ES - Pneumologia

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JACK PARMEJANE 
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NEUMONIA 
PATOGENIA 
1. Aspiración de contenido bucofaríngeo (colonización por S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, 
anaerobios y bacilos gran - ) 
2. Inhalación de aerosoles (TBC) 
3. Vía hematógena (Bacteriemia, focos infecciosos primarios extrapulmonares) 
4. Por continuidad (Abscesos subfrénicos, ruptura esofágica, bacilos gran – y anaerobios) 
5. Inoculación directa (Uso de equipos médicos contaminados) 
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 
CONCEPTO 
Inflamación aguda pulmonar con compromiso del territorio alveolar y bronquiolos de origen infeccioso. 
Adquirida en la comunidad y en pacientes que no están hospitalizados o viviendo en instituciones especiales. 
Pacientes hospitalizados con neumonía que la desarrollan antes del 2º día de internación. 
Factores de riesgo: Asma, alcoholismo, >70 años, inmunodeprimidos. 
PATOGENOS 
Streptococcus pneumoniae: más frecuente 
Haemophilus, Virus, Gram (-) 
Staphilococcus aureus, Legionella, Mycoplasma 
CUADRO CLÍNICO 
Tos, Disnea, Expectoración, Dolor pleurítico, Hemoptisis 
Examen Física - Sx de condensación pulmonar 
▪ I - taquipnea, tiraje, < amplitud; 
▪ P - >VV, < expansividad; 
▪ P – matidez, submatidez; 
▪ A – estertores crepitantes, soplo tubario. 
DIAGNOSTICO 
1. CLÍNICA 
2. Obtener confirmación: RADIOGRAFIA. Cuando tiene disociación clínica radiológica: Tomografía con 
contraste Manifestaciones radiológicas: Condensación segmentaria con broncograma aéreo (cambio de ar 
alveolar por liquido/material inflamatorio), Condensación no segmentaria, Neumonía Lobar, Neumonía 
Intersticial, Bronconeumonía 
3. Examen laboratorial: 
Estado general: 
1. Hemograma: Leucocitosis, leucopenia o = / Hb – anemia / Hto – deshidratación / Neutrófilo > o < 
2. PCR Alto (cuanto + alto + severo el estado clínico) 
3. VIH 
4. Perfil renal: Falla renal / Deshidratación / Metabolismo fármaco 
5. Perfil hepático: Metabolismo fármaco / Patología de base 
6. Glucosa: Diabético 
7. Orina simple 
8. Gasometría arterial: PaO2, PaCOs, HCO3, SaO2 (no pide para todos) 
9. Ionograma 
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Identificación del agente etiológico: 
1. Cultivo: > 25 leucocitos / < 10 cels escamosas 
2. Hemocultivo (no es primordial) 
3. Antígeno urinario 
4. Broncoscopia 
5. PCR especifico 
6. Procalcitonina aumentada 
7. Serología - microbiología 
CRITERIOS DE GRAVEDAD 
CLINICOS 
Edad > 65 años 
Taquicardia (>140min) 
Taquipnea (> 30/min) 
Presión arterial sistólica < 90mmHg 
Enfermedades de base 
Complicaciones supurativas 
ANALITICOS 
Leucopenia (< 5000) 
Insuficiencia respiratoria (pO2 < 
60mmHg) 
ETIOLOGICOS 
Sospecha de S. aureus, anaerobios 
o bacilos gram (-): posibilidad de 
cavitación y complicaciones locales 
CRITERIOS DE IGRESO HOSPITALARIO / ESCALA DE PRONOSTICO 
CRITERIOS DE IGRESO A UCI 
Frecuencia respiratoria > 30/min 
Falla respiratoria severa, definida como una relación PaO/FiO <250 
Radiografía de tórax que muestra compromiso bilateral o multilobar o rápida progresión radiológica Shock (PA 
sistólica <90mmHg o PA diastólica <60mmHg) 
Requerimientos de fármacos vasopresores Oliguria o IRA que requiere diálisis 
TRATAMIENTO (LIBRO) 
PACIENTES AMBULATORIALES: 
1. Pacientes sanos y que no han recibido ATB en los últimos 90 días: 
▪ Macrolido (claritromicina o azitromicina) o 
▪ Doxiciclina 
2. Comorbidades o ATB en los últimos 90 días: 
▪ Fluoroquinolona (moxifloxacino o gemifloxacina o levofloxacina) o 
▪ Betalactámicos (amoxicilina o amoxi-clavulanato; Alternativas: ceftriaxona o cefuroxima) + Macrólido 
PACIENTE HOSPITALIZADO FORA DE LA UTI: 
1. Fluoroquinolona respiratorio (Levofloxacino) o 
2. Betalactámico + Macrolido 
PACIENTES HOSPITALIZADOS EM UCI: 
1. Betalactámico (ceftriaxona o ampicilina sulbactam o cefotaxima) + Azitromicina o Fluoroquinolona 
 
CLASIFICACIÓN: 
▪ 0: Ambulatório 
▪ 1-2: Hospital 
▪ ≥ 3: UTI 
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SITUACIONES ESPECIALES: 
1. Sospecha de infección por Pseudomonas: 
▪ Betalactámico con acción antipseudomonica (piperacilina/tazobactam o cefepima o imipenem o 
meropenem) + Ciprofloxacina o Levofloxacina 
▪ Betalactámico anterior + Aminoglucósido (amikacina o tobramicina) + Azitromicina 
▪ Betalactámico + Aminoglucósido + Fluoroquinolona 
Obs: pacientes alérgicos a Betalactámicos utilizar aztreonam o fluoroquinolonas 
2. Sospecha de S. aureus (MRSA-AC): 
▪ Agregar linezolida o Vancomicina 
COMPLICACIONES 
Absceso pulmonar 
Empiema 
Derrame pleural 
 
NEUMONIA NOSOCOMIAL 
CONCEPTO 
Se presenta después de 48 a 72hs de haber ingresado a una institución asistencial. 
Es la que se desarrolla también antes de los 10 días posterior al alta. 
CONDICIONES ASOCIADAS A NEUMONIAS 
Favorecen aspiración (Alteración de conciencia, trastornos de deglución, anestesia) 
Instrumentación respiratoria (Intubación, traqueostomía, VM) 
Alteración de la flora (ATB) 
Alteración de los mecanismos defensa generales (Ca, neutropenia, desnutrición, DM, edad avanzada) 
Alteración de la tos y mecanismos defensivos locales (cirugía, heridas, intubación) 
CLINICA 
Similar a NAC, la diferencia es que el paciente esta em VM 
CLASIFICACIÓN 
1. NN Precoces o Tempranas: En los 5 primeros días (Haemophilus influenzae, Streptococcus neumoniae, 
Staphylococcus auereus) 
2. NN Tardías: Después de los 5 días (Bacilos gran (-), Klebisella, Acinetobacter sp, Pseudomona aureoginosa) 
3. NN Severa o Grave: Insuficiencia respiratória, progresion radiológica rápida o complicada, sepsis severa, 
shock, insuficiência renal 
DIAGNOSTICO 
Radiografía de tórax: Focos bronconeumónicos bilaterales. 
CRITERIOS CLINICOS DE JOHANSON: 
1. Nueva imagen de condensación en Rx 
2. Presencia de secreciones bronquiales 
3. Fiebre 
4. Leucocitosis 
ETIOLOGICO: 
1. Hemocultivo 
2. Cultivo de secreción bronquial 
3. Cultivo de líquido de derrame pleural 
 
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Obtención de muestra por: Aspirado endotraqueal, Cepillo de Winderley, Lavado broncoalveolar o Puncion 
transtorácica aspirativa 
COMPLICACIONES 
Insuficiencia respiratoria 
Insuficiencia renal 
Coagulación intravascular diseminada 
Shock 
TRATAMIENTO 
1. Pacientes sin factores de riesgo para patógenos específicos con neumonía no grave o con neumonía precoz 
Bacilos gran (-) entéricos: E. coli, 
Klebsiella spp 
Monoterapia con: Cefalosporina 2ª 
generación o 3ª generación no anti o 
Betalactamicos 
2. Pacientes con neumonía no grave y factores de riesgo para patógenos específicos 
Anaerobios (cirugía de la cavidad 
abdominal reciente) 
Aspiracion masiva 
Betalactamico o Quinolona 
S. aureus (coma, DM, IRC) Quinolonas + Vancomicina o Teicoplanina 
Legionella spp 
Inmunodepresion 
Quinolonas + Eritromicina 
3. Pacientes con neumonía grave y con o sin factores de riesgo 
P. aeruginosa 
Acinetobacter spp 
Ciproflixacino o Aminoglucosido + 
Ceftazidima o Carbapenem 
S. aureus meticilina resistente Vancomicina o Teicoplanina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ASMA 
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. 
Más frecuente en niños varones (2-3:1) 
ETIOLOGIA 
▪ Atopia o Extrínseca o Alérgica: Principal. Asociada a rinitis alérgica, urticaria, eczema. Produccion del IgE 
especifico 
▪ Asma intrínseca: Aparece en la edad adulta, tienen polipos nasales y son sensibles al AAS. 
▪ Infecciones: Origen viral 
▪ Genética 
▪ Factores ambientales: En los primeros años de vida son determinantes para que personas atópicas se 
vuelvan asmáticas en algún momento de la vida. Ej: Dioxido de azufre, tabaquismo materno, exposición a 
acaros. 
▪ Otros factores: Menor edad de la gestante, duración de la lactancia, prematurez, bajo peso al nacer. 
CUADRO CLINICO 
Tríade: Sibilancias, Disnea y Tos. 
Generalmente empeoran por la noche y/o cuando despierta muy temprano en la mañana. 
Puede producir > producción de moco (espeso, pegajoso y difícil de expectorar. 
Hiperventilación y utilización de músculosaccesorios para respirar. 
Examen Físico = Sx Obstructivo. 
▪ I – Disnea, tiraje, cianosis, tórax en tonel; 
▪ P - < expansividad, < VV; 
▪ P – Hipersonoridad; 
▪ A – Sibilancia, <MV 
CLASIFICACION DE SEVERIDAD 
DIAGNOSTICO 
▪ PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR - Espirometria: < FEV / < FEV/FVC / < PEP 
▪ Hemograma: > eosinófilo (alergia) / > IgE (no me sirve para mucha cosa, a no se qué creo que tenga alguna 
infección) 
▪ Rayo X: Normal, pero en paciente más grave puede mostrar hiperinsuflación pulmonar. 
▪ TACAR: Casos graves, muy crónicos. 
▪ Pruebas cutáneas: Identificar a los alergenos inhalados. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
EPOC 
Obstrucción por un tumor o edema laríngeo (acompaña de estridor laríngeo) 
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Insuficiencia ventricular izquierda (acompaña de crepitantes en bases) 
TRATAMIENTO 
BRONCODILATADORES: 
1. Agonistas β2: Inhalación, nebulización 
SABA (acción corta): Salbutamol duran 3 a 6hs – Alivio de síntomas 
LABA (acción prolongada): Salmeterol y Formoterol duran mas de 12hs – Tto cotidiano 
Obs: RAM – Temblores, palpitaciones e HIPOPOTASEMIA. 
2. Anticolinérgico: Bromuro de ipatropio (atrovent) o Bromuro de tiotropio (spiriva) 
3. Teofilina: Asma grave 
TERAPIA DE CONTROL: 
1. Corticosteroides inhalados: < leutrofilos. 
Budesonida, beclometasona y fluticasona (primera línea para asma persistente) 
Hidrocortisona y Metilprednisolona (asma grave y aguda) 
2. Antileucotrienos: Montelukast y Zafirlukast. Bueno en paciente que no esta respondiendo bien al tto 
inicial. 
ESQUEMA DE TTO GENERAL PASO A PASO: 
1. SABA 
2. Corticosteroides inhalados 
3. LABA 
4. Teofilina o Antileucotrieno 
ESQUEMA DE TTO 
 
ASMA AGUDA 
GRAVE 
Sensacion creciente de opresión retroesternal, sibilancias y disnea. 
Paciente pueder quedar prácticamente sin aire, incapaz de completar frases y con 
cianosis 
EF: Hiperinsuflacion, hiperventilación y taquicardia 
Gasometria: Hipoxia / < PCO2 por hiperventilacion 
ASMA RESISTENTE 
AL TTO 
Causa: Incumplimiento del tto (principalmente CI) 
No exponer a alergenos o factores laborales no identificados 
Puede agravar por rinosinusitis, ERGE, infecciones por Mycoplasma o Chlamydia 
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ASMA SENSIBLE A 
ASS 
Suspender o trocar 
Antecedido por rinitis perenne y pólipos nasales 
ASMA Y EMBARAZO Asma puede mejorar o empeorar con el embarazo 
Tto del asma no tiene efecto teratogénico, ni en la lactancia 
ASMA Y 
TABAQUISMO 
Tienen la enfermedad en su forma mas grave 
Presentan un deterioro mas rápido de la función pulmonar 
Están expuestos a mayor peligro de fallecer por asma 
Tto: Dejar de fumar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDADES DE LA PLEURA 
DERRAME PLEURAL 
Desequilibro entre la producción y la absorción del liquido pleural, que general un exceso de líquido en el espacio 
pleural. 
CUADRO CLINICO 
Asintomático (50%) 
Disnea: +++, depende de: cantidad de líquido, velocidad de la instalación y etiología 
Dolor torácico: por irritación de la pleura parietal 
Tos 
Examen Fisico: 
▪ I – tórax abombado, desvio contralateral del mediastino; 
▪ P – matidez y Submatidez; 
▪ P - < expansibilidad, < o abolición del VV; 
▪ A – ausência del MV, soplo pleurítico (inflamatório). 
DIAGNOSTICO 
AP: Anamnesis (exposición a amianto, toma de medicamentos, enfermedades previas o actuales) Estudios de 
imágenes: 
1. RX de tórax PA: 75ml para ocupar el seno costofrenico posterior y hasta 175ml para el lateral. 
2. Ecografía pleural: Cuantificar el volumen 
3. TAC de tórax simple: Detecta pequeños derrames, y puede valorar mejor el parénquima pulmonar, 
mediastino, pleural, características del corazón.. 
4. Toracocentesis diagnostica: Extracción del líquido con fines dx o terapéutico. 
a) Contraindicaciones relativas: <50k plaquetas, lesiones cutáneas sitio de punción o sospecha de 
mesotelioma 
b) Complicaciones: Reacción vagal y neumotórax ( + frec). Hemotórax, punción de órganos abdominales 
c) Estudios que puede hacer con el líquido: Bioquímica, microbiológicos, citología, anatomía patológica 
5. Bx pleural: Caso de duda dx 
CLASIFICACION DE LOS DERRAMES PLEURALES 
1. Transudativo: Influencia sistémica sobre la formación o reabsorción del líquido. Alteración entre la 
presión oncótica e hidrostática. 
a) Causa: Insuficiencia VI, Cirrosis, Hipoproteinemia, Sx nefrótico e Hipotiroidismo 
2. Exudativo: Influencia local sobre la formación o reabsorción del líquido. 
b) Causa: NAC bacteriana, Neoplasias, Infecciones virales y TEP 
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CRITERIOS DE LIGHT 
 
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PARAMETROS BIOQUIMICOS 
1. Ph: 7,45 – 7,55: Trasudado / 7,30 – 7,45: Exudado 
2. Glucosa: < 60mg/dL: Paraneumonicos complicados, neoplasias, TB, hemotórax, derrames reumatoides y 
lúpicos 
3. Proteínas: Trasudado tiene <3g/dL. Si muy elevado (7-8g/dL) considerar macroglobulinemia de 
Waldenstrom y mieloma múltiple. 
4. LDH: Grado de inflamación 
5. Citología: PAP – Adenocarcinoma 
6. Recuento celular: Leucocitario no tiene valor dx / > 50% Hto – hemotórax 
7. Microbiología: Cultivo aerobio y anaerobio 
¿CUÁNDO SE RETIRA EL TDP? 
1. Debito < 100-150mL/24hs 
2. Mejoría clínica y radiográfica 
3. < 10cmH20 de oscilación en el tubo 
4. Pinzar el tubo por 6hs, Rx de control para evaluar tolerancia luego retirar con un Rx de control post 
retirada 
DP POR 
INSUFICIENCIA 
CARDIACA 
Falla del VI 
¿Cuándo realizar Toracocentesis? 
1. Derrames que no son bilaterales y de tamaño comparable 
2. Está asociada con fiebre o dolor pleurito 
3. Cuando el derrame persiste a pesar del tto diurético 
Si persiste la duda 
 Medición de pro BNP >1500pg/mL es dx de DP Secundario a ICC. 
HIDROTORAX 
HEPATICO 
Se produce del lado derecho y suele ser bastante importante como para producir 
disnea grave. 
DP 
PARANEUMONICO 
 
Asociado: Neumonía bacteriana, absceso pulmonares o bronquiectasia 
Empiema constituye un derrame purulento 
Cuadro clínico: Fiebre, dolor torácico, expectoración, leucocitosis, pérdida de 
peso, anemia leve. 
Tto: No complicado (pH > 7,2 y glucosa >40): ATB 
 Complicado (pH <7,2 y glucosa <40): ATB + drenaje, valorar fibrinolítico 
Criterios para efectuar un procedimiento más invasor que la Toracocentesis: 
1. LP loculado 
2. LP con Ph <7,2 
3. Glucosa del LP <60mg/100mL 
4. Tinción de gram o cultivo de LP positivo 
5. Pus en el espacio pleural 
DP CONSECUTIVO A 
NEOPLASIA 
 
 
Causa: Carcinoma pulmonar, carcinoma de mama y linfoma (más frec) 
Dx: Análisis citológicos luego por toracoscopia (o bx pleural o de ganglios guiada por 
TAC) y pleurodesis 
Tto sintomático 
MESOTELIOMA 
 
Tumores malignos relacionado con exposición a asbestos. 
Clínica: Disnea y dolor torácico 
Engrosamiento pleural y retracción del hemitórax 
Dx: Bx guiada por imagenes 
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DP SECUNDARIO A 
INFECCION VIRAL 
Desaparecen de manera espontánea sin dejar secuelas 
Importante no realizar daño al paciente queriendo llegar al dx 
DP SECUNDARIO A 
EMBOLIA PULMONAR 
Clínica: Disnea 
Dx: TAC helicoidal o arteriografía pulmonar 
Tto: Tratar la embolia y evitar complicaciones del DP 
PLEURITIS 
TUBERCULOSA 
Clínica: Fiebre, pérdida de peso, disnea, dolor torácico pleurítico Dx: Bx de pleura o 
toracoscopia (predominio mononuclear) 
Tto: Antibacilar 
QUILOTORAX Causa: Trauma o tumores del mediastino 
Clínica: Disnea 
Dx: Toracocentesis (liquido lechoso), Citoquímico (Triglicéridos >110mg/100mL) 
Cuando no asociado a trauma realizar linfangiofragia y TAC del mediastino. 
Tto: Colocación de tubo de pleurostomía con inyección de octreotido. 
Bloqueo percutáneo del conducto torácico trasabdominal o ligadura del conducto 
torácico 
HEMOTORAX 
 
Hto > 50% en comparación con el de la sangre 
periférica Tto: Pequeño (<300mL): Observación 
Restos: Drenaje 
Toracotomía urgente: > 100mL/h durante 6-8hs, >200mL/h durante 2-4hs, > 
1000 mL/24hs, pacientecon HDI o lesiones viscerales torácicas 
Si el drenaje > 200mL/h se considera toracoscopia o toracotomía 
 
NEUMOTORAX 
Presencia de gas en el espacio pleural. 
TIPOS 
ESPONTANEO 
PRIMARIO 
Produce sin antecedente de traumatismo torácico. Ausencia de neumopatía 
subyacente. 
Tto: Aspiración simple, toracoscopia con grapas en las ampollas y abrasión pleural 
ESPONTANEO 
SECUNDARIO 
Asociado con anomalías pulmonares. (EPOC) 
Tto: Toracostomía con tubo o pleurodesis 
TRAUMATICO Se debe a lesiones torácicas que pueden ser penetrantes o no. Tto: Toracostomía con 
drenaje 
Iatrogénico: Aspiración con aguja, toracocentesis e inserción de catéter intravenosos 
centrales 
A TENSIÓN Tiene presión positiva en el espacio pleural durante el ciclo respiratorio (VM o post 
RCP) 
Hemitórax agrandado sin ruidos respiratorios y desviación del mediastino al lado 
contrario. 
Tto: Colocación de una aguja gruesa en el 2º espacio intercostal si se constata salida 
de gas se confirma el dx - TDP 
 
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ATELECTASIA 
Disminución del gas dentro de los pulmones asociada con un volumen pulmonar reducido. 
CAUSA 
Reabsorción cuando se obstruye una comunicación entre la tráquea y los alveolos. 
Relajación debida a un proceso intratorácico ocupante 
Adherente por deficiencia de surfactante 
Cicatrización por la contracción del tejido fibroso intersticial a medida que madura. 
DIAGNOSTICO 
1. Rx tórax: Signos directos - desplazamiento de las cisuras interlobulares y aglomeración de vasos y 
bronquios. Signos indirectos - > local de la opacidad, elevación del diafragma, desplazamiento del 
mediastino, hiperinsuflación compensatoria, desplazamiento de los hilios. 
TRATAMIENTO 
Suprimir la obstrucción bronquial: 
1. Se extrae las secreciones pulmonares y reexpandir el área pulmonar colapsada. 
2. Permanecer acostado 
3. Drenaje postural 
4. Aplicación de sistemas de humificación 
5. Extraer el cuerpo extraño 
6. Realizar ejercicios de respiración profunda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EPOC 
Estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo (progresiva) que no es del todo reversible. 
Incluye: Enfisema pulmonar y Bronquitis Crónica. 
FACTORES DE RIESGO 
Tabaquismo 
Asma y la hiperreactividad de las vías respiratórias 
Exposición laboral (polvo de las minas de carbón) 
Contaminación atmosférica (humo – combustión de bioma, cocinea a lenha) 
Exposición pasiva o secundaria al humo del tabaco (niño) 
Genética: Déficit de α 1 antitripsina 
FISIOPATOLOGIA 
1. Principal sitio de afectación: Bronquios <2mm y esqueleto elástico de los pulmones. 
2. Reacción: Genera un proceso inflamatorio crónico persistente. 
3. Resultado final: Engrosamiento de la pared bronquial con < del calibre y destrucción alveolar con 
agrandamiento de los espacios aéreos. 
4. Consecuencias funcionales: Obstrucción del flujo aéreo, colapso espiratorio del árbol bronquial y perdida 
del retroceso elástico. 
CUADRO CLINICO 
Tríade: Disnea, tos y producción de esputo 
Bronquitis: Tos productiva crónica por 3 meses/ano por 2 años 
consecutivos 
Examen Físico: 
1. Inicialmente puede ser normal. 
2. Cuadros graves: Tórax en tonel, tiraje, uso de los 
músculos accesorios para respirar 
3. Soplador azul y rosado ya no se usa más 
4. Mayoría de los enfermos tienen clinica tanto de 
bronquitis c/o de enfisema, con el EF es difícil de 
diferenciar. 
 
DIAGNOSTICO 
Historia clínica + Exposición compatible + Espirometría 
1. ESPIROMETRIA: VEF1/CVF < 0,7 post BD. La gravedad se 
cuantifica con el VEF1 como porcentaje del valor: 
 
2. Gasometría: Determinar la presencia de hipoxemia 
3. Hematócrito: Aumentado – presencia de hipoxemia crônica 
4. ECG: Descartar insuficiência del ventrículo izquierdo 
5. Rx Tórax: Signos de hiperinsuflación pulmonar 
TRATAMIENTO 
Objetivo: Reducir síntomas y riesgos 
No farmacológico: 
▪ Dejar de fumar 
Leve: ≥ 80% 
Moderado: 50 - 79% 
Grave: 30 - 49% 
Muy grave: < 30% 
Disnea 
O: Realiza ejercicio físico 
1: Sube escaleras o ladeiras 
2: No acompaña el paso de una persona de 
misma edad 
3: Camina 1 cuarterón y necesita parar 
4: No consigue salir de casa, cansa para tomar 
baño, para se vestir, as veces hasta en reposo 
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▪ Oxigenoterapia en pacientes con hipoxemia crónica (único que < mortalidad) 
▪ Vacunas (influenza y neumococo) 
▪ Rehabilitación pulmonar 
Farmacológico: 
 
Cirugico: 
1. Cirugía de reducción de volumen pulmonar en pacientes con enfisema. 
2. Trasplante de pulmón 
EXACERBACIÓN DE LA EPOC 
Dificultad respiratoria a larga data y empora ahora, con cambios en el volumen y características del esputo 
CAUSAS 
▪ Bacterianas (50%): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Moraxela catarrahlis; 
▪ Virus (30%): Influenza, Parainfluenza, adenovirus; 
▪ Mala adherencia al tto 
▪ Cambio climático 
FATORES PREDITORES 
▪ Exacerbación previa 
▪ Dimensión de la arteria pulmonar/aorta > 1 
▪ Enfisema extenso o espesamiento de la via aérea 
▪ Bronquitis crónica 
▪ Vitamina D baja (< 10ng/mL) 
DIAGNOSTICO 
Presencia de la tríade: Empeora la disnea + Aumento en el volumen de la expectoración + Catarro de aspecto 
amarillo o verde 
Rx tórax: Descartar dx diferenciales y hallazgos de EPOC. 
Esputo: Frotis, cultivo para gérmenes comunes y no comunes (Hongo y BAAR) 
SIGNOS DE GRAVEDAD 
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INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN 
▪ Falencia respiratoria 
▪ Falencia al tto inicial 
▪ Comorbidades relevantes 
▪ Condiciones socioeconómicas 
▪ Cor pulmonale 
TRATAMIENTO 
Broncodilatadores de corta acción (B2-agonista o anticolinérgico) + Cortidoide Sistémico 
ATB: Cefuroxima o Macrolideo 
▪ Cuando dar: Infección bacteriana, catarro purulento, exacerbaciones graves, factores de riesgo 
▪ Factores de riesgo: > 65 años; Desnutrición; Comorbidades; ≥ 4 exacerbaciones/año o hospitalización; 
ATB < 15 dias; Corticoides < 3 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NEUMOPATIAS DE ORIGEN LABORAL Y AMBIENTAL 
ENFERMEDADES POR ASBESTO 
Mineria, molienda y manufactura, construcción naval y edificaciones, fabricantes de calderas, manufacturas de 
textiles resistentes al fuego, en el cemento y en revestimientos para frenos y embragues. 
Es una Neumopatía intersticial fibrosante difusa. 
Exposición de por lo menos 10 años. 
FISIOPATOLOGIA 
Inhalación del asbesto → activación del macrófago → proceso inflamatorio → producción de fibrosis 
CUADRO CLINICO 
Tiene relación directa con la intensidad y la duración de la exposición. 
Formas clínicas: 
▪ Patología pleural: Derrame, espesamiento, placa 
▪ Atelectasia: Sx Blesovsky 
▪ Asbestosis: Fibrosis pulmonar 
DIAGNOSTICO 
Histórico de exposición + Rx tórax + Exclusión de otras enfermedades 
1. Espirometria: Patrón restrictivo con < volúmenes pulmonares y capacidad de difusión 
2. Rx Tórax: Placas pleurales (engrosamiento o calcificación a lo largo de la pleura parietal) – nada especifico 
3. TAC: Vidrio esmerilado 
TRATAMIENTO : S/ TTO ESPECÍFICO 
 
SILICOSIS 
Minería, industrias fabricantes de piedra, ladrillo, cristal y cemento, fundiciones de canteras y granito. 
Es una Fibrosis pulmonar progresiva 
CLINICA 
Disnea progresiva, Fatiga, Pérdida de peso, Febrícula 
Sx de Caplan: Silicosis + Artritis reumatoide con nódulos neumoconiosicos 
▪ Aguda (o proteinosis alveolar silicotica) – Meses de exposición 
▪ Acelerada – 5 a 10 años de exposición 
▪ Crónica – 10 a 15 años (+ común) 
DIAGNOSTICO 
1. Rx tórax: Infiltrado miliar profuso o consolidación / Leve: Opacidades redondeadas en los lóbulos 
superiores / Sx de Caplan: Nódulos circunscripto a la mitad superior 
2. TAC: Densidades difusas en vidrio esmerilado con engrosamiento de los tabiques intra e interlobulillares 
(en formas poligonales) 
TRATAMIENTO: S/ TTO ESPECIFICO 
 
BERILIOSIS CRÓNICA 
Berilio es unmetal liviano que produce una enfermedad inflamatoria y granulomatosa crónica similar a la 
sarcoidosis. 
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DIAGNOSTICO 
1. Imágenes: Nódulos en las líneas septales 
2. Espirometría: < FEV (deficiencia respiratoria restrictivas y obstructivas y < en la capacidad de difusión) 
3. Broncoscopia 
4. Bx pulmonar transbronquial 
BISINOSIS Polvo de algodón / Clínica: Opresión torácica al final del 1º día laboral. 
Semejante a EPOC, tto sigue la misma diretriz 
PULMÓN DE 
GRANJERO 
Clínica: Luego de 4 a 8hs de la exposición – Fiebre, escalofríos, malestar general, tos y 
disnea sin sibilancias. 
ATRACNOSE Polvo de carbón (exposición 15-20 años) 
Clinica: EPOC 
Pqñ opacidades redondeadas 
TAC: vidrio esmerilado 
Rx: nódulos en la mitad superior avanzada p/ fibrosis masiva – Sx Caplan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TUBERCULOSIS 
(Mycobacterium tuberculosis, Bacilo de Koch, BAAR) 
Modo de Transmisión: Vía aérea hasta 8hs o más (lugares secos y con poca ventilación) - contacto directo. 
Fuente de infección: Secreciones pulmonares a través de las partículas de Wells. 
Periodo de incubación: 4 a 12 semanas desde la infección hasta los primeros síntomas. 
Transmisibilidad: Sin tto – todo el tiempo; Con tto – después de 15 días deja de ser transmisible. 
DEFINICIONES 
1. TB presuntiva: Sospecha por presentar signos y síntomas sugestivos. 
2. Sintomático Respiratorio: Presenta tos y catarro por 15 días o más (levar en cuenta quien vive en 
confinamiento y aglomeraciones) 
3. Caso TB bacteriológicamente confirmado: Tenga una muestra biológica positiva por baciloscopia, cultivo 
o GeneXpert. 
4. Caso TB clinicamente dx: No cumple critérios de confirmacion bacgteriologica 
CLASIFICACION 
LOCALIZACION ANATOMICA: 
1. TB pulmonar: Parénquima pulmonar y árbol traqueobronquial 
2. TB extrapulmonar: Pleura, ganglios linfáticos, abdomen, tracto genitourinario, piel, articulaciones, huesos, 
meninges y miliar 
HISTÓRIA PREVIA DE TTO DE TB PREVIO: 
1. Pacientes nuevos: Nunca han recibido tto o han recibido tto por < 1 mes 
2. Pacientes previamente tratados: Han recibido tto por 1 mes o más 
RESISTENCIA A MEDICAMENTOS: 
1. TB monorresistente: 1 droga de 1ª línea 
2. TB polirresistente: 2 o más drogas de 1ª línea (incluye H o R) 
3. TB MDR (multidrogaresistente): Isoniazida y rifampicina con o sin resistencia a otras drogas 
4. TB XDR (extensamente resistente): Fluoroquinolona de última generación + uno de los 3 inyectables de 2ª 
línea (kanamicina, amikacina, capreomicina) 
5. TB RR (resistente a la Rifampicina): Detectada por métodos fenotípicos o genotípicos con o sin resistencia 
a otras drogas antibacilares. 
BASADA EN EL ESTADO DEL VIH: 
1. TB + VIH 
2. TB sin VIH 
3. TB + VIH desconocido 
FACTORES DE RIESGO 
Infeccion por VIH 
Drogadiccion especialmente intravenosa 
Infeccion reciente con MTB 
RX de torax con hallazgos de TB previa 
CUADRO CLINICO 
Sintomático respiratorio (tos + catarro por > 15 días) 
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Dolor torácico Hemoptisis 
Fiebre (predominio vespertino) + Escalofríos 
Diaforesis vespertina o nocturna 
Perdida de peso / no > de peso 
DIAGNOSTICO 
1. Rx Tórax: Segmentos apicales, mismo que tenga en otros lobulos va estar para arriba. No confirma dx TB 
2. BACILOSCOPIA: Tinción de Ziehl-Neelsen / < 10k b/mL 
Toma del esputo: 
▪ Origen pulmonar: 5-10 mL 
3 muestras: Consulta; Por la mañana (antes de cepillarse); y Volta de la consulta 
Lavado bronquial, aspirado gástrico (niños), aspirado traqueal 
▪ Origen extrapulmonar 
Liquido corporal: Pleura, peritoneal, sinovial, ascitis, pericárdio 
LCR y Orina 
 
3. CULTIVO: Patrón de oro. Tincion de Lowenstein-Jensen. Resultado en 6-8 semanas. 
4. Biología molecular - GeneXpert: Tecnica de PCR en tiempo real, para dx rápido de TB y la resistencia a 
Rifampicina. Negativo – NO descarta TB 
5. ADA: Liquido pleural y demás serosas. Escaso falsos positivos (linfomas, empiema, LES) 
Obs: TUBERCULINA (prueba del PPD) NO se usa más para el dx pq solo indica que tuve contacto con el 
Mycobacterium, no significa que esta con la enfermedad. Da (+) con la vacuna BCG. 
PERSONAS COM RIESGO > PARA DESARROLLAR RESISTENCIA A DROGAS 
Tto previo con antituberculosos 
Contactos de personas con TB resistente 
Personas provenientes de áreas con elevada prevalencia de TB resistente a drogas 
Baciloscopia o cultivo permanecen positivos a pesar de 2 meses de tto 
Que han recibido tto inadecuado por > 2 semanas. 
TRATAMIENTO 
▪ 1ª LINEA: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Estreptomicina (STM) 
▪ 2ª LINEA: Levofloxacina, Moxifloxacino, Amikacina 
FASES DEL TTO: 
1. Inicial o Intensiva: Bactericida / 2 meses RHZE (descanso a los domingos), acompañada de líquidos sin 
grasa, al menos 2hs después de comer y 1h antes de comer. 
a. Solo pasa para la 2ª fase con baciloscopia (-) al final del 2º mes, si (+) solicitar GeneXpert y prueba 
de sensibilidad a las drogas y prolongar la 1ª fase. 
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2. Fase de continuación: Esterilizante / 4 meses RH (descanso a los domingos) 
TTO CONTROLADO: 1º control a la 2ª semana, despues 1 control/més. / Examenes: Hemograma, hepatograma, 
perfil renal, RX, bacteriológico… 
REACCIONES ADVERSAS 
NO suspense el tto LEVE Anorexia, náuseas, somnolencia, dolor abdominal vago, 
enrojecimiento y prurito con o sin rash cutáneo 
MODERADA Gastritis, polineuropatía, hipoacusia 
Suspende el tto GRAVE IRA, hepatotoxicidad severa, convulsiones 
Hepatotoxicidad: Suspende hasta < transaminase y reintroduze progressivamente, a cada semana R/E – H – Z 
Isoniazida: Neuropatia periférica 
CASOS ESPECIALES 
▪ TB + VIH: Con TB potencializa la replicación del VIH. Clínica – Tos de cualquier duración, fiebre, sudoración, 
pérdida de peso 
▪ TB + DM: Tiene riesgo de 2 a 3x > pq DM ya descompensa el riñón 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIBROSIS QUISTICA 
Es una enfermedad autosómica recesiva multisistémica. 
Causada por diversas mutaciones (más frecuente: AF508 – perdida del AA fenilalanina en la posición 508 de un 
gen situado en el brazo largo del cromosoma 7) 
FISIOPATOLOGIA DE ORGANOS ESPECIFICOS 
▪ Pulmones: Alteraciones en absorción de Na y secreción de Cl para ajustar el volumen de liquido. Dificulta 
el clareamento mucociliar → colonización bacteriana; 
▪ Aparato digestivo: 
o Páncreas: Incapacidad para secretar Na, bicarbonato y agua → destrucción pancreática 
o Intestino: Falta de secreción de Cl y agua. Deshidratación del bolo fecal → obstrucción; 
o Sistema hepatobiliar: Secreción deficiente de Cl y agua ocasionando retención de las secreciones 
biliares y cirrosis biliar local → obstrucción de los ductos biliares; 
o Vesícula biliar: Incapacidad de secreción de sal y agua que pude originar colestasis crónica → 
obstrucción. 
▪ Aparato genital masculino: Obstrucción de los ductos deferentes; 
▪ Glándulas sudoríparas: Incapacidad de absorber cloruro de sodio del sudor; 
CUADRO CLINICO 
De acuerdo a cada afección (generalmente – cuadro respiratorio u obstrucción intestinal en niños) 
Enf comunes: Insuficiencia respiratoria crónica, Insuficiencia pancreática exógena, Disfunción urogenital, 
Disfunción GI, Función anormal glandular sudorípara 
Aparato respiratorio: Tos crónica, producción crónica de catarro (viscoso, purulento, verdoso), pneumonia 
recorrente, asma refrataria al tto, baqueteamento digital. 
Aparato digestivo: Bajo gano ponderal, heces con mal olor y voluminosas (esteatorrea), íleo meconial, 
insuficiencia pancreática exócrina. 
Aparato genitourinario: Retrasa la pubertad. Masculino – infertilidad por azoospermia obstructiva. Femenino – 
fertilidad reducida. 
Complicaciones: Cor pulmonale y Insuficiencia respiratoria 
DIAGNOSTICO 
Criterios clínicos + Evidencia laboratorial (Función anormal de la proteínareguladora de la conductancia 
transmembrana de la FQ). 
Patognomónico: > concentración de Cl en el sudor 
Se necesita uno o más de las siguientes situaciones: FQ en familiares de 1º grado o Test de despistaje positivo en 
RN, EPOC, Enfermedad sinusal crónica, Anomalías GI o nutricionales, Azoospermia en varones, Sx pierde sal 
TRATAMIENTO 
Objetivos: Eliminación de las secreciones, controlar la función pulmonar, nutrición adecuada y evitar el ileo 
intestinal 
Ella en si no hay tto especifico, tenes que tratar las patologías que aparecer. 
Pasos del tto: 
1. Nebulización suero salino hipertónico 
2. Fisioterapia 
3. H2O 
4. Expect o mucolítico 
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INFLUENZA 
Se define por la aparición súbita de fiebre > 38ºC y tos o dolor de garganta en ausencia de otras causas. 
Enfermedad autolimitada 
Transmisión: Secreciones respiratorias, contacto con superficies contaminadas con secreciones 
Periodo de incubación: 1 a 4 días (promedio 2 días) 
Transmisibilidad: Ocurre a partir del 1º día antes de que los síntomas se desarrollen hasta 5-7 días después del 
inicio. 
CUADRO CLINICO 
1. No complicada: Inicio abrupto de fiebre (> 38ºC), cefalea, mialgias, malestar general, tos, secreciones 
nasales y odinofagia – Duración: > 3 días. 
2. Complicada: Neumonía 
Otras complicaciones de la influenza: Miositis, Encefalitis, Meningitis, Sx Guillain Barre, Rabdomiólisis… 
Factores de riesgo para complicaciones: Niños < 2 años, adulto > 65 años, embarazadas y puérperas dentro de las 
semanas del parto, < 18 anos que toman AAS crónicamente, residentes de geriátricos y del 3º nivel, neumopatas, 
cardiópatas y inmunocomprometidos. 
SIGNOS DE SEVERIDAD 
Disnea 
Hipotensión 
Taquicardia 
Taquipnea 
DIAGNOSTICO 
1. Hisopa nasofaríngeo para influenza A y B 
2. PCR viral 
3. Panel viral para 7 virus (VSR / ADV / Influenza A y B / Parainfluenza 1, 2 y 3) 
Obs: Pruebas negativas NO descartan la influenza 
TRATAMIENTO 
MEDIDAS GENERALES: 
▪ Reposo, cabecera elevada 
▪ CSU c/ 6hs 
▪ O2 con canula – si SaO2 < 90% 
▪ Nutricion VO 
▪ Aislamento 
▪ Medidas de bioseguridad 
MEDICACIONES: 
▪ Oseltamivir (pacientes con factores de riesgo complicada y síntomas de 48hs o menos / Vacuna y 
embarazo NO es contraindicaciones) – 75mg, 12/12hs por 5 días 
▪ Omeprazol 
▪ Dipirona (si necesario) 
▪ Los fármacos que el paciente ya toma 
HIDRATACION PARENTERAL: Vía cerrada; SF 0,9% 1000mL 
Si no hay – Ambulatorio 
Si hay – Internación (48-72hs, aislamiento, 
bioseguridad, reposo y tto antiviral) 
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PAUTAS DE ALARMA PARA CONSULTA INMEDIATA 
Fiebre persistente (> 3 días) Dificultad respiratória o > de la disnea 
Tos persistente 
Trastornos de conciencia, letargia, somnolencia 
Intolerancia a líquidos 
Alteracion del esputo, dolor torácico 
Deshidratación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BRONQUIECTASIA 
Es una dilatación irreversible de las vías respiratorias. 
Adulto con histórico de multiplas infecciones anteriores. 
ETIOLOGIA 
Difusa o Infecciosa: Haemophilus influenzae, sarampo, tuberculosis, bactéria (S. aureus, Klebsella), discinesia 
ciliar, deficiência de alfa-1-antitripsina, Sx de marfan, aspergilosis broncopulmonar alergica 
Focal o No infecciosa: Tóxicos (inhalación de amonio, aspiración de contenido gástrico), inmune 
FISIOPATOLOGIA 
 
CUADRO CLINICO 
Tos cronica productiva + Expectoración espesa y viscosa, con uso previo de varios ATB. 
Examen Físico: Estertores crepitantes o subcrepitantes 
Signos de exacerbación aguda: Producción > de expectoración 
DIAGNOSTICO 
▪ Clínica 
▪ Rx tórax: Espesamiento, distorsiones y dilataciones de las paredes bronquicas; Puede a ver acumulo de 
secreciones; Signo de “trillo de tren” 
▪ TACAR: Tipos de hallazgos: Cilíndrica, Varicosa y Quística. Signo del “anillo en sinete” 
▪ Tinción de Gram y cultivo (en el caso de ser infecciosa) 
TRATAMIENTO 
Para todos los pacientes: 
▪ Vacunas: Influenza y neumococo 
▪ Cuidados con exposición ambiental/tabaquismo 
▪ Fisioterapia diaria + Rehabilitación pulmonar 
▪ Mucoliticos 
Broncodilatadores: β2 agonistas de acción corta (Salbutamol 2 puffs c/4hs) o Anticolinérgico (Bromuro de 
ipratropio 2 puffs c/ 8hs) 
Antitusígenos: Codeína 1 amp de 60mg c/12hs 
 
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TRASTORNOS DEL MEDIASTINO 
TUMORES 
MEDIASTINALES 
Tipos: Adulto – Timoma / Nino – Linfoma 
Dx: TAC Torax, Mediastinoscopia (bx percutánea con aspiracion de ajuda fina o Bx 
transesofágica o endobronquial) 
MEDIASTINITIS 
AGUDA 
Causa: Perforación de esófago, esternotomia por cx cardiaca e infecciones que 
descienden del cuello, cavidad oral o área facial 
Tto: Rupura esofágica - reparación primaria del desgarro, drenaje y ATB 
Infecciones – drenaje inmediato, desbridamiento y ATB 
MEDIASTINITIS 
CRONICA 
Va desde la inflamación granulomatosa de los ganglios linfáticos del mediastino 
hasta la mediastinitis fibrosante 
Clínica: Sx mediastinal, parálisis del laríngeo recurrente o frénico, Sx da vena cava sup 
Tto: Si hay vasos involucradas - Catéter (stent) 
NEUMOMEDIASTINO Rotura alveolar con paso de aire al mediastino, perforación o rotura del esófago, 
tráquea o bronquios 
Clínica: Dolor intenso subesternal con o sin irradiación al cuello y los brazos 
Examen Físico: Enfisema subcutáneo, Signo de Hamman 
Tto: Expectorante, aportar O2, si produce compresión – drenar con aguja 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SX DEL DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO 
Consiste en: Disnea grave, infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia. 
ETIOLOGIA 
Sepsis (indirecta) 
Neumonía bacteriana 
Aspiración de acido gástrico 
Overdosis de medicamentos (directa) 
CRITERIOS DX 
1. Fase Exudativa: Edema alveolar + Inflamación neutrofilica; Rx tórax – opacificaciones alveolares e 
intersticiales bilaterales y difusas; Tiene duración de 7 días y empieza 12 a 36hs despues del insulto 
desencadenante; 
2. Fase Proliferativa: Tiene duración de 7 a 21 dias despues del insulto; Puede tener disnea e hipoxemia; 
3. Fase Fibrotica: A pesar de los pacientes se recuperan 3 a 4 semanas, algunos experimentan fibrosis 
progresiva, lo que torna necesario soporte ventilatorio prolongado y/o O2 suplementar. 
TRATAMIENTO