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-Cardio-
Insuficiencia cardíaca
	La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón de cumplir con los requerimientos metabólicos tisulares. Es un trastorno progresivo que se inicia luego de daño al músculo cardíaco, o por alteraciones de la capacidad del miocardio para generar fuerza.
	Los pacientes con disfunción ventricular izquierda permanecen inicialmente asintomáticos porque se activan mecanismos compensatorios como: SRAA, sistema adrenérgico, Frank-Starling, péptido natriurético auricular y cerebral, etc.
INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA
	La insuficiencia cardíaca diastólica o con función del ventrículo izquierdo conservada (FEY >50%) se presenta con función sistólica conservada, pero con alteración del llenado ventricular y congestión circulatoria venosa. Suele aparecer con un R4. Puede ser causada por miocardiopatía hipertrófica o restrictiva, HTA, IAM.
	La IC diastólica leve tiene un patrón de relajación retardado, con presión diastólica del VI normal o ligeramente aumentada. La severa, tiene la presión diastólica del VI aumentada y aumenta la presión de la aurícula izquierda.
	Los signos y síntomas son: disnea de esfuerzo, ortopnea, ritmo de galope, rales, FEY > 50%, y presencia de anormalidades ventriculares (relajación ventricular alterada, rigidez diastólica).
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO DETERIORADA
	La insuficiencia cardíaca con función del ventrículo izquierdo deteriorada (FEY <50%) puede ser causada por tóxicos, HTA, virus, isquemia o valvulopatías. Suele estar presente un R3.
	Se presenta con disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, nicturia, taquicardia, hipotensión arterial, ingurgitación yugular, edemas bilaterales, hepatomegalia y rales pulmonares. El ECG puede mostrar taquicardia sinusal, fibrilación auricular, hipertrofia ventricular, ondas Q patológicas, bloqueos de rama o arritmias ventriculares.
TRATAMIENTO
	El tratamiento está orientado a inactivar el SRAA y el sistema simpático, que estimulan el progreso de la insuficiencia.
	Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), como el enalapril, son la primera línea de tratamiento en pacientes con FEY <40-45%. Si tienen retención hidrosalina se administran con diuréticos. Reducen la morbilidad y mortalidad.
	Los bloqueantes de receptores de angiotensina II (ARAII), como el sacubitril/valsartán bloquean el receptor AT1. Son menos efectivos que los IECA y se administran en pacientes con intolerancia a IECA.
	Los antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona son diuréticos ahorradores de potasio, que se utilizan en combinación con diuréticos de asa (furosemida) en edemas resistentes al tratamiento. Se combinan con IECA para reducir la mortalidad en insuficiencia cardíaca avanzada. Deben realizarse controles seriados de función renal y K+. 
	Los beta bloqueantes, como el carvedilol, bisoprolol, metoprolol reducen la morbilidad y mortalidad, sólo en paciente estables euvolémicos. Se inicia si la FC >60, TAS >90, no consume inotrópicos, no tiene rales, ni edemas. Se utilizan para la IC sintomática o post IAM.
	Los diuréticos del asa, como la furosemida, inducen una diuresis profunda. Inhiben la reabsorción del 20% del sodio y agua filtrados. Pueden producir deshidratación, hipotensión, hipokalemia, gota, intolerancia a la glucosa, diabetes, deterioro de la función renal.
	Los inotrópicos, como digoxina, dobutamina, dopamina y levosimendan, se utilizan en episodios de descompensación. El tratamiento prolongado incrementa la mortalidad.
	Los antiarrítmicos como la amiodarona se utilizan en pacientes con arritmia ventricular compleja, o para restaurar el ritmo sinusal en FA.
Miocardiopatías
	Las miocardiopatías son disfunciones del miocardio, por alteración primaria del músculo cardíaco. Puede haber dificultad de llenado, contráctil, o ambas.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA 1°
	La miocardiopatía dilatada se caracteriza por dilatación y disminución de la contractilidad ventricular. El adelgazamiento de las paredes aumenta la tensión de la pared, por lo que se genera más estrés y más daño, y, con el tiempo, disminución de la distensibilidad. Puede ser idiopática, viral, autoinmune, tóxica, por HTA, isquemia, valvulopatías, o genética.
	Los pacientes pueden ser asintomáticos durante mucho tiempo, o presentar disfunción de bomba derecha (edema, hepatomegalia, ingurgitación yugular), izquierda (fatiga, disnea progresiva, rales crepitantes basales) o ambas.
	Al examen físico se ve lateralización del ápex, R3, R4 y la presencia de soplos. En la radiografía de tórax se puede ver cardiomegalia, y signos de congestión venosa pulmonar y de distribución vascular. Nunca tienen un ECG normal, pero es poco específico. Se suele ver taquicardia sinusal, fibrilación auricular, bloqueo de rama izquierda, ondas Q patológicas.
	En la miocardiopatía dilatada grave hay remodelado esferoide, donde se estiran las fibras musculares y se tracciona el aparato mitral, lo que da una insuficiencia valvular mitral.
	Cuando hay falla derecha, se puede realizar una evaluación hemodinámica no invasiva, se coloca el ecógrafo sobre el hígado, y se ve la vena cava inferior. Si está dilatada y no colapsa, es patológico.
	En el laboratorio se pide sodio, función tiroidea, renal, hepática y hierro (por riesgo de anemia).
	El holter permite detectar extrasístoles ventriculares complejas, que aumentan el riesgo de muerte súbita. Si tienen >20% de extrasístoles ventriculares se instala un cardiodesfibrilador.
	Los pacientes sintomáticos tienen una supervivencia de 50% a 5 años. Mueren por insuficiencia cardíaca severa, tromboembolismo o muerte súbita. Los factores de mal pronóstico son: menor dimensión de las cámaras cardíacas, fracción de eyección disminuida, muy sintomático y arritmias ventriculares.
	El tratamiento de las miocardiopatías dilatadas busca prevenir la progresión del daño o la aparición de insuficiencia cardíaca. Se indica restricción sódica, IECA (ARA II si hay intolerancia a IECA), y un betabloqueante en bajas dosis. Estos fármacos disminuyen el remodelado ventricular. Si hay insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen se dan diuréticos.
	Si tiene fibrilación auricular se administran anticoagulantes. Los digitálicos se utilizan en pacientes con fibrilación auricular que no puedan usar betabloqueantes.
	Los vasodilatadores, betabloqueantes y ahorradores del potasio prolongan la sobrevida, por lo que se indican siempre.
	Los pacientes con depresión grave de la función ventricular pueden ser tratados con terapia de resincronización (bloqueo de rama izquierda), cardiodesfibrilador implantable (taquicardia ventricular sintomática), anuloplastia mitral (insuficiencia mitral severa) o trasplante cardíaco.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA 2°
	La miocardiopatía dilatada alcohólica es la mayor causa secundaria no isquémica. Ocurre por un efecto tóxico directo dosis-dependiente, que produce daño estructural irreversible, daño metabólico y depresión de la contractilidad. Ocurre después de 10 años de gran consumo, y se presenta con insuficiencia cardíaca, y Holiday Heart Syndrome (palpitaciones, síncope, insuficiencia izquierda por aleteo auricular, fibrilación auricular paroxística).
	Tiene una fase inicial reversible, con cardiomegalia y leve disminución de la función ventricular izquierda; y luego se producen cambios irreversibles con una mortalidad del 50% en 3-6 años.
	El tratamiento es abstinencia y tiamina (vitamina B1).
	La miocardiopatía dilatada periparto ocurre entre el último mes de gestación y primeros 6 meses post-parto. Se cree que es de origen autoinmune. Se manifiesta con disminución de la contractilidad ventricular, y suele cursar con arritmias graves.
	La miocardiopatía dilatada por estrés o Takotsubo se da en personas postmenopáusicas después de una situación de marcado estrés, asociado a un aumento de las catecolaminas. Se debe diferenciar de un IAM, porque se manifiesta con dolor torácico, ECG con supradesnivel del ST, pero con MÍNIMA elevación de los marcadores de necrosis.El ecocardiograma muestra acinesia apical del ventrículo izquierdo con contractilidad normal en la zona basal.
	La miocardiopatía dilatada chagásica es causada por Trypanosoma Cruzi. Tiene una fase de miocarditis aguda, realiza latencia durante 20-30 años, para pasar a una fase crónica. Produce insuficiencia cardíaca, megaesófago y megacolon, y tromboembolia pulmonar o sistémica. Se ve bloqueo de rama derecha aberrante con hemibloqueos, FA, extrasístoles, y aneurismas ventriculares múltiples.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
	Blah blah blah corazón hipertrófico. Se caracteriza por función sistólica ventricular hiperdinámica, pero con disfunción diastólica. Puede haber arritmias ventriculares y muerte súbita. Puede ser genética o secundaria.
	La hipertrofia puede ser:
· Difusa (más frecuente) o focalizada.
· Simétrica o asimétrica, con hipertrofia predominante de algún sector del corazón. La hipertrofia anteroseptal basal es la más frecuente. 
· No obstructiva u obstructiva, cuando el flujo hace que la valva mitral anterior contacte con el septum y obstruya el flujo de salida del ventrículo izquierdo (válvula aórtica), además de generar una insuficiencia mitral. En este caso se ausculta un soplo mesocárdico meso-telediastólico dinámico (se modifica con la posición del paciente), que aumenta de intensidad cuando el paciente está de pie (porque disminuye la precarga, el corazón se distiende menos, y la valva mitral se pega más al septum). 
	Se produce disfunción diastólica con prolongación de la relajación y distensibilidad disminuida (aumenta la precarga), obstrucción del tracto de salida del VI por hipertrofia septal, hay isquemia miocárdica y es un sustrato arritmogénico.
	Suele ser asintomático, pero puede cursar con disnea, angina de esfuerzo, presíncope/síncope, palpitaciones, muerte súbita.
	En el examen físico hay soplos sistólicos que cambian con la postura, y 4° ruido. El ECG muestra signos de hipertrofia ventricular (QRS con alto voltaje) y signos de sobrecarga (onda Q finita y rápida). La radiografía de tórax muestra dilatación de aurícula izquierda sin dilatación ventricular.
	El holter muestra una alta incidencia de arritmias auriculares y ventriculares. Las taquicardias ventriculares no sostenidas se asocian a elevada mortalidad.
	El diagnóstico es genético, más el estudio de la pared ventricular y un eco doppler tisular.
	Las complicaciones son fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, endocarditis infecciosa, angina de pecho, IAM y muerte súbita. El riesgo de muerte súbita es mayor en <15 años con mutaciones en el gen de la troponina T, con historia familiar de muerte súbita, o con taquicardia ventricular no sostenida asintomática en Holter.
	El tratamiento consiste en una adecuada hidratación, y luego reducir la frecuencia cardíaca con betabloqueantes o bloqueantes cálcicos, para aumentar el tiempo de relajación. Para prevenir la muerte súbita se utilizan antiarrítmicos o un desfibrilador implantable. También se utilizan diuréticos en caso de congestión pulmonar, y anticoagulantes si tiene fibrilación auricular.
	En caso de ser resistente al tratamiento, se puede utilizar un marcapasos, miomectomía, o infarto iatrogénico, que adelgaza la pared.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
	La miocardiopatía restrictiva está dada por infiltración del miocardio, lo que produce una contractilidad y relajación normales, pero una distensibilidad insuficiente. Hay un aumento del espesor de la pared, con insuficiencia cardíaca. Puede ser idiopático o estar asociado a amiloidosis o fibrosis endomiocárdica. Es de muy mal pronóstico.
	La miocardiopatía restrictiva por amiloidosis está dada por el depósito amiloide en las paredes vasculares, intersticio de miocardio, válvulas y pericardio. Produce insuficiencia cardíaca, y SIEMPRE se acompaña de derrame pericárdico. Tienen muy bajo gasto cardíaco con aumento de las presiones pulmonares.
Se ve un ECG de bajo voltaje con alteraciones en la conducción. En el ecocardiograma se ve hipertrofia ventricular con textura granular, cavidades ventriculares pequeñas, aurículas dilatadas, patrón de llenado restrictivo, derrame pericárdico y sparkling (moteado heterogéneo de las paredes).
La resonancia con gadolinio confirma el diagnóstico, hay un patrón característico de realce tardío subendocárdico.
La miocardiopatía restrictiva por fibrosis endomiocárdica puede ser sin eosinofilia (africa central) o con eosinofilia (asociado a leucemia eosinófila, linfoma y periarteritis nodosa). Da síntomas de insuficiencia cardíaca. Es de muy mal pronóstico.
	El ECG es de bajo voltaje y se ven alteraciones de la repolarización ventricular. En el ecocardiograma se ve obliteración del ápex del ventrículo por fibrosis y trombosis, engrosamiento del endocardio, calcificaciones, llenado restrictivo, dilatación auricular y pericarditis constrictiva. Se trata con diuréticos, anticoagulantes.
	La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho está dada por un reemplazo progresivo de los miocitos por tejido lipofibroso. Cursa con arritmias y muerte súbita. Se asocia a factores genéticos. Produce palpitaciones, síncope, arritmias con muerte súbita, taquicardia ventricular. En el ECG se ven ondas T negativas en precordiales derechas, y bloqueos de rama derecha.
	El tratamiento es con betabloqueantes, crioablación del foco arritmogénico, cardiodesfibrilador implantable o resección.
Estenosis aórtica
	La estenosis aórtica es la dificultad en la apertura valvular aórtica. Produce estrechamiento, disminución de la apertura, aumento del gradiente sistólico o sobrecarga de presión en las cavidades izquierdas. La estenosis puede ser valvular, subvalvular o supravalvular.
Puede estar dado por una válvula bicúspide (congénita), degeneración (más frecuente, evolución lenta, crónica y progresiva), o por causas reumáticas. Los factores de riesgo están asociados a la aterosclerosis: tabaquismo, HTA, hipercolesterolemia, diabetes, sedentarismo y sobrepeso.
· Estenosis leve: área >1,5 cm2, gradiente de presión < 25 mmHg, velocidad <3 m/seg.
· Estenosis moderada: área 1-1.5 cm2, gradiente 25-40 mmHg, velocidad 3-4 m/seg.
· Estenosis severa: área <1 cm2, gradiente > 40 mmHg, velocidad >4 m/seg.
	Suelen ser asintomáticas, y la aparición de síntomas se relaciona con una mayor mortalidad. Los síntomas son dolor torácico, síncope, y síntomas de insuficiencia cardíaca, y puede causar muerte súbita por arritmias, y ACV por embolismo cálcico.
	Al examen físico se percibe pulso parvus et tardus, frémito y un soplo romboidal sistólico. R2 está más disminuido cuanto mayor sea la estenosis. Puede haber R3 en insuficiencia cardíaca y R4 en hipertrofia ventricular.
	Al ECG hay signos de hipertrofia ventricular izquierda (voltajes aumentados), ST-T anormal, y sobrecarga sistólica. En la radiografía puede haber una relación cardiotorácica ligeramente aumentada, con un arco aórtico prominente.
	El ecocardiograma Doppler permite evidenciar el engrosamiento de la pared, la presencia de calcificación, hipertrofia ventricular izquierda, válvula bicúspide, la velocidad del chorro, el gradiente de presión y el área valvular.
	La ergometría puede evidenciar síntomas en pacientes asintomáticos.
	El tratamiento consiste en sustitución valvular, o mediante TAVI (Trans-Aortic Valvular Implant).
Insuficiencia aórtica
	La insuficiencia aórtica consiste en una falla del cierre por incompetencia de la válvula, con aumento del volumen diastólico y sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo. Puede ser crónica, dada por causas esclerodegenerativas, reumáticas, sífilis, ectasia del anillo, trastornos del tejido conectivo, arteritis, o cardiopatías congénitas; que suelen ser bien toleradas por remodelación cardíaca. La sobrecarga diastólica lleva a una dilatación ventricular, con depresión de la contractilidad, que puede llegar a producir síntomas.
	Las causas agudas son endocarditis, fiebre reumática, ruptura, traumatismos o disección aórtica. Llevan a una sobrecarga de presión por reflujo sobre un corazón no dilatado. 
	Los síntomasson: palpitaciones, pulsación prominente y dolor precordial atípico. Los signos son el de Corrigan, de Musset, de Müller, de Quincke, e hipotensión diastólica. Se ausculta un soplo diastólico.
	El ECG muestra hipertrofia ventricular izquierda y descenso del ST. En la radiografía se ve cardiomegalia con dilatación de la raíz aórtica, con un índice cardiotorácico elevado.
	El ecocardiograma permite ver las dimensiones aórticas, el tamaño del chorro, y la presencia o no de aleteo mitral y calcificaciones. Permite cuantificar el grado de insuficiencia aórtica.
	El tratamiento consiste en IECA y ARA II a dosis máxima tolerada, vasodilatadores (disminuye la poscarga, disminuyendo el reflujo), y reemplazo valvular si tiene síntomas, o antes de la aparición de síntomas si tiene fracción de eyección < 55%, raíz aórtica dilatada, diámetro sistólico > 55 mm, o capacidad funcional reducida.
Estenosis mitral
	La estenosis mitral produce obstrucción del flujo, causando dilatación de la aurícula izquierda, edema pulmonar episódico, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Puede cursar con fibrilación auricular.
Puede estar dada por: fiebre reumática (más frecuente en jóvenes), enfermedad esclerodegenerativa (más frecuente en pacientes añosos), estenosis mitral congénita, deformidad en paracaídas de la válvula, mixoma atrial, vegetaciones y trombos o Síndrome de Lutembacher. Es más frecuente en el sexo femenino.
	Si el área valvular es >2 cm, hay síntomas leves, pero de 1-2 cm hay sintomatología grave: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar agudo, fibrilación auricular, palpitaciones, hemoptisis.
	La estenosis mitral es disneizante, taquicardizante, hemoptizante y embolizante.
	La dilatación derecha produce insuficiencia tricuspídea funcional, y una comunicación entre los capilares pulmonares, el ventrículo derecho y la aurícula derecha durante la sístole.
	Al examen físico el choque de punta puede ser normal o tener levantamiento paraesternal izquierdo si hay severa HTP. Suele haber hepatomegalia e ingurgitación yugular. Se ausculta un R1 intenso (cierre de la válvula calcificada), un chasquido de apertura diastólico, seguido de un retumbo diastólico, y un refuerzo presistólico (contracción auricular). El R2 está aumentado en caso de hipertensión pulmonar.
	El ECG muestra un eje desviado a la derecha. El eco te permite ver todo lo demás. La estasis sanguínea se ve turbia, y se pueden ver trombos adheridos a la aurícula izquierda (dx diferencial con mixomas, que generalmente están adheridos al tabique interauricular).
	En la radiografía se ve dilatación de la aurícula izquierda, redistribución del flujo venoso, calcificación de la válvula mitral, ensanchamiento de la arteria pulmonar y del ventrículo derecho, y ventrículo izquierdo normal.
	El tratamiento consiste en revertir la fibrilación auricular y evitar eventos embólicos. Se utilizan antiarrítmicos como betabloqueantes, bloqueantes cálcicos, amiodarona (también para disminuir la frecuencia cardíaca); antitrombóticos (acenocumarol, warfarina); antiagregantes (aspirina). El tratamiento quirúrgico es la valvuloplastia o el reemplazo valvular.
	El score ecocardiográfico analiza la motilidad, el grosor, la presencia de calcio, y el compromiso del aparato subvalvular. Si es >12, hay menores chances de éxito con una valvuloplastia, y se opta por un reemplazo valvular.
Insuficiencia mitral
	La insuficiencia mitral es el cierre inadecuado de las valvas que permiten el flujo retrógrado en el atrio izquierdo. Casi la mitad del volumen regurgitante es eyectado a la aurícula izquierda antes de que se abra la válvula aórtica, lo que produce hipertrofia y dilatación del ventrículo y aurícula izquierdas. Puede ser de etiología isquémica, degenerativa, por endocarditis infecciosa, ruptura de una cuerda, mixomatosa, reumática, infecciosa, por miocardiopatía dilatada, o congénita.
	La dilatación ventricular aumenta el volumen de fin de diástole y disminuye el volumen de fin de sístole, pero el ventrículo lo compensa con hiperdinamismo. En etapas terminales, pierde contractilidad y lleva a una disminución de la perfusión.
	Los síntomas pueden ser agudos si son dados por ruptura en una cuerda tendinosa, o pueden ser asintomáticos. Son: disnea, insuficiencia cardíaca izquierda. En el examen físico el pulso venoso puede ser colapsante, el choque de punta puede tener un impulso apical. R1 está normal o disminuido, y R2 está desdoblado ampliamente por cierre precoz de la aórtica. Se ausculta un soplo apical holosistólico, y puede haber frémitos. Puede haber R3.
	En la radiografía se ve un doble contorno de la aurícula izquierda con crecimiento del ventrículo izquierdo.
	El tratamiento, si tiene síntomas, consiste en reparación valvular (más fácil en el prolapso de la valva posterior), o en el reemplazo valvular.
	El prolapso de la válvula mitral, síndrome de Barlow o válvula mixomatosa es un desorden genético del tejido conectivo. Hay un click meso y telediastólico, por la tensión de la válvula, un soplo sistólico tardío, y un aumento en el tamaño ventricular. El prolapso anterior irradia a la axila, mientras que el posterior irradia al cuello.
	El cleft mitral es la ausencia del velo A2 congénita, que se asocia con una comunicación interauricular de tipo ostium primum.
Factores de riesgo coronarios
	Los factores de riesgo coronarios son condiciones predisponentes para el desarrollo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Son la hipertensión, dislipidemias, obesidad, tabaquismo y diabetes. 
	Los umbrales de tratamiento establecen la condición clínica del paciente según la cual se intenta alcanzar un objetivo de tratamiento, en base a la edad, factores de riesgo, fragilidad, comorbilidad, beneficio del tratamiento y preferencias del paciente. Se utilizan 2 scores para determinar los objetivos terapéuticos. Cuanto mayor sea el riesgo a 10 años, más estricto el tratamiento.
· Riesgo bajo: score <1%. Objetivo: 116 mg/dl LDL.
· Riesgo moderado: Score entre 1-5% o diabetes de menos de 10 años de evolución sin daño de órgano blanco. Objetivo: 100 mg/dl LDL.
· Riesgo alto: Score entre 5-10%, hipercolesterolemia (>200 mg/dl), hipercolesterolemia familiar sin otros factores de riesgo, enfermedad renal con tasa de filtrado glomerular entre 30-60 ml/h, diabetes sin daño de órgano blanco. Objetivo: 70 mg/dl LDL.
· Riesgo muy alto: Score >10%, hipercolesterolemia familiar con daño a órgano blanco, o diabetes de más de 10 años de evolución con daño de órgano blanco. Objetivo: 55 mg/dl LDL.
	Más de 200 mg/dl de colesterol requiere tratamiento, ya que, además de aumentar el riesgo coronario, puede llevar a pancreatitis. Se utilizan estatinas (atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina), y si hay efectos adversos (dolores musculares), se utilizan fenofibratos (ezetimibe). Si no responde a la dosis máxima de estatinas se combinan ambas drogas.
	El índice de obesidad que mejor predice el riesgo cardiovascular es la circunferencia de cintura (>94 cm en hombres, >80 en mujeres, se recomienda no aumentar de peso; >102 cm en hombres, >88 en mujeres, se recomienda bajar de peso).
	El tabaquismo genera daño por la producción de radicales libres del oxígeno (daño oxidativo del endotelio), disminuye la autorregulación de la pared endotelial por alterar la síntesis de óxido nítrico, y es protrombótico porque aumenta el factor tisular. Siempre se recomienda la cesación tabáquica.
	La diabetes es la principal causa de insuficiencia renal, y aumenta el riesgo de muerte cardiovascular. Puede medirse mediante la hemoglobina glicosilada (>7 indica mal control glucémico).
· Riesgo moderado: Pacientes jóvenes (<35 DBT1, <60 DBT2), con menos de 10 años de evolución sin daño de órgano diana y sin otros factores de riesgo.
· Riesgo alto: Más de 10 años de duración sin daño de órgano diana y con cualquier otro factor de riesgo.
· Riesgo muy alto: Pacientes con diabetes y enfermedad cardiovascular establecida, daño de órgano diana, o 3 o más factores de riesgo.
Hipertensiónarterial
	La hipertensión arterial es el valor de presión a partir del cual el tratamiento disminuye la morbilidad y la mortalidad. Los dos factores determinantes son el gasto cardíaco (depende del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca), y la resistencia periférica.
	Para evitar el fenómeno de hipertensión de guardapolvo blanco, se puede medir utilizando el monitoreo domiciliario, o el monitoreo ambulatorio (MAPA), que evalúa la tensión arterial en la vida cotidiana del paciente. Es válido cuando el 70% de las lecturas son satisfactorias, y con al menos un registro válido por hora.
	Para considerar hipertensión arterial con MAPA, el promedio debe ser >130/80, el promedio diurno >135/85, o el nocturno >120/70.
	Además, a estos pacientes se les pide un hemograma completo, glucemia, creatinina, ionograma, orina completa con sedimento y hormonas tiroideas. El ECG busca signos de hipertrofia ventricular, fibrilación auricular o isquemia. El eco doppler permite ver hipertrofias, dilataciones o cardiopatías.
	Clasificación
	PAS (mmHg)
	PAD (mmHg)
	Óptima
	<120
	<80
	Normal
	<130
	<85
	Limítrofe
	130-139
	85-89
	Hipertensión arterial:
	////////////////
	////////////////
	-Nivel 1
	140-159
	90-99
	-Nivel 2
	160-179
	100-109
	-Nivel 3
	≥180
	≥110
	Hipertensión sistólica aislada
	≥140
	<90
· Riesgo muy alto: Enfermedad cardiovascular establecida clínica o documentada en pruebas, diabetes con daño de órgano blanco, enfermedad renal crónica grave, o score de riesgo >10%.
· Riesgo alto: Elevación pronunciada de un factor de riesgo o diabetes.
· Riesgo moderado: Score de riesgo 1-5%, HTA nivel 2.
· Riesgo bajo: Score de riesgo <1%.
	
	El tratamiento en menores de 65 años, y riesgo bajo o moderado, sin daño de órgano blanco consiste en cambios en el estilo de vida (restricción del consumo de sal, alcohol, control de peso, ejercicio aeróbico regular, cesación tabáquica, aumentar el consumo de verduras, frutas). Si no alcanza los objetivos del estilo de vida o no cumple estos requisitos, se comienza un tratamiento farmacológico:
· Tratamiento inicial: IECA (enalapril) o ARA II (valsartán) + bloqueante cálcico (amlodipina) o una tiazida (hidroclorotiazida).
· Paso 2: IECA o ARA II + bloqueante cálcico + diurético.
· Paso 3, HTA resistente: IECA o ARA II + bloqueante cálcico + diurético + espironolactona o beta-bloqueante (nebivolol, más utilizado en pacientes con otras cardiopatías).
· Paso 4: Buscar causas de HTA secundaria y adherencia al tratamiento.
Síndrome coronario agudo
	El síndrome coronario agudo son los signos y síntomas compatibles con isquemia miocárdica aguda. Se divide en: sin elevación del ST (infra ST o Q patológica), y con elevación del ST, que es una emergencia.
	El dolor típico es 1. precordial, opresivo, irradiado a brazo izquierdo, cuello o mandíbula; 2. de duración menor a 20 minutos; y 3. cede con reposo o nitritos. El dolor atípico cumple con 2 de estos 3 criterios, y puede estar relacionado a síncope, disnea, palpitaciones. Si solo cumple con 1 característica es dolor no anginoso.
	El infarto agudo de miocardio es daño miocárdico asociado a clínica de isquemia aguda, con modificación de la troponina ultrasensible, y alguna de las siguientes: signos de isquemia, cambios ECG, Q patológicas, o evidencia por imágenes. El IAM se clasifica en:
· Accidente de placa.
· Desequilibrio oferta/demanda.
· Muerte súbita asociada a isquemia.
· Asociado a angioplastía, trombosis intrastent o reestenosis.
· Asociado a cirugía cardíaca.
	La troponina es una proteína que compone los filamentos finos del sarcómero. Es el marcador preferido para el diagnóstico de IAM, en donde su concentración dibuja una curva con un ascenso o descenso de valores >99% del valor de referencia. Su elevación también puede estar dada por trombosis, espasmo coronario, disección aórtica, anemia, taquiarritmia, miocarditis, insuficiencia cardíaca, sepsis, enfermedad renal crónica, ACV, etc.
	Los trombos generan necrosis miocárdica local, pero en reposo suelen ser asintomáticos hasta que el área del vaso no se reduce al 80%. Las consecuencias de la isquemia ocurren en una secuencia temporal, la cascada isquémica:
1. Aumento de las concentraciones de H+ y K+ en la sangre venosa que drena al territorio isquémico.
2. Signos de disfunción ventricular diastólica, y después sistólica, con alteración de la motilidad.
3. Aparición de cambios en el segmento ST-T.
4. Dolor cardíaco de origen isquémico (angina).
	El síndrome coronario agudo también puede ser causado por espasmos arteriales pericárdicos, espasmos microvasculares (por cocaína), placas crónicas con obstrucción crítica, disección coronaria, y cualquier causa que disminuya la oferta o aumente la demanda de oxígeno (fiebre, anemia, tirotoxicosis).
	Como primera medida, se administra aspirina y clopidogrel. El tratamiento consiste en antianginosos (NTG), beta bloqueantes/IECA, antiagregantes (aspirina/clopidogrel, o inhibidores de GpIIb/IIIa como abciximab o tirofiban), anticoagulantes (heparina o enoxaparina), hipoglucemiantes/insulina, e hipolipemiantes (atorvastatina/rosuvastatina).
	Se realiza cateterismo directamente en pacientes con dolor persistente, arritmia ventricular o insuficiencia cardíaca severa que no ceden con el tratamiento farmacológico. El tratamiento invasivo consiste en angioplastia o cirugía de revascularización (principalmente cuando están afectados los troncos o los vasos principales). Se utilizan scores para determinar qué intervención se realiza.
	Después del tratamiento se realiza un diagnóstico anatómico que puede ser invasivo (cinecoronariografía) o no invasivo (angioTC, eco-estres, eco-doppler, eco-transesofágico).
Síndrome coronario crónico
	El síndrome coronario crónico es caracterizado por la acumulación de placas ateroscleróticas en las arterias epicárdicas. Los síntomas son inducidos por el ejercicio, estrés o emociones intensas. Se dividen en:
· Angina con umbral fijo: El nivel de actividad física para precipitar la angina es relativamente constante. Es causada por un aumento del consumo de O2.
· Angina con umbral variable: Presentan variación diaria de la angina, normalmente por aterosclerosis coronaria con un componente de vasoconstricción.
· Angina mixta.
	Se evalúa la presencia de factores de riesgo, la anamnesis del dolor, y se diferencia una angina estable (no varía en intensidad ni frecuencia en los últimos 3 meses y es más frecuente con la edad) de una inestable, que cambia a lo largo del tiempo (angor en reposo >20 minutos, angina de reciente comienzo o angina progresiva).
	Se pide hemograma completo, TSH, troponina ultrasensible, glucemia, perfil lipídico, y función renal. El ECG en reposo se pide en pacientes con angor o sospecha de arritmias. La radiografía se pide en todos los pacientes. El ecocardiograma permite evaluar la función sistólica, valvulopatías, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, etc. La RNM se pide en pacientes con ecocardiograma no concluyente.
Arritmias supraventriculares
FIBRILACIÓN AURICULAR
	La fibrilación auricular se manifiesta con un QRS angosto irregular, con ausencia de onda P, por focos arritmogénicos en la aurícula o cercanos a ella. Como 1° medida, se evalúa el riesgo embólico, con el CHADSVASc. Si es >2, se administran anticoagulantes.
	Luego, se controla la frecuencia cardíaca, con betabloqueantes (disminuyen la frecuencia del nodo AV y la velocidad de conducción), o con bloqueantes cálcicos.
	Por último, se controla el ritmo, según la gravedad del sustrato arritmogénico, mediante la evaluación clínica e imágenes. Se administran antiarrítmicos del grupo 1c: flecainida y propafenona. La amiodarona se reserva para pacientes con enfermedad coronaria, cardiopatías o hipertrofia del septum.
	Si los síntomas persisten, se cardiovierte al paciente antes de las 48 hs, y se administran anticoagulantes por 1 mes.
	90% de los focos iniciadores están en las venas pulmonares, por tejido cardíaco ectópico, que logra hacer una micro-reentrada funcional. El tratamiento entonces consiste en quemarel foco ectópico para producir una barrera eléctrica bidireccional en las 4 venas pulmonares (aislamiento de venas pulmonares).
	Si la fibrilación auricular es permanente, es decir, se descartó el control del ritmo y la aurícula es intratable, se puede ablacionar el nodo AV e implantar un marcapasos en el haz de His o en la rama izquierda.
ALETEO AURICULAR
	El aleteo auricular se da por la presencia de un circuito de reentrada, generalmente en la aurícula derecha. Se manifiesta con muchas ondas P no seguidas de un QRS.
	Como 1° medida se evalúa el riesgo embólico, y si existe, se administran anticoagulantes orales. Luego, se busca disminuir la frecuencia cardíaca a 80-110 ppm (betabloqueantes o bloqueantes cálcicos). El control del ritmo consiste en cardioversión o cirugía (ablación del istmo cavo-tricuspídeo), con un eco transesofágico para descartar trombos intraauriculares. 
TAQUICARDIA AURICULAR
	La taquicardia auricular se da por la presencia de un foco ectópico marcapasos en la aurícula que toma el control de la despolarización de la aurícula. Si el foco está cerca del nodo sinusal, la onda P es muy similar a la sinusal. Produce taquicardia regular o irregular, de 140-250 ppm. A diferencia del aleteo auricular, hay una línea isodifásica entre la onda P y el QRS no conducido.
	La adenosina no corta la taquicardia, pero causa asistolia con persistencia de las ondas P (bloquea el nodo AV), y permite confirmar el diagnóstico. El tratamiento es con bloqueantes cálcicos, beta-bloqueantes; y finalmente ablación quirúrgica.
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL
	La taquicardia por reentrada intranodal es más frecuente en el sexo femenino (70%) en mayores de 35 años. 20% de la población tiene dos vías dentro del nodo sinusal: una lenta, con menor periodo refractario; y una rápida. Normalmente, la vía lenta alcanza la punta del nodo sinusal una vez que las fibras están en su período refractario; pero si un estímulo se adelanta, pueden producir arritmias por reentrada.
	Entonces, hay una contracción auricular inmediatamente después de la contracción ventricular. La onda P queda después del QRS, con polaridad invertida (p retroconducida). Sólo ocurre en taquicardia, si se controla la frecuencia, vuelve al ritmo normal. Se manifiesta con palpitaciones en el cuello.
	El tratamiento consiste en masaje del seno carotídeo, adenosina 6/12 mg en bolo intravenoso o ablación quirúrgica de la vía lenta. No es peligroso para la vida, así que el tratamiento es sintomático.
TAQUICARDIAS POR VÍA ACCESORIA
El síndrome de Wolff-Parkinson-White o taquicardia ortodrómica se da por la presencia de una vía accesoria al haz de His formada por fibras sódicas que permiten una comunicación extra entre la aurícula y el ventrículo. Si la vía accesoria funciona en sentido retrógrado, se da una arritmia por reentrada, y la onda P queda retroconducida al QRS, con unos milisegundos de retraso.
	El tratamiento consiste en masaje del seno carotídeo o adenosina para las crisis, y a largo plazo flecainida o propafenona. El tratamiento definitivo es la ablación quirúrgica de la vía accesoria.
	Si la vía funciona en sentido anterógrado, ante una fibrilación auricular, los impulsos pueden saltarse al nodo AV (que normalmente limita la frecuencia), causando una fibrilación auricular preexcitada (taquicardia antidrómica), con frecuencias muy elevadas (300 ppm). Se ve un QRS ancho con una pendiente ascendente baja (onda delta) y un P-R corto.
	El tratamiento es cardioversión, y luego administrar flecainida o propafenona hasta que se realice la ablación quirúrgica. NO administrar adenosina, porque bloquea la vía normal, dejando como única alternativa la vía accesoria, y empeorando la taquicardia.
Arritmias ventriculares
	La taquicardia ventricular se manifiesta por un QRS ancho, regular. Puede ser idiopática, por focos arritmogénicos ventriculares ectópicos, en cuyo caso el tratamiento es betabloqueantes, bloqueantes cálcicos o ablación quirúrgica. Debe diferenciarse de una taquicardia ortodrómica con aberrancia, que es la presencia de una vía accesoria más un bloqueo de rama, que se ve en el ECG como un QRS ancho, regular. 
Se utiliza adenosina para tratar la taquicardia ortodrómica con aberrancia, pero en taquicardia ventricular puede producir robo coronario. Si tiene un pretest elevado para enfermedad coronaria, no se administra.
También puede estar dada por reentrada, por una lesión ventricular. En este caso el tratamiento es amiodarona (cardioversión si está descompensado), stents en lesiones agudas, o cardiodesfibriladores implantables en lesiones crónicas para prevenir la muerte súbita. 
	Los criterios de taquicardia ventricular son: 
· R en aVR
· Intervalos RS >100 ms en precordiales.
· Disociación AV.
· Criterios morfológicos (si no respeta criterios de bloqueos de rama es TV).
Bloqueos
	Un bloqueo es un retardo en la conducción de una estructura cardíaca excitable. Puede estar dada por enfermedad de la fibra, o por incapacidad funcional transitoria. Los agudos pueden estar dados por fármacos, isquemia, post-reemplazo valvular, endocarditis; mientras que los crónicos son de etiología congénita, enfermedad de Lev (calcificación), enf. de Lenegre (degenerativa), Chagas, cardiopatía hipertensiva, distrofias musculares.
BLOQUEO AV
	El bloqueo AV de 1° se manifiesta con un PR prolongado (>200 ms). Puede estar dado por bloqueos en el haz de His o en el nodo AV. Si el PR es >300 ms, es nodal, y se relaciona más con la muerte súbita. Si es aislado (QRS angosto, sin cardiopatía), el sistema de conducción está conservado, y suele evolucionar favorablemente, por lo que solo se realizan controles periódicos. El tratamiento es un marcapasos implantable.
	El bloqueo AV de 2° tiene dos tipos:
· Mobitz I: Por bloqueo de fibras cálcicas (expresa el fenómeno de Wencheback: el nodo AV tiene estimulación decremental, se bloquea más cuanta más estimulación recibe). Se manifiesta con un PR progresivamente más prolongado hasta que el impulso se bloquea y no se da un QRS. Es de lenta progresión y no se asocia a muerte súbita. Casi siempre es nodal, asociado a hipertonía vagal o fármacos. Si no da síntomas no requiere tratamiento.
· Mobitz II: Por bloqueo de fibras sódicas (infrahisianas). El PR es constante, y algunos impulsos se bloquean. Es una emergencia, rápidamente evoluciona a bloqueo completo, y tiene indicación de marcapasos. Es agravado por antiarrítmicos de clase I.
 
	El bloqueo AV de 3° es muy sintomático, y tiene riesgo de muerte súbita. Sólo los casos congénitos no son una emergencia. Hay completa disociación auriculoventricular. El tratamiento es con isoproterenol y un marcapasos implantable.
	Todo paciente con bradicardia sintomática irreversible tiene indicación de marcapasos, o si el bloqueo va a progresar a un bloqueo completo.
Bloqueos fasciculares
· Bloqueo de rama izquierda: R exclusiva en DI y V6, QRS > 0,12 seg, eje relativamente a la izquierda.
· HBAI: Eje a la izquierda (aVL), S en DIII > S en DII, QRS angosto.
· HBP: Eje en DIII o más a la derecha, sin criterios de hipertrofia derecha, QRS angosto.
· Bloqueo de rama derecha: S empastadas en V6, QRS > 0,12 seg.
· Bloqueos bifasciculares:
· BCRD + HBAI
· BCRD + HBP: tiene indicación de marcapasos.
· BRI
· Bloqueos trifasciculares: indicación de marcapasos.
· BCRD + HBAI + BAV 1°
· BCRD + BAV 1°
	
	El hisiograma utiliza catéteres intracardiacos que permiten evaluar el haz de His. Si el intervalo entre la aurícula y el haz de His se prolonga, la lesión es suprahisiana. Si lo que está prolongado es el intervalo entre el impulso del haz de His y el ventrículo (>60 ms), el bloqueo es infrahisiano.
Síndromes aórticos agudos
DISECCIÓN AÓRTICA
	La disección aórtica es el desgarro de la capa íntima, lo que divide a la Aorta en dos cavidades (verdadera y falsa). Se presenta con dolor desgarrante que puede migrar. Es letal, 50% fallece antes de llegar al hospital, y la mortalidad aumenta un 2% cada hora que pasa sin tratamiento. Principalmente está dada por hipertensión arterial nocontrolada.
	Se diagnostica por ultrasonido, TC y RNM. El ECG puede mostrar signos de hipertrofia y sobrecarga de presión, o isquemia. En la radiografía se ve ensanchamiento de la Aorta.
	Si compromete vasos colaterales o la válvula aórtica es una disección complicada, y tiene mayor mortalidad y sintomatología correspondiente a la estructura comprometida. Puede provocar un shock cardiogénico, hipovolémico, crisis hipertensivas, síntomas neurológicos, insuficiencia aórtica, o dolor abdominal. Si el flap de capa íntima tapa la salida de los vasos, produce pulsos diferenciales.
Según el tiempo: aguda (<14 días, más letal), subaguda (<2 meses), o crónica (>2 meses). Según su localización, puede ser:
· Tipo A, en la aorta ascendente o cayado, más grave; o
· Tipo B, en la aorta descendente, que no se opera salvo que haya complicaciones.
	El tratamiento consiste en betabloqueantes, para disminuir la fuerza de contracción, y luego nitroprusiato de sodio. Se puede administrar analgesia (morfina) para los síntomas o asistencia mecánica respiratoria de ser necesario.
El tratamiento definitivo es quirúrgico. Las de tipo B pueden tratarse con endoprótesis por cateterismo.
HEMATOMA INTRAMURAL
	El hematoma intramural es una colección de sangre en la pared de la Aorta por ruptura de los vasa vasorum o por pequeñas rupturas de la íntima. Afecta principalmente a la descendente, y puede estar asociado a ateromatosis.
ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
La úlcera aórtica penetrante se asienta sobre una placa de ateroma, y ulcera la pared, lo que puede causar una ruptura de la misma, y complicaciones. Es más frecuente en la Aorta descendente. 
Endocarditis
	La endocarditis es una enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, altamente mortal. Puede afectar la válvula izquierda (más frecuente, se divide en: aguda <1 mes, subaguda <6 meses, crónica >6 meses), válvulas protésicas (temprana <1 año de la cirugía, tardía >1 año), o la válvula derecha.
	Las infecciones diseminadas por sangre producen sepsis, y el daño endotelial expone proteínas de la matriz extracelular que favorecen la adherencia bacteriana y la infección. La mayoría de las endocarditis infecciosas se presentan en corazones con lesiones cardíacas. Se asocia a la formación de estructuras en el aparato valvular, constituidas por células inflamatorias y fibrina, con el agente etiológico dentro, vegetaciones.
	Los factores predisponentes son endocarditis previa, angioplastía o dispositivos colocados, uso de drogas endovenosas, diabetes, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, procedimiento dental con perforación de la mucosa y cardiopatías previas (más frecuente en insuficiencias que estenosis).
	Suele ser causado por Streptococcus y Staphylococcus, pero también puede ser causado por Enterococcus, hongos y otros patógenos.
	Un hemocultivo negativo puede ser causado por terapia antibiótica previa (se suspenden antibióticos y se toman nuevas muestras), por bacterias cultivo exigentes (intracelulares) u hongos, por endocarditis no infecciosa, o, si el paciente tiene una bioprótesis porcina, por hipersensibilidad.
	Cursa con fiebre, escalofríos, pérdida de peso, mialgias, artralgias, signos de insuficiencia cardíaca, cefalea, confusión, soplos cardíacos, pericarditis, esplenomegalia, rash cutáneo, y fenómenos vasculares e inmunes (manchas de Roth en el fondo de ojo, nódulos de Osler, lesiones de Janeway, hemorragias en astillas).
	El laboratorio muestra leucocitosis, anemia, PCR y eritrosedimentación elevada, microhematuria y compromiso de la función renal, además del hemocultivo positivo.
	Para el hemocultivo se toman 3 muestras, de 10 ml cada una, separadas por 30 minutos, de accesos venosos periféricos, y se transportan en medios aerobios y anaerobios. Una vez aislado el microorganismo, se repite la toma cada 48-72 hasta su negativización. 
	La radiografía puede mostrar cardiomegalia, signos de hipertensión pulmonar. El ECG es inespecífico, puede mostrar bloqueos AV o de rama, prolongación del PR, pericarditis o cambios isquémicos.
	La ecocardiografía transesofágica permite ver vegetaciones, abscesos, pseudoaneurismas, fístulas cardíacas, o perforaciones valvulares. Se utiliza en todo paciente con sospecha clínica de endocarditis, con bacteriemia, o si se sospechan complicaciones.
	Los criterios de Duke son (subrayados los mayores): Hemocultivos positivos, imágenes positivas, predisposición a lesión cardíaca, fiebre, fenómenos vasculares, fenómenos inmunes, evidencia microbiológica. Se define la endocarditis cuando hay 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores, o 5 menores. 
	Las complicaciones incluyen insuficiencia cardíaca, infección descontrolada, afección perivalvular, embolias, aneurismas infecciosos e insuficiencia renal aguda.
	El tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras realizar el diagnóstico, luego de la toma de muestras para hemocultivo. Dura de 2 a 6 semanas en válvulas nativas, 6 semanas en válvulas protésicas. Se utiliza un esquema empírico (vancomicina), que cubre Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus. En válvulas protésicas, el esquema debe incluir rifampicina/gentamicina.
	El tratamiento quirúrgico está indicado en insuficiencia cardíaca, infecciones descontroladas (persistentes o con extensión perivalvular), o para prevenir embolias (por desprendimiento de vegetaciones grandes o muy móviles). 
Tromboembolismo pulmonar
	El tromboembolismo pulmonar es una urgencia cardiovascular más frecuente en personas añosas, asociado a la presencia de comorbilidades. Suele estar asociado a trombosis venosa profunda. La estasis sanguínea, alteraciones en el endotelio y la hipercoagulabilidad llevan a la formación de trombos venosos, con liberación de sustancias proinflamatorias plaquetarias.
	Las embolias pulmonares masivas aumentan la presión arterial pulmonar, y la poscarga del ventrículo derecho, lo que causa aumento de la demanda de O2 del ventrículo, y eventualmente, dilatación y disfunción derechas. Disminuye la precarga del ventrículo izquierdo, lo que disminuye su gasto cardíaco, y la perfusión sistémica, causando hipotensión.
	Los factores predisponentes son: fracturas, prótesis de cadera o rodilla, cirugías mayores, traumatismos mayores, lesiones medulares, quimioterapia, accesos venosos centrales, uso de anticonceptivos orales, ACV, embarazo, reposo en cama >3 días, edad avanzada, obesidad, etc.
	Cursa con disnea, dolor torácico, tos, taquipnea, taquicardia, fiebre leve, ingurgitación yugular, R2 aumentado, hemoptisis, edema, eritema y dolor a la palpación de extremidades inferiores. La disnea grave, síncope o cianosis son indicativos de un tromboembolismo pulmonar masivo.
	En el laboratorio se pide el dímero D (producto de degradación del fibrinógeno), que está elevado en presencia de trombosis aguda, BNP, por la sobrecarga de presión del ventrículo, y troponina ultrasensible, que si está aumentada indica peor pronóstico.
	En el ECG, se ve taquicardia sinusal. Puede haber supradesnivel del ST en aVR y V1, ondas T negativas (isquemia grave del ventrículo derecho), y bloqueo de rama derecha por la distensión de la banda moderadora del ventrículo derecho.
	En la radiografía se puede ver un incremento de la silueta cardíaca, derrame pleural, elevación de un hemidiafragma, aumento de diámetro de la arteria pulmonar y atelectasias.
	El ecocardiograma permite ver dilatación ventricular o hipertensión pulmonar. Los trombos móviles en el ventrículo confirman el diagnóstico. El signo de McConnel es hipocinesia de la pared lateral del ventrículo derecho con motilidad en la región apical conservada. El signo 60-60 es el tiempo de aceleración pulmonar <60 mseg y gradiente AD/VD <60 mmHg. 
	La angio-TAC permite ver las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario. Tiene un alto valor predictivo negativo. La angiografía pulmonar es invasiva, y se encuentra indicada en pacientes con riesgo clínico alto y pruebas no invasivas dudosas o negativas.
	El ecodoppler de miembros inferiores se realiza en ambas zonas inguinales y poplíteas,y permite ver la ausencia de compresión venosa.
La gravedad de la embolia pulmonar y el riesgo de muerte precoz se miden según cuatro indicadores:
· Alto: Inestabilidad hemodinámica!!, clínica de TEP, disfunción del ventrículo derecho, troponina elevada.
· Intermedio:
· Alto: clínica de TEP, disfunción ventricular derecha y troponina elevada.
· Bajo: clínica de TEP, disfunción derecha o troponina elevada.
· Bajo: sin ninguno de los anteriores.
	El tratamiento consiste en sostén hemodinámico, expansión de volumen, inotrópicos y vasopresores (adrenalina, dobutamina, dopamina, fenilefrina, milrinona, noradrenalina, vasopresina) inicialmente. Los pacientes con shock grave refractario al sostén hemodinámico o con insuficiencia respiratoria grave tienen indicación de intubado.
	Luego, se anticoagula al paciente con heparina o heparina de bajo peso para impedir que nuevas embolias lleguen al pulmón. Los pacientes de riesgo alto o intermedio que vayan a recibir intervención quirúrgica deben recibir heparina no fraccionada para eventualmente suspenderla.
	El tratamiento fibrinolítico se realiza en pacientes de alto riesgo de descompensación, y se realiza con estreptocinasa o alteplasa (rt-PA). En pacientes con contraindicaciones de fibrinolíticos se indica trombectomía quirúrgica o por hemodinamia.
	Los TEP de bajo riesgo se tratan con anticoagulantes parenterales durante cinco días.
	Los filtros de vena cava se utilizan en pacientes con TEP y contraindicaciones absolutas para anticoagulación, o aquellos que a pesar de dosis terapéuticas de anticoagulación tienen recurrencia de TEP.
Pericardiopatías
	La pericarditis aguda es la inflamación del pericardio de 1-2 semanas de evolución, que puede o no cursar con derrame pericárdico. Es incesante si dura de 4-6 semanas, y crónica si dura más de 3 meses. Es recurrente si hay más de un episodio de pericarditis luego de un intervalo libre de síntomas.
	Puede ser de origen infeccioso (viral, o bacteriana como por TBC), autoinmune, metabólica, por radiación, neoplasias o fármacos.
	Cursa con dolor torácico (centro-esternal, pleurítico, irradia al trapecio; empeora con la inspiración profunda y mejora al inclinarse hacia adelante), frote pericárdico, cambios en el ECG (supra St en muchas caras), y derrame pericárdico. 
En inmunosuprimidos el curso puede tener menos síntomas. En pacientes que consumen anticoagulantes orales aumenta el riesgo de derrame y taponamiento.
	En el ECG, se distinguen 4 estadíos:
· Estadío 1: Infra PR y supra ST cóncavo.
· Estadío 2: T plana.
· Estadío 3: T invertida.
· Estadío 4: Recuperación.
	En el laboratorio se piden troponinas, CPK y laboratorio completo, para descartar diagnósticos diferenciales. La radiografía descarta derrame pleural y neumonía. La ecocardiografía permite ver la estructura del corazón y la función ventricular.
	Si tiene criterios de alto riesgo (fiebre >38°, derrame pericárdico, curso subagudo, no responde a AINEs, muy sintomático, o taponamiento cardíaco), está indicada la internación. De lo contrario, el tratamiento consiste en cambios en el estilo de vida: restringir actividad física durante al menos 3 meses, hasta que se normalicen los síntomas. Se controla por laboratorio, ECG y ecocardiograma.
	El tratamiento farmacológico incluye AINEs (AAS e Ibuprofeno) a dosis altas, colchicina a bajas dosis; y si no hay respuesta, corticoides, junto a colchicina. Para la pericarditis recurrente está indicada una pericardiectomía.
	La pericarditis constrictiva es el engrosamiento del pericardio por inflamación crónica, que lleva a fibrosis y calcificación. Puede ser idiopática, postquirúrgica, infecciones recurrentes, TBC, radiación o neoplasias. Para el tratamiento se utilizan AINEs, diuréticos y restricción salina; y se puede realizar una pericardiectomía.
	El derrame pericárdico es la presencia de >50 ml de líquido en el saco pericárdico, por cualquier proceso inflamatorio (exudado) o disminución de la reabsorción (trasudado). Frente a un derrame agudo, se ponen en marcha mecanismos compensatorios, con aumento de la estimulación simpática, taquicardia, y aumento de la contractilidad. Finalmente, disminuye el gasto cardíaco con hipotensión e hipoperfusión.
	Cursa con disnea de esfuerzo y dolor precordial. Por compresión local puede producir náuseas, disfagia, ronquera e hipo. Puede haber síntomas de bajo gasto cardíaco y shock: taquipnea, diaforesis, extremidades frías, cianosis, deterioro del sensorio; y síntomas inespecíficos como tos, debilidad, anorexia, astenia, palpitaciones, fiebre y adinamia.
	La tríada de Beck es ingurgitación yugular, hipotensión, y pulso paradójico. Puede estar acompañado de ruidos hipofonéticos, y está presente en derrames moderados o graves.
	La radiografía puede mostrar un índice cardiotorácico >0,5, silueta cardíaca redondeada. En el ECG se ven microvoltajes. En el ecocardiograma se ve líquido y movimiento anómalo o colapso de cavidades.
	El taponamiento cardíaco es un síndrome clínico secundario al aumento de la presión intrapericárdica, que se caracteriza por hipotensión arterial y fallo de bomba. Cursa con disnea sin congestión pulmonar, shock y triada de Beck.
	El ECG muestra hipovoltaje. La radiografía permite ver una silueta cardíaca “en botellón”. El ecocardiograma muestra colapsos cavitarios. El tratamiento es pericardiocentesis.
-Endócrino-
Hiperprolactinemia
	La prolactina induce y mantiene la lactancia. Sus receptores se localizan en mamas, gónadas, células linfáticas e hígado. La secreción es pulsátil, y aumenta con el sueño, estrés, estimulación de la pared torácica y embarazo; y es inhibida por dopamina (D2). Los estrógenos estimulan la secreción lactotropa, al igual que los péptidos hipotalámicos, la TRH y el VIP. Los niveles normales son <15-20 ng/ml en mujeres y <10-15 ng/ml en hombres. 
	PRL inhibe a las gonadotrofinas por acción directa sobre las células secretoras de GnRH (la lactancia puede inhibir la ovulación). Además, durante el embarazo, los niveles de PRL aumentan y estimulan la proliferación del epitelio mamario. Los altos niveles de estrógenos y progesterona inhiben la lactancia durante el embarazo, pero el descenso rápido de estas hormonas postparto permite la lactancia.
	
	La hiperprolactinemia se produce por alteraciones farmacológicas, alteraciones en la producción y eliminación de PRL o neoplasias. Causa galactorrea y oligo/amenorrea (inhibe GnRH). En personas premenopáusicas, se asocia con infertilidad, hipoestrogenismo, disminución de la líbido, sequedad vaginal, dispareunia y osteopenia. Los anticonceptivos hormonales pueden enmascarar la oligo o amenorrea.
	En personas postmenopáusicas los prolactinomas se identifican por los efectos de masa (cefaleas, problemas visuales, déficit de hormonas de la hipófisis anterior). En el sexo masculino la hiperprolactinemia causa hipogonadismo y niveles bajos de testosterona, con impotencia, infertilidad, ginecomastia y/o galactorrea.
Puede ser causada por:
· Enfermedad hipofisaria: Prolactinomas, acromegalia, síndrome de la silla turca vacía, hipofisitis linfocítica, Cushing, sección del tallo hipofisario.
· Enfermedad hipotalámica: Craneofaringiomas, meningiomas, disgerminomas, adenomas hipofisarios no secretores, sarcoidosis, granulomas eosinofílicos, irradiación, trastornos vasculares.
· Factores neurogénicos: Lesiones de la pared torácica o de la médula espinal, estimulación mamaria.
· Medicamentos: Antipsicóticos, IMAO, antidepresivos tricíclicos, reserpina, metildopa, metoclopramida, domperidona, cocaína, verapamilo.
· Otras: Embarazo, hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis, falso embarazo, insuficiencia suprarrenal, idiopático.
Las causas fisiológicas de aumento de la PRL ocasionan elevaciones <50 ng/ml (excepto embarazo). Siempre debe excluirse el hipotiroidismo primario. El consumo de fármacos como psicotrópicos suelen causar hiperPRL <150 ng/ml.	
El adenoma productor de PRL es el tipo de tumor hipofisario más frecuente. Produce niveles de PRL muy elevados (>150 ng/ml). Su crecimientopuede estar estimulado por estrógenos. Los microprolactinomas son más frecuentes en personas premenopáusicas, mientras que los macroprolactinomas son más frecuentes en el sexo masculino y en postmenopáusicas. Siempre debe descartarse con una TC o RNM.
Si no se ven lesiones hipofisarias y no pueden identificarse otras causas se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia idiopática. 
El tratamiento es con agonistas dopaminérgicos como cabergolina o bromocriptina. Normalizan los niveles de PRL y corrigen la amenorrea y galactorrea. La cabergolina es más eficaz y tiene menos efectos adversos, además de disminuir el tamaño de macroprolactinomas y reducir el efecto de masa.
Los prolactinomas resistentes a agonistas dopaminérgicos pueden tratarse con cirugía transesfenoidal.
Insuficiencia suprarrenal
	La insuficiencia suprarrenal es la pérdida de la secreción de esteroides adrenales (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos). Causa debilidad, cansancio, fatiga, anorexia, síntomas gastrointestinales, hipotensión ortostática, pérdida de peso, hiperpigmentación (en la 1°), hipotensión arterial, trastornos electrolíticos, anemia y eosinofilia.
· Primaria: Por afectación de la glándula suprarrenal. Más frecuente en la 4° década de vida, predominio femenino. Puede ser autoinmune, infecciosa, vascular, por neoplasias, infiltrativa, iatrogénica, disgenesia congénita, alteraciones congénitas de la esteroidogénesis, o por resistencia periférica a glucocorticoides.
· Secundaria: Por afectación de la hipófisis o hipotálamo por: adenomas, metástasis, post-corticoterapia, procesos infiltrativos, hipofisitis linfocitaria, radioterapia, cirugía.
	En el laboratorio se pide cortisol plasmático a las 8 AM. Si es <5 µg/dL, se confirma el diagnóstico de Insuficiencia Adrenal Crónica. Para establecer el origen se solicita ACTH a las 8 AM, si está elevado se confirma insuficiencia primaria, sino se sospecha insuficiencia secundaria. Para confirmar, se solicita CRH, que, de ser negativa, confirma la insuficiencia secundaria, y si es positiva, indica insuficiencia terciaria.
	Si el valor es >18 µg/dL, es insuficiencia suprarrenal aguda. Si el valor está entre 5-18 es no concluyente, y se pide ACTH.
	El tratamiento es hidrocortisona 15-30 mg/día, respetando el ritmo circadiano. Si persisten los síntomas, se agrega fludrocortisona 0,05-0,2 mg/día. Si hay sintomatología de hipoandrogenismo se agrega testosterona.
El seguimiento se realiza por un laboratorio, se pide cortisol libre urinario.	
	La crisis adrenal aguda es una urgencia médica que se presenta en pacientes con corticoides que suspenden tratamiento o que desconocen el diagnóstico, o pacientes sanos que cursan con destrucción de ambas glándulas (traumatismos, infecciones, coagulopatías). El diagnóstico es por deterioro marcado del estado general + 2 de los siguientes:
· Hipotensión arterial, náuseas, vómitos, somnolencia, fiebre, hiponatremia, hiperpotasemia o hipoglucemia.
	El tratamiento es con corticoides (hidrocortisona 100-300 mg en bolo), hidratación, y tratamiento de la enfermedad subyacente.
Síndrome de Cushing
	El síndrome de Cushing se produce por la exposición excesiva y prolongada a glucocorticoides. La principal causa es por glucocorticoides exógenos, pero también puede estar dado por corticoides endógenos, dependientes de ACTH o independientes de ACTH. 
La enfermedad de Cushing es el hipercortisolismo por patologías hipofisarias. Es más frecuente en el sexo masculino. Cursa con ganancia de peso, facies de luna llena, disminución de la libido, estrías púrpuras, adelgazamiento de la piel, irregularidades menstruales, hipertensión arterial, hirsutismo, depresión, debilidad, osteoporosis, intolerancia a la glucosa.
Para el diagnóstico se pide el ritmo circadiano del cortisol, cortisol libre urinario de 24 hs, y prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona (Nugent). Si son positivos, se hace una prueba de ACTH, que si da elevada determina que el hipercortisolismo es dependiente de ACTH. 
Luego, se administra dexametasona a altas dosis (little grande), y si baja el cortisol (por supresión del eje), confirma Cushing. Si el cortisol no baja, es por secreción de ACTH ectópica o cushing adrenal.
Si el ACTH es bajo, se realizan TC o RMN, para ver la afectación de la glándula (adenomas, carcinomas, hiperplasias). Se pueden pedir marcadores tumorales.
El tratamiento es quirúrgico.
Hipotiroidismo
	El hipotiroidismo está dado por una menor acción de las hormonas tiroideas. La incidencia aumenta con la edad. El primario suele ser subclínico, y puede estar dado por deficiencia de yodo, Hashimoto, iatrogénico, disgenesia, infiltrativa, infecciosa, fármacos o tiroiditis transitoria. El secundario (hipófisis) y terciario (hipotálamo) pueden deberse a tumores, iatrogénicos, infecciones, vasculares, infiltrativas, traumatismos, o causas congénitas.
	Cursa con aumento de peso, astenia, fatiga, intolerancia al frío, piel fría y seca, dispepsia, disnea de esfuerzo, bradicardia, aumento de la tensión arterial diastólica, depresión, irritabilidad, ataxia, parestesias, mixedema, apneas del sueño, derrames, mialgias, alteraciones menstruales y bocio (en 1°).
	En el laboratorio se pueden ver dislipemias (aumento del colesterol y LDL), anemias, hiponatremia, aumento de CPK e hiperprolactinemia (por aumento de TSH). Se pide un laboratorio específico, con TSH, T4 libre, anticuerpos ATPO y ATG. Tiene cuatro etapas:
· I: Hiperrespuesta a TSH-TRH.
· II: Aumenta TSH, con T3 y T4 normales.
· III: Disminuye T4, con T3 normal. Comienzan los síntomas.
· IV: Disminuyen T3 y T4, con un gran aumento de la TSH.
	El tratamiento consiste en levotiroxina, 1,6 µg/kg/día. Se debe dar en ayunas y esperar media hora para desayunar, y no desayunar con fibras o bloqueantes de bomba de protones. En pacientes ancianos o cardiópatas se debe elevar la dosis lentamente.
	El seguimiento se realiza con la T4 libre y TSH entre 4 y 8 semanas.
	
	El coma mixematoso es el último estadío del hipotiroidismo no tratado. Es una emergencia, que cursa con deterioro del sensorio, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia ventilatoria aguda, hipotermia, hiponatremia, anemia, y aumento de CPK. El diagnóstico es clínico, y el tratamiento consiste en medidas de sostén (inotrópicos, ARM, aumento de la temperatura), hidrocortisona endovenosa, y T4 endovenosa.
Cáncer de tiroides
	El cáncer de tiroides es más frecuente en el sexo femenino, asociado a radiación, consumo de yodo excesivo, y mutaciones de protooncogenes.
· Papilar: 80%, más frecuente en jóvenes. Suele ser multifocal, y tiene invasión linfática. Buen pronóstico.
· Folicular: 5-10%, más frecuente en >50 años. Suele ser unifocal, y tiene invasión vascular. Mal pronóstico.
· Medular: 5-10%. Mal pronóstico (5-10 años de sobrevida). Se asocia a mutaciones del RET y a NEM2.
· Anaplásico: 5%, más frecuente en >65 años. Es de rápido crecimiento y tiene 7 meses de sobrevida.
	El diagnóstico es por identificación de un nódulo tiroideo, por palpación anormal o imágenes. Sólo 5% son malignos, y los criterios de malignidad son: márgenes irregulares, microcalcificaciones, calcificaciones del borde, nódulos más anteroposteriores que anchos, halo periférico, adenopatías, vascularización central y nódulo hipoecogénico.
	Se confirma por punción-aspiración de aguja fina. Si mide >1 cm siempre se punza, y si mide menos se punza sólo si tiene características sospechosas. El análisis anatomopatológico devuelve una escala de Bethesda, y si es >IV se recomienda tiroidectomía diagnóstica y terapéutica. El riesgo de recurrencia depende del tamaño, si invade cápsula, si tiene compromiso linfático, etc.
	El TNM evalúa el riesgo de mortalidad. Si es >4, el tumor es extratiroideo, y es de peor pronóstico. Los pacientes <45 años en general llegan máximo al estadío 2, y son de mejor pronóstico.
	El tratamiento es la tiroidectomía, ablación radiactiva (con I131) y seguimiento bioquímico (con TGO) y por imágenes.
Hipertiroidismo
	La tirotoxicosis es el estado derivado de unexceso de hormonas tiroideas, cualquiera sea su origen. El hipertiroidismo es el exceso de hormonas tiroideas por síntesis de la glándula tiroides. El hipertiroidismo 1° está dado principalmente por la Enfermedad de Graves, Bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.
	La Enfermedad de Graves-Basedow representa el 60-80% de las tirotoxicosis, más frecuente en el sexo femenino, entre 20-50 años. Está dada por la presencia de anticuerpos anti-TSH que causan una hiperactividad de la glándula tiroidea.
	Cursa con hiperactividad, irritabilidad, disforia, intolerancia al calor, fatiga, palpitaciones, pérdida de peso, diarrea, poliuria, oligomenorrea, taquicardia, FA, bocio, temblores, piel caliente y húmeda, debilidad muscular, miopatía proximal, retracción palpebral.
	Puede haber dedos en palillos de tambor, proptosis palpebral, vitiligo, alopecia, osteoporosis, hipocolesterolemia, aumento de la resistencia a la insulina, disnea, vómitos, esteatorrea, aumento de las transaminasas, aumento de la frecuencia urinaria, nicturia, depresión, psicosis, agitación, confusión, amnesia.
	La dermopatía tiroidea ocurre en 5% de los pacientes con Graves. Son placas inflamadas no induradas rojizas, generalmente en las piernas, secundarias a traumatismos.
	La oftalmopatía tiroidea es una afección del tejido retroocular que produce proptosis y edema periorbitario. Puede causar visión borrosa, diplopía y pérdida de visión en casos severos.
· 0: Sin signos ni síntomas.
· I: Retracción palpebral, sin síntomas.
· II: Edema periorbitario.
· III: Proptosis palpebral.
· IV: Afección de los músculos extraoculares, con diplopía.
· V: Afección corneal.
· VI: Pérdida de la visión.
	El hipertiroidismo 2° puede estar dado por un adenoma hipofisario secretor de TSH, resistencia a la hormona tiroidea, tumores secretores de HCG o tirotoxicosis gravídica.
	La tirotoxicosis sin hipertiroidismo puede ser causada por tiroiditis subaguda o asintomática, causas de destrucción tiroidea (amiodarona, radiación, infarto), o ingestión excesiva de hormona tiroidea.
	
	El diagnóstico es por clínica compatible, con TSH suprimida, T3 y T4 elevadas, y anti-TSH. La ecografía permite evidenciar el bocio difuso. El centellograma permite evaluar si los nódulos son funcionantes.
	El tratamiento consiste en tionamidas (propiltiouracilo y metimazol, este último puede causar agranulocitosis y hepatotoxicidad) o disminución de la cantidad de tejido tiroideo mediante yodo radiactivo o una tiroidectomía, que está indicado si es un adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, o una enfermedad grave (bocios muy grandes, que causan obstrucción de la vía aérea; nódulos con citología indeterminada, hiperparatiroidismo concomitante, o hipertiroidismo persistente).
Los síntomas adrenérgicos se controlan con propranolol. Si el paciente tiene FA se lo anticoagula. Si tiene oftalmopatía severa con compromiso del nervio óptico se indica meprednisona y seguimiento por oftalmología. La dermopatía se trata con glucocorticoides tópicos.
La tormenta tiroidea es una emergencia endocrinológica con manifestaciones graves de una tirotoxicosis. Suele ser precipitada por eventos agudos (cirugías, traumatismos, infecciones, carga aguda de yodo, parto, uso irregular de fármacos antitiroideos).
Cursa con taquicardia (>140 ppm), hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias (FA), hipertermia, agitación, excitación, delirio, estupor, coma, náuseas, vómitos, dolor abdominal, insuficiencia hepática, bocio, oftalmopatía, retracción palpebral, temblor en las manos y piel caliente y húmeda.
El diagnóstico es clínico, y el tratamiento es con propranolol, metimazol, yodo (suprime el eje, siempre administrar luego del metimazol), glucocorticoides. La colestiramina puede ayudar a disminuir la circulación enterohepática de T4.
Osteoporosis
	La osteoporosis es la pérdida de la masa ósea que predispone a fracturas de fragilidad. Puede estar asociado al consumo de corticoides, antecedentes familiares o litiasis renal. En el examen físico se constata dolor, disminución de la altura, y/o manifestaciones de causas secundarias (alimentación, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, Cushing, hipogonadismo, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, tabaquismo, artritis reumatoidea, etc).
	En el laboratorio se pide un hemograma, urea y creatinina, glucemia, eritrosedimentación, calcio y albúmina. Cuando hay hipoalbuminemia no se mide bien la calcemia, por lo que se utiliza la fórmula:
En el laboratorio específico se pide PTH, vitamina D, calcemia y fosfatemia. Se pide orina 24 hs, con calciuria, RTCa, fosfaturia y magnesuria.
	Para evaluar el metabolismo óseo, se utilizan marcadores que permiten predecir la pérdida ósea rápida, el riesgo de fractura, seleccionar pacientes para terapia y monitorear el tratamiento:
· Para ver la formación: Fosfatasa alcalina ósea y osteocalcina.
· Para ver la resorción: C-telopéptidos (CTX) y N-telopéptidos (NTX, en orina).
	
	La densitometría ósea se utiliza para diagnosticar osteopenia/osteoporosis, predecir el riesgo de fractura, monitorear la respuesta terapéutica y evaluar el efecto de enfermedades y/o medicamentos. Se piden a mujeres >65 o hombres > 70 sin factores de riesgo; o a cualquier adulto con factores de riesgo o con fracturas por fragilidad. 
Se evalúa el puntaje T en la columna lumbar, cuello femoral o ⅓ proximal del radio:
· Normal: >-1.
· Osteopenia: -1 a -2,4.
· Osteoporosis: <-2,5.
· Osteoporosis severa: <-2.5 con fracturas por fragilidad.
	Frax es un método de cálculo de riesgo absoluto de fracturas a 10 años, basándose en factores de riesgo (edad, peso, talla, fracturas por fragilidad, antecedentes familiares, tabaquismo, uso de corticoides, artritis reumatoidea, etc.). Si es >20 o >3 en cadera, está indicado tratamiento.
	El tratamiento consiste en medidas alimentarias y suplementos de vitamina D (>30 ng/ml) y calcio (1 mg/día). El tratamiento farmacológico es con bifosfonatos (disminuyen el remodelado óseo, pueden provocar osteonecrosis maxilar, se utilizan por <5 años), denosumab (disminuye resorción ósea cortical) y teriparatide (análogo de PTH), y se utiliza para pacientes con riesgo alto.
Acromegalia
	La acromegalia es una dismorfia acrofacial por la elevación crónica de GH (o a través de IGF-1), provocando alteraciones funcionales viscerales y trastornos metabólicos. Cuando se produce en la infancia antes del cierre de los cartílagos de crecimiento, se denomina gigantismo.
	Es de evolución lenta, igual incidencia en ambos sexos, y más frecuente en adultos 30-50. Produce aumento de morbimortalidad por causas cardiovasculares, respiratorias y metabólicas.
	La causa más frecuente son macroadenomas hipofisarios productores de GH. Los tumores productores de GHRH son una causa muy rara, pueden ser hipotalámicos o ectópicos. Otras causas son ejercicio, ansiedad, insuficiencia renal crónica, cirrosis, inanición, anorexia.
	Produce rostro tosco, cambios dentales, prognatismo, aumento del crecimiento atral, neuropatías, poliartralgias, fatiga, prominencia frontal, agrandamiento nasal, hipertricosis, hiperhidrosis, acantosis, SiADH, visceromegalia, miocardiopatía ventricular, insuficiencia cardíaca, arritmias, HTA, aumento del riesgo de cáncer, cefaleas, alteraciones visuales, hipopituarismo, osteoporosis, disfunción sexual, dislipemia, diabetes.
	En el laboratorio se ve GH plasmática e IGF-I aumentada (>1.8 DS para sexo y edad). Se realiza la prueba de supresión de GH con sobrecarga de glucosa: se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa y se dosa GH (si <1 hay supresión normal, si es > 1 se diagnostica acromegalia).
	En la radiografía se puede ver la silla turca aumentada de tamaño y deformada. En las RNM de cerebro con y sin contraste se pueden ver tumores.
	El tratamiento consiste en cirugía (transesfenoidal o transcraneal), supresión farmacológica (análogos de la somatostatina, agonistas dopaminérgicos o antagonistas del receptor de GH) e irradiación.
Hipopituitarismo
	El hipopituitarismo es la deficiencia en la función hipofisaria de una(aislado) o varias líneas celulares (múltiple). El déficit hormonal en órden de frecuencia es: GH > gonadotrofinas > TSH > ACTH > PRL > ADH. En 
	Puede estar dado por neoplasias (adenomas, craneofaringiomas, metástasis), iatrogénico, hipofisitis, vascular, infecciones, Síndrome de la silla turca vacía, traumatismos, infiltrativas, congénita, fármacos o idiopática.
	Las manifestaciones clínicas dependen del déficit hormonal (déficit de GH, hipogonadismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, agalactia, diabetes insípida), y cefaleas y alteraciones visuales si es causado por una masa ocupante de espacio. Si la causa es un adenoma hipofisario funcionante, puede haber exceso de una hormona y déficit de las otras.
	El diagnóstico es mediante clínica, dosaje de hormonas periféricas e hipofisarias, pruebas funcionales e imágenes. Siempre que hay lesiones a nivel hipofisarios se evalúan TODOS los ejes.
	El tratamiento es de la enfermedad de base y luego con sustitución hormonal.
· Hipogonadismo hipogonadotrófico: Si ocurre antes de la pubertad produce falta de desarrollo sexual; luego genera baja libido y disfunción sexual.
· Diagnóstico: Dosaje hormonal: baja testosterona y estradiol, y FSH y LH normales o bajas.
· Tratamiento: Reemplazo hormonal: testosterona inyectable/en gel o estrógenos vía oral/transdérmico. Si hay deseo de fertilidad se administran análogos de gonadotrofinas.
· Déficit de GH: Si se produce en la infancia causa alteración del crecimiento y baja estatura; en la adultez produce aumento de la grasa, osteoporosis, riesgo cardiovascular, insulinorresistencia y dislipemias.
· Diagnóstico: Clínico, se busca una lesión hipotálamo-hipofisaria e IGF-1 disminuida. Se confirma con GH <3 luego de pruebas de estimulación con hipoglucemia insulínica.
· Tratamiento: GH recombinante subcutánea.
· Hipotiroidismo secundario: Produce signos y síntomas de hipotiroidismo sin bocio.
· Diagnóstico: Dosaje de T4 libre, T4 total y T3, que están disminuidas; con TSH normal o bajo.
· Tratamiento: Levotiroxina.
· Insuficiencia suprarrenal secundaria: Trofismo glandular disminuido, pero la secreción mineralocorticoide no se ve tan afectada como en el 1°. No produce hiperpigmentación.
· Diagnóstico: Dosaje hormonal. El cortisol basal está disminuido, y la ACTH está normal o baja.
· Tratamiento: Hidrocortisona o fludrocortisona vía oral. En situaciones de estrés se duplican las dosis mientras duren las mismas.
· Hipoprolactinemia: Sólo es evidente en personas que buscan lactar. Si la afección es del tallo en vez de la adenohipófisis, se produce hiperprolactinemia por falta de inhibición basal. El síndrome de Sheehan se produce por hipoperfusión de una hipófisis hipertrofiada por el embarazo, lo que origina un panhipopituitarismo progresivo.
· Diabetes insípida: Polidipsia, sed, poliuria (diuresis >3 litros en 24 horas; acuosa).
· Diagnóstico: Orina 24 hs, prueba de deprivación de agua para evaluar concentración de orina. Para confirmar que es central se realiza una prueba con desmopresina (aumenta la osmolaridad de la orina).
· Tratamiento: Desmopresina para mejorar la poliuria. Si es nefrogénica se busca evitar la hipernatremia.
Hiperparatiroidismo
	El hiperparatiroidismo produce aumento de la calcemia, de la resorción ósea y de la síntesis de vitamina D3, e hipofosfatemia. 
	El hiperparatiroidismo 1° es por secreción de PTH superior a las necesidades homeostáticas para mantener la calcemia. Hay un aumento del número de células, y pérdida de la capacidad de sensar el calcio en sangre (pérdida de la expresión del receptor sensor de calcio). Es más frecuente en el sexo femenino 50-60 años. 
	Puede estar dado por causas esporádicas (adenoma, hiperplasia, carcinoma), o familiares (NEM1, NEM2A, tumores mandibulares, hipercalcemia hipocalciúrica familiar). Los pacientes con tratamiento con litio pueden tener hiperparatiroidismo que persiste al suspender el tratamiento.
	El 80% de los casos son asintomáticos, con un aumento de la calcemia de menos de 1 mg/dl por encima del límite. El Ca2+ y PTH suelen mantenerse estables. Pueden tener síntomas inespecíficos.
	Los casos sintomáticos cursan con: osteítis, osteoporosis, nefrolitiasis, hipofosfatemia, aumento de D3, hipomagnesemia, gota, anemia, poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, diabetes insípida nefrogénica, insuficiencia renal, anorexia, náuseas, vómitos, pancreatitis, debilidad muscular, dolor óseo, bradicardia, hipertensión.
	Tiene una variante, el hiperparatiroidismo normocalcémico, que tiene calcemia normal y es asintomático, pero puede desarrollar hipercalcemia con el tiempo (o con el tratamiento con tiazidas). El diagnóstico es por dosaje de PTH a partir de una densitometría que indique baja densidad ósea, y se deben descartar causas de hiperparatiroidismo secundario. 
	El hiperparatiroidismo 2° es una hipersecreción de PTH en respuesta a hipocalcemia crónica. Se da en pacientes con insuficiencia renal crónica con menor activación de vitamina D; por menor ingesta o absorción de calcio; o por inhibición de la resorción ósea (bifosfonatos). Puede ser reversible.
	El hiperparatiroidismo 3° está dado por hiperplasia paratiroidea.
	El laboratorio muestra hipercalcemia (Calcio corregido = Ca total (mg/dl) + 0.8x (4- [albúmina (g/dl)]), hipofosfatemia, aumento de la PTH, hipercalciuria, y aumento de la vitamina D.
	El centellograma paratiroideo con TC 99-sestamibi confirma el diagnóstico. La ecografía no suele ser útil.
	El tratamiento consiste en cirugía. Está indicada para todos los casos sintomáticos o para los asintomáticos con hipercalcemia, baja densidad ósea, fracturas por debilidad, insuficiencia renal, hipercalciuria o nefrolitiasis.
	Si no se puede realizar la cirugía, se utilizan vitamina D, bifosfonatos o cinacalcet.
Hipoparatiroidismo
	El hipoparatiroidismo 1° puede ser congénito (neonatal, familiar, síndromes multisistémicos) o adquirido (autoinmune, iatrogénico).
	El pseudohipoparatiroidismo está dado por resistencia a la PTH en tejidos blanco (riñón y hueso). Produce hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles elevados de PTH. Se asocia a osteodistrofia hereditaria.
	Los síntomas están causados por la hipocalcemia: hiperexcitabilidad, mioclonías, parestesias, tetania, signo de Chvostek, signo de Trousseau, convulsiones, prolongación del Q-T, apnea, cianosis, letargia, cataratas, alopecia.
	El laboratorio muestra hipocalcemia, hiperfosforemia, PTH baja o indetectable, función renal normal, vitamina D baja, hipocalciuria.
	El tratamiento es con calcio elemental. Puede darse en dosis de ataque (1-2 mg/kg IV en bolo) o en mantenimiento (2-4 ml/kg/día c/6 hs).
Feocromocitomas
	Los feocromocitomas son tumores de la médula suprarrenal productores de catecolaminas. Causan hipertensión arterial reversible. Pueden ser espontáneos o asociados a enfermedades hereditarias como NEM2 y neurofibromatosis de tipo 1. Suelen ser benignos. Regla de los 10 => 10% son bilaterales, 10% son suprarrenales, y 10% son malignos.
	Se manifiestan con una triada clásica: palpitaciones, cefaleas e hiperhidrosis, además de HTA, que puede llevar a insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, arritmias, o hemorragia intracraneal.
	El diagnóstico es por laboratorio, donde se ve exceso de catecolaminas plasmáticas o urinarias (o metanefrinas, sus metabolitos metilados), e imágenes (TAC, RNM). Se pueden pedir marcadores específicos como cromogranina y sinaptofisina.
	El tratamiento es suprarrenalectomía parcial o total. Se busca conservar la mayor cantidad de corteza posible para preservar la enfermedad de Addison.
	El feocromocitoma maligno es difícil de tratar, se administran antagonistas alfa para controlar los síntomas, radioterapia y radiación. Son de pronóstico variable. 
-Gastro-
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
	La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una condición en la cual el reflujo causa sintomatología o complicaciones. Se manifiesta por pirosis y/o regurgitación, eructos, dolor epigástrico, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia, molestias faríngeas, alteraciones