento por diferentes razones 
e) Hipertenso no controlado 
Exámenes Complementarios 
➢ Toma de la presión arterial 
➢ Biometría hemática: Permite visualizar los cambios en la cuenta eritrocitaria 
➢ Urea y creatinina: Valores mayores a (urea = o > a 46 y creatinina = o > a 1.2 mg) se debe remitir 
al paciente a un especialista 
➢ Examen general de la orina: Permite identificar la pérdida de proteínas 
ANTE CUALQUIER ANORMALIDAD EN DICHOS EXAMENES COMPLEMENTARIOS SE DEBE REMITIR AL 
PACIENTE A UN ESPECIALISTA 
Manifestaciones bucales secundarias en el uso de fármacos antihipertensivos 
➢ Hiposalivación: causada por Captropril, Furosemida, Metoprolol, Atenolol, entre otros. 
➢ Reacciones liquenoides 
➢ Hiperplasia gingival: bloqueadores de canales de calcio 
➢ Úlceras aftosas: captopril 
➢ Lengua negra 
➢ Penfigoide 
➢ Urticaria 
➢ Edema angioneurótico 
➢ Eritema multiforme 
➢ Hipogeusia (disminución) Disgeusia (alteración) Ageusia (falta) de sabor 
Manifestaciones bucales de la HTA 
Hiposalivación por fármaco 
➢ Papel importante para el desarrollo de la carie y enf periodontal 
➢ Disminución de la hemoglobina A secretora: que puede ayudar la aparición de caries, enf 
periodontal e infecciones micóticas en la mucosa bucal 
➢ Tratamiento protésico puede sentirse irritante y desadaptación de la prótesis 
Agrandamiento gingival 
Crecimientos lobulados y fibrosos en la encía bucal, especialmente en la región anteroposterior 
➢ Alteraciones secundarias por la ingesta de bloqueadores de canales de calcio (nifedipino) 
Reacciones liquenoides 
Eritema multiforme por uso de bloqueadores de canales de calcio (furosemida) 
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA (ENDOCARDITIS INFECCIOSA) 
Se desarrolla por la implantación del streptococus viridains en el endotelio del revestimiento cardíaco o 
endocardio. 
Cuando se expone el tejido conjuntivo del endocardio éste empieza un proceso de agregación 
plaquetaria y de formación de fibrina (coagulación), formando elementos que se le denominan 
vegetación, las cuales estas vegetaciones puede afectar y dar origen a fenómenos infecciosos que se 
clasifican según su gravedad como endocarditis infecciosa aguda y endocarditis infecciosa subaguda 
Puede dar origen a alteraciones valvulares secundarias, fiebre reumática, procesos alérgicos e 
inmunopatológicos como el lupus eritematoso y el descenso marcado de la temperatura corporal. 
Esta infección se da cuando estos patógenos con número suficiente, llegan al endocardio y se alojan en 
estas vegetaciones o en implantes que presente el paciente, empiezan a proliferar y a dañar tejido 
sensible de este endoepitelio y se quedan atrapados en las mallas de fibrina y de cierta forma 
“protegidos” de las defensas del cuerpo. 
Si no se trata a tiempo, estos daños pueden ocasionar perforaciones valvulares, formación de abscesos, 
hasta la pérdida del implante protésico en caso de tener. 
Endocarditis infecciosa aguda 
➢ Se relaciona con la presencia del stafilococus aerus 
➢ Proceso rápido de daño 
➢ Puede afectar a personas cardíacamente sanas 
➢ Presentan manifestaciones clínicas graves 
➢ Suele observarse en personas deprimidas inmunológicamente 
Endocarditis infecciosa subaguda 
➢ Streptococus viridains 
➢ Se presenta en personas con algún cambio previo en el endocardio (operación, fiebre reumática, 
colocación de implante) en los últimos 6 meses 
➢ Síntomas: cefalea, malestar general, fiebre, debilidad, escalofríos, sudoración nocturna, pérdida 
de peso,cambios cardíacos como soplos, neuropatías isquémicas o infarto en vísceras o 
extremidades. 
➢ Aparición de un cuadro de insuficiencia cardíaca 
 
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	Endocarditis infecciosa aguda
	Endocarditis infecciosa subaguda

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