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Tabaquismo
	El tabaquismo es una enfermedad crónica causada por la adicción a la nicotina, un alcaloide hidro y liposoluble, que es considerado un carcinógeno de tipo A. Activa vías dopaminérgicas, noradrenérgicas, GABAérgicas, glutamatérgicas y endocannabinoides, generando dependencia física, psicológica y socio-cultural.
	La toxicidad aguda genera irritación e inflamación por las altas temperaturas del humo, mientras que la toxicidad crónica genera complicaciones como EPOC.
	7 de cada 10 pacientes fumadores están interesados en dejar de fumar, por lo que se recomienda una intervención breve intensiva, para aconsejar cesación o derivar a especialistas. No se debe forzar el cambio. Se debe averiguar, aconsejar, asistir (valorar motivación), ayudar (aconsejar y ayuda farmacológica) y acompañar (con visitas de seguimiento).
	El interrogatorio debe constatar la cantidad de cigarrillos que consume, con el test de Ragestrom o test HSI, que mide el grado de dependencia. Se le pregunta al paciente cuántos cigarrillos fuma al día, y cuánto tarda en fumar desde que se despierta. Para evaluar cuántos cigarrillos consumió se utiliza el año/paquete (1 atado al día durante 1 año = 1 año/paquete). 
	Se puede utilizar una escala análoga visual, similar a la del dolor, o el test de Richmond, para evaluar la motivación que tiene para dejar de fumar.
 La medición del CO espirado puede ser un motivador para la cesación tabáquica. Si >6 x 1.000.000, se recomienda terapia farmacológica.
El tratamiento farmacológico busca tratar síntomas de abstinencia, cravings y prevenir recaídas. Generalmente se hace por 8 a 12 semanas, pero puede variar con cada paciente.
· Reemplazo nicotínico: Se recomienda desde el día D (día que decide dejar de fumar), con parches, chicles, caramelos o sprays nasales. Se puede utilizar como monoterapia, o como terapia combinada. Las dosis dependen de la cantidad de cigarrillos a los que está acostumbrado (>25 = 4 mg; <25 = 2mg). 
· Parches: producen un suministro prolongado de dosis bajas de nicotina, pero pueden producir eritema, prurito, cefaleas, insomnio y palpitaciones. Se pueden utilizar en personas gestantes.
Contraindicaciones: arritmia grave y angina inestable.
· No nicotínico:
· Bupropión: De 7 a 10 días antes del día D. Se dan 150-300 mg a partir de la segunda semana. Precaución en conductores de maquinaria pesada y en personas con antecedentes recientes de traumatismo de cráneo, porque puede dar mareos y vértigos. Ajustar dosis en cirrosis e insuficiencia cardíaca. Contraindicado en epilepsia.
· Vareniclina: Agonista parcial de los receptores de nicotina. No es muy usado
· Nortriptilina: es un ATC.
Estudios funcionales respiratorios
ESPIROMETRÍA
	La espirometría mide el máximo volumen de aire que un individuo puede inspirar o espirar con un esfuerzo máximo. Registra dos curvas: flujo/volumen y volumen/tiempo. Para que sea válida, una muestra debe cumplir con los criterios de reproducibilidad (3-8 maniobras, con una diferencia entre las dos mejores FVC y VEF1 <150 ml).
	Además, tiene que cumplir con los criterios de aceptabilidad: el inicio debe ser rápido y sin melladuras (tiene que soplar fuerte y rápido), y el volumen extrapolado (exhalado antes de la maniobra) debe ser <5% de la capacidad vital o <100 ml. El final es el momento en el que se alcanza la meseta (<25 ml de cambio en el último segundo, idealmente por 6 segundos).
	Se compara el mejor valor con el límite definido para la edad, sexo, peso, talla, etc (LLN o LIN), lo que define patrones obstructivos o no obstructivos:
· Patrón obstructivo: ↓FVE1, ↓⟂FVC ↓ FVE1/FVC. La severidad se define en el porcentaje de FVE1 en comparación al LLN:
	▸Leve: >70%
	▸Moderada: 60-69%
	▸Moderadamente severa: 50-59%
	▸Severa: 35-49%
	▸Muy severa: <35%
· Patrón no obstructivo: ↓FVC, ↓FVE1, ⟂↑FVE1/FVC. La severidad se define por el porcentaje de FVC.
	La prueba broncodilatadora mide la mejoría de FVC o FVE1 en respuesta a broncodilatadores. Se toma una espirometría basal, se aplican 4 dosis de salbutamol (100 mg) con espaciador, y se mide la espirometría post-broncodilatadores. Una broncodilatación es significativa cuando el VEF1 o el FVC aumentan un 12% y 200 ml sobre el basal.
	Las espirometrías están indicadas ante sospecha de EPOC, enfermedad respiratoria en enfermedad pulmonar, preoperatorios, si hay síntomas respiratorios, y para determinar una respuesta terapéutica.
	Las contraindicaciones relativas son: aumento de la demanda miocárdica, aumento de la presión intraocular, en el oído medio, intraabdominal o intratorácica; antecedentes de síncope o infección contagiosa.
	Las obstrucciones de las vías aéreas superiores no producen cambios en el VEF1 o en el FVC pero sí en el pico de flujo espiratorio (PEF o PFE).
· Obstrucción fija: Por ejemplo, por estenosis de la vía aérea por intubación prolongada. Se reduce el flujo inspiratorio y espiratorio.
· Obstrucción variable extratorácica: Se reduce el flujo inspiratorio por compresión.
· Obstrucción variable intratorácica: Se reduce el flujo espiratorio por atrapamiento aéreo.
VOLÚMENES PULMONARES
	Los volúmenes pulmonares se utilizan para confirmar las probables restricciones de la espirometría, y para pacientes con trastornos combinados (restrictivo + obstructivo). Se hacen por pletismografía (gold standard), o por técnicas de lavado de nitrógeno o helio. El volumen residual (VR), capacidad residual funcional (CRF) y capacidad pulmonar total (CPT) sólo se pueden conseguir por esta técnica.
· Restricción: ↓CPT,⟂VR, ↓VR/CPT.
· Obstrucción: ⟂CPT, ↑VR, ↑VR/CPT (atrapamiento aéreo).
· Combinado: ↓CPT, ↑VR, ↑VR/CPT.
OTRAS
	La prueba de difusión de CO mide la habilidad de los pulmones de transferir gases hasta la sangre. Da bajo en enfermedad pulmonar intersticial (muy sensible, detecta muy tempranamente), enfisemas, y enfermedad pulmonar vascular (hipertensión pulmonar y vasculitis); y da aumentado en asma y hemorragia pulmonar.
	El test de caminata de 6 minutos es una prueba de esfuerzo sencilla y poco costosa, que mide la distancia que el paciente puede recorrer en 6 minutos, la SpO2, frecuencia cardíaca y proporciona una escala subjetiva de la gravedad de la disnea (escala Borg). Refleja la respuesta del sistema cardiorrespiratorio, circulatorio y musculoesquelético. Se utiliza para pronóstico y seguimiento.
Tuberculosis
	La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa crónica causada por Mycobacterium tuberculosis. Se transmite de persona a persona por inhalación de aerosoles. El diagnóstico es:
· Clínico: tos, hemoptisis, fiebre, síndrome de impregnación.
· Radiológico: Se ven consolidaciones, principalmente en campos superiores, inicialmente unilateral y luego bilaterales. En la tomografía se ven el signo del árbol en brote, que indica ocupación alveolar. Puede haber linfadenopatías hiliares, cavidades, radiopacidades, y derrames pleurales.
· Bacteriológico: baciloscopia, cultivo, biopsia, orina, LCR, lavado gástrico, líquido pleural, ascítico, pericárdico o articular.
	Baciloscopia
	Cultivo
	+: <10 BAAR por campo en 100 campos.
++: 1-10 BAAR por campo en 50 campos.
+++: >10 BAAR por campo en 20 campos.
	Se pide siempre, pero con la baciloscopia positiva ya se inicia el tratamiento. Indicado si hay 2 baciloscopías negativas con alta sospecha, TBC extrapulmonar, en VIH o inmunocomprometidos, antecedente de TBC, contacto con TBC multirresistente, trabajadores de la salud, y BAAR+ al 2do mes de tratamiento.
	Las pruebas de sensibilidad están indicadas en pacientes previamente tratados, TBC multirresistente, falta de mejoría clínica al 3er mes, BAAR+ al final del tratamiento, o cultivos positivos al 4to mes del tratamiento.
	GeneXPert es un RT-PCR que busca ADN e identifica la resistencia a la rifampicina. Está indicado si hay 3 BAAR- con altas sospechas, en niñes, en casos de meningitis tuberculosa, y en casos de alta sospecha de multirresistencia.
	Monorresistente
a 1 fármaco
	Polirresistente
a 2 fármacos (no H y R juntos)
	Multirresistente (MDR)
a H y R
	Extensamente resistente(XDR)
a H, R, al menos un inyectable y a quinolonas.
Tratamiento:
· 1° línea: Isoniazida (H) 5mg/kg/día, rifampicina (R) 10 mg/kg/día, etambutol (E) 15-20 mg/kg/día, pirazinamida (Z) 25-30 mg/kg/día. Se usa HREZ durante 2 meses, y HR durante 4 (se extiende a 10 si es TBC extrapulmonar).
· 2° línea: Quinolonas como levofloxacina y moxifloxacina.
· Inyectables: Aminoglucósidos como amikacina, capreomicina, kanamicina.
· Otros: Etionamida, protionamida, ciclosporina, linezolid, clofazimina.
TBC EN CASOS ESPECIALES
	En el embarazo, la TBC se asocia a mayor mortalidad perinatal, y se debe tomar un hemocultivo del cordón umbilical y cultivo de la placenta. El tratamiento es similar, pero se evitan los aminoglucósidos porque son teratogénicos.
	La TBC es marcadora de SIDA <400 TCD4. Siempre se pide cultivo y sensibilidad, y se trata la TBC antes que el VIH. No se da rifampicina porque induce citocromos (interactúa con antirretrovirales).
	En pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis se ajusta el etambutol a 15 mg/kg/día.
	Si hay efectos colaterales, se pueden distanciar las tomas de medicación, y sustituir la droga a la que se tiene intolerancia. Se pide hepatograma por la pirazinamida (si hay aumento de las transaminasas de x3 con síntomas; o de x5 sin síntomas, es criterio de suspensión, y se cambia por una droga de segunda línea). Las reacciones cutáneas se tratan con antihistamínicos (o corticoides si son muy graves).
	En neonatos de madres infectadas se hace baciloscopia para evaluar infección. Si da positivo, se trata normalmente; y si da negativo, se da isoniazida de profilaxis.
Infecciones respiratorias
	Los métodos diagnósticos para las infecciones respiratorias pueden ser invasivos o no invasivos. Los no invasivos incluyen el hisopado nasofaríngeo, esputo (espontáneo o inducido), broncoaspirado, hemocultivo, aspirado traqueal y suero (para neumonías atípicas).
Invasivos por fibrobroncoscopia:
· Lavado bronquial: se coloca suero fisiológico estéril en un bronquio principal, seguida de una aspiración inmediata. Sólo se usa para TBC, legionella u hongos, porque se suele contaminar con microbiota orofaríngea.
· Cepillado bronquial: Se utiliza para las neumonías bacterianas, evitando la contaminación orofaríngea.
· Lavado broncoalveolar: Con el broncoscopio en el bronquio del segmento pulmonar afectado, se instilan 20-100 ml de solución fisiológica estéril, y se aspira la mayor cantidad posible (mín >30%, idealmente >60 ml). Se descarta la primera porción del líquido.
· Biopsia transbronquial.
· Aspiración transbronquial con aguja.
Invasivos no fibrobroncoscópicos:
· Biopsia por punción transtorácica: Punción y aspiración percutánea con aguja fina, guiada por ecografía o TC. Se utiliza para lesiones periféricas pegadas a la pleura.
· Biopsia a pulmón abierto: Obtención de parénquima pulmonar para el estudio histológico.
· Punción pleural: Extracción del líquido pleural a través de la pared torácica. Se utiliza para derrames pleurales.
PARÁSITOS
	La hidatidosis es causada por Echinococcus granulosus, que forma quistes en el hígado y en el pulmón. Puede cursar con tos, hemoptisis o vómica (por ruptura del quiste o infección). El diagnóstico es clínico, radiológico (masa quística de bordes finos), serológico (ELISA o Western para IgG, IgM e IgA), y epidemiológico. El tratamiento es la toracotomía, o albendazol para los quistes <5 cm.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
	La neumonía por aspiración ocurre por la inhalación de secreciones orofaríngeas o de contenido gástrico. Es más frecuente en adultos mayores, por los cambios fisiológicos que hay en el sistema respiratorio y alteraciones digestivas altas. Normalmente, la tos es un mecanismo protector, pero en adultos mayores puede estar disminuida.
Los factores de riesgo son: edad, mala higiene oral, tabaquismo, desnutrición, antibióticos, uso de inhaladores, y deshidratación.
Suele ser causada por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Gram negativos y anaerobios.
MICOSIS BRONCOPULMONARES
	La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una reacción de hipersensibilidad frente a Aspergillus fumigatus. Principalmente afecta a personas con asma o fibrosis quística, y se presenta como crisis asmáticas, con tos productiva y fiebre. El diagnóstico es clínico, radiológico y con pruebas de intradermorreacción. El tratamiento es con corticoides sistémicos.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
	La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un infiltrado pulmonar de reciente aparición con síntomas sistémicos de infección. Generalmente es causado por S. pneumoniae, pero también puede ser causado por H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, C. pneumoniae y virus.
	Los factores de riesgo son: edad, enfermedades cardiológicas, respiratorias, renales o hepáticas; VIH, corticoides inhalados o asplenia.
	El diagnóstico es clínico (aumento de la frecuencia respiratoria, disnea, tos, fiebre, toracodinia) y radiológico (consolidación con broncograma aéreo). También se puede pedir:
· Laboratorio: se puede ver leucocitosis, aumento de la eritrosedimentación, LDH y PCR (>100 mg/l se asocia a NAC). La procalcitonina no es un marcador precoz de infección, aumenta luego de las 6 hs.
· Tomografía: se utiliza en casos de duda diagnóstica, y siempre se pide en pacientes neutropénicos.
· Esputo: permite identificar el agente etiológico.
· Hemocultivos: Se piden dos en pacientes que se internan con diagnóstico de NAC. Es importante en pacientes enfermos crónicos y en VIH+.
· Toracocentesis: En derrame pleural, define si el paciente requerirá drenaje o no, y puede ayudar a ajustar el tratamiento antibiótico.
· Lavado bronquiolo-alveolar: Se usa en pacientes graves, en la UTI, con ARM, o fracaso terapéutico.
· Antígeno urinario: Para P. pneumoniae y Legionella. Tiene una mayor sensibilidad y especificidad que el esputo, pero no está disponible en todos los centros.
	Se define la gravedad de la NAC según el PSI (Pneumonia Severity Index) o el CURB65, que evalúan la mortalidad a 30 días. Los scores nunca reemplazan al juicio clínico.
	Confusión
	Urea (>90)
	Respiratory Rate (>30)
	Blood Pressure (<90/<60)
	>65 años
	0: Ambulatorio
	1: Evaluar cada caso
	2: Sala
	≥3: UTI
	Las NAC virales son más frecuentes en niñes, pacientes con comorbilidades y en situación de hacinamiento. Los factores de riesgo son obesidad y embarazo. Suelen ser causados por Influenza (predispone a sobreinfecciones bacterianas), VRS (puede causar bronquiolitis) y parainfluenza. En época de circulación viral, se agrega oseltamivir al tratamiento de NAC, que disminuye la gravedad, duración y complicaciones por el virus influenza. 
	Las NAC por SAMR suelen aparecer en pacientes jóvenes, previamente sanos, que cursan con una NAC grave y rápidamente progresiva. Se asocia al uso de drogas endovenosas y a infecciones en piel. En las tomografías son comunes las cavidades, que pueden producir hemoptisis. El tratamiento es con ampicilina sulbactam + claritromicina + vancomicina.
El tratamiento del NAC depende del sitio de atención y el paciente:
· Ambulatorio, <65 años, sin comorbilidades: Radiografía de tórax de frente y perfil, oximetría, esputo para Gram y cultivo, laboratorio. Tratamiento: Amoxicilina por mínimo 5 días, control en 48 horas.
· Ambulatorio, >65 años, o con comorbilidades: Radiografía de tórax de frente y perfil, oximetría, laboratorio básico, esputo, y considerar hemocultivo. Tratamiento: Amoxicilina con ácido clavulánico (oral) o ampicilina sulbactam (IV) por mínimo 5 días.
· Sala general: Radiografía de frente y perfil, oximetría, laboratorio, hemocultivos, esputo, gases arteriales. Tratamiento: Ampicilina sulbactam y claritromicina por 5-7 días (para cubrir H. influenzae, enterobacterias, y P. aeruginosa). Se sugiere que luego de estabilidad hemodinámica por 24 hs, se continúen los antibióticos por mínimo 48 hs más.
· UTI: Radiografía de frente y perfil, oximetría, gases arteriales, laboratorio, esputo, hemocultivos. Tratamiento: Ampicilina sulbactam y claritromicina.Para que un paciente se derive a la UTI, debe tener por lo menos 1 criterio mayor o 3 menores:
· Mayores: Asistencia respiratoria mecánica, shock séptico con necesidad de vasopresores.
· Menores: TAS <90 mmHg, compromiso radiográfico multilobar, PaO2/FiO2 <250 mmHg.
	El alta hospitalaria no se da si en las últimas 24 horas presentó 2 o más de los siguientes:
	Temp >37,5°C
	FR >24
	TAS <90
	SatO2 <90
	Confusión
	Imposibilidad de alimentarse por sus propios medios
NEUMONÍA HOSPITALARIA
	Las neumonías hospitalarias son infecciones del parénquima pulmonar causadas por patógenos intrahospitalarios, asociadas a la hospitalización >48 hs. Es la segunda causa de infección nosocomial, y afecta principalmente a inmunocomprometidos y pacientes añosos. 
	Las neumonías asociadas al sistema de salud ocurren en pacientes no hospitalizados con riesgo de ser colonizados por patógenos multirresistentes presentes en el hospital. Los factores de riesgo son personas en geriátricos, terapias de infusión en el hogar y diálisis crónica.
	Las neumonías asociadas a la ventilación (NAV) ocurren en pacientes con requerimiento de UTI-ARM en las últimas 48 hs. El tubo endotraqueal altera los reflejos protectores de las vías aéreas superiores, y favorece la micro aspiración del contenido faríngeo, además de que el ventilador impulsa las biopelículas hacia las vías inferiores. El riesgo es mayor en los primeros días.
	Generalmente son causadas por Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter. Se debe tomar una muestra distal de la vía aérea inferior, y tener en cuenta el antibiograma local.
	Los factores de riesgo para multirresistencia son: Uso de antibióticos en los últimos 90 días, shock séptico al inicio de la neumonía asociada a la ventilación, y 5 o más días de internación previos a la NAV.
	El tratamiento para SAMR es vancomicina o linezolid. Para SAMS sin factores de riesgo de multirresistencia es cefepime, levofloxacina, imipenem o meropenem.
	Para P. aeruginosa se utilizan 2 antibióticos de distinta familia si se usaron antibióticos en los últimos 90 días. Si no cumple con lo anterior, se puede utilizar una monodroga, pero nunca aminoglucósidos solos.
ASOCIADAS A SIDA
	La tuberculosis es una enfermedad marcadora de SIDA que no voy a volver a escribir. 
	Pneumocystis jirovecii es un hongo que produce infecciones oportunistas en personas con LT CD4 <200/ml. El daño pulmonar y la gravedad se relacionan con el grado de inflamación pulmonar. Cursa con fiebre, tos seca y disnea de esfuerzo. En la radiografía se ven infiltrados intersticiales bilaterales difusos a predominio parahiliar y en patrón de vidrio esmerilado. En el laboratorio se ve un aumento de la LDH.
	El tratamiento es con trimetoprima + sulfametoxazol (TMS) y corticoides.
	El EPOC puede aparecer en las infecciones por VIH, ya que se asocia a alveolitis linfocítica con aumento de los linfocitos TCD8. Se ve un patrón obstructivo en la espirometría, y es más común en las personas con hábito tabáquico.
	La hipertensión pulmonar puede aparecer en cualquier estadío de la inmunodepresión, y se trata con epoprostenol.
	El sarcoma de Kaposi puede manifestarse a nivel pulmonar. Los adenocarcinomas y carcinomas escamosos son más frecuentes en personas con infecciones avanzadas.
Enfermedad pulmonar intersticial difusa
> Créditos a Zuly Foppiano
	La enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) es un grupo de enfermedades que afectan al intersticio (espacio entre la membrana basal epitelial y endotelial). Cursan con disnea de esfuerzo progresiva, tos seca, dedos en palillo de tambor (y uñas en vidrio de reloj) y rales crepitantes bibasales.
	El diagnóstico es multidisciplinario. En la radiografía se pueden ver volúmenes pulmonares disminuidos, reticulaciones periféricas bibasales (por engrosamiento de los septos interlobulillares), y pérdida del contorno del corazón.
	En la espirometría y volúmenes pulmonares se ve un patrón restrictivo, con disminución del CVF, TLC y RV. El DLCO también está disminuido. Puede sumarse un patrón obstructivo si hay bronquiolitis o sarcoidosis.
	Se puede pedir un lavado broncoalveolar, que no se suele hacer, pero se usa para las siguientes patologías:
· Macrófagos con hemosiderina: Hemorragia alveolar.
· >40% eosinófilos: Neumonía eosinofílica.
· Cuerpos de asbesto + alveolitis: Asbestosis.
· Macrófagos con partículas birrefringentes: Silicosis.
· Linfocitos T Follicular Helper, LT CD4/LT CD8 >3,5: Sarcoidosis.
	La biopsia pulmonar es el principal método diagnóstico, aunque puede desencadenar exacerbaciones, y las criobiopsias (gold standard) pueden dar neumotórax o sangrados.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
	La fibrosis pulmonar idiopática es la más común, más frecuente en sexo masculino >50 años. Está limitada a los pulmones. En las imágenes se ve un patrón UIP heterogéneo, predominante a nivel subpleural y basal. Se ve panalización con o sin bronquiectasias o bronquioloectasias (por tracción periférica), y se ven reticulaciones.
	El Síndrome de Sjörgen y la artritis reumatoide también pueden dar un patrón UIP.
	El tratamiento es con pirfenidona y nintedanib, que detienen la caída de la capacidad vital forzada.
NEUMONÍA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA
	La neumonía intersticial no específica (NSIP) está asociada a esclerodermia. En imágenes, tiene un patrón de vidrio esmerilado bilateral parcheado, predominante en las bases. El patrón en imágenes puede aparecer en miositis.
	El tratamiento es con corticoides.
NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENÉTICA
	La neumonía organizada criptogénica es una neumonía idiopática en donde se ve un patrón en vidrio esmerilado con consolidaciones parcheadas. Se asocia a miositis inflamatoria, artritis reumatoide y toxicidad por drogas. Es el patrón que aparece en el COVID-19. Cursa con fiebre, tos y disnea. Se parece a las neumonías comunes, pero no responde a antibióticos. Está indicada la biopsia.
	El tratamiento es con corticoides.
BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA
	La bronquiolitis respiratoria es una patología idiopática más frecuente en el sexo masculino >30 años, que consumen >30 paquetes de cigarrillos por año. Afecta principalmente el ápice pulmonar, con un patrón de vidrio esmerilado heterogéneo con nódulos y atrapamiento aéreo.
	El tratamiento es la cesación tabáquica.
	Si la patología avanza, se llama neumonía intersticial descamativa, y afecta las bases, con un patrón de vidrio esmerilado y quistes. El tratamiento es con corticoides.
FIBROSIS PULMONAR PROGRESIVA
	La fibrosis pulmonar progresiva progresa en menos de 2 años. El tratamiento es con nintedanib.
OTRAS
	Las neumonitis por hipersensibilidad ocurren por polvos orgánicos, produciendo fibrosis pulmonar o atrapamiento aéreo. Se trata la causa.
	Las enfermedades del tejido conectivo (artritis reumatoide, esclerosis sistémica, LES, Sjörgen) causan 15% de los casos de EPID globalmente. Todas las personas con enfermedades del tejido conectivo deben ser evaluadas.
	La neumonitis por drogas puede ser causada por amiodarona, nitrofurantoína, bleomicina y otras.
	En la sarcoidosis se ve un engrosamiento peribroncovascular, con linfáticos ocupados, y cisuras engrosadas e irregulares. Puede afectar además la piel y los ojos, raramente afecta la pleura y vías aéreas. El diagnóstico es clínico, por exclusión de otras patologías, y en biopsias se ven granulomas con necrosis no caseosa.
	El tratamiento se utiliza si tiene síntomas pulmonares, deterioro de la función pulmonar, cambios progresivos en imágenes, hipertensión pulmonar, sarcoidosis extrapulmonar, o pérdida de la calidad de vida inaceptable.
Asma
	El asma es una enfermedad crónica, frecuente y grave, caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea, con episodios de exacerbación (ataques de asma). Hay broncoconstricción, engrosamiento de las paredes, y aumento de la mucosidad, lo que causa un flujo espiratorio variable. Es heterogénea, y los síntomas (tos, disnea, sibilancias, dolor torácico) varían en tiempo y en intensidad.
Los ataques pueden ser desencadenados por infecciones virales, alérgenos, humode tabaco, ejercicio, risa, estrés, cambios climáticos, y fármacos (beta bloqueantes, AAS o AINEs).
El diagnóstico es clínico, por síntomas respiratorios. Generalmente hay más de un síntoma, a predominio nocturno o temprano a la mañana, y desencadenados por gatillos. En la espirometría se ve un patrón obstructivo con respuesta a broncodilatador, pero una espirometría normal no descarta asma.
En la radiografía se ven signos de hiperinsuflación: aumento del espacio intercostal, horizontalización de las costillas y pérdida de la concavidad diafragmática anteroposterior.
El tratamiento busca minimizar el riesgo de exacerbaciones (usar la menor cantidad de rescates), mejorar las limitaciones del flujo aéreo (busca función pulmonar normal), y limitar efectos adversos.
El tratamiento sólo con salbutamol (SABA) produce down regulation del receptor beta, genera hiperreactividad de rebote, y disminuye la respuesta broncodilatadora, además de aumentar la inflamación eosinófila de la vía aérea. Se asocia con mayor riesgo de muerte.
La medicación de mantenimiento reduce la inflamación, controla síntomas y reduce el riesgo de exacerbaciones, mientras que la de rescate se usa a demanda para aliviar síntomas, y para prevenir la broncoconstricción por ejercicio.
	Hay dos esquemas de tratamiento, según la adherencia y nivel económico del paciente:
	Track 1 (preferido)
	Síntomas <4-5 días a la semana
	Step 1-2: Bajas dosis de CI-formoterol según necesidad
	
	
	Síntomas la mayoría de los días, o despertar ≥1 vez a la semana.
	Step 3: Bajas dosis de CI-formoterol de mantenimiento.
	Síntomas diarios, baja función pulmonar
	Step 4: Dosis media de CI-formoterol de mantenimiento
	
	Step 5: Agregar LAMA, considerar dosis altas de CI-formoterol
	Rescate: Baja dosis de CI-formoterol según necesidad
	Track 2 (alternativo)
	Síntomas <2 veces al mes
	Step 1: SABA y CI
	Síntomas <4-5 veces a la semana
	Step 2: Dosis baja de mantenimiento con CI
	Síntomas la mayoría de los días, o despertar ≥1 vez a la semana.
	Step 3: Dosis baja de mantenimiento con CI-LABA
	Síntomas diarios, baja función pulmonar
	Step 4: Dosis media/alta de CI-formoterol de mantenimiento
	
	Step 5: Agregar LAMA, considerar dosis altas de CI-LABA
	Rescate: SABA según necesidad (preferible sumado a corticoides)
	El seguimiento se realiza de forma continua, ajustando dosis, buscando utilizar la menor cantidad de corticoides sin síntomas.
	Siempre se recomienda cesación tabáquica, actividad física, ejercicios respiratorios, evitar exposición ocupacional, alérgenos y contaminantes domiciliarios, dieta saludable, y manejo del estrés emocional.
	Los ataques de asma son empeoramientos agudos o subagudos del asma. Puede haber complicaciones como anafilaxia, neumonías y neumotórax. Los factores de riesgo son: ausencia de medicación o uso incorrecto, alto uso de SABA, ≥1 exacerbación en el último año, bajo FEV1, tabaquismo, obesidad, rinosinusitis crónica, embarazo, antecedentes de intubación por asma. Se dividen según su severidad:
· Leve: VEF1 o PFE >70%, SatO2 >95%, sin signos de severidad. 
· Tratamiento: Salbutamol c/20 minutos y meprednisona VO. Si empeora, tratar como grave.
· Moderada: VEF1 o PFE 40-70%, SatO2 90-95%, con signos de crisis moderada (habla en frases, taquipnea >24/min, taquicardia > 110/min).
· Tratamiento: Oxigenoterapia hasta SatO2 >92%, salbutamol + ipratropio, y meprednisona VO (o hidrocortisona IV).
· Grave: VEF1 o PFE <40%, SatO2 <90% y signos de crisis severa (Habla de a palabras, agitación, taquipnea >30/min, uso de músculos accesorios, taquicardia >120/min).
· Tratamiento: Oxigenoterapia hasta SatO2 >92%, Salbutamol, ipratropio e hidrocortisona IV. Considerar sulfato de magnesio. Pedir gases arteriales y rx de tórax.
· Potencialmente mortal: Bradicardia, somnolencia, respiración paradojal, SatO2 <90%, hipercapnia.
· Tratamiento: Internación en UTI. Oxigenoterapia hasta SatO2 >92%, salbutamol, ipratropio, hidrocortisona, sulfato de magnesio. Pedir gases arteriales y rx de tórax.
	Los pacientes con riesgo de muerte son aquellos que requieren intubación y ventilación. Los factores de riesgo son: pacientes que hayan requerido hospitalización por asma en el último año, ausencia de corticoides inhalatorios (CI), interrupción del tratamiento con corticoides, uso excesivo de SABA, ausencia de plan de acción contra el asma, antecedentes de enfermedades psiquiátricas, alergias alimentarias graves.
	Para dar el alta luego de una exacerbación por asma, debe haber mejoría de los síntomas, sin SABA, mejora de Pico Flujo Espiratorio (PFE) 60-80% del mejor personal, SatO2 >94% al ambiente. El tratamiento no termina cuando se le da el alta: se debe comprobar la técnica del inhalador y la adherencia al tratamiento, y continuar el uso de corticoides orales durante 5-7 días (3-5 para niñes). Se realiza seguimiento a la semana.
EPOC
	El EPOC es una enfermedad crónica heterogénea, con síntomas respiratorios persistentes (disnea, tos, expectoración), causados por anormalidades de la vía aérea (bronquitis, bronquiolitis) o de los alvéolos (enfisemas). Es causada generalmente por exposición crónica a sustancias nocivas.
	Los factores de riesgo son: genéticos (déficit de alfa-1 antitripsina), hiperreactividad bronquial, crecimiento pulmonar deficiente en la niñez (bajo peso al nacer, infecciones respiratorias graves), exposición acumulada a sustancias nocivas (tabaquismo, exposición laboral, contaminación ambiental) y bronquitis crónicas.
	Se considera pre-EPOC a la presencia de síntomas respiratorios, lesiones pulmonares típicas (enfisema), o anormalidades fisiológicas, pero con espirometría normal. Se considera PRISm (Preserved Ratio, Impaired Spirometry) cuando la espirometría da una relación normal, pero con algún valor alterado. Ambos casos tienen mayor riesgo de desarrollar EPOC en el tiempo.
	El diagnóstico es clínico (disnea, tos crónica productiva, exposición a factores de riesgo, antecedentes familiares) y en la espirometría el FEV1/FVC <0,70 post broncodilatador (limitación persistente al flujo aéreo).
· Laboratorio: puede haber eosinofilia. Se puede pedir alfa 1 antitripsina para evaluar déficit.
· Radiografía: hay signos de hiperinsuflación y atrapamiento aéreo, y disminución gradual de las marcas vasculares.
· Volúmenes pulmonares: se ve atrapamiento aéreo desde las primeras etapas, y luego hiperinsuflación estática.
· DLCO: es útil en las disneas desproporcionadas. Si da baja sugiere enfisema.
· Oximetría: Si da <92% se piden gases arteriales para evaluar oxigenoterapia.
· Test de marcha de 6 minutos: Tiene valor pronóstico.
Según la espirometría, se clasifica al EPOC según GOLD:
	GOLD 1
	GOLD 2
	GOLD 3
	GOLD 4
	VEF ≥80%
	VEF 79-50%
	VEF 49-30%
	VEF <30%
Para evaluar los síntomas se puede utilizar la escala de valoración de disnea mMRC o CAT, en las que se realiza una serie de preguntas al paciente, para valorar qué grado de disnea tiene. 
El tratamiento busca reducir síntomas y exacerbaciones, y aumentar la tolerancia al ejercicio. 
· Broncodilatadores: SABA (salbutamol), y LABA (formoterol, salmeterol, indacaterol). Aumentan el FEV1.
· Antimuscarínicos: SAMA (ipratropio), LAMA (tiotropio). Mejoran los síntomas y la rehabilitación pulmonar.
· Corticoides inhalatorios (CI): combinarlos con LABA mejoran la efectividad, pero tienen efectos adversos como candidiasis, ronquera, neumonía y favorecer la tuberculosis. Están indicados en grupos exacerbadores, con historia de asma, o eosinófilos ≥300.
· Otros:
· Corticoides orales: Muchos efectos adversos. Indicados en exacerbaciones moderadas a graves.
· Inhibidores de la PDE4: Roflumilast. Indicados en bronquitis crónica, EPOC severo o muy severo. Producen diarrea.
· Azitromicina: Reduce el riesgo de neumonía, pero es bastante choto darle antibióticos profilácticos.
· Mucolíticos: Reduce exacerbaciones.
· Rehabilitación pulmonar: Mejora disnea, tolerancia al ejercicio, y ansiedad/depresión.
· Paliativos: Opiáceos, suplementos nutricionales, oxigenoterapia crónica domiciliaria(min >15 hs día, indicada si PaO2 <55 o SatO2 <88%), VNI.
· Terapia intervencionista: Cirugía de reducción de volumen pulmonar, bullectomía, intervenciones broncoscópicas, trasplante de pulmón.
En base a la espirometría, la valoración de la disnea, y la presencia o no de exacerbaciones, se define a los pacientes en diferentes grupos para su tratamiento:
· Grupo A: mMRC 0-1, CAT<10. Se utiliza un broncodilatador (preferible LAMA).
· Grupo B: mMRC ≥2, CAT ≥10. Se utiliza LABA + LAMA.
· Grupo E: ≥2 exacerbaciones, o ≥1 que haya requerido hospitalización. Se utiliza LABA + LAMA, considerar CI si los eosinófilos ≥300 (triple terapia).
	Siempre se recomienda la vacunación (neumococo, COVID-19, influenza, dTPA y herpes zoster), cesación tabáquica, y rehabilitación pulmonar. Se puede utilizar la oxigenoterapia, ventilación no invasiva (VNI), y cirugía de reducción de volumen para reducir la mortalidad.
 	El seguimiento consiste en revisar la adherencia, técnica de inhalación, y posibles efectos adversos. Si predomina la disnea, se puede utilizar LABA + LAMA. Si predominan las exacerbaciones, se puede considerar agregar corticoides inhalatorios.
Las exacerbaciones son eventos caracterizados por disnea, tos y/o esputo que empeoraron en los últimos 14 días. Se asocian a inflamación local y sistémica. Siempre se utiliza SABA (y LAMA a veces). Si no usaba terapia de mantenimiento, es necesario iniciarla lo antes posible.
	Leve: SABA
	Moderada: SABA + CI ± ATB
	Severa: Hospitalización.
Carcinoma de pulmón
	El cáncer de pulmón es una enfermedad genética en la que las células pierden la capacidad de muerte celular programada. Los factores de riesgo son: tabaquismo, fibrosis quística, VIH, EPOC, antecedentes familiares, y exposición al humo, asbestos o radiación. Puede ser:
· Células no pequeñas (85%): Epidermoide (mejor pronóstico), adenocarcinoma, o indiferenciado (peor pronóstico).
· Células pequeñas (15%): Muy agresivos, son los más asociados al tabaquismo.
	El diagnóstico se hace por clínica (disnea, fatiga, pérdida de peso, dolor torácico), radiografías, tomografías, PET CT, endoscopías o cirugía; pero siempre se confirma por anatomía patológica. Se toman al menos 3 biopsias con fórceps o 1 por criobiopsia. Se necesita diagnóstico de malignidad, de tipo histológico y tipificación molecular.
Otras técnicas que se pueden utilizar para el diagnóstico son la punción transbronquial, ecografía transbronquial (EBUS), y la criobiopsia.
	La fibrobroncoscopia maximiza el rendimiento diagnóstico y disminuye procedimientos innecesarios. Se pueden realizar lavados, cepillados, biopsias bronquiales o transbronquiales o punciones. Según el tamaño, las lesiones pueden ser <2 cm (34% sensibilidad), o >2 cm (63% sensibilidad). 
Las lesiones centrales tienen más rédito diagnóstico porque es más fácil llegar a ellas, y se pueden ver como masas exofíticas, infiltraciones mucosas, o se pueden ver signos de compresión extrínseca. En cambio, las lesiones periféricas no se ven, y hay que hacer una biopsia a ciegas. El “signo del bronquio” en imágenes es la presencia de un bronquio que contacta con la lesión, y facilita la fibrobroncoscopia.
	
Hipertensión pulmonar
	La hipertensión pulmonar se define como presión arterial pulmonar >20 mmHg. Puede ser:
	
	Precapilar
	Postcapilar (insuf cardíaca)
	Presión de enclavamiento arterial pulmonar (PWAP)
	<15 mmHg
	>15 mmHg
	Presión arterial pulmonar
	>20 mmHg
	>20 mmHg
	Resistencia vascular pulmonar
	>2 WU (Wood Units)
	<2 WU (Wood Units)
Según su causa, se divide en grupos:
· Grupo 1: Raro (1%). Idiopática, hereditaria, asociada a drogas (aminorex, dasatinib, metanfetaminas), esclerodermia, lupus, VIH, esquistosomiasis, o hipertensión arterial.
· Grupo 2: La más frecuente. Por insuficiencia cardíaca izquierda por fallo cardíaco o fallo valvular.
· Grupo 3: 2° más frecuente. Asociado a enfermedad pulmonar (EPOC, enfermedad intersticial, o hipoxia relacionada con la altura).
· Grupo 4: Asociada a obstrucción de la arteria pulmonar (tromboembolismo). Es la única que tiene tratamiento curativo: cirugía si son trombos centrales; o angioplastía si son periféricos.
· Grupo 5: Multifactorial (desórdenes hematológicos, sistémicos, metabólicos, microangiopatía trombótica pulmonar y mediastinitis fibrótica).
	El test de la vasorreactividad pulmonar evalúa la respuesta a bloqueantes cálcicos. Es positivo si la presión de la arteria pulmonar baja >10 mmHg del basal, o queda por debajo de los 40 mmHg. Si responde, es de mejor pronóstico, porque se puede tratar con bloqueantes cálcicos (10% de los pacientes del grupo 1 asociado a drogas responden).
	Los síntomas tempranos son: disnea de ejercicio, palpitaciones, hemoptisis, síncope, fatiga. Los tardíos son: dolor torácico, disnea, atelectasias, infecciones respiratorias bajas, y signos de insuficiencia cardíaca derecha. 
En el laboratorio se pide proBNP, que indica insuficiencia cardíaca con ventrículo derecho dilatado.
	En la radiografía se puede ver una aurícula derecha prominente, con hilios pulmonares anchos, signos de insuficiencia cardíaca derecha, con redistribución del flujo. Puede haber derrame pleural.
	En el ECG es típico encontrar un bloqueo de rama derecha, con el eje desviado a la derecha e hipertrofia derecha.
	En la ecocardiografía se ve un ventrículo derecho dilatado, que desplaza el septum interventricular a la izquierda, vena cava inferior no colapsable, y velocidad de regurgitación tricuspídea >3.4 m/s.
	En anatomía patológica se ve hiperplasia de la media, lesiones plexiformes y proliferación de la íntima.
Siempre se realiza cateterismo derecho (swan ganz) para confirmar el diagnóstico.
El tratamiento se hace en tres ejes:
· Inhibidores de la endotelina: Ambrisentan, bosentan.
· Inhibidores de la fosfodiesterasa: Sidenafil, tadalafilo.
· Prostanoides: Beraprost, treprostinil, iloprost, epoprostenol (único que disminuye mortalidad!).
	Riesgo
	Bajo
	Intermedio
	Alto
	
	
	Bajo
	Alto
	
	Disnea CF
	I o II
	III
	IV
	Test de caminata 6’
	>440 m
	320-440 m
	165-319 m
	<165 m
	proBNP
	<300 pg/ml
	300-649 pg/ml
	650-1100 pg/ml
	>1100 pg/ml
Si responden a bloqueantes cálcicos, se usa amlodipina o nifedipina. Si no, se utiliza este esquema:
· Bajo riesgo: Inhibidor de la endotelina o fosfodiesterasa (monodroga o combinado).
· Riesgo intermedio: Triple terapia (inhibidores de endotelina, fosfodiesterasa y prostanoides)
· Alto riesgo: Triple terapia parenteral y considerar trasplante de pulmón.
Urgencias respiratorias
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
	La insuficiencia respiratoria aguda es la pérdida de la capacidad de oxigenar la sangre venosa y/o remover CO2 de la sangre. La de tipo I sólo cursa con hipoxemia; mientras que en la de tipo II hay hipercapnia e hipoxemia. 
El diagnóstico se hace por gasometría arterial (PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >50 mmHg). Puede haber disnea, taquipnea, cianosis central, signos de hipercapnia (Hipertensión endocraneana), hiperexcitabilidad neuromuscular, temblor, sudoración, cefalea y alteración del sensorio.
Pueden ser por:
· Hipoventilación alveolar: Tipo II. Por patologías neuromusculares o de la pared torácica, hay falla en la bomba ventilatoria con dificultad para eliminar CO2. El aumento de la PaCO2 disminuye la PaO2. Administrar O2 corrige la hipoxemia pero empeora la hipercapnia (deterioro del sensorio), por suprimir el estímulo hipóxico de la ventilación.
· Tratamiento: ARM ± oxigenoterapia.
· Trastornos de la ventilación/perfusión (V/Q): Tipo II. Es el más frecuente. Por ocupación alveolar (neumonías, edema pulmonar), EPOC, asma, patologías del parénquima u obstrucción de la circulación (TEP), los alvéolos están mal ventilados en relación a su perfusión.
· Tratamiento: Oxigenoterapia ± ARM.
· Shunts: Tipo II. Desequilibrio V/Q extremo. Por ocupación alveolar completa (SDRA, edema pulmonar, atelectasias) o cortocircuitos vasculares pulmonares, la sangre venosa llega a regiones no ventiladas. No responde a O2 solamente.
· Tratamiento: Oxigenoterapia + ARM.
· Alteración de la difusión:Tipo I. Por alteración del espesor de la barrera hay hipoxemia sin hipercapnia (el CO2 difunde más fácilmente). Se evidencia con la prueba del ejercicio: en reposo saturan normalmente, pero en ejercicio hay hipoxemia.
· Tratamiento: Oxigenoterapia ± ARM.
· Disminución de la PiO2: Tipo I. Por falta de oxígeno en el aire inspirado hay hipoxemia.
· Tratamiento: Oxigenoterapia ± ARM.
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
	El síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) es insuficiencia respiratoria por edema agudo de pulmón de origen inflamatorio, con gran aumento de la permeabilidad vascular, lo que produce un gran shunt intrapulmonar. Hay daño alveolar difuso que lleva a depósito de colágeno y proliferación de células de tipo II, lo que desencadena fibrosis y secuelas (mortalidad del 36-50%).
El diagnóstico se hace por la definición de Berlín:
· Síntomas nuevos o que empeoraron en <1 semana luego de una agresión clínica conocida.
· Opacidades bilaterales en las radiografías de tórax no explicadas por otras patologías.
· Insuficiencia respiratoria no explicada por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de fluidos.
· PaO2/FiO2 (PaFi) < 300 mmHg; con Presión Positiva al final de la Espiración (PEEP) ≥5 cmH2O:
	Leve: PaFi 200-300 mmHg.
	Moderada: PaFi 100-200 mmHg.
	Severa: PaFi <100 mmHg.
	Los factores de riesgo pulmonares son: neumonía, aspiraciones del contenido gástrico, trauma torácico, injuria por inhalación, ahogamiento, Lesión Pulmonar Asociada a la Ventilación (VILI) e hiperoxia.
	Los extrapulmonares son: shock, sepsis, trauma grave, injuria cerebral aguda, injuria pulmonar relacionada a transfusiones (TRALI), pancreatitis aguda, y embolia grasa.
	El tratamiento es con ARM con protección pulmonar, para evitar VILI, con volúmenes corrientes más bajos en relación al previsto por peso (70%), y presiones de meseta <30 cmH2O. La protección pulmonar disminuye la mortalidad, pero puede producir hipercapnia y acidosis.
	También se puede utilizar el decúbito prono, que permite una insuflación pulmonar más homogénea (reduce la mortalidad si el PaFi <150 mmHg); o soporte vital extracorpóreo (ECMO), que consiste en oxigenación por una membrana extracorpórea, en casos de SDRA graves sin mejoría con el tratamiento.
HEMOPTISIS MASIVA
	La hemoptisis masiva es la hemoptisis >600 ml en 24 hs o >200 ml/hora. Provoca insuficiencia respiratoria hipoxémica por el llenado del espacio muerto por sangre, lo que conduce a paro respiratorio por asfixia. Las causas más frecuentes son bronquiectasias, TBC y carcinomas broncogénicos.
	Todo paciente que tiene hemoptisis puede hacer una hemoptisis masiva, por lo que se los trata con reposo absoluto y codeína (antitusígeno).
	El tratamiento busca asegurar la vía aérea y la estabilización hemodinámica. Se usa oxígeno, reposición del volúmen, y decúbito lateral sobre el lado afectado. El esquema de tratamiento es:
1. Broncoscopia rígida si se puede realizar (permite cauterizar). Si no, fibrobroncoscopia (instilación con solución salina, adrenalina o balón inflable).
2. Hemodinamia para embolización arterial selectiva.
3. Cirugía con lobectomía o neumonectomía.
Rehabilitación respiratoria
	La rehabilitación respiratoria busca mejorar el músculo esquelético para disminuir síntomas, exacerbaciones y costos en el sistema de salud; y mejorar la tolerancia al ejercicio, la disnea y la calidad de vida. Es un tratamiento no farmacológico multidisciplinario (kinesiología, neumonología y enfermería). Se hace un programa de 8-12 semanas con clases/coaching y automonitoreo. Se hacen fases repetitivas, estructuradas y planificadas, analizando la progresión, y ajustando el plan acorde.
	Está indicado para pacientes con disnea (especialmente EPOC, asma, fibrosis quística, hipertensión pulmonar, enfermedades intersticiales), y previo a cirugías.
	La condición física está relacionada con la salud (tratamiento farmacológico) y con el deporte. Para evaluar al paciente, se utiliza la escala de disnea, cuestionario de calidad de vida, test de marcha de 6 minutos, y pruebas de ejercicios submáximos.
Trasplante de pulmón
	El trasplante de pulmón está indicado para pacientes con enfermedad pulmonar crónica muy avanzada a pesar de tratamiento máximo, y para aquellos con fibrosis quística o hipertensión portal. Las contraindicaciones son:
	Neoplasia en los 2 años previos
	Infección extrapulmonar incurable
	Infección pulmonar
	Deterioro orgánico
	Mala adherencia al tratamiento
	Trastornos psiquiátricos graves
	Adicciones a tóxicos (se aceptan post-abstinencia)
Cuidados paliativos: Los alcaloides (morfina) y antitusígenos son una buena opción a conversar con el paciente.
Patología pleural
DERRAME PLEURAL
	El derrame pleural es la acumulación de líquido en el espacio pleural, por alteración entre la producción y reabsorción. El líquido ingresa por los capilares y sale por vía linfática de la pleura parietal, y se pueden reabsorber hasta 20 veces lo que se produce normalmente.
Cursa con dolor pleurítico, tos seca, disnea y ortopnea (fiebre si es de origen infeccioso); y al examen físico hay disminución del murmullo vesicular, matidez en la zona del derrame (incluida columna) y disminución de la expansión de la base afectada.
En la radiografía se ve velamiento de la zona afectada con una curva de Damoiseau-Ellis de concavidad superior. En la de frente se pueden detectar derrames >200 ml, mientras que en la de perfil se pueden detectar derrames >50 ml (borra el ángulo costofrénico posterior).
La ecografía detecta pequeños derrames con más sensibilidad que la TC, y permite dirigir toracocentesis.
La punción permite determinar si el líquido es exudado o trasudado. Se envían las muestras para fisicoquímico, Gram, cultivo y citología.
	Exudado
	Trasudado
	Proteínas pleurales/Proteínas séricas >0,5
LDH pleural/LDH séricas >0,6
LDH pleural >⅔ el máximo del LDH en suero
	Ninguno de los criterios
	Paraneumonías, neoplasias, TBC, AR, pancreatitis, TEP, post-IAM
	Falla VI, cirrosis, hipoalbuminemia, diálisis peritoneal, síndrome nefrótico, estenosis mitral, pericarditis constrictiva.
	Un derrame pleural por un síndrome paraneoplásico se da en casos de enfermedad avanzada, y tiene baja sobrevida (2-12 meses). Las metástasis más frecuentes en la pleura son de cáncer de pulmón, mama, linfoma, genitourinarios y gastrointestinales. Si son masivos pueden desplazar el mediastino y comprimir el otro pulmón. El tratamiento es con drenaje progresivo (para evitar edema por reexpansión), aunque suelen recidivar, por lo que se puede sellar la pleura (colocando talco en el espacio pleural).
MESOTELIOMA
	Los mesoteliomas son tumores malignos unilaterales asociados a la exposición a asbestos. Pueden ser epiteliales, sarcomatosos (peor pronóstico), bifásicos o mixtos. Tienen muy mal pronóstico. El tratamiento es pleurectomía con decorticación extendida.
NEUMOTÓRAX
	El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural. Puede ser 1°, asociado a bullas subpleurales (principalmente en ápices) de ruptura espontánea; o 2° a enfermedades pulmonares, generalmente EPOC.
	Cursa con disminución de la expansión y vibraciones vocales, sonoridad o timpanismo a la percusión, con ausencia del murmullo vesicular. Se diagnostica por radiografía de tórax o tomografía.
	El tratamiento es con un tubo de avenamiento pleural.
MEDIASTINO
No es pleura, no se donde ponerlo. Acá irá.
Dependiendo del compartimento, hay diferentes tumores que pueden afectar:
	Anterior
	Medio
	Posterior
	Timoma, teratoma, bocio endotorácico, lipoma, adenopatías.
	Adenopatías, teratoma, quistes
	Adenopatías, feocromocitoma, tumor neurogénico.
Apneas del sueño
	Las apneas obstructivas del sueño (SAHOS) son apneas o hipopneas secundarias al colapso de la faringe durante el sueño, que generan desaturaciones y microdespertares. Es una enfermedad crónica que se asocia a mayor morbilidad cardiovascular, neurocognitiva y metabólica. Empeora la calidad de vida, aumenta el riesgo cardiovascular, y la frecuencia de accidentes de tránsito. Se asocia a hipertensiónarterial (35% de los pacientes).
	Apnea: detención completa del flujo aéreo de >10 segundos.
	Hipopnea: Reducción de la amplitud del flujo asociada a caída de la SatO2 >3% y/o un microdespertar en el EEG.
	Durante el sueño, se modifica el control respiratorio. En el sueño REM, es donde mayor hipotonía hay, y donde mayor es la incidencia de apneas, que ocurren por colapso de la faringe durante el sueño (área retroglosa y retropalatal), cuando la fuerza muscular se ve sobrepasada por la presión negativa de la inspiración.
	Esto produce una caída de la SatO2 y acumulación de CO2, que aumentan la inflamación y contribuyen a patologías metabólicas, cardiovasculares (HTA, arritmias, ACV), neurológicas y cognitivas. La hipoxemia y reoxigenación lesionan el endotelio (favorecen patologías como intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y síndrome metabólico) y los microdespertares fragmentan el sueño y producen somnolencia diurna.
	Los factores de riesgo son: obesidad, hipertrofia amigdalina, endocrinopatías (hipotiroidismo, acromegalia), patología nasal, consumo de miorrelajantes (alcohol, benzodiazepinas), sexo masculino, edad avanzada, post-menopausia, hiperplasia mandíbulo-maxilar, y malformaciones craneofaciales.
	Cursa con una tríada clínica: roncopatía crónica, hipersomnia diurna y apneas presenciales. También puede haber nicturia, enuresis (niñes), cefalea matutina, síndrome de piernas inquietas, apatía, depresión, irritabilidad, dificultades cognitivas, respiración irregular, sudoración nocturna, sueño agitado y disminución de la libido.
Pueden ser:
· Obstructivas: Pausas en el flujo ventilatorio, pero no en el movimiento de los músculos del tórax y abdomen.
· Central: Pausas en el flujo ventilatorio por pausas en el movimiento de los músculos del tórax y abdomen.
· Mixta.
La severidad se determina según la cantidad de eventos por hora de sueño (IAH):
	Normal: <5
	Leve: 5-15
	Moderado: 16-29
	Severo: >30
	La escala de Mallampati mide la obstrucción de las vías aéreas superiores por obesidad o malformaciones faciales (1: normal; 2: leve obstrucción, se ve la úvula; 3: sólo se ve el paladar, no se ve la úvula; 4: obstrucción total).
También se mide el IMC (>30 es factor de riesgo), y la circunferencia de cuello (se mide desde el hioides a la mandíbula; ♂ >40,5 cm, ♀ >45 cm).
La escala de Epworth es un cuestionario que mide la somnolencia en diferentes situaciones, y se relaciona con la probabilidad de tener apneas del sueño (>10 = alta probabilidad).
El diagnóstico es por polisomnografía (gold standard), que mide flujo aéreo, esfuerzo ventilatorio, pulsioximetría, electrocardiograma y electroencefalograma.
El tratamiento es: reducción de peso (si tiene obesidad), educación sobre la higiene del sueño, dispositivos intraorales, Presión Positiva Continua de la vía Aérea (CPAP), o cirugía.
OXIGENOTERAPIA CRÓNICA
La oxigenoterapia crónica está indicada en EPOC, pero a veces se utiliza para apneas con baja saturación de oxígeno (o EPOC con apneas). Siempre debe usarse al menos 15 horas al día. Se indica con gasometría duplicada, luego de 3 meses sin agudizaciones (estabilidad clínica), y bajo tratamiento farmacológico. Debe comprobarse que el suministro de oxígeno sea suficiente para aumentar la PaO2, sin desencadenar hipercapnia ni acidosis. Está indicado si:
· EPOC con PaO2 ≤55 mmHg o SatO2 ≤88%; o PaO2 56-69 mmHg o SatO2 89% si tiene edema, HTP o hematocrito >55%.
· PaCO2 ≥60 mmHg o >90%, y con saturación nocturna no corregida por CPAP (se usa el VPAP).
· Cor pulmonale con PaO2 ≤55 mmHg o SatO2 ≤88%, hematocrito >55%, o evidencia de insuficiencia derecha.
· Fibrosis pulmonar si tiene hipoxemia al aire ambiente (bajo nivel de evidencia!).
	El oxígeno líquido se usa en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas que salen de su casa y requieren oxígeno continuo >3 L/min durante esfuerzo. Se sugiere oxígeno líquido portable.
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