APUNTE-CARDIOLOGIA

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CARDIOLOGIA
RESEÑA DE LA CIRCULACIÓN FETAL, TRANSICIONAL Y NEONATAL
Durante la vida fetal los ventrículos derecho e izquierdo funcionan como circuitos paralelos. Para mantener
esta situación son importantes tres estructuras
- conducto venoso 
- agujero oval (cierre definitivo: 3 meses, aunque 10% puede pasarse sonda)
- conducto arterioso (cierre funcional: 10 a 15 hs)
La sangre oxigenada proviene de la placenta a través de la vena umbilical. El 50% ingresa a la circulación
hepática y el resto se desvía por el conducto venoso hacia la vena cava inferior para llegar a la aurícula
derecha. Desde allí se dirige en forma preferencial hacia la aurícula izquierda a través del foramen oval.
Desde la AI la sangre pasa al ventrículo izquierdo y es bombeada hacia la aorta ascendente.
La sangre de la vena cava superior entra a la aurícula derecha y atraviesa preferencialmente la válvula
tricúspide hacia el ventrículo derecho. Desde el ventrículo de dirige por la pulmonar hacia los pulmones sólo
en un 10% (ya que los vasos pulmonares están en vasoconstricción permanente) y el resto se dirige a través
del ductus hacia la aorta descendente para irrigar el cuerpo.
La irrigación de la porción superior del cuerpo se realiza desde el ventrículo izquierdo mientras que la parte
inferior se perfunde en su mayoría por el ventrículo derecho.
En el nacimiento la expansión mecánica de los pulmones y el incremento de la PO2 provocan una rápida
caída de la resistencia vascular pulmonar, además desaparece la circulación placentaria e incremento de la
resistencia vascular sistémica. El gasto del ventrículo derecho se dirige hacia los pulmones y dado el aumento
en la resistencia sistémica y la disminución en el circuito pulmonar el shunt a través del ductus se invierte y se
hace de izquierda a derecha y en varios días por el aumento de la PO2 se cierra para transformarse en un
cordón fibroso. Se produce el bloqueo del foramen oval por el aumento de la presión en la aurícula izquierda
y por la desaparición de la circulación placentaria determina el cierre del conducto venoso.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Prevalencia: Se dan en el 0,5 a 0,8 % de los RN
 3 - 4 % de los mortinatos
 15 - 25% de los abortos
Etiología: Multifactorial. Hay factores genéticos involucrados:
 Riesgo de CC 2do. Hijo es 2- 6 %
 Riesgo de CC si hay 2 hermanos: 30%
Frecuencia
- Comunicación Interventricular: 30- 35 % ( 70 % perimembranosa)
- Comunicación Interauricular: 6 - 8 % ( Tipo ostium secundum)
- Conducto Arterioso Persistente: 6- 8%
- Coartación Aorta: 5- 7 %
- Fallot: 5- 7 %
- Estenosis de la válvula pulmonar: 5- 7%
- Estenosis de la válvula aórtica: 4- 7%
- Trasposición Completa de Grandes Vasos: 3- 5 %
Mayor riesgo de...
Nacen en altura Ductus
Madre DBT Miocardiopatía (hipertrófica asimétrica) y TCGV
Madre con rubéola durante embarazo Ductus y estenosis arteria Pulmonar
Madre alcohólica CIA CIV
Efectos de valproato sobre el feto Coartación aorta, hipoplasia izquierda del corazón
Síndrome Down Canal AV completo- CIV- CIA
Prematurez Ductus
Turner Aorta Bicúspide y Coartación Ao
Síndrome X frágil Prolapso válvula mitral, dilatación raíz aórtica
Sindrome Kartagener Dextrocardia
Síndrome de Wiliams Estenosis aórtica supravalvular y estenosis pulmunar 
 Asociación CHARGE (coloboma, corazón, atresia de coanas,
retardo mental, anomalías genitales y de los oídos)
CIV, CIA, Ductus, Fallot
 Secuencia Di George Anomalías de cayado aórtico
 Síndrome Allagille (displasia arteriohepática) Estenosis pulmonar periférica
 Síndrome Kartagener Dextrocardia
 Síndrome Noonan Estenosis pulmonar, CIA
VARONES Coartación de Aorta - Estenosis Aórtica- TCGV
MUJERES Ductus- CIA- Persistencia Tronco Arterioso
Enfermedad de Kawasackie Trombosis y aneurismas coronarios, infarto miocardio, miocarditis,
insuficiencias valvulares
Lupus eritematoso sistémico Pericarditis, endocarditis de Libman Sacks, arteritis coronaria,
bloqueo cardiaco congenito
Esclerosis tuberosa Rabdomiomas cardíacos
Neurofibromatosis Estenosis pulmonar, feocromocitoma, coartación de aorta
Enfermedad de Graves Taquicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca
Hipotiroidismo Bradicardia, derrame pericárdico, miocardiopatía, bajo voltaje en
electrocardiograma.
Feocromocitoma Hipertensión, isquemia miocárdica, fibrosis miocárdica
Clasificación
C/ HIPERFLUJO pulmonar C/ flujo pulmonar NORMAL
CC NO 
CIANOTINAS
 CIV 
 CIA
 DUCTUS
 COMUNICACIÓN AV
 ESTENOSIS PULMONAR
 ESTENOSIS AORTICA
 COARTACIÓN DE AORTA
CC CIANOTICAS
 D- TRASPOSICIÓN COMPLETA
GRANDES VASOS
 ANOMALÍA TOTAL RETORNO
VENOSO
 TRONCO ARTERIOSO
PERSISTENTE
 TETRALOGIA FALLOT
 ATRESIA PULMONAR
 ATRESIA TRICUSPIDEA
CC más frecuentes son las acianóticas: CIA- CIV- DUCTUS
CC Cianótica más frecuente en el lactante: TETRALOGIA DE FALLOT, pero OJO porque la CC cianótica más frecuente
en el RN: TCGV.
CC no cianótica más frecuente en RN termino: CIV
CC no cianótica más frecuente en RN pretérmino: DUCTUS
EL DIAGNÓSTICO DE TODAS LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS SE REALIZA CON
ECOCARDIOGRAMA, TAC, RMN Ó CATETERISMO.
Fisiopatología
CC No Cianóticas con hiperflujo pulmonar: 
- Las lesiones se asocian con sobrecarga de volúmen de Izquierda a Derecha
- Existe comunicación entre la circulación sistémica y la pulmonar con pasaje de sangre O2 que
penetra nuevamente en los pulmones.
- Al disminuir la resistencia vascular pulmonar, aumenta el cortocircuito de Izquierda a Derecha
y aparecen los síntomas.
- Hay mayor volumen de sangre que penetra a los pulmones, aumentando el trabajo respiratorio.
Además el exceso de líquido pasa a los alvéolos produciendo Edema pulmonar ( Taquipnea,
retracciones torácicas, aleteo nasal y jadeo)
- El gasto cardíaco está aumentado a expensas del aumento de la frecuencia cardíaca y del
Volumen sistólico por aumento del Sistema Simpático, esto aumenta el consumo de O2 corporal
apareciendo: Sudoración, irritabilidad, falla de crecimiento.
- Si no se hace tratamiento, con la evolución, se produce Hipertensión Pulmonar (HTP) que
termina invirtiendo el cortocircuito de Derecha a Izquierda ( EISENMENGER)
CC No Cianóticas con flujo pulmonar normal:
- Lesiones asociadas con sobrecarga de presión.
- Hay obstrucción al flujo de salida ó al flujo de entrada, con hipertrofia de la pared ventricular.
- Se mantiene el gasto cardíaco por lo que los síntomas de ICC son sutiles ó faltan
- Si la EP es grave los síntomas aparecen a l ahora de vida. Si la EA es crítica aparecen síntomas
de ICD e I con shock. En la Coartación de Aorta no hay síntomas mientras permanece abierto el
Ductus, si se cierra el ductus se vuelve sintomático
CC Cianóticas con Hiperflujo Pulmonar:
- No existe obstrucción al flujo de sangre hacia el pulmón y la cianosis se produce por las
conexiones AV anormales y la mezcla de sangre sistémica y pulmonar.
- En la TCGV la Aorta sale del VD llevando sangre a la circulación sistémica y retornando la
sangre a la Aurícula Derecha, mientras que la arteria Pulmonar sale del ventrículo izquierdo
llevando sangre a los pulmones retornando luego a la Aurícula Izquierda. La presencia de
comunicaciones entre la Aorta y la Pulmonar permite cierto grado de mezcla; al cerrarse el
Conducto Arterioso aparece la cianosis extrema. 
CC Cianóticas con Disminución del Flujo Pulmonar:
- Hay obstrucción del flujo de sangre pulmonar por lo que la sangre venosa del circuito sistémico
se desvía produciendo cortocircuito de derecha a Izquierda La cianosis depende del grado de
obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar.
Comunicación Interauricular
Definición. Solución de continuidad entre las aurículas, excluyendo el forámen oval permeable.
Clasificación. 
Hay diferentes variables anatómicas determinadas por la localización del defecto en el suptum: 
- Ostium Secundum (más Frecuente) 
- Ostium Primum ( parciales ó totales)
- Seno Venoso ( asociada a anomalía parcial del retornovenoso)
Criterios diagnósticos
- Clínica: Generalmente son asintomáticos, aunque puede presentarse con falla de crecimiento ó
intolerancia al ejercicio.
- Auscultación : 
Primer ruido fuerte y a veces chasquido de eyección pulmonar
 Desdoblamiento fijo del R2 
Soplo sistólico eyectivo en 2do. a 4to. EIC izquierdo por hiperflujo pulmonar.
A veces soplo mesodiastólico breve por hiperflujo a través de la tricúspide.
- Rx tórax: normal a discreta cardiomegalia a expensas de VD, AD, e hiperflujo pulmonar.
- ECG: Sobrecarga de VD: QRS normal ó desviado a la derecha.
Pronóstico
Es bien tolerada en la infancia. Los síntomas se dan a partir de los 30 años por HTP, arritmias,
Insuficiencia Mitral ó Tricuspidea, IC
Tratamiento 
Se recomienda el cierre quirúrgico en todos los pacientes sintomáticos ó asintomáticos con shunt
importante generalmente después del primer año y antes del período escolar ya que el cierre
espontáneo luego de esa edad es mínimo.
Comunicación Auriculoventricular
Se asocia al Síndrome de Down
Definición: También se denomina defecto los cojinetes endocárdicos y se caracteriza por defectos en los
tabiques interauricular e interventricular, junto con válvulas AV con notables anomalías.
Criterios diagnósticos
- Clínica: Es frecuente que aparezca insuficiencia cardíaca e infecciones intercurrentes durante la
lactancia. Durante estos episodios puede aparecer una mínima cianosis. El hígado se encuentra
aumentado de tamaño y los lactantes tienen retraso del crecimiento.
- Auscultación: Se puede palpar un frémito en el borde esternal izquierdo inferior y puede existir
abombamiento e impulso precordial. El primer ruido cardíaco es normal, el segundo se
encuentra ampliamente desdoblado si hay flujo pulmonar masivo. A veces puede haber retumbe
mesodiástolico y soplo sistólico áspero de insuficiencia mitral.
- Rx tórax: Aumento del tamaño del corazón, arteria pulmonar grande y trama vascular está
aumentada.
- ECG: Orientación superior del eje medio frontal del QRS, hipertrofia biventricular ó del
ventrículo derecho, retraso en la conducción del ventrículo derecho y puede haber prolongación
del PR
Pronóstico
Antes de la cirugía morían por insuficiencia cardíaca en la lactancia y los que sobrevivían desarrollaban
enfermedad vascular pulmonar.
Tratamiento 
Debe realizarse durante la lactancia mediante parches y se reconstruyen las válvulas AV. 
Comunicación Interventricular
Es la MÁS FRECUENTE (25 %)
Definición: Solución de continuidad en cualquier parte del tabique interventricular.
Clasificación: 
- Perimembranosas (+ frecuente). Se ubica en la porción membranosa adyacente a la valva septal.
- Musculares : Se localizan en la porción muscular media ó apical. Pueden ser únicas ó múltiples.
Criterios diagnósticos
Clínica:
Las CIV pequeñas (< 0,5 cm3).Son restrictivas con presión del VD normal. Hay
cortocircuito Izquierda a Derecha y presión pulmonar normal. Son asintomáticos.
Las CIV grandes (> 1 cm3) No son restrictivas. La presiones VI – VD se igualan y por lo
tanto el cortocircuito depende de la presión pulmonar y sistémica. Al existir HTP aparece
dificultad respiratoria, disnea, crecimiento insuficiente, Sudoración, infecciones
respiratorias recurrentes.
Auscultación: Soplo característico de alta intensidad, áspero, holosistólico (se ausculta mejor en el
bode esternal izquierdo) puede acompañarse por frémito. 
ECG: Puede ser normal ó mostrar signos de hipertrofia biventricular
Rx Tórax: Cardiomegalia por aumento de ambos ventrículos y AI, también hay aumento de la arteria
pulmonar y la vascularización del pulmón.
Pronóstico 
- El 30- 50% de las CIV pequeñas cierran espontáneamente antes de los 2 años (las CIV
musculares cierran en un 80 % y las CIV membranosas en un 35 %)
- La mayoría de las CIV están cerradas a los 4 años.
- Sólo el 8 % de las CIV grandes cierran espontáneamente
Tratamiento
En las CIV pequeñas se debe tranquilizar a los padres y alentar al niño a realizar una vida normal; no
se recomienda actualmente el tratamiento quirúrgico. 
En el resto de las CIV el tratamiento es quirúrgico a cualquier edad si los defectos son grandes y no
pueden controlarse por tratamiento médico los síntomas clínicos y el retraso del crecimiento. 
Se debe corregir entre los 6 y 12 meses si hay defectos grandes asociados a hipertensión pulmonar,
incluso si los síntomas pueden ser controlados por tratamiento médico
Tambien son quirúrgicos los mayores de 24 meses con un flujo pulmonar al sistémico es mayor a
2:1.
Los pacientes con CIV supracristales de cualquier tamaño deben tratarse quirúrgicamente siempre.
La enfermedad vascular pulmonar es una contraindicación para el cierre de las CIV.
Ductus Arterioso Permeable
Definición 
Es la persistencia del conducto arterial que unía la Aorta con la Pulmonar durante la vida fetal
más allá de los primeros días de vida.
Es más frecuente en mujeres, en aquellos cuyas madres sufrieron rubéola en los primeros meses de
embarazo y en los prematuros
Criterios diagnósticos
- Clínica: En los CAP pequeños son asintomáticos (+ frecuente)
En los CAP grandes aparece ICC, falla de crecimiento, pulsos saltones,
cardiomegalia moderada.
- Auscultación : Soplo continuo sistodiastólico ó sólo sistólico (descripto como:
"ruido de maquinaria"). 
- ECG: Hipertrofia ventrículo Izquierdo ó biventricular
- Rx Tórax: Art. Pulmonar prominente.
Pronóstico: Es raro el cierre espontáneo.
 
Tratamiento: Cierre del ductus idealmente antes del año de vida, en los pequeños la razón es la prevención de
la endocarditis, en los moderados o grandes se cierra para tratar la insuficiencia cardíaca ó prevenir la
enfermedad vascular pulmonar.
- Medico: Se realiza con INDOMETACINA
- Quirúrgico ó con catéter.
IMPORTANTE: Antes del cierre es imprescindible descartar la presencia de otras CC que son Ductus
dependientes, en esos casos para mantener el DUCTUS ABIERTO se utiliza PROSTAGLANDINA E 
Transposición De Los Grandes Vasos
Definición: En esta malformación las venas sistémicas desembocan con normalidad en aurícula derecha y las
venas pulmonares en la izquierda. Las conexiones entre las aurículas y los ventrículos son también normales.
La aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. La sangre desaturada que
retorna desde todo el organismo al hemicardio derecho se dirige inapropiadamente a la aorta y regresa al
organismo, mientras que la sangre oxigenada del retorno venoso que llega al hemicardio izquierdo vuelve
directamente a los pulmones. La supervivencia en estos recién nacidos depende del agujero oval y del
conducto arterioso que permiten algo de mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada.
Clínica Antes del nacimiento la oxigenación del feto es casi normal, pero tras el nacimiento, una vez que el
conducto arterioso comienza a cerrarse aparece hipoxemia grave en los primeros días de vida
La cianosis y la taquipnea aparecen en las primeras horas de vida, y si no reciben tratamiento adecuado
precoz, mueren. La hipoxemia es muy grave, pero no suele ser frecuente la insuficiencia cardíaca. 
El impulso precordial puede ser normal, el segundo ruido cardíaco suele ser único y de gran intensidad,
aunque a veces puede estar desdoblado. No siempre se auscultan soplos.
ECG: Muestra el patrón dominante del corazón derecho, propio de los neonatos normales
Rx tórax: Leve cardiomengalia, mediastino estrecho (corazón en forma de huevo) y un flujo pulmonar normal
ó aumentado.
Ecocardiografía: Muestra conexiones ventriculo arteriales transpuestas. En el 10 a 15 % de los pacientes se
observan arterias coronarias anómalas
Tratamiento: Cuando se sospecha transposición debe iniciarse infusión con Prostaglandina E1, para mantener
la permeabilidad del ductus. 
La conmutación arterial (Operación de Jantene) es el tratamiento quirúrgico de elección en los neonatos con d
TGA contabique interventricular íntegro y suele realizarse en las primeras 2 semanas de vida.
Tetralogia De Fallot
Definición: Malformación caracterizada por 
- Estenosis pulmonar que puede ser infundibular (la más frecuente) ó valvular, de las
ramas pulmonares.
- CIV Subaórtica
- Cabalgamiento de la Aorta sobre el tabique
- Hipertrofia del Ventrículo derecho
Criterios diagnósticos
- Clínica: Varía de acuerdo al grado de obstrucción pulmonar. La estenosis
infundibular es generalmente progresiva y se evidencia por el aumento de la
cianosis y crisis de disnea. Aparece disnea con el esfuerzo lo que los obliga a
ponerse en cuclillas para aliviarse. Son característicos los ataques hipercianóticos
paroxísticos (BROTES AZULES) sobre todo el primer y segundo año de vida.
Puede durante el episodio desaparecer el soplo y durar de minutos a horas. El
tratamiento del episodio debe incluir en forma secuencial
1) Calmar al niño y colocarlo en posición genupectoral
2) Oxígeno
3) Morfina subcutánea.
- Auscultación: Soplo sistólico eyectivo por obstrucción al tracto de salida de la
Pulmonar.
R2 reforzado.
A mayor estenosis menor soplo por hipoflujo pulmonar.
- ECG: Hipertrofia de VD
- Rx Tórax: hipoflujo pulmonar (ausencia del 2do. arco pulmonar), sin cardiomegalia
(corazón en” zueco” ó en “gota”)
- Tratamiento: Es quirúrgico. 
- Complicaciones: 
 Trombosis cerebrales por policitemia y deshidratación.
 Abscesos cerebrales
 Endocarditis infecciosa
 Insuficiencia cardíaca (no habitual)
Coartacion De Aorta
Definición: CC caracterizada por la obstrucción total ó parcial de la Aorta descendente.
 Siempre debe descartarse en el Síndrome de Turner.
En el 98% de los casos aparece justo por debajo de la clavícula izquierda (Coartaciones Yuxtaductales)
Se asocia en más del 70 % de los casos con válvulas aórticas bicúspides. Otras asociaciones posibles son
anomalías de la válvula mitral y estenosis subaórticas. Cuando todas estas lesiones obstructivas aparecen
juntas del lado izquierdo, reciben el nombre de Complejo Shone 
Clasificación: Preductal: es menos frecuente y más grave con sintomatología desde el periodo neonatal.
 Posductal: Es más común y se caracteriza por disminución ó ausencia de pulsos femorales.
POSDUCTAL PREDUCTAL
Frecuencia Más frecuente Menos frecuente
Neonato
No hay clínica en el neonato
Aumento de colaterales d/ subclavia y mamaria interna
ICC y Cianosis con EP en el neonato
Pulsos Disminución de pulsos femorales Pulsos femorales igual que radiales
Presión
arterial
Gradiente de presión MMSS > MMII ó desaparece
gradiente fisiológico
No hay gradiente alterado de presión
Soplo
Soplo Sistólico interescapular (frecuente click sistólico
de eyección en punta). 
En casos graves soplo continuo
Soplo sistólico en borde esternal izquierdo.
En casos graves: Soplo continuo
ECG Hipertrofia VI Hipertrofia VD
Rx Tórax
Cardiomegalia en mayores 10 años
Signo del “3” invertido
Escotaduras costales de ROESSLER
 Desplazamiento de bario en esofagograma por
dilatación de Aorta postestenótica.
Cardiomegalia y plétora
Tratamiento
Al diagnóstico, preferiblemente a los 2- 4 años ya que
antes hay riesgo de reestenosis y luego de esa edad
queda residual. Técnica CRAFORD
PG E1 para mantener abierto el ductus y
cirugía precoz
Clínica
En general se manifiestan después de la lactancia. En niños y adolescentes lo más relevante es debilidad y/ó
dolor en las piernas tras el ejercicio, aunque varios pueden ser asintomáticos.
Otra manifestación es la HTA. El signo clásico es la disparidad de la presión arterial entre los brazos y las
piernas, con pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios débiles ó ausentes hasta en el 40% de
los casos, mientras que los miembros superiores suelen presentar pulsos saltones.
Complicaciones: 
Son consecuencia de la HTA: Enfermedad coronaria prematura, insuficiencia cardíaca, encefalopatía
hipertensiva ó hemorragias intracraneales. También puede producirse endocarditis y endarteritis infecciosa.
Tratamiento:
En los neonatos con coartación grave suele verse hipoperfusión, acidosis y un rápido deterioro para lo cual
debe mantenerse permeable el ductus mediante infusión de prostaglandina.
En el lactante mayor con insuficiencia cardíaca pero con buena perfusión debe ser tratado con medidas
anticongestivas para mejorar su situación clínica antes de la intervención quirúrgica.
En niños mayores el tratamiento debe promoverse precozmente luego del diagnóstico para evitar
complicaciones.
SOPLOS CARDIACOS NORMALES EN NIÑOS (FUNCIONALES, INOCENTES,
INORGÁNICOS O FISIOLÓGICOS)
Son producidos por turbulencia o vibración de la sangre en una estructura cardíaca normal, que no indican
cardiopatía presente o futura. Aumentan en estados hiperdinámicos como: fiebre, anemia o ejercicio.
Se evalúan en un 30 % de las personas en algún momento de la vida. Es importante explicarles a los padres
que estos soplos carecen de significado patológico.
El soplo más frecuente es un soplo sistólico de eyección relativamente corto, de tonalidad intermedia,
vibratoria ó musical que se ausculta mejor a lo largo del borde esternal izquierdo medio e inferior y no
irradia. Es más frecuente entre 3 y 7 años. La intensidad del soplo suele cambiar con la respiración y la
posición y puede atenuarse en la posición de sedación ó en decúbito prono. Los soplos inocentes pulmonares
son frecuentes en niños y adolescentes y se deben a la turbulencia normal que se produce en la eyección hacia
la arteria pulmonar. Son protosistólicos de intensidad I-II, de tonalidad alta, sibilantes que se aprecian mejor
en el segundo espacio paraesternal izquierdo con el paciente en decúbito supino.
Los zumbidos venosos se deben a la turbulencia sangre en el sistema venoso yugular y se pueden auscultar en
el cuello ó en la porción anterior de la parte alta del tórax. El zumbido es un sonido suave que se ausculta en
sístole y diástole y que se puede incrementar ó hacer desaparecer si se cambia la posición de la cabeza ó se
puede disminuir si se comprime el sistema venoso yugular.
Signos cardinales que descartan un soplo funcional 
• Soplo pansistólico y diastólico. 
• Soplo con intensidad igual o mayor a 3/6. 
• Punto de máxima intensidad en borde esternal izquierdo alto. 
• Soplo rudo. 
• Presencia de click protosistólico y mesosistólico. 
• Segundo ruido cardíaco anormal. 
MUERTE SÚBITA
La muerte súbita es infrecuente en menores de 18 años.
Puede ser traumática (accidentes de vehículos, muerte violenta, muerte laboral) ó no traumáticas
(frecuentemente asociadas a causas cardíacas)
La incidencia varía entre 0,8 y 6,2 por 100.000 habitantes al año. Alrededor del 65 % de las muertes súbitas se
deben a problemas cardiovasculares en pacientes con corazones normales estructuralmente ó con con
cardiopatáis congénitas. Los deportes de competición en la educación secundaria son factores de riesgo. La
causa más frecuente de muerte en los atletas de competición es la miocardiopatía hipertrófica.
Muchas veces no hay síntoma ninguno y otras puede haber síncope, dolor torácico, disnea y palpitaciones. La
muerte se produce generalmente durante un esfuerzo físico.
Causas potenciales de muerte súbita en lactantes, niños y adolescentes
Síndrome de murte súbita del lactante (SMSL) y SMSL
similares Síndrome de QT largo *
Errores congénitos del metabolismo
Mal trato
Miocarditis
Cardiopatías congénitas ductus dependientes
Cardiopatías congénitas corregidas ó no operadas Estenosis aórtica
Tetralogía de Fallot
Transposición de grandes vasos (conmutación auricular
post operatoria)
Prolapso de la válvula mitral
Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
Sindrome de Eisenmenger
Enfermedad Coronaria Origen anómalo
Trayecto anómalo (tunelado)
Enfermedad de Kawasaki
Periarteritis
Disección arterial
Síndrome de Marfan (rotura de aorta)
Infarto de miocardioEnfermedades del miocardio Miocarditis
Miocarditis hipertrófica *
Miocardiopatía dilatada
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Arritmias y anomalías del sistema de conducción Sindrome de QT largo *
Sindrome de brugada
Fármacos proarrimicos
Sindrome de preexitación
Bloqueo cardíaco
Conmoción cardíaca
Fibrilación ventricular ideopática
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Tumores cardíacos 
Otras Hipertensión pulmonar 
Embolia pulmonar
Golpe de calor
Cocaína
Anorexia nerviosa
Trastornos electrolíticos
* frecuentes
Mecanismo de la muerte súbita
Hay 3:
 Arrítmica
 cardíaca no arrítmica (circulatorias y vasculares)
 no cardíacas 
La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte súbita en adultos, pero sólo el 10 al 20% de los
niños.
Cardiopatía congénita
La estenosis valvular aórtica es la cardiopatía congénita más frecuente asociada a muerte súbita en los niños.
Las anomalías de las arterias coronarias también se asocian a muerte súbita, la anomalía asociada con
mayor frecuencia es la arteria coronaria principal izquierda procedente del seno de Valsalva derecho. La
arteria coronaria transcurre entre la aorta y la pulmonar y el esfuerzo físico produce aumento de la presión
pulmonar y aórtica y se comprime la coronaria principal isquierda y se produce isquemia.
Miocardiopatía
Los tres tipos de miocardiopatías (hipertrófica, dilatada, restrictiva) se pueden asociar a muerte súbita.
La miocardiopatía hipertrófica es la causa más frecuente de muerte súbita en un adolescente deportista. El
mecanismo puede ser una obstrucción dinámica con el esfuerzo ó puede asociarse a isquemia cardíaca.
Arritmias
El Wolff Parkinson White puede producir una fibrilación auricular con conducción rápida y muerte súbita
(muy infrecuente en pediatría). La digoxina y el verapamilo aumentan la conducción a través de las vías
accesorias, por lo tanto están contraindicados en el WPW.
El síndrome de QT largo puede asociarse a muerte súbita por el mecanismo de TV polimorfa (torsada de
punta), por lo tanto se recomienda el tratamiento de los pacientes asintomáticos con un QT largo en el
electrocardiograma y antecedentes familiares. Los intervalos QT adquiridos se dan en alteraciones
electrolíticas, lesiones del SNC ó ayuno extremo.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa abarca las endocarditis bacterianas agudas y subagudas, así como también las no 
bacterianas producidas por virus, hongos y otros microorganismos.
Es una causa importante de morbimortalidad en pediatría.
Etiología
Los estreptococos del tipo viridans (estreptococos alfa –hemolíticos) y staphylococcus Aureus son los 
principales agentes etiológicos de endocarditis en la población pediátrica.
No existe relación alguna entre el microorganismo etiológico y el tipo de cardiopatía congénita, la duración y 
la edad del niño; sin embargo algunos gérmenes pueden asociarse a: 
Estafilococo Sin cardiopatía previa
Estreptococo grupo viridans Procedimientos odontológicos
Enterococo grupo D Manipulación genitourinaria ó digestiva
Pseudomona aeruginosa ó Serratia Drogadictos EV
Hongos Post cirugía a corazón abierto
Estafilococos coagulasa negativo Portadores crónicos de catéteres
En los países desarrollados, las cardiopatías congénitas constituyen el principal factor predisponente 
para el desarrollo de EI.
Clínica
Las manifestaciones pueden ser leves y lentas en el caso de los estreptococos: fiebre prolongada y pérdida de 
peso ó bruscas y agudas en el caso de estafilococo con fiebre alta ó febrícula con exacerbaciones vespertinas, 
postración, mialgias, artralgias, cefaleas, nauseas y vómitos.
Suelen aparecer soplos ó modificarse los ya existentes, aparece esplenomegalia y petequias.
Las complicaciones neurológicas como ictus embólicos, abscesos cerebrales son más frecuentes en las 
endocarditis estafilocóccicas.
Aparecen signos cutáneos (generalmente tardíos) como nódulos de Osler, lesiones de Janeway y hemorragias 
en astilla.
Historia 
clínica
Antecedentes de cardiopatías congénitas ó reumática
Procedimientos dentales, tracto urinario o digestivo previo
Consumo de drogas EV
Catéter venoso central
Válvulas protésicas
Síntomas
Fiebre
Escalofríos
Dolor torácico y abdominal
Artralgias, mialgias
Disnea
Malestar general
Sudoración nocturna
Pérdida de peso
Manifestaciones del SNC (ictus, convulsiones, cefaleas)
Signos Temperatura elevada
Taquicardia
Fenómenos embólicos (manchas de Roth, petequias, hemorragias subungueales en 
astilla, nódulos de Osler: nódulos intradérmicos dolorosos en pulpejos de dedos de 
manos y pies), lesiones oculares ó SNC)
Lesiones de Janeway (lesiones eritematosas ó hemorrágicas en palmas y plantas)
Soplo nuevo ó cambiante
Esplenomegalia
Artritis
Insuficiencia cardíaca
Arritmias
Infecciones metastásicas (artritis, meningitis, aneurismas arteriales, micóticas, 
pericarditis, embolias pulmonares sépticas)
Acropatías 
Laboratorio
Hemocultivos positivos (en el 90% de los casos se puede rescatar el gérmen)
ESD alta
Proteína C reactiva positiva
Anemia
Leucocitosis
Inmunocomplejos
Hipergamaglobulinemia
Hipocomplementemia
Crioglubulinemia
Factor reumatoide +
Hematuria
Insuficiencia renal
Rx tórax (infiltrados bilaterales, nódulos, derrames pleurales)
Evidencia ecocardiográfica de vegetaciones valvulares, disfunción ó escapes en válvulas
protésicas, abscesos miocárdicos, insuficiencia valvular) IMP!! La ausencia de 
vegetaciones no descarta la endocarditis ( dado que a veces no se visualizan en las 
fases tempranas de la enfermedad)
Diagnóstico:
 Se utilizan los Criterios de Duke:
Criterios mayores
Hemocultivos positivos (2 en caso de patógenos habituales 
ó más de 2 en el caso de gérmenes menos típicos)
- Evidencia ecocardiográfica de endocarditis (masa 
intracardiaca sobre una válvula ó en otra localización, 
flujos de insuficiencia en la proximidad de una prótesis 
valvular, abscesos, dehiscencias parciales de prótesis 
valvulares, ó nuevo flujo de insuficiencia valvular)
Criterios Menores
Factores predisponentes
- Fiebre
- Signos vasculares embólicos
- Fenómenos secundarios a inmunocomplejos 
(gomerulonefritis, artritis, manchas de Roth, etc)
- hemocultivo positivo único
- datos serológicos de infección
- Datos eco cardiográficos distintos a los del criterio mayor.
- Dedos en palillo de tambor
- Esplenomegalia
- Hemorragias en astilla y petequias recientemente
diagnosticadas
- Velocidad de eritrosedimentación elevada
- Elevado nivel de proteína C reactiva
- Presencia de vías centrales no nutricionales
- Presencia de vías periféricas
- Hematuria microscópica
El diagnóstico se hace con:
- 2 criterios mayores ó
- 1 criterio mayor y 3 criterios menores ó
- 5 criterio menores
La complicación más frecuente de la endocarditis es la Insuficiencia cardíaca.
Tratamiento de la EI:
- Antibiótico; el cual debe instaurarse lo antes posible.
- De la insuficiencia cardíaca (si existe)
- Quirúrgico: solo en los casos de afectación grave de válvula mitral ó Aórtica con 
insuficiencia cardíaca intratable, aneurismas micóticos, rotura de seno aórtico, 
dehiscencia de un parche intracardiaco, imposibilidad de esterilizar la sangre con 
tratamiento ATB adecuado, abscesos miocárdicos, embolias recurrentes, 
vegetaciones crecientes en tamaño.
Tratamiento antibiótico
Debe iniciarse rápidamente.
Puede instaurarse un tratamiento empírico inicial con VANCOMICINA +GENTAMICINA en pacientes con 
prótesis valvulares, cuando haya un alto riesgo de S. Aureus, enterococos o estreptococos viridans (los tres 
microorganismos más frecuentes)
Se recomienda que el tratamiento dure entre 4 y 6 semanas.
Profilaxis
 Recomendaciones de la American Heart Association (2007) para la profilaxis antimicrobiana antes de 
procedimientos dentales o quirúrgicos:
 Se propone una reducción sustancial del número de pacientes que requieren tratamiento profiláctico 
y del número de procedimientos en los que era necesario instaurarla. Esto justificado por :
- Es más probable que la EI se produzcapor bacteriemias al azar que las producidas 
por procedimientos quirúrgicos u odontológicos.
- La profilaxis puede prevenir un numero sumamente escaso 
- El riesgo de efectos adversos tras el uso de antibióticos supera el beneficio de los 
tratamientos profilácticos.
La mejoría en la higiene dental es el factor más importante para disminuir el riesgo de EI 
 RECOMENDACIONES DE AHA (2007) PROFILAXIS PARA PROCEDIMIENTOS ODONTOLOGICOS:
Se encuentra limitado a aquellos pacientes con afecciones cardiacas asociados a un riesgo elevado de 
consecuencias adversas derivadas de la EI:
Válvulas cardiacas protésicas 
EI previa
Cardiopatías congénitas (CC) salvo para las enumeradas aquí, la AHA , HA DEJADO DE RECOMENDAR
LA PROFILAXIS PARA CUALQUIER OTRA VARIANTE DE CC
-CC cianótica no reparada , incluyendo las derivaciones y conductos paliativos
-CC completamente reparada con material o dispositivo protésico durante los primeros 6 meses 
posteriores al procedimiento 
- CC reparada con defectos residuales en el lugar o en la proximidad de un parche protésico 
- receptores de trasplante cardiaco que desarrollan valvulopatía 
- Pacientes con compromiso permanente valvular secundario a FIEBRE REUMATICA 
Si se hace profilaxis en todo procedimiento que incluya manipulación del tejido gingival o de la región
periapical de los dientes , o una perforación de la mucosa oral )
No se debe realizar profilaxis ante procedimientos tales como : 
Colocación de dispositivos de prostodoncia o endodoncia extraíbles, de apliques dentales ortodoncicos.
Extracción de dientes de leche 
Sangrado secundario a traumatismo de los labios o de la mucosa oral 
Regímenes de profilaxis antibiótica para procedimientos dentales (AHA 2007) 
 Amoxicilina ( 50 mg/kg) 
 si existe imposibilidad de administración vía oral se recomienda: ampicilina o cefazolina o 
ceftriaxona ( todas a 50 mg/k)
 Alergia a B- lactámicos : 
- opciones vía oral :cefalexina ( 50 mg/kg) , clindamicina ( 20 mg/kg), azitromicina (
15 mg/kg)
- opciones IV: cefazolina o clindamicina
Procedimientos no odontológicos:
 Muchos procedimientos cruentos de la vía respiratoria causan bacteriemia, por lo cual se considera 
razonable realizar profilaxis.
 Se ha dejado de recomendar profilaxis para procedimientos digestivos y genitourinario s en la 
mayoría de los casos
 Se sigue recomendando el uso de profilaxis en pacientes que serán sometidos a cirugías cardiacas 
con colocación de material protésico.
Finalmente, la consulta con el cardiólogo infantil sigue siendo el mejor método para determinar la necesidad 
de profilaxis para un paciente concreto.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición 
Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto
adecuado a las demandas metabólicas y hemodinámicas.
Fisiopatología 
El rendimiento del corazón es directamente proporcional al volumen de llenado e inversamente
proporcional a la resistencia contra la que tiene que expulsar la sangre. 
Al aumentar el volumen diastólico, aumenta el gasto cardíaco hasta alcanzar su máximo, a partir del
cual se mantiene (esto sucede en un corazón sano según la Ley de Frank Starling).
El volumen sistólico es directamente proporcional a la contractilidad miocárdica y a la tensión de la
pared, lo que aumenta el consumo de O2 miocárdico. 
 
Gasto cardíaco = Fc X Volumen sistólico
Como consecuencia del aumento del gasto cardíaco se incrementa el tono simpático que aumenta la
frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica y se produce redistribución de sangre mediante la
vasoconstricción localizada.
 Etiología
Fetal
anemias hemolíticas, tranfusión materno fetal, anemia por Parvo B19, anemia hipoplásica
Taquicardia supraventricular
Bloqueo cardíaco congénito
Recién nacido
prematuro
Sobrecarga de líquidos
Conducto arterioso persistente
CIV
Cor pulmonar (displasia broncopulmonar)
Hipertensión
Recién nacido Término
Miocardiopatía por asfixia
Malformaciones Arterio-Venosas
Lesiones obstructivas izquierdas (Coartación Aorta, síndrome corazón izquierdo
hipoplásico)
Cardiopatías con gran mezcla venosa (ventrículo único, tronco arterioso)
Miocarditis Vírica
Lactante - Preescolar
Cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV)
Hemangioma (malformación arteriovenosa)
Arteria coronaria izquierdo anómala
Miocardiopatía metabólicas
Hipertensión aguda (SUH)
Taquicardia supraventricular
Enfermedad de Kawasackie
Miocarditis Vírica
Niño- Adolescente Fiebre reumática
Hipertensión aguda (glomerulonefritis)
Miocarditis Vírica
Hemocromatosis- hemosiderosis
Tratamiento de cáncer (radiación, doxorrubicina)
Anemia de células falciformes
Endocarditis
Cor pulmonare (FQP)
Miocardiopatía (hipertrófica, dilatada)
Clínica
Dependen del grado de reserva cardíaca y de la situación (reposo ó actividad).
Lactantes:
 La historia clínica en el lactante pequeño debe centrarse en la alimentación (generalmente reduce el
volumen con cada toma, se pone disneico cuando succiona y puede tener sudoración profusa)
 Se puede observar taquipnea, escasa ganancia de peso, sudoración excesiva, irritabilidad, llanto
débil, respiración ruidosa con tiraje variable.
 Frecuentemente hay hepatomegalia y siempre cardiomegalia. Suele observarse taquicardia y galope.
 Es muy difícil evaluar la presión venosa central mediante la ingurgitación yugular.
Niños:
 En los niños se debe interrogar sobre fatiga, intolerancia al esfuerzo, anorexia, dolor abdominal,
disnea y tos. Es importante tener en cuenta que los niños y adolescentes pueden tener sobre todo
síntomas abdominales y una sorprendente ausencia de síntomas respiratorios. 
 La elevación de la presión venosa central se valora con la hepatomegalia y la ingurgitación yugular.
 Pueden hallarse crepitantes bibasales y ortopnea variables.
 Edemas en las zonas más declives hasta anasarca
 Siempre hay cardiomegalia. Puede haber galope. 
 Síndrome bajo volumen minuto: taquipnea, taquicardia, ritmo de galope, sudoración, pulsos
filiformes, mala perfusión periférica, rechazo del alimento y oliguria.
 Síndrome de congestión venosa pulmonar: taquipnea, disnea, tos, expectoración hemoptoica, rales
pulmonares, edema pulmonar.
 Síndrome congestión venosa sistémica: Hepatomegalia, edemas, ingurgitación yugular. 
Diagnóstico
 Laboratorio: Hematocrito, EAB (suelen mostrar acidosis metabólica ó respiratoria), ionograma
(tienden a la hiponatremia), enzimas cardíacas, función renal, orina completa.
 Rx tórax: Índice cardiotorácico aumentado. Imágenes algodonosas perihliares.
 ECG: dependerá de la causa. Es útil para evaluar trastornos en el ritmo
 Ecocardiograma: Evaluar función del VI (FA de elección: VN: 28% a 42 %/ FE en adultos ó en
niños con aumento del tamaño del VD: VN: 55% a 65 %)
Tratamiento
1- Reposo en posición semisentada y dieta con adecuado aporte calórico (se debe aumentar el aporte
calórico en la fórmula ó puede ser necesario suplementar la lactancia. Si no puede succionar
adecuadamente se hará por sonda nasogástrca), en los lactantes no es necesario indicar fórmulas
restringidas en sodio, en los niños mayores se indica dieta con poca sal.
2- O2 
3- Contraindicado actividades físicas competitivas
4- Drogas inotrópicas (digital: Puede hacerse por vía oral ó por vía endovenosa en caso de necesidad de
realizar una digitalización rápida. La dosis depende de la edad y en las digitalizaciones rápidas se
indica la mitad de la dosis de inmediato y los dos cuartos restantes cada 8 a 12 horas. Se deben hacer
controles electrocardiográficos y se suspenderá la digital en caso de arritmias. Los cambios
electrocardiograficos más relacionados con este fármaco incluyen prolongación del P-R, cambios del
segmento S-T y de la onda T. Deben hacerse ionogramas previos y posteriores a la administración de
la droga ya que la hipopotasemia y la hipercalcemia exacerban la toxicidad digitálica.
Dosis Digoxina: Pretérminos 20 μg/Kg;Término hasta 1 mes: 20 -30 μg/Kg; lactantes y niños: 25- 40
μg/Kg; adolescentes: 0.5- 1 mg en dosis fraccionadas. La dosis endovenosa es el 75% de la dosis VO. La
dosis de mantenimiento es 5- 10 μg/Kg/día.
5- Diuréticos. Furosemida: vía oral: 1-4 mg/K/día 1 a 3 veces al día. Vía endovenosa: 1-2 mg/dosis.
Espironolactona: vía oral: 2-3 mg/K/día 1 a 3 veces al día. IECA: 0.3- 6 mg/k/día en dos ó 3 tomas.
6- Vasodilatadores
7- B-bloqueantes: Sólo en casos crónicos con miocardiopatías dilatadas administrados en dosis
crecientes y bajo protocolo.
FIEBRE REUMATICA
Definición. Enfermedad sistémica inflamatoria que afecta principalmente articulaciones, corazón y SNC.
Constituye la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en todo el mundo.
Etiología. Es autoinmune consecuencia de la infección faríngea por estreptococo B hemolítico grupo A.
Epidemiología. Hay factores de riesgo como: Hacinamiento, Bajo nivel socioeconómico, Comunidades
cerradas, Desnutrición, edad de 5 a 15 años y a veces mayores.
Fisiopatología. 
La hipótesis más difundida es la explica que habría una respuesta inmune anormal del huésped
humano contra algún componente del estreptococo. Estos anticuerpos podrían causar lesiones
inmunitarias que producirían manifestaciones clínicas.
Clínica.
Luego de un período de latencia de 1 a 3 semanas comenzarían los signos y síntomas clínicos.
Se utilizan los criterios de JONES, los cuales fueron revisados por la AHA (American Heart
Association, 2015).
 
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Alto riesgo Bajo riesgo
Carditis ( 40%) Fiebre ≥ 38 Fiebre ≥ 38,5 
Poliartritis migratriz ( 75%) Mono Artralgias Poli artralgias
Eritema marginado (5%) Reactantes de fase aguda altos
( ESD, PCR)
ESD mayor a 30 o PCR menor a
3mg/dl
Reactantes de fase aguda altos
(ESD, PCR)
ESD mayor a 60 o PCR mayor a
3mg/dl
Corea de Sydenham (15%) Intervalo PR prolongado
Nódulos subcutáneos (2%) correlación significativa
entre los nódulos y la carditis reumática
La revisión de AHA del 2015 define:
 Población de bajo riesgo: incidencia de brote de FR menor ó igual a 2 por 100.000 niños en
edad escolar en un año o una prevalencia de carditis reumática en todas las edades menos o igual
a 1 por 100.000 habitantes.
 Población de riesgo moderado/alto, son las que presentan tasas de incidencia o prevalencia
mayores. En este grupo se encuentran la mayoría de los países en vías de desarrollo.
 EL DIAGNOSTICO DE UN BROTE INICIAL se hace con 2 CRITERIOS MAYORES ó
1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES + prueba de infección estreptocócica previa. 
 EL DIAGNOSTICO DE RECURRENCIA SE HACE CON 2 CRITERIOS MAYORES ó
1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES + prueba de infección estreptocócica previa. 
En el caso de una población de riesgo moderado /alto el diagnostico puede realizarse con 3
criterios menores + prueba de infección previa.
Existen tres circunstancias en las que se puede hacer diagnostico de fiebre reumática aguda sin la observación
estricta de los criterios de jones:
1) cuando hay corea como la única manifestación mayor de la FR
2) Presencia de carditis indolente como única manifestación, en pacientes que consultan meses
después del comienzo evidente de una fiebre reumática aguda
3) en un número limitado de pacientes de alto riesgo con recurrencia de fiebre reumática aguda
CRITERIOS MAYORES
Poliartritis migratriz: 
La artritis (como criterio mayor) hace referencia solo a la poli artritis en poblaciones de bajo riesgo.
 Afecta grandes articulaciones (especialmente rodillas, tobillos, muñecas y codos). Las articulaciones están
calientes, enrojecidas, inflamadas y muy dolorosas. Es migratriz No es deformante.
Carditis: Es la manifestación más grave de la enfermedad.
Puede ser clínica (presencia de soplo) o subclínica (ausencia de soplo pero evidencia ecocardiográfica de
compromiso valvular)
Afecta todas las capas del corazón
En la endocarditis (valvulitis) afecta más frecuentemente la válvula Mitral y luego en frecuencia la Aórtica.
La insuficiencia valvular Mitral (soplo holosistólico que irradia a axila) ó Aórtica (soplo diastólico en la parte
superior del borde esternal izquierdo) es característica tanto en el período agudo como de la convalecencia,
mientras que la estenosis suele aparecer luego de años después de la enfermedad aguda.
Corea: La corea de Sydenham se manifiesta como un trastorno neurológico del comportamiento con labilidad
emocional, incoordinación, bajo rendimiento escolar, movimientos involuntarios y gesticulación facial que se
exacerba con el stress y desaparece con el sueño. Aparece generalmente luego de varios meses de la infección
estreptocócica
Eritema Marginado: Exantema con lesiones maculares, eritematosas serpiginosas, con centros pálidos y no
pruriginosas. Afectan tronco y extremidades y se acentúan al calentar la piel
Nódulos subcutáneos: Son nódulos firmes de aproximadamente 1 cm en las superficies extensoras de los
tendones, cercanas a las prominencias óseas. Hay correlación significativa entre los nódulos y la carditis
reumática.
CRITERIOS MENORES
Los criterios menores de poblaciones de riesgo moderado/alto incluyen a la mono artralgia y fiebre de 38
grados o más , ESD mayor a 30 o PCR menor a 3mg/dl En el caso de poblaciones de bajo riesgo
respectivamente poli artralgias, fiebre mayor a 38.5, y ESD mayor a 60 o PCR mayor a 3.
Laboratorio.
- Detección de infección estreptocócica reciente: ASTO (sensibilidad 80%), Streptozime (sensibilidad
>95%, sin embargo esta menos estandarizada y es menos reproducible que otras pruebas) 
- Cultivo de fauces( la fiebre reumática se desarrolla típicamente 2-4 semanas posteriores a la
faringitis aguda, momento en el que ya no están presentes los signos de la faringitis y en el que tan
solo un 10- 20 % de los cultivos serán positivos)
- Reactantes de fase aguda: ESD, Proteína C reactiva, HMG, Proteinograma.
- Valoración del riesgo tisular miocárdico: TGO, LDH, CPK mb
- Impacto en otros órganos: Hepatograma, urea, creatinina, orina completa.
Imágenes
- Tele RX tórax
- ECG
- Ecocardiograma.
Tratamiento
Se indica reposo en cama y se debe monitorizar la aparición de carditis. Podrán deambular una vez
que los signos de inflamación aguda hayan desaparecido.
Tratamiento Antibiótico: Una vez realizado el diagnóstico de fiebre reumática e
independientemente de los resultados del cultivo faringeo, deben recibir penicilina ó amoxicilina por
vía oral durante 10 días, ó una única dosis intramuscular de penicilina benzatínica para erradicar el
estreptococo grupo A de la vía respiratoria.
En caso de alergia a B lactámicos, se puede indicar 10 días de eritromicina o clindamicina, o 5 días
de azitromicina.
Tratamiento antiinflamatorio: Los fármacos antiinflamatorios no se emplearán si la única
manifestación de la presunta fiebre reumática es una artralgia ó una artritis atípica, para no
enmascarar la clínica, en estos casos se recomienda el uso de acetaminofen para controlar el dolor y
la fiebre.
Si hay poli artritis migratoria típica y con carditis sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca se
tratarás con salicilatos (ASS 50-70 mg/K/día durante 3 a 5 días, seguido de 50 mg/K/día en 4 tomas
durante 3 semanas y 25 mg/kg durante 2 a 4 semanas más)
Si hay carditis, cardiomegalia ó insuficiencia cardíaca deben recibir corticoides (prednisona 2
mg/K/día en cuatro tomas durante 2 a 3 semanas, seguida de seguido de la mitad de la dosis por
durante 2 a 3 semanas, y luego una pauta descendente reduciendo 5 mg/día cada 2 a 3 días). Al inicio
de la reducción de la dosis de prednisona se comenzará con ASS a 50 mg/k/día durante 6 semanas.
La finalización del tratamiento antiinflamatorio puede seguirse de la reaparición de manifestaciones
clínicas o de alteraciones en las pruebas de laboratorio. Estos “rebrotes” no se tratan, a menos que las
manifestaciones clínicas sean graves.
Corea de Sydenhan:Dado que suele presentarse como manifestación aislada tras la resolución de la
fase aguda no se indican los antiinflamatorios. En este caso son útiles los sedantes como el
fenobarbital. Si este no es eficaz debe administrarse haloperidol o clorpromazina.
Algunos pacientes pueden beneficiarse con un ciclo corto de corticoides.
Pronóstico
El 70% de los pacientes con carditis durante el episodio inicial se recuperan sin cardiopatía residual.
Los pacientes sin carditis en el episodio inicial no suelen presentarla en las recurrencias, por el
contrario los pacientes con carditis en el episodio inicial es probable que vuelvan a presentarla
durante las recurrencias, lo que aumenta el riesgo de lesión cardíaca permanente. 
Prevención de la fiebre reumática (FR).
Profilaxis primaria: Tratamiento antibiótico adecuado antes del 9no día desde el inicio de la
faringitis.
Profilaxis secundaria: Consiste en impedir la colonización ó infección de las vías respiratorias por el
estreptococo en aquellos que ya tuvieron fiebre reumática. Se realiza con
Vía de
administración
Antibiótico Dosis Frecuencia
IM
Penicilina G benzatínica 1.200.000U en niños
mayores de 27 kilos,
en menores de ese
peso se indica
600.000UI 
Cada 3 a 4 semanas
VO
Penicilina V 250 mg Dos veces por día
Sulfadiazina 500- 1000 mg Una vez al día
Macrolidos en (alérgicos a B
lactámicos 
Depende de la droga
elegida
-
Si existió carditis en el episodio inicial deben hacer la profilaxis hasta bien entrada la adultez ó de por
vida.
Si no existió carditis en el episodio inicial deben hacer la profilaxis durante por lo menos 5 años desde el
episodio ó hasta que el paciente tenga 21 años
Recomendaciones de la American Heart Association
CATEGORIA DURACIÓN
FR sin carditis 5 años ó hasta los 21 años (la opción más
prolongada)
FR con carditis sin cardiopatía residual (NO
valvulopatía)
10 años o hasta bien los 21 años (la opción más
prolongada)
FR con carditis y enfermedad cardíaca residual
(valvulopatía persistente)
Al menos 10 años ó hasta los 40 años de edad y en
ocasiones de por vida 
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Definición: 
Vasculitis de vasos de medio calibre con compromiso coronario y sistémico. 
Se ve en menores de 5 años. Es más común en varones, y además estos tienen mayor compromiso cardíaco.
Es la principal causa de cardiopatía adquirida en niños de EEUU y Japón.
Etiología: desconocida. Infecciosa???
Clínica: 
Existen distintas fases:
- Aguda : Dura 1 a 2 semanas. Se caracteriza por fiebre y signos de enfermedad aguda.
- Subaguda : Comienza al descender la fiebre. Puede persistir la anorexia y la inyección conjuntival.
Aparece la descamación, trombocitosis y los aneurismas coronarios. Mayor riesgo de muerte súbita. 
- Convalescencia : Comienza cuando los signos clínicos desaparecen y dura hasta que se normaliza la ESD y
PCR. Dura 6-8 semanas.
Diagnóstico:
Criterios diagnósticos
Fiebre de más de 5 días de evolución 
1) Ojo: conjuntivitis bilateral NO purulenta
2) Boca: labios rojo intenso, luego con edema variable, grietas o fisuras. La mucosa orofaríngea esta
eritematosa sin lesiones. Lengua aframbuesada.
3) Cabeza y cuello: adenopatía cervical habitualmente unilateral >=1,5 cm
4) Piel: exantema polimorfo pero no vesicular, en tronco y región perineal. Descamación en manos y
pies de inicio periungueal.
5) Extremidades: edemas y eritema de manos y pies. Descamación
Enfermedad de Kawasaki Clásica:
Fiebre durante al menos 4 días y al menos cuatro o cinco de las demás características principales de la
enfermedad
Enfermedad de Kawasaki atípica:
- Existe fiebre persistente pero menos de 4 de los 5 criterios. En estos pacientes los datos ecográficos y de
laboratorio ayudan al diagnóstico.
Evaluación de la sospecha de EK incompleta
Los criterios de laboratorio complementarios son: Albúmina menor 3g/dl, la anemia, elevación de ALAT, 
plaquetas mayor a 450000 después de 7 días, leucocitos mayor de 15000 y leucocitos en orina mayor de 10
Otros hallazgos clínicos: 
- Artritis transitoria simétrica generalmente
- Vómitos, diarrea, dolor abdominal.
- Alteraciones gastrointestinales (diarrea/ vómitos/ dolor/ hepatoesplenomegalia)
- Hepatitis leve
- Hidropesia de la vesícula biliar
- Miositis
- Uretritis y Meatitis con piuria estéril
- Tos, rinorea
- Meningitis aséptica, convulsiones, parálisis de nervios periféricos o pares craneales
- Alteración cardiaca: Es la manifestación más importante de la enf. Se produce pericarditis y
miocarditis. Aneurismas coronarios pueden aparecer hasta en un 25% de los pacientes no tratados en
la segunda o tercera semana de la enfermedad.
La fiebre prolongada es un factor pronostico de la aparición de la enfermedad arterial coronaria
Laboratorio: 
- Leucocitosis con formulas inmaduras
- Trombocitosis
- Anemia
- VSG acelerada y PCR aumentada
- Colagenogramas normales FR y ANA negativos
Pedir ecocardiograma en el momento del diagnostico y a las 2-3 semanas. Si ambos son normales repetirlo a
las 6-8 semanas. Si transcurrido ese tiempo no hubo anomalías coronarias y después de que la VSG se
normalizo, los estudios seguimiento son opcionales.
Pronóstico: 
Factores predictores de evolución grave:
1. Varón
2. Edad joven
3. Fiebre prolongada
4. Mala respuesta a la IgG
5. Laboratorio: transaminitis, plaquetas bajas, recuentos altos de neutrófilos, PCR alta, proteína
natriurética proencefálica N terminal alta.
6. Hiponatremia y concentraciones bajas de IgG
7. Hipoalbuminemia
8. Raza asiática y de las islas del pacífico y etnia hispana.
Tratamiento:
Todos se internan. Mortalidad por infarto, por trombosis, miocarditis y ruptura aneurismática 
- Gammaglobulina EV: 2g/k/día única dosis + AAS 100mg/k/día VO hasta el día 14
- Luego AAS a 3-5 mg/k/día por 6-8 semanas (como antiagregante plaquetario)
Comenzar en los 10 días siguientes al comienzo de la enfermedad. El tto reduce la prevalencia de enfermedad
coronaria. 
En pacientes que no responde a la infusión inicial de IGIV se debe repetir el tto con IGIV 2g/kg
HIPERTENSION
El diagnóstico de hipertensión se hace cuando la presión arterial se encuentra constantemente por encima del
valor del percentilo 95, situación que requiere realizar otros estudios. 
Si se detecta una hipertensión leve, se debe repetir la medición en 2 ocasiones más a lo largo de un período de
6 semanas.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial puede ser útil en los adolescentes con cifras de presión
arterial limítrofes en la consulta.
Se define hipertensión como el promedio de presión arterial sistólica y diastólica ó ambas igual ó mayor al
percentilo 95 en 3 mediciones ó más.
 Los pacientes con PA entre P95 y 99 más 5 mmHg se clasifican como hipertensión estadio 1 (asintomática
y sin lesión en órganos terminales y permite su estudio antes de instaurar tratamiento)
Los pacientes con PA mayor al P 99 más 5 mmHg se clasifican como hipertensión estadio 2. (Exige
evaluación y tratamiento médico sin demoras)
La prehipertensión se define como el promedio de presión arterial sistólica y diastólica mayor ó igual al P90
pero menor al 95. En adoloscentes a partir de los 12 años se define prehipetensión como PA entre 120/80 y el
P95.
Un paciente con PA ≥ P95 en un entorno médico pero PA normal fuera de la consulta se define como
hipertensión de la bata blanca.
Etiología: La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica.
Si la HTA es secundaria a otro proceso patológico se denomina HTA SECUNDARIA que es mas frecuente en
lactantes y niños pequeños. Si no existe ninguna causa subyacente se denomina HTA ESENCIAL o
PRIMARIA y hay varios factores que se asocian con esta patología como la obesidad, el estrés, factores
hereditarios y la dieta. 
HTA secundaria
La hipertensión renal y nefrovascular son las principales causas de HTA secundaria en niños
RN
canalización umbilical 
trombosis de la arteriarenal
Primeros años
Enfermedad renal
Coartación de aorta
Trastornos endócrinos
Fármacos
Adolescentes HTA esencial
Enfermedades que se asocian a HTA transitoria ó intermitentes en niños
Renales
Glomerulonefritis agudas postinfecciosas
Púrpura de Schonlein henoch
SUH
Post trasplante renal (durante el rechazo)
Post tranfusión sanguínea en pacientes con hiperazoemia
Hipervolemia
Post intervenciones qx en aparato genitourinario
Pielonefritis
Traumatismos renales
Infiltración leucémica del riñón
Uropatía obstructiva asociada a enfermedad de Crohn 
Fármacos y tóxicos
Cocaína
Anticonceptivos orales
Simpaticomiméticos
Anfetaminas
Feniciclidina
Corticoides 
Tratamiento postrasplante con ciclosporina ó sirolimus
Regaliz
Plomo, mercurio, cadmio, talio
Retirada de antihipertensivos
Intoxicación por vitamina D
SNC y Autónomo
HTEC
S. Guillén Barré
Quemaduras
Disautonomía familiar
S Stevens Jonson
Lesiones de fosa posterior
Porfiria
Poliomielitis
Encefalitis
Misceláneas
Preeclampsia
Fractura de huesos largos
Hipercalcemia
Tras reparación de coartaciones
Tranfusión de leucocitos
Oxigenación con membrana extracorpórea
obstrucción crónica de vías respiratorias altas
 
Enfermedades que se asocian a HTA crónica
Renales
Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis crónicas
Hidronefrosis
Displasia renal congénita
Poliquistosis renal
Quiste renal solitario
Nefropatía por reflujo vesicoureteral
Hipoplasia segmentaria (riñon de Ask Upmark)
Obstrucción ureteral
Tumores renales
Traumatismos renales
Lesiones por rechazo post trasplante
Lesiones posradiación
LES
Vasculares Coartación de aorta
Lesiones de arterias renales(estenosis, displasia fibromuscular, trombosis y aneurismas)
Caterización arteria umbilical
Neurofibromatosis
Trombosis de la vena renal
Vasculitis
Cortocircuitos arteriovenosos
Endócrinas
Hipertiroidsmo
Hiperparatiroidismo
Hiperplasia suprarenal congénita
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primaria
Feocromocitoma
Otros tumores de la cresta neural
Nefropatía diabética
Síndrome de Liddle 
SNC
Masas intracraneales
Hemorragias 
Secuelas de traumatismos craneales
Tetraplejía
HTA esencial
Con renina baja
Con renina normal
Con renina alta
Clínica:
La HTA esencial suele ser asintomática en niños y adolescentes.
La HTA secundaria puede manifestarse con valores de presión alta leves a graves. Las manifestaciones de
HTA no sueles producir síntomas a menos que aumenten muy rápidamente ó se mantengan elevadas durante
mucho tiempo. Es importante también tener en cuenta la clínica de la enfermedad subyacente.
La HTA puede producir: cefaleas, mareos, epistaxis, anorexia, trastornos visuales y convulsiones.
La encefalopatía hipertensiva suele manifestarse con: vómitos, elevación de la temperatura, ataxia, estupor y
convulsiones.
Hallazgos a buscar en la exploración física
Hallazgos Potencial relevancia
General
- Mucosas pálidas, edema, retraso del crecimiento
- Facies de elfo, escaso crecimiento, retraso mental
- Cuello alado, línea de implantación del cabello baja, pezones
de gran tamaño, curvatura del codo pronunciada
- Cara de luna llena, cuello de búfalo, hirsutismo, obesidad
truncal, estrías
- Enfermedad renal crónica
- Síndrome de Williams
- Síndrome de Turner
- Síndrome de Cushing
Hábito
- Delgadez
-Virilización
- Raquitismo
- Feocromocitoma, enfermedad renal,
hipertioidismo
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Enfermedad renal crónica
Piel
- Manchas café con leche, neurofibromas
- Tuberosidades, manchas en hoja de fresno
- Exantemas
- Palidez, enrojecimiento evanescente, sudoración
- Signos de punción venosa
- Equimosis, estrías
- Neurofibromatosis, feocromocitoma
- Esclerosis tuberosa
- LES, vasculitis (PSH), impétigo con nefritis
aguda
- Feocromocitoma
- Consumo de drogas ilegales
- Sindrome de Cushing
Ojos
- Parálisis de la musculatura extraocular
- Cambios en el fondo de ojo
- Proptosis
- Inespecífica, crónica, grave
- Inespecífica, crónica, grave
- Hipertoroidismo
Cabeza y cuello
Bocio - Enfermedad tiroidea
Signos pulmonares
- Edema pulmonar
- Cuadro clínico de displasia broncopulmonar (DBP)
- Insuficiencia cardíaca congestiva, nefritis
aguda
- HTA asociada a DBP
Abdomen 
- Soplo epigástrico
- masas anómalas
- Enfermedad vasculorenal primaria en
asociación al síndrome de Williams,
neurofibromatosis, tumor de Wilms con
arteritis, neuroblastoma, feocromocitoma,
riñones poliquísticos, hidronefrosis.
Signos neurológicos
- Déficit neurológico - Hipertensión crónica, grave con infartos
Genitales
- Ambiguos, virilizados - Hiperplasia suprarrenal congénita
Diagnóstico: 
La edad del paciente (adolescente), el nivel de HTA (generalmente leve), el peso (obesidad leve a moderada),
historia familiar positiva y falta de síntomas sugieren el diagnóstico de hipertensión esencial y es necesario
realizar mediciones periódicas de tensión arterial
La HTA secundaria se presenta generalmente en pacientes más jóvenes, registros de TA de leves a altos y la
presencia de síntomas.
- Anamnesis
- Exploración: Evaluación de pulsos en los 4 miembros y registros de TA en amos miembros
superiores y en ambos inferiores.
- Pruebas de laboratorio: Hemograma, orina completa, electrolitos séricos y nitrógeno ureico,
creatinina, calcemia y ácido úrico.
- Urocultivo aunque la orina sea anodina.
- Lipidograma (si se sospecha HTA primaria ó si existe historia familiar sugerente)
- Ecocardiografía para estudiar la cronicidad de la hipertensión ó si se sospecha hipertensión primaria.
- Ecografía renal: Evalúa tamaño renal
- Centellografía renal
- Eco Doppler renal y angiografía (identifica lesiones en arterias y ramas segmentarias)
- Medición de la actividad de renina plasmática en sangre periférica: si es baja sugiere exceso de
mineralocorticoides y si es elevada sugiere enfermedad renal ó vasculorenal.
- Medición de catecolaminas en orina.
- Medición urinaria y plasmática de corticoides.
- Puede ser útil prueba de embarazo en mujeres con actividad sexual en las que se descubre HTA
(preclampsia)
Tratamiento
La base del tratamiento en aquellos con HTA leve, asintomática, sin signos de lesiones en organo diana,
consiste en la modificación del estilo de vida y actividad física regular. La reducción de peso es la base
del tratamiento de la HTA asociada a obesida que debe acompañarese de reducción en la ingesta de
sodio, actividad física, evitar tabaco y alcohol. 
Las indicaciones para la terapia farmacológica abarcan:
 Hta sintomática
 Hta secundaria
 Hta con lesión en órgano diana (Corazón y retina)
 Hta asociada a DBT
 Hta persistente a pesar de la instauración de medidas no farmacológicas.
Estrategia asistencial escalonada de la terapia antihipertensiva
Las clases de fármacos aceptables son los IECA, los antagonistas del receptor de la angiotensina, los B-
bloqueantes, los antagonistas de los canales de calcio y los diuréticos.
El objetivo del tratamiento es reducir la TA por debajo del P95, salvo en presencia de enfermedad renal
crónica, DBT ó lesiones en órgano blanco donde el objetivo es reducir la TA por debajo del P90.
Los IECA y los ARA debe usarse en niños con DBT y microalbuminuria ó nefropatía proteinurica. Los B-
bloqueantes y los antagonistas de los canales de calcio deben considerarse en niños con cefaleas migrañosas.
En la urgencia se utiliza Labetalol, nicardipino y nitruprusiato de sodio por Via ev.
REANIMACIÓN PEDIATRICA
paso 4 
Añadir un 3er antihipertensivo de una clase diferente ó
Interconsulta con especialiista en HTA
paso 2 (si no se alcanza la TA de control)
Aumentar la dosis hasta alcanzar la TA diana deseada ó hasta llegar a la dosis máxima
paso 3 (si no se alcanza la TA de control)
Añadir un 2do medicamento con un mecanismo de acción complementaria (hasta dosis max) 
paso 1
Comenzar por la dosis inicial recomendada de la medicación deseada
Los paros cardiorespiratorios se presentan como paros respiratorios. La apnea se continúa con bradicardia con
mala perfusión.
REANIMACION
Objetivo: Manteneroxigenación y perfusión adecuadas mientras se estabiliza al niño.
Pasos: 
Soporte Ventilatorio
Si no hay obstrucción de la vía aérea ni respiración espontánea se debe ventilar al niño.
En menos de 10
segundos
1) Apertura de la vía respiratoria (maniobra frente- mentón ó tracción mandibular
mientras se estabiliza la columna si el segmento cervical es inestable)
2) Observar ascenso y descenso del tórax y comprobar la respiración.
3) Sentir salida de aire de la vía respiratoria
Si hay un cuerpo extraño será retirado
 
La ventilación se realiza:
 Boca a boca
 Boca a nariz
 Boca a macarilla sobre boca y nariz
 Ambú mascarilla.
Si el tórax expande y desaparece la cianosis, la ventilación es exitosa.
Urgencias 
pediátrica
s
Respiratorias: Causan la mayoría 
de los paros en pediatría
Cardiológicas: Con ó sin lesiones 
previas
Endocrinológica
Traumatológicas
Infecciosas
Electrocardiograma en el 
paro cardiorespiratorio
50% ASISTOLIA
25% bradicardia con mala perfusión
15% Fibrilación ventricular ó taquicardia 
ventricular sin pulso
10% actividad eléctrica sin pulso
A
Vía respiratoria
Evaluación se la respuesta
Activación del SMU
Anticipación a situación de 
riesgo
B
Respiración
C
Circulación
 
Indicaciones de Intubación endotraqueal
 Apnea
 Pérdida del control de la respiración por el SNC
 Obstrucción de la vía aérea que no mejoró con maniobras 
 Incremento del trabajo respiratorio que llevará a fatiga
 Necesidad de presión espiratoria positiva ó elevada presión pico inspiratoria
 Reflejos de protección de la vía respiratoria disminuídos 
 Sedación ó necesidad de parálisis
Se comprueba que la colocación del tubo es adecuada con: 
 Sonidos respiratorios
 elevación del tórax
 Medición de CO2 exhalado
 Radiografía (Confirma posición)
Tamaño del tubo= ( Edad enaños4 )
+ 4
En el suelo se prefiere una buena ventilación con ambú- mascarilla a
repetidos intentos de intubación por personal inexperto
Diferencias entre vía aérea de niños y adultos
 Es más pequeña
 Está situada más anterior (difícil de visualizar)
 Más propensa a lesiones mucosas que originan estenosis subglóticas.
Obstrucción de la vía aérea
Se sospecha frente a
 Insuficiencia respiratoria de inicio brusco
 Tórax que no expande ante el intento de ventilación
 Niño inconsciente y en apnea
PACIENTE CONSCIENTE Y CON 
OBSTRUCCION PARCIAL
Permitir tos 
espontanea
Tos no efectiva (tos afónica)
Aumento de la dificultad respiratoria
Paciente inconsciente
 
Abrir vía respiratoria con maniobra fiebre- mentón y se intenta ventilación
Si fracasa: Se reintenta la ventilación y si no se eleva el tórax se indica la extracción del 
cuerpo extrano
MAYOR 1 AÑO
5compresiones abdominales 
(Heimlich) con el niño sentado ó 
parado y si está inconsciente acostado
Si se vé el cuerpo extraño: extraerlo
Si no se vé: Ventile. Si no hay respuesta, posicione vía 
aérea y ventile
Si no hay respuesta reintente Heimlich
MENOR DE 1 AÑO
5 golpes en espalda y 5 
compresiones en el tórax
Si se ve el cuerpo extraño: extraerlo
Si no se ve: Ventile. Si no hay respuesta, 
posicione vía aérea y ventile
Si no hay respuesta reintente maniobra
Soporte Cardiovascular
Se debe comprobar circulación y/ó pulsos.
 
Intubación y Ventilación mecánica
Antes de la intubación se debe administrar medicación previa con sedantes, analgésicos y relajantes
musculares.
En intubación controlada:
 Ayunas de al menos 4 hs ó vaciado gástrico con sonda nasogástrica
 Hiperoxigenación 
 Dar una benzodiazepina (diazepam, midazolam, lorazepam)
 Dar un opiaceo (fentanilo, remifentanilo, morfina)
 Dar un agente paralizante (vecuronio, rocuronio)
En pacientes críticos (urgencia):
 Se realiza la secuencia de intubación rápida (SIR) en la cual se induce anestesia y parálisis para
completar una rápida intubación.
 Dado que no se puede vaciar el estómago antes de la SIR, debe hacerse la maniobra de Sellick
(compresión hacia atrás del cartílago cricoides, comprimiendo el esófago contra la columna
vertebral) para evitar la aspiración del contenido gástrico.
 La intubación nasotraqueal está indicado en quien tendrá una sedación leve ó si ha sufrido un
traumatismo oral importante. Ventaja: Da menos sensación nauseosa que el tubo orotraqueal.
Desventaja: Obstrucción del drenaje de los senos y trompa de Eustaquio (infecciones)
Asegurar el tubo y verificar su posición por radiografía y comenzar ventilación mecánica
Intubación Endotraqueal
Maniobra de Sellick
Relajantes musculares
Succinilcolina: 1- 2 mg/K. Al comienzo causa contracción muscular y luego relajación. Puede dar 
aumento de presion arterial y PIC
Tratar con agentes paralizantes no despolarizantes
Con intención de disminuir efectos despolarizantes de la succinilcolina 
Inducción de sedación y analgesia *
Sedantes: Tiopental, Diazepam, Ketamina
Analgésicos: Fentanilo, Morfina
Premedicar con Lidocaína y atropina
Lidocaína: Reduce la elevación de la presiónintracraneal y puede aplicarse tópica (mucosa resp)
Atropina: revierte bradicardia y reduce secreciones de vía aérea 
Preoxigenación 
Con mascarilla y ambú, cánula nasal, carpa ó flujo directo
Preparación de equipo y medicación
SIR: PASOS A SEGUIR
Historia y Valoración
Descartar alergias y explorar vía aérea
 * 
Sedantes: 
 Tiopental: 2 a 5 mg/k. Inicio de acción muy rápido; puede dar hipotensión
 Diazepam: 0,1 mg/k. Inicio acción 2-5 min. Eliminación 30-60 min ó más
 Ketamina: 2 mg/k. Inicio acción 1-2 min. Eliminación 30-40 min. Puede dar alucinaciones si se
usa sólo. Aumenta la PIC, produce secreciones mucosas y broncodilatación
Analgésicos:
 Fentanilo: 3-10 mg/k se puede repetir 3 a 4 veces. La administración rápida puede dar respuesta
de "opresión torácica". Desaparece efecto en 20-30 min
 Morfina: 0,05-0,1 mg/k/dosis. Puede durar 30-60 min. Puede causar hipotensión en
hipovolémicos
Cricoitiroidotomía
Indicación: Vía respiratoria obstruida y no puede realizarse la intubación.
Técnica: Palpar el punto medio de la membrana cricoidea e introducir cateter intravenoso calibre 14 con su
guía con una inclinación de 45 0. Luego se saca la guía y se ajusta un flujo de oxígeno de 10 a 15 L/min. En
las quirúrgicas se realiza una incisión transversal en la membrana cricoidea y se introduce un catéter.
Tratamiento farmacológico y desfibrilación
Si la RCP con ventilación y compresión no restauran la circulación y ventilación espontánea, se deben
administrar fármacos.
Adrenalina: 0,01 mg/k (0,1ml/k de solución 1:10000). Puede repetirse cada 3 minutos ó aumentar a 0,1 a 0,2
mg/k
Vasopresina: En dosis única para adultos (40U) luego de adrenalina . No se recomienda en menores de 8
años. 
Atropina: Es efectiva en actividad eléctrica sin pulso, bradicardia ó asistolia.
Amiodarona: En fibrilación ventricular ó taquicardia ventricular sin pulso que no responde a la desfibrilación.
Sulfato de magnesio: En las torsadas de punta.
Los líquidos endovenosos son solución fisiológica ó ringer lactato 
Farmaco Dosis Comentario
Adenosina
0.1 mg/k (máx 6 mg). Repetir dosis 0.2 mg/k Monitorización ECG
Bolo rápido IV/IO
Adrenalina
0.01 mg/k (0.1 ml/k 1:10000) IV/IO. Max: 5 mg/k
0.1 mg/k (0.1 ml/k 1:1000) TE. Max 10 mg
0
Repetir cada 3 a 5 minutos
Amiodarona
5 mg/kIV/IO. Repetir hasta 15 mg/k. Max 300 mg Monitorización ECG y TA. Ajustar la
velocidad de administración a la
urgencia. Precaución con drogas que
alargan el QT
Atropina
0.02 mg/k IV/IO
0.03 mg/k TE.
Se puede repetir 1 vez. Dosis mínima: 0.1 mg. Dosis
mínima única: Niño 0.5 mg- Adolescente 1 mg
Dosis mayores en intoxicación por
órganos fosforados
Bicarbonato de
sodio
1 meq/k/dosis IV/Io lento Tras ventilación adecuada
Cloruro Cálcico
(10%)
20 mg/k IV/IO (0.2 ml/k) Lento
Glucosa
0.5-1 g/k IV/IO Glu 10%: 5 a 10 ml/k
Glu 25%: 2 a 4 ml/k
Glu 50%: 1 a 2 ml/k
Lidocaína
Bolo 1 mg/k IV/IO. Maximo 100 mg. Infusión 20-50
µg/k/min. TE: 2 -3 mg
Naloxona
˂ 5 años ó ≤20 k:0.1mg/k IV/IO/TE
≥ 5 años ó > 20K: 2 mg IV/IO/TE
Dosis menores para revertir la
depresión respiratoria asociada a
opiaceos
Procainamida
15 mg/k IV/IO en 30 a 60 min Monitorización ECG y TA
Precaución con drogas que alargan el
QT
Sulfato de
magnesio
25-50 mg/k IV/IO en 10 - 20 min; más rápido en
torsadas de punta. Dosis max: 2 g
Ningún movimiento ni respuesta Envíe a 
alguien a llamar al 112, conseguir DEA
Abrir Vías respiratorias, 
comprobar Respiración
Si no respira, realizar 2 
respiraciones que eleven tórax
si no hay respuesta, 
compruebe PULSO: 
¿Pulso definido en 10 
seg?
No hay pulso
Un reanimador: ciclo 30comp y 2 respiraciones
Empuje fuerte y rápido (100/min) y suelte completamente;
Interrupciones mínimas.
Dos reanimadores: ciclos 15 comp y 2 respiraciones
Si no se ha hecho llame al 112, si es un niño consiga un DEA
Lactante: continúe con la RCP hasta que llegue el soporte vital avanzado ó hasta que la víctima se 
mueva
Niño: continúe con la RCP ; use el DEA tras 5 ciclos de RCP (use DEA en cuanto esté disponible 
en caso de asistir al colapso repentino de la víctima)
Niño > 1 año: Compruebe el ritmo.
¿Se puede descargar?
Dar descarga y reanudar 
RCP 5 ciclos
No se puede descargar
Reanudar RCP inmediatamente durante 5 ciclos.
Pulso definido:
1 ventilación cada 3 seg
Compruebe de nuevo el 
pulso cada 2 seg
Reanimador sólo: En caso de 
COLAPSO REPENTINO, 
Llame al 112, consiga DEA
Accesos venoso
Hay varios accesos posibles:
En miembros inferiores: Safena interna, dorso del pie, femoral
En miembros superiores: Dorso de la mano, cefálica, basílica
Otras: yugulares internas ó externas y epicraneales.
Vía intraósea
Se colocan agujas rígidas cuando el acceso venoso es difícil ó inaccesible. Si en un paro en 1 minuto no se
consigue acceso venoso, se colocará vía intraósea en región tibial anterior y rápidamente se buscará vía
convencional para retirar la intraósea. Se debería considerar la profilaxis antibiótica.
Fármacos a través del Tubo endotraqueal:
Puede administrarse: 
L: Lidocaína
A: Adrenalina
N: Naloxona
A: Atropina
Acceso arterial
Debe realizarse con los pacientes en UTI
Cuidados tras la reanimación
Se debe controlar por la posible falla multiorgánica luego de la isquemia. 
HIPERCOLESTEROLEMIA
La enfermedad cardiovascular ateroesclerótica es la primera causa de muerte y discapacidad en el
mundo.
Las lesiones ateroescleróticas se correlacionan con los niveles de lipoproteína de baja densidad
(LDLC), triglicéridos, tensión arterial sistólica y diastólica, índice de masa corporal (IMC), tabaquismo y
sedentarismo. La aterosclerosis en la aorta y las coronarias comienza en la infancia temprana. Los factores de
riesgo para la calcificación de las arterias coronarias son la obesidad y la hipertensión en la infancia y el
aumento del índice de masa corporal, así como las dislipidemias, en adultos jóvenes.
La Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) expresó las recomendaciones con respecto a la
detección, diagnóstico y tratamiento de la hipercolesterolemia en la infancia, sin embargo en el año 1996 el
Colegio Estadounidense de Médicos cuestionó estas recomendaciones de la AAP y elaboró una "Guía para
utilizar los niveles de colesterol, lipoproteína de alta densidad (HDL-C) y triglicéridos como pruebas de
pesquisa para prevenir la enfermedad coronaria en adultos dado que consideraban que:
- La intervención dietaria sólo lograba disminuir hasta un 2% la enfermedad coronaria.
- La reducción del colesterol ofrece pocos beneficios potenciales a adultos jóvenes, aun si tienen
otros factores de riesgo, porque la incidencia de enfermedad coronaria en este grupo es baja.
- Si el colesterol persiste elevado a pesar de las medidas dietéticas habrá que considerar el
tratamiento medicamentoso 
- Rotular a una persona como hipercolesterolémica podría traer aparejados resultados negativos
El abordaje selectivo para el cribado de colesterol se basa en:
 Realizar mediciones en los niños y adolescentes cuyos padres o abuelos padezcan enfermedades
documentadas de las arterias coronarias antes de los 55 años de edad.
 Realizar mediciones en la descendencia de todo adulto que presente concentraciones plasmáticas
de colesterol > 240 mg/dl
 Realizar mediciones en los niños y adolescentes en los que no sea posible conocer sus
antecedentes familiares, en especial en los que presenten otros factores de riesgo.
Respecto a las recomendaciones para estudiar a los niños con factores de riesgo no especifican a qué edad
deben estudiarse. La edad de 5 años es razonable, ya que las medidas dietéticas en estos niños con
hipercolesterolemia puede instaurarse con seguridad en esta etapa del desarrollo neurológico.
Valores normales en niños y adolescentes
Colesterol total
 Aceptable < 170 mg/dl
 Limítrofe 170-199 mg/dl
 Alto > 200 mg/dl
Colesterol LDL
 Aceptable < 110 mg/dl
 Limítrofe 110- 129 mg/dl
 Alto > 130 mg/dl
Colesterol HDL
 *Debe ser > a 40 mg/dl
 
Algoritmo diagnóstico de Hipercolesterolemia
 
Valoración del riesgo 
Antecedentes familiares positivos de colesterol alto ó de 
enfermedad cardiovascular prematura es padres 
 
Análisis de lipoproteínas en ayunas 
Aceptable 
LDL <110 mg/dl 
 
Limítrofe 
LDL 110- 129 
 
Elevado 
LDL >130 
 
Repetir el 
análisis de 
lipoproteínas y 
hallar la media 
con las 
determinaciones 
anteriores 
 
Colesterol HDL < 
35 mg/dl (1) 
Aceptable 
LDL <110 mg/dl 
 
 
Limítrofe 
LDL 110- 129 
 
Elevado 
LDL >130 
 
Repetir 
lipoproteínas al 
cabo de 5 años 
Recomendaciones 
patrones de 
alimentación y ↓ 
de factores de 
riesgo. 
 
Consejo sobe 
factores de riesgo: 
Dieta paso I, ↓ de 
factores de riesgo. 
Reevaluar al año. 
 
Evaluación clínica 
-Evaluar causas secundarias 
-Evaluar trastornos fliares. 
-Pesquza familiar 
Intervención clínica intensiva: Dieta 
paso I, posteriormente dieta paso II. (2) 
Definir concentración LDL a conseguir 
*Mínima: <130 mg/dl 
* Ideal < 110mg/dl 
 
(1) Si se detecta la presencia de HDL colesterol bajo, se debe aconsejar a los pacientes sobre el
tabaquismo, la dieta pobre en grasas saturadas, la actividad física y la reducción del peso (si existe
sobrepeso).
(2) En los pacientes con edad > 10 años y con colesterol LDL > 190 mg/dl (o > 160 mg/dl con factores
de riesgo adicional), se debe considerar el tratamiento farmacológico si la dieta no consigue alcanzar
las concentraciones definidas como objetivo.
La valoración del riesgo se hace basada en en los niveles de LDL colesterol. El intervalo del seguimiento y las
modificaciones de la dieta son determinados por la gravedad de la dislipemia. La hipercolesterolemia
limítrofe requiere la instauración de dieta paso 1 de la AHA 
 Las calorías consumidas como grasa no deben exceder el 30% de las calorías totales consumidas
al día.
 Las calorías consumidas como grasas saturadas no deben superar el 10% de las calorías totales
diarias.
 La ingesta de colesterol total debe ser < 300 mg/dl al día.
Debe rechequearse al paciente en 1 año.
La persistencia de niveles elevados > 130mg/dl indica la necesidad de estudio y modificaciones del estilo de
vida más exhaustivas. Si los niveles no alcanzan el objetivo mínimo de llevar los valores a < 130 mg/dl se
debe iniciar dieta tipo II que permite el mismo consumo medio de grasas, no superior al 30%, pero restringe
las grasas saturadas a < 7- 8 % y la ingesta de colesterol a < 200 mg/día. Las pruebas complementarias,
medición del peso y la altura para el IMC y la revisión de la dieta debe hacerse cada 3 a 6 meses.
Si los niveles de HDL son < a 40 mg/dl se debe aconsejar el ejercicio, promover la pérdida de peso y evitar el
tabaco.
Tratamiento
Recomendaciones Nutricionales: 
1- La adopción de hábitos saludables en la familia. La adecuación de la dieta se logra mediante el consumo
de una amplia variedad de alimentos, ya que no existe un alimento que tenga la