Clínica Fisio Kinésica Respiratorio

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Clínicas fisiokinésicas Cardiorrespiratorio 2021 
 
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Clínicas fisiokinésicas – Cardiorrespiratorio 
Síntomas de aparato cardiorrespiratorio 
Las enfermedades de estos sistemas son las más frecuentes en las prácticas y tienen alta 
morbilidad y mortalidad, por lo que debemos identificarlas rápida y concretamente. Lo más 
importante es realizar una buena semiografía para encuadrar estas patologías y las 
diferentes etapas evolutivas de la enfermedad. 
Los signos y síntomas más frecuentes son la disnea, tos, hemoptisis, hipoxia/cianosis, 
edema y dolor precordial. 
Disnea 
Es la dificultad para respirar, sed de aire, vivencia subjetiva de dificultad para respirar, “estoy 
agitado”. Se encuentra en enfermedades respiratorias y cardiovasculares. Se definen 
características de la disnea, momento de aparición, intensidad (tiene que ver con la 
actividad de la vida diaria del paciente, escala de Borg), que la empeora y que la mejora, 
cuánto dura, acompañada de algún síntoma o no, dimensión afectiva (como percibe el 
paciente). 
En las enfermedades respiratorias existen alteraciones en las propiedades mecánicas 
pulmonares o pared torácica o ambas. En las enfermedades cardiovasculares se origina 
por una alteración en el intercambio gaseoso o por estimulación de los receptores 
vasculares y pulmonares. 
Disnea en AP respiratorio 
- Enfermedades de las vías respiratorias: asma y EPOC, en ambas hay obstrucción del 
flujo aéreo espiratorio, causando hiperinsuflación dinámica del pulmón y de la caja 
torácica, por lo tanto, hay aumento del trabajo respiratorio y de los receptores 
pulmonares, provocando constricción e hiperventilación (disnea). 
- Enfermedades de la pared torácica: rigidez como la cifoscoliosis, o debilidad de los 
músculos como miastenia gravis, o el síndrome de Guillen Barré. 
- Enfermedades pleurales: un derrame pleural extenso, aumenta el trabajo respiratorio, 
provocando disnea. 
- Enfermedades del parénquima/unidad funcional/alveolo: pueden ser intersticiales 
(aumentan la rigidez), engrosamientos o destrucción de los alveolos, neumonía, 
tuberculosis, o abscesos. 
 
 Hipoxemia: todo el organismo recibe valores menores de O2 del que necesitan las 
células para poder cumplir con su metabolismo normal. 
Disnea en AP cardiovascular 
- Enfermedades de cavidades izquierdas: aumenta presión capilar del ventrículo y 
pulmonar, genera edema intersticial, estimulando receptores pulmonares. 
- Vasculopatías: tromboembolismo, vasculitis, HTP, aumentan la presión arterial 
pulmonar. 
- Enfermedad del pericardio: pericarditis constrictiva, taponamiento cardiaco, aumentan 
la presión intracardiaca y vascular pulmonar. 
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La disnea se puede dar en un paciente con su aparato cardiorrespiratorio normal a causa 
de anemia, obesidad, mala adaptación física. 
 
Tos 
Tiene una función protectora de la vía aérea inferior, cuando hay exceso de tos hay 
complicaciones (emesis, sincope, dolor muscular, fracturas costales). Es el síntoma más 
común de las enfermedades respiratorias agudas (infecciones), si es persistente hay que 
abrir un abanico de posibilidades de enfermedades cardiorrespiratorias. 
El mecanismo es percibir estímulos químicos y mecánicos distribuidos por faringe, laringe, 
bronquiolos terminales y parénquima pulmonar, y también estímulos que provengan de la 
rama auricular del neumogástrico y en el esófago, cualquier alteración de este circuito 
provoca tos. La tos deficiente es por disminución de potencia muscular, deformidad de 
pared torácica, cierre incompleto de glotis, secreciones anormales, depresión respiratoria 
central. 
Para la valoración inicial se debe investigar desde cuando aparece, si es aguda o crónica: 
- Tiempo menor a tres semanas aguda (infecciones). 
- De 3 a 8 subagudas (síndrome tusígeno postviral). 
- Mayor a 8 semanas crónica (infecciones, inflamaciones, neoplasias, cardiogénica, 
reflujo gastroesofágico, fármacos). 
Luego se evalúa la duración, la característica sonora, momento de aparición, si es seca o 
húmeda, el ambiente en el que se desarrolla, posición en la que aparece, que la mejora y 
que la empeora. 
 
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Hemoptisis 
Es el sangrado del aparato respiratorio de cualquier parte del mismo, puede ser desde la 
cavidad orofaríngea hasta los alvéolos. Tiene múltiples orígenes, desde infecciones, que es 
lo más frecuente (tuberculosis), enfermedades autoinmunes, lesiones directas por 
inhalación, tumores, embolia, ICC, etc. 
Se deben valorar los antecedentes personales patológicos (APP) del paciente, tabaquismo, 
características del esputo, desencadenantes, volumen MUY IMPORTANTE, se debe 
relacionar con examen físico (signos vitales y saturación O2). 
Cianosis 
Es el color azul de la piel y las mucosas por aumento de la hemoglobina reducida 
desoxigenadas o de sus derivados. Puede ser central, por desaturación de sangre arterial 
que afecta piel y mucosas, por ejemplo, EPOC exacerbado; o periférica por disminución de 
la velocidad de flujo de la sangre arterial con saturación normal, por ejemplo, frio, shock, 
enfermedad arterial periférica. 
Edema 
Es el incremento del volumen del líquido intersticial, más encontrado en el aparato 
cardiovascular. Se da por obstrucción de drenaje linfático o venoso, insuficiencia cardiaca, 
o cualquier patología que disminuye la presión oncótica (caquexia, síndrome nefrótico 
(pérdida de proteínas)). 
Se observa en zonas declive en pacientes en bipedestación, zona sacra en pacientes en 
decúbito, se puede observar también en muslos, mano, partes blandas, cavidades. Si es 
de magnitud importante se puede observar en la pared abdominal. Se debe identificar si el 
edema tiene que ver con las posiciones o no, si es unilateral o bilateral, la coloración de la 
piel, la temperatura, los pulsos, etc. 
Estudio del paciente con enfermedad respiratoria 
A las enfermedades respiratorias las podemos clasificar de la siguiente forma: 
- Obstructivas: asma, epoc, bronquiectasias, bronquiolitis. 
- Restrictivas parenquimatosas: fibrosis pulmonar idiopática, asbestosis, neumonitis 
intersticial, sarcoidosis. 
- Restrictivas de debilidad neuromuscular: esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de 
Guillan Barré. 
- Restrictivas de pared torácica/pleural: cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, derrame 
pleural crónico. 
- Enfermedad pulmonar vascular: embolia pulmonar, HTP. 
- Neoplasia: carcinoma broncogenico, metástasis. 
- Enfermedades infecciosas: neumonía, bronquitis, traqueítis. 
Siempre se debe tener en cuenta la anamnesis, tiempo de inicio de síntomas, duración de 
los mismos, en qué nivel de actividad aparece, qué lo mejora, qué lo empeora, si hay 
síntomas acompañantes, hábitos tóxicos, exposición laboral, viajes. En el examen físico se 
realiza la inspección, percusión, palpación y auscultación. 
 
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Valoración diagnostica 
- Espirometría: nos sirve para estudiar la función pulmonar, mediante inspiración forzada 
y mediante una boquilla se le pide que realice una espiración forzada. 
- Gases en sangre arterial. 
- Estudio de imágenes: rx de tórax (siempre en inspiración), es lo primero que se realiza 
posteroanterior, frente y de perfil; ecografía pleural; TAC de tórax con o sin contraste. 
- Broncoscopia: nos permite tomar muestras del espacio alveolar con un lavado 
broncoalveolar (BAL) o para biopsias no quirúrgicas del pulmón. 
- Laboratorio: serología para enfermedades infecciosas o reumatológicas, marcadores 
inflamatorios o recuento de leucocitos. 
- Esputo: nos permite estudiar células cancerosas o microorganismos, es una técnica 
para obtención de muestras respiratorias. 
- Ecocardiograma: nos permite valorar lafunción cardiaca, otra técnica para obtención de 
muestras respiratorias. 
- Biopsia quirúrgica: técnica para obtención de muestras respiratorias. 
- Biopsia no quirúrgica: lavado alveolar, obtención de muestras respiratorias. 
EPOC 
Síntomas y signos guiones: tos, expectoración, hemoptisis, disnea (más frecuente) y dolor 
torácico (relacionado con la dificultad para respirar). Alteraciones ventilatorias (taquipnea, 
apnea), uso de músculos accesorios cuando están en insuficiencia respiratoria (demasiado 
esfuerzo para respirar, son los intercostales y músculos del cuello), aleteo nasal, 
incoordinación respiratoria, cianosis, acropaquía. 
La disnea es de esfuerzo y la podemos clasificar en 4 grados: 
- 1: al caminar varias cuadras o subir pendientes. 
- 2: obliga a detener la marcha, pero camina varias cuadras. 
- 3: a mínimos esfuerzos, solo camina menos de 100mts. 
- 4: impide la actividad, como vestirse. 
Los datos relevantes en la anamnesis son el tabaquismo, alcoholismo, fármacos, 
antecedentes laborales, ambientales y familiares. 
La función esencial del aparato respiratorio es garantizar el intercambio gaseoso adecuado, 
es decir un nivel óptimo de O2 y la correcta eliminación de CO2. Para que esto suceda debe 
haber un buen control de la ventilación, ventilación alveolar, difusión alveolocapilar y 
perfusión pulmonar. Si hay algo de esto que no funcione bien se altera tanto el nivel de O2 
como el de CO2. 
Los valores de referencia de PaO2 normal son entre 100-96mmHg, si disminuye a 90 u 80 
hablamos de hipoxemia y si es <80 hablamos de insuficiencia respiratoria. Los valores de 
referencia de PaCO2 normal son entre 34-38mmHg, si es >45mmHg hablamos de 
hipercapnia, es lo más importante ya que es la que puede producir alteraciones 
neurológicas. 
La insuficiencia respiratoria es el estado en el que los valores en sangre arteria de la presión 
parcial de O2 (PaO2 es menor o igual a 60mmHg y/o los de la PaCO2 son iguales o 
superiores a 50mmHg, respirando aire ambiente y en reposo. Puede ser solo hipoxémica, 
o hipoxémica e hipercápnica. 
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La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, tiene una limitación persistente, 
progresiva y es poco reversible al flujo aéreo. Está asociada a una inflamación exagerada 
de las vías aéreas y del parénquima pulmonar. El principal factor de riesgo es el tabaco. Se 
debe tener en cuenta la exposición a inhalación de otros gases y partículas nocivas. 
La exacerbación del EPOC puede darse por infecciones, tromboembolismo, neumotórax, 
falta de tratamiento, etc. Aumentan la disnea habitual y cambios en las características de la 
tos y el esputo habitual. El diagnóstico es a través de síntomas, antecedentes de 
tabaquismo y confirmación por la prueba funcional pulmonar (espirometría). 
La espirometría establece el diagnostico, cuantifica la gravedad de la obstrucción, estima 
el pronóstico y permite seguir la evolución y respuesta al tratamiento. La gravedad de la 
EPOC se puede clasificar en estadios en función de los valores de FEV1 (valoración de la 
espiración forzada en el primer segundo). El cociente entre FEV1 y FVC (capacidad vital 
forzada) menor a 0,70 es diagnóstico de EPOC. 
- 1: FEV1 igual o mayor al 80%, obstrucción leve. 
- 2: FEV1 entre 80% - 50%, obstrucción moderada. 
- 3: FEV1 entre 50% - 30%, obstrucción grave. 
- 4: FEV1 igual o menor al 30%, obstrucción muy grave. 
Enfisema en EPOC 
Se produce un agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos 
terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar. El tabaco es el factor de 
riesgo más común, otros factores predisponentes son bronquitis crónica, asma, 
neumopatías a repetición, silicosis, TBC pulmonar, déficit de alfa 1 antitripsina (enfermedad 
genética, causante de EPOC en pacientes que no están expuestos al tabaco). Hay 
diferentes tipos, puede ser panacinar, centroacinar, paraseptal, paracicatrizal. 
Presentan disnea progresiva, tos crónica con o sin esputo, fatiga, capacidad reducida para 
el ejercicio. Tienen el tórax en tonel, una exhalación prolongada, hipoventilación y/o 
sibilancias. 
Siempre se debe valorar los antecedentes de exposición, realizar la clínica y confirmar el 
diagnóstico con espirometría, TAC de tórax, centellograma V/Q. Otros estudios pueden ser 
Rx de tórax, gases en sangre arterial, pruebas de difusión, estudio de alfa 1 antitripsina, 
ECG, ecocardiograma. 
Las complicaciones son infecciones respiratorias recurrentes, hipertensión pulmonar, cor 
pulmonare y la muerte en casos avanzados sin ningún tratamiento. 
Asma bronquial 
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que cursa con 
hiperreactividad bronquial, siempre están respondiendo los bronquios, lo que produce 
obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible por acción de 
medicamentos o espontáneamente. Por lo general son pacientes que tienen alergias. 
Hay factores que desencadenan o exacerban las respuestas, priman las infecciones virales 
respiratorias, alergenos, tabaco, frio, humedad, contaminantes atmosféricos, ejercicio 
físico, fármacos, etc. 
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La clínica es disnea, tos, opresión torácica, sibilancia, secreción bronquial y síntomas 
nasales. Puede ser intermitente o persistente que puede ser leve, moderada o grave. 
- Intermitente: cursa con episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, 
intercalados con periodos asintomáticos, es predominante en la infancia. En general 
tiene buen pronóstico, en muchos casos se observa una mejoría de los síntomas a lo 
largo de los años o persistencia de una situación estacionaria con síntomas leves. Es 
frecuente que en los niños con asma intermitente los síntomas mejores e incluso 
desaparezcan en la adolescencia. 
- Persistente: se caracteriza por tener síntomas continuos en forma de tos, sibilancias y 
sensación disneica oscilante y variable en su intensidad. Los síntomas suelen aumentar 
por las noches, durante las primeras horas de la madrugada. El uso de fármacos 
broncodilatadores es obligatorio en estos pacientes, los cuales con frecuencia presentan 
agudizaciones graves de su enfermedad. Suele observarse en los asmáticos que inician 
la enfermedad en la edad adulta. Algunos pacientes refieren el antecedente de asma en 
la infancia que, luego de desaparecer en la adolescencia, reincide en la edad adulta en 
forma persistente. Tiene peor pronóstico, el paciente con esta forma clínica casi nunca 
se cura y suele requerir de un tratamiento y supervisión médica de por vida. 
Se debe tener en cuenta la agudización del asma grave: 
- Forma subaguda: forma más frecuente, el paciente tiene empeoramiento en su estado 
basal de forma progresiva en días o semanas, no hay buena respuesta a los 
broncodilatadores habituales, esto lleva a que asista a un servicio de emergencia o a un 
centro médico. 
- Forma súbita: menos frecuente, hay que tener más cuidado, aparece en minutos de un 
cuadro grave de obstrucción en un paciente que parece estar estable, puede deberse a 
factores ambientales, alérgicos o no. 
- Signos potencialmente graves: silencio pulmonar a la auscultación, taquicardia, 
taquipnea, pulso paradojal (se inician medidas que no incluyen ventilación mecánica). 
- Signos de gravedad extrema: cianosis, bradicardia, confusión, depresión del sensorio, 
agotamiento, gasometría arterial con hipoxemia con normo o hipercapnia (obliga a 
maniobras de ventilación mecánica). 
El diagnóstico de asma bronquial es clínico, y como métodos complementarios podemos 
pedir un análisis de esputo (eosinófilos, espirales de Curschmann, cristales de Charcot-
Leyden), radiografía de tórax, que generalmente es normal, en pacientes con asma 
persistente desde la infancia puede haber hiperinsuflación, espirometríacon prueba 
broncodilatadora, hay un patrón obstructivo con respuesta positiva a broncodilatadores y 
hay disminución de FEV1, y PEF valora oscilaciones de obstrucción. 
Se puede realizar también gases en sangre arterial, es útil en reagudización, en las etapas 
iniciales de crisis asmática se ve hipoxemia con hipocapnia, por lo que hay alcalosis 
respiratoria, y en las etapas avanzadas se acentúa la hipoxemia, pero aparece hipercapnia, 
lo que produce acidosis respiratoria. 
El objetivo del tratamiento es poder controlar síntomas diurnos y nocturnos, que el paciente 
no tenga limitaciones en la vida diaria, mantener la función pulmonar normal, y prevenir 
exacerbaciones. Deben tener una medicación de rescate, que sería el agonista B2 
adrenérgico de acción corta, también deben tener uno de acción prolongada, que sería para 
la parte basal, y no puede faltar el corticoide inhalado. 
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Bronquiectasias 
Son dilataciones de los bronquios de tamaño mediano, son permanentes y anómalas, 
provoca una inflamación constante de la vía aérea, generando un escenario ideal para 
infecciones respiratorias recurrentes, por la alteración estructural y del mecanismo 
mucociliar de defensa. Según su anatomía patológica se clasifican en cilíndricas, varicosas 
y quísticas. 
Pueden ser pacientes asintomáticos por años, pero en la etapa adulta pueden referir tos 
crónica o recurrente con mucha expectoración (mucosa, hemoptoica o hemoptisis), disnea, 
y también puede haber una exacerbación de los síntomas, lo que se traduce como un 
empeoramiento de los mismos. 
En el examen físico podemos auscultar estertores en áreas comprometidas, roncus y 
sibilancias, hay acropaquía digital, hipoxemia o insuficiencia respiratoria según la gravedad 
de la patología. 
Las complicaciones son neumonías a repetición, es frecuente la infección bacteriana 
sobreagregada, hay expectoración purulenta, fiebre y disnea. Pueden llegar a tener 
insuficiencia respiratoria crónica y generar un cor pulmonare. 
Para el diagnóstico, siempre se comienza con los datos clínicos, luego una radiografía de 
tórax, que puede ser normal o puede mostrar perdida de definición de márgenes 
bronquiales, líneas paralelas desde el hilio hacia la periferia, e imágenes quísticas con nivel 
hidroaéreo. Lo que nos define las bronquiectasias es la TAC, tiene mayor sensibilidad y 
especificidad que cualquier otro método. Si se realiza una espirometría se observa 
alteración ventilatoria obstructiva o mixta. 
La fibrobroncoscopia se realiza cuando el paciente tiene cuadro de hemoptisis, 
bronquiectasias focales producidas por obstrucción endobronquial, falta de respuesta al 
tratamiento antibiótico, sospecha de discinesia ciliar para toma biopsia. El cultivo de esputo 
si se sospecha de infección bacteriana sobreagregada y estudios para determinar la 
etiología. 
Fibrosis quística 
Es una enfermedad multisistémica, compromete el aparato digestivo, el aparato respiratorio 
y reproductor. Es un trastorno genético, autosómico recesivo. Hay alteración en el trasporte 
transepitelial bronquial de electrolitos, que lleva a la producción de secreciones excesivas 
muy viscosas que obstruyen la vía aérea, entonces hay obstrucción crónica por tapones de 
mucus en bronquios y bronquiolos. Es frecuente la colonización bacteriana. 
La clínica es tos, hipersecreción bronquial, disnea progresiva, hipocratismo digital, 
compromiso del estado general. Las complicaciones son neumonías a repetición, ATL, 
hemoptisis, cor pulmonare, insuficiencia respiratoria crónica. Todas las complicaciones 
pulmonares son responsables del más del 90% de las muertes por la enfermedad. 
El diagnóstico se hace mediante una radiografía tórax, que evidencia un engrosamiento de 
las paredes bronquiales, hiperinsuflación, formación de cavidades o quistes. Se realiza un 
examen de esputo si se sospecha de una infección bacteriana. Y se utiliza la prueba del 
sudor, donde se analizan los miliequivalentes de sodio y de cloro, si hay >60 de cloro y <90 
sodio, nos da el diagnostico de fibrosis quística. 
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El tratamiento es antibiótico, broncodilatadores y mucolíticos. Tienen indicación de vacunas 
de neumonía y antigripal. Necesitan fisioterapia y rehabilitación pulmonar. Y se piensa en 
un trasplante pulmonar para pacientes menores de 50 años con bronquiectasias y/o FQ en 
fases avanzadas y cuyas posibilidades de supervivencia a corto plazo son pocas. 
Enfermedades ocupacionales del aparato respiratorio - neumoconiosis 
Es un grupo de enfermedades por acumulación de polvo inorgánico en el tejido pulmonar 
que causa, a lo largo de los años, una reacción inflamatoria fibrogénica, que si no se trata 
puede terminar en una fibrosis. Solo el 15% del material inorgánico que penetra la vía aérea, 
queda depositado en el pulmón, el 85% restante se espira. 
La lesión pulmonar que se genere depende de la concentración de partículas en medio del 
trabajo, tiempo e intensidad de exposición, tamaño y forma, mecanismo de depuración y 
factores individuales (pacientes con predisposición genética, pacientes que tengan 
comprometida la respuesta inmune, tabaquismo, SI EL PCTE RECIBIÓ LOS CUIDADOS 
ANTE LAS EXPOSICIONES, protección del trabajador). 
El tiempo de latencia entre exposición y la aparición de síntomas o diagnóstico es 
prolongado, tienen inflamación lenta y respuesta anatomopatológica lenta por lo que la 
clínica se ve mucho después de la exposición. Las entidades frecuentes son silicosis, 
neumoconiosis del carbón, asbestosis. 
Silicosis 
Es una enfermedad pulmonar fibronodular, difusa, crónica y progresiva, se observan fibras 
y nódulos en las rx, es causada por la inhalación de polvo de sílice cristal. 
La clínica se presenta a partir de los 3 hasta los 20 años de exposición, aparece disnea 
progresiva de esfuerzo, tos productiva, hemoptisis, roncus y sibilancias espiratorias 
aisladas (signos de obstrucción bronquial), estertores crepitantes bibasales velcros, sobre 
todo en fase espiratoria. 
La silicosis aguda puede ser silicoproteinosis que se produce transcurridos 1 a 3 años de 
exposición intensa y cursa con disnea e insuficiencia respiratoria progresiva; y la silicosis 
acelerada suele aparecer entre 5 y 10 años de exposición a concentraciones elevadas de 
sílice y sus características clínicas, radiológicas y patológicas son iguales a las formas 
crónicas, pero con una progresión más rápida. La silicosis crónica suele darse tras una 
exposición de 10 a 20 años y puede cursar de forma asintomática durante años, sobre todo 
la simple. 
El diagnóstico se realiza mediante rx de tórax, en una forma simple de silicosis se observan 
imágenes retículonodulillares (<10mm) difusas bilaterales, preferentemente se ubican en 
lóbulos superiores, y algunos se calcifican. En las formas complicadas se observan grandes 
imágenes densas, bordes irregulares, aspecto pseudotumoral, localización posteroapical, 
áreas de oligohemia e hiperinsuflación pulmonar, los ganglios hiliares hipertróficos y con 
calcificación periférica. 
En una espirometría de silicosis simple las pruebas funcionales están normales, y en las 
silicosis complicadas hay un patrón pulmonar obstructivo, restrictivo o mixto. 
Las complicaciones de la silicosis son TBC, insuficiencia respiratoria crónica, hipertensión 
pulmonar, enfermedades del tejido conectivo (esclerodermia, LES), frecuentemente pueden 
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desarrollar cáncer de pulmón. El tratamiento no es resolutivo, lo más importante es la 
prevención. Para el tratamiento sintomático de tos y disnea, y si cumple con un patrón 
obstructivo se realiza con broncodilatadores y si se complica con TBC se usan 
tubérculostáticos. 
Trabajadores de carbón 
Esuna afectación casi exclusiva de quienes trabajan en minería de carbón, es secundaria 
al depósito de polvo de carbón en el parénquima pulmonar. Es de curso asintomático, si 
pueden presentar los mismos síntomas que los anteriores. Cuando, además de polvo de 
carbón, existe inhalación de sílice la neumoconiosis resultante es por polvo mixto. 
El diagnostico se realiza teniendo en cuenta la exposición laboral. El patrón en la radiografía 
de tórax es nodular, en la forma simple es frecuente la localización apical, y en la forma 
complicada aparece cicatrices fibrosas con zona central necrótica de igual localización. 
Asbestosis 
Es una enfermedad pulmonar intersticial causada por el depósito pulmonar de asbesto, 
necesitan una exposición muy prolongada, entre 15 a 20 años, es casi igual de frecuente 
que la silicosis. La clínica es disnea progresiva, tos seca, pueden desarrollar acropaquía y 
los estertores son bibasales y tipo velcro. 
El diagnóstico es a través de la rx de tórax, aparecen imágenes intersticiales irregulares 
difusas frecuentes en campos inferiores que se extienden a campos medios con 
compromiso de la pleura visceral, si progresa se compromete la pleura parietal con 
engrosamiento que puede tener o no calcificaciones. En la espirometría hay una alteración 
ventilatoria restrictiva. 
Las complicaciones son cor pulmonare, insuficiencia respiratoria crónica, neoplasia 
broncopulmonar, mesotelioma maligno pleural. El tratamiento es sintomático, no se puede 
revertir. 
 
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Bronquitis infecciosa 
Es una inflamación aguda difusa y autolimitada de la mucosa bronquial que se traduce 
clínicamente en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin expectoración, que 
habitualmente dura menos de 3 semanas y suele acompañarse de síntomas de las vías 
áreas superiores y un cuadro constitucional. Es uno de los diagnósticos más frecuentes, es 
más frecuente en niños y fumadores. 
Entre el 50% y 90% de los casos son de origen viral. Los agentes más frecuentes son virus 
influenza tipo A y B, parainfluenza, VRS, coronavirus, adenovirus y rinovirus. Muy pocos 
casos se deben a microorganismos diferentes a los virus como M. pneumoniae, C. 
pneumoniae y B. pertussis. También se pueden diagnosticar otras bronquitis bacterianas 
en los pacientes con enfermedades preexistentes y luego de producirse lesiones focales 
del epitelio respiratorio después de una infección viral. En estas situaciones los organismos 
implicados son S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y M. catarrhalis. La frecuencia de 
unos u otros agentes dependerá de la edad, existencia o no de epidemia, estación del año. 
Raramente la bronquitis aguda puede desarrollarse tras la exposición a tóxicos, irritantes o 
contaminantes atmosféricos. 
Se considera que refleja una respuesta inflamatoria frente a la infección del epitelio 
bronquial que se traduce en la descamación de las células epiteliales, la denudación de la 
mucosa hasta la membrana basal e infiltración linfocítica. El resultado de esto es un edema 
de la mucosa bronquial y la producción de moco. La inflamación es transitoria y 
habitualmente desaparece una vez que se resuelve la infección, aunque en algunos 
pacientes puede durar varias semanas y condicionar un cuadro de hiperrespuesta bronquial 
de origen vagal. 
La bronquitis aguda suele presentarse como un cuadro catarral de vías aéreas superiores 
que cursa con fiebre, mialgias, malestar general y tos. A los 3-4 días la tos comienza a ser 
productiva, con esputo claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. 
La expectoración purulenta puede observarse hasta en el 50% de los casos. La tos es el 
principal y a veces el único síntoma, persiste durante 2 o 3 semanas en la mayoría de los 
casos, y en la cuarta parte de los pacientes puede mantenerse durante un mes, y esta 
situación se puede acompañar de disnea y sibilancias. En la auscultación pulmonar se 
pueden detectar roncus, sibilancias, alargamiento del tiempo espiratorio u otros signos de 
obstrucción bronquial. 
El diagnóstico es clínico y generalmente fácil de establecer y difícil de confirmar. El síntoma 
fundamental, tos, es muy inespecífico y la apariencia de esputo tampoco es útil para 
diferenciar la etiología viral de la bacteriana. Los estudios microbiológicos están indicados 
solo en casos graves, ante la persistencia inusual de síntomas, cuando se sospeche 
etiología bacteriana o con fines epidemiológicos. La radiografía de tórax suele ser normal, 
se puede observar un cierto grado de engrosamiento peribronquial, se usa para descartar 
neumonía u otras enfermedades respiratorias. Solo se indica ante hallazgos semiológicos 
llamativos, en situaciones de inmunosupresión o en ancianos. El 60% de los pacientes 
tienen un patrón espirométrico obstructivo que se normaliza a las 4-5 semanas. 
En el diagnóstico diferencial se debe descartar una neumonía, asma, bronquiolitis, 
enfermedades ocupacionales o exposiciones ambientales, infecciones de las vías aéreas 
superiores, síndrome del goteo nasal posterior, sinusitis y otras causas de tos y disnea de 
origen no pulmonar, como la insuficiencia cardiaca o el reflujo gastroesofágico. 
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El tratamiento se basa en medidas de soporte, como una correcta hidratación y 
humidificación de las vías aéreas, antitérmicos y reposo, con evitación de los irritantes 
ambientales. Los antitusígenos solo deben usarse en casos de tos crónica, no productiva, 
que provoque vómitos, impida el sueño o sea muy molesta para el paciente. La 
antibióticoterapia es excepcional. Se ha propuesto la medición de concentraciones séricas 
de PCR en gota de sangre como un medio de diferenciar la etiología viral de la bacteriana, 
por lo tanto, es útil para establecer la decisión de prescribir o no antimicrobianos. 
Neumonía 
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) 
Es una enfermedad inflamatoria e infecciosa del parénquima pulmonar, a la unidad 
anátomofuncional del pulmón. Su característica es que se va a presentar con fiebre más 
síntomas respiratorios más infiltrados en la radiografía de tórax, lo cual sirve como 
certificación para diagnosticar una neumonía. Tiene una elevada morbimortalidad entre el 
10 y 30% sobre todo en pacientes añosos. 
Su etiología más frecuente es el estreptococo pneumoniae (neumococo), H. influenzae, M. 
pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamidia pneumoniae, y virus influenza A. Existen 
otros gérmenes, estos son los más frecuentes en la comunidad. 
La anatomía patológica es una respuesta inflamatoria exudativa alveolar, al estar tan 
inflamados los alveolos generan una secreción y una cascada importante de citoquinas y 
de mediadores inflamatorios. Si la infección progresa y no es tratada puede contaminar la 
cavidad pleural originándose un derrame pleural, o contaminar el pericardio, y si esto se 
infecta y se convierte en material purulento se denomina EMPIEMA (pus). Puede o no dejar 
fibrosis. No deja secuelas si se trata a tiempo. En cuanto a la fisiopatología es importante 
tener en cuenta que los alveolos están perfundidos, pero no están ventilados por el exudado 
alveolar, lo que lleva indefectiblemente a la hipoxemia. 
Los síntomas más comunes son fiebre, disnea, tos con esputo productiva o no, dolor 
torácico (dolor en puntada de costado, dolor pleurítico, punzante, “es como si alguien me 
clavara un cuchillo en la parrilla costal”), dolor abdominal (en neumonías basales), síndrome 
confusional (en pacientes añosos) y postura antiálgica (formas posturales para disminuir el 
dolor). 
En el examen físico se encuentra fiebre o febrícula, si tiene un buen estado hemodinámico 
la TA está bien, FC aumentada si tiene fiebre, FR aumentada si el paciente tiene signos de 
hipoxemia o insuficiencia respiratoria. Cuando se inspeccionael aparato respiratorio hay 
signos de condensación pulmonar (inspección: disminución de expansión de bases del lado 
afectado y puede que este afectada la del contralateral, más visible en neumonías 
derramadas; percusión: matidez del lado afectado; auscultación: MV disminuido/abolido, 
crépitos; auscultación de la voz: broncofonía/pectoriloquia, voz articulada, palabra bien 
formada, aumento de resonancia de la voz, egofonía definida como voz de cabra; soplo 
tubario, lo mismo que el sonido laringotraqueal pero en el parénquima pulmonar), según 
gravedad puede haber signos de insuficiencia respiratoria (aleteo nasal, tiraje intercostal, 
cianosis, uso de músculos accesorios), se deben tener en cuenta los síntomas diferentes 
que se presentan en la antigua denominada neumonía atípica. 
Los métodos complementarios son laboratorio, en el cual se encuentra leucocitosis, PCR 
(reacción en cadena de polimerasa) elevada, que indica proceso inflamatorio activo, que 
Clínicas fisiokinésicas Cardiorrespiratorio 2021 
 
CASTELLANO VARELA CAMILA 12 
 
junto con la clínica se puede inferir que es de origen infeccioso, y GSA (gases en sangre 
arterial, solo si aparecen signos de insuficiencia respiratoria), la radiografía de tórax 
(siempre par radiológico) con la cual se realiza el diagnóstico, el cultivo de esputo ayuda a 
identificar el tipo de germen, no se pide siempre, y el hemocultivo se utiliza para verificar si 
hay bacteriemia, la cual es una situación grave y puede llevar a la sepsis. 
Tiene una mortalidad del 10%, aumenta con la edad y con los factores de riesgo. El 
tratamiento está dirigido según escalas, que se usan para estratificar a los pacientes según 
el grado de mortalidad que pueden tener, las que más se usan son CURB-65 más rápida y 
más práctica, se identifica confusión, urea, FR y PA, y se valora si tiene más o menos de 
65 años, da un puntaje y según el mismo se interna al paciente o se manda a la casa, y el 
otro es PCI. El tratamiento que debe recibir el paciente es amoxicilina con ácido clavulanico 
(inhibidor de beta lactamasa), o se puede usar ceftriaxona, a ambos se los asocia con 
macrolidos (claritromicina/azitromicina) para gérmenes intracelulares. Una semana es 
suficiente para tratamientos ambulatorios. 
La prevención de neumonía en menores de 2 años y pacientes mayores de 65, y pacientes 
con algún cierto compromiso de la inmunidad se realiza a través de la vacunación, las 
cuales son la conjugada 13 valente, 23 valente y la antigripal. 
Infección por COVID 19 
Definición de caso sospechoso 
Criterio 1: este criterio incluye toda enfermedad respiratoria aguda severa, sin otra etiología 
que explique completamente la presentación clínica. Toda persona de cualquier edad que 
presente 2 o más de los siguientes síntomas es un caso sospechoso. 
- Fiebre. 
- Tos. 
- Odinofagia. 
- Dificultad respiratoria. 
- Pérdida repentina del gusto u olfato. 
- Cefalea. 
- Diarrea o vómitos. 
- Rinitis. 
- Mialgias. 
Criterio 2: toda persona que 
- Sea trabajador de salud. 
- Resida o trabaje en instituciones cerradas o de internación prolongada. 
- Sea personal esencial. 
- Resida en barrios populares o pueblos originarios. 
- Sea contacto estrecho de caso confirmado de COVID 19, que dentro de los 14 días 
posteriores al contagio presente 1 o más síntomas es caso sospechoso. 
Neumonía intrahospitalaria 
Infección respiratoria que se produce en pacientes con 48hs posteriores al ingreso 
hospitalario o a los 15 días posteriores de que se le dio el alta. Dentro de esta se encuentra 
la neumonía asociada a ventilador que se da 48hs después de la intubación. Es la segunda 
causa de muerte más frecuente de infección hospitalaria, es la primera causa de infección 
Clínicas fisiokinésicas Cardiorrespiratorio 2021 
 
CASTELLANO VARELA CAMILA 13 
 
en UCI y tiene alta mortalidad. Y tiene otros agentes etiológicos, gérmenes mucho más 
virulentos. 
Hay aspiración de patógenos que colonizan la orofaringe del paciente hospitalizado 
(exógeno o endógeno). La clínica son secreciones bronquiales, se realiza un nuevo 
infiltrado en radiografía de tórax, hay temperatura mayor o igual a 38º, tiene síndrome 
confusional y signos de compromiso respiratorio. 
Absceso pulmonar 
El absceso pulmonar es cuando una zona del parénquima pulmonar está necrótica, se 
expresa a través de contenido purulento que sale por el árbol bronquial, y generalmente se 
produce por aspiración orofaríngea, ya sea por alteraciones de conciencia, disfagia, 
tumores de laringe o instrumentación de la vía aérea. 
La clínica es fiebre muy alta, IRAB, dolor pleurítico, esputo fétido y muy abundante. Siempre 
se debe evaluar el estado de conciencia, dentadura, consumidor de drogas endovenosas. 
En la radiología se observa condensación y un nivel hidroaéreo con o sin cavitación. El 
tratamiento es ATB y drenaje torácico, si es muy grande se realiza drenaje quirúrgico, y si 
hay demasiada necrosis se requiere de la extirpación del parénquima. 
Derrame pleural 
El derrame pleural es cuando se encuentra un contenido liquido entre las pleuras y las 
separa, generando el derrame pleural, las causas pueden ser alteraciones del balance de 
presiones de las pleuras, como aumento de la PVP, insuficiencia cardiaca, nefropatías se 
denominan trasudados, alteración de drenaje linfático o aumento de la permeabilidad 
capilar y mesotelial por infección, TBC, neoplasias, se denominan exudados. 
Los métodos complementarios son radiografía de tórax, tomografía de tórax, toracocéntesis 
que es el drenaje del líquido pleural, puede ser a ciegas o con una ecografía pleural. Todo 
derrame pleural debe punzarse para su estudio. 
El empiema es la acumulación de líquido purulento en la cavidad pleural, al punzar al 
paciente sale pus. El tratamiento es con antibióticos y drenaje pleural con tubo de tórax. 
Las secuelas que pueden quedar son fibrosis y puede haber algún tipo de restricción si el 
derrame fue muy masivo y requirió muchas intervenciones, lo que da un compromiso 
restrictivo. 
Neumotórax 
El neumotórax es la acumulación de aire en el espacio, procedente del pulmón subyacente 
o del exterior. Origina un colapso pulmonar en mayor o menor grado. Pueden ser de tipo 
traumático cerrado por golpe o choque, o traumático abierto por heridas penetrantes. 
También pueden ser espontáneos primarios, sin causas subyacentes, predomina en el sexo 
masculino entre 20 y 40 años, o espontáneos secundarios, por complicación de una 
enfermedad pulmonar subyacente, es frecuente en edades avanzadas. Otro tipo son los 
iatrogénico como complicación de procedimientos invasivos a nivel torácico. 
De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y al consiguiente colapso del pulmón 
puede ser de grado 1 cuando el borde esta por fuera de dicha línea, grado 2 cuando 
coincide con ella, grado 3 cuando hay colapso pulmonar completo. Se denomina 
neumotórax mínimo a aquel menor del 10%. 
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CASTELLANO VARELA CAMILA 14 
 
El diagnóstico se realiza a través de una radiografía de tórax, de pie y AP en inspiración 
forzada, en la cual se va a ver acumulación de aire, una línea bien definida producida por 
el margen externo de la pleura visceral, separada de la parietal por un espacio lleno de aire. 
La parte superior de la línea se incurva hacia el vértice pulmonar. Hay hiperclaridad del 
espacio interpleural, descenso o aplanamiento de diafragma ipsilateral y ensanchamiento 
de espacios intercostales. Se nota una ausencia de vasos sanguíneos entre el límite del 
pulmón y la pared torácica. Y también se realiza una TAC de alta resolución para 
neumotórax pequeños (menos de 3cm de distancia entre el límite de pleura visceral y 
parietal). El tratamiento es con reposo en los leves y drenaje o cirugía en los extensos. 
Hemotórax 
El hemotórax es la acumulación de sangre en la cavidad pleural, el origen de la lesiónpuede 
ser de vasos intercostales, bronquiales, pulmonares y grandes vasos torácicos. Las causas 
pueden ser traumáticas que son las más frecuentes, cáncer pulmonar o pleural, y cirugías 
torácicas o del corazón. 
La clínica es dolor torácico intenso, disnea, taquipnea, taquicardia, tos, expectoración 
hemoptoica, shock en el caso que sea masivo. En el examen físico se observa abolición o 
disminución de ruidos respiratorios del lado afectado y matidez. El diagnóstico se confirma 
con toracocéntesis. El tratamiento se realiza con transfusiones, drenaje o toracotomía. 
Pleuresía o pleuritis 
Es la inflamación de la pleura visceral y parietal, su causa puede ser por infecciones como 
virus, hongos, bacterias, TBC, TEPA (tromboembolismo pulmonar agudo), enfermedades 
reumatológicas, traumatismos torácicos, tumor pulmonar que invade la pleura o tumor 
pleural. Hay diferentes tipos: 
- Pleuritis seca/plástica: se limita a la pleura visceral, hay acumulación de líquido amarillo 
y adherencias pleurales y fibrosis. 
- Exudativa/húmeda: se da por exudado inflamatorio con fibrina entre pleura visceral y 
parietal provocado por adherencias, hay acumulación de gran cantidad de líquido que 
se reabsorbe en pocas semanas. 
- Supurativa/purulenta: es secundaria a infección bacteriana, hay secreción y 
acumulación de pus en cavidad pleural. 
- Hemorrágica: secundaria a neoplasias y a procesos tuberculosos. 
- Tuberculosa: por infección de la cavidad pleural por M. tuberculosis (tras 
primoinfeccion), hay inflamación y formación de granulomas, derrame pleural unilateral. 
La clínica de la pleuritis es dolor torácico irradiado a hombros, tos seca e irritativa, disnea, 
fiebre o febrícula, taquipnea, cianosis e hiporexia. El diagnostico se realiza a través de una 
pleuroscopía y biopsia pleural. El tratamiento puede ser sintomático, ATB, tuberculostáticos 
o cirugía. 
Tuberculosis 
Un tercio de la población mundial está infectada por TBC, la mayoría de los casos se 
presentan en los países pobres y poco desarrollados, la mortalidad supera los 3 millones 
de casos al año. Afecta a personas jóvenes en lugares con alta prevalencia y a personas 
mayores en lugares con baja prevalencia. Es predominante en el sexo masculino. 
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Su etiología puede ser M. tuberculosis, M. vivos y M. africanum. El primero es el agente 
más importante. Su reservorio es el hombre enfermo y se transmite por vía aérea. Los 
factores de riesgo son HIV, DBT, insuficiencia respiratoria crónica (IRC), silicosis, 
tratamiento con inmunosupresores, neoplasias, residentes en prisiones y 
conglomeraciones. 
La TBC activa puede afectar a cualquier órgano, dividiéndose en pulmonar y extrapulmonar, 
siendo la pulmonar la más frecuente 85-90% de los casos. La clínica en el 10-20% es 
asintomática. El curso subagudo o crónico presenta pérdida de peso, astenia, anorexia, 
sudoración nocturna, febrícula, tos crónica, expectoración hemoptoica, disnea, etc. 
La TBC pulmonar primaria es la más frecuente en niños y pacientes HIV, en la mayoría de 
los casos se cura espontáneamente. El diagnóstico es a través de radiografía de tórax y 
prueba de tuberculina positiva. Se pueden ver adenopatía hiliar o paratraqueal, infiltrado 
parenquimatoso en segmentos anteriores, derrame pleural y patrón miliar. 
La TBC postprimaria o del adulto es consecuencia de la reactivación endógena de una 
infección latente. En la radiografía de tórax se observa un infiltrado apical infraclavicular uni 
o bilateral, cavitación única o múltiple, derrame pleural, y neumonía tuberculosa, empiema, 
tuberculoma, miliar. La bacteriología del esputo o broncoaspirado es casi siempre positiva. 
La TBC extrapulmonar puede ser en los ganglios linfáticos, pleura, aparto genitourinario, 
huesos, articulaciones, meninges peritoneo, pericardio. La TBC miliar se debe a la 
diseminación hematógena y puede ser por una infección nueva o la reactivación de una 
latente. El diagnóstico se realiza con una prueba de mantoux o de tuberculina, las 
indicaciones para la misma son sospecha clínica o radiológica de TBC, estudio de contactos 
de enfermos, pesquisar la infección tuberculosa en población de riesgo, personas con 
riesgo de propagar la infección, colegios, asilos, guarderías y hospitales crónicos, y control 
de lucha antituberculosa. 
En la radiografía de tórax hay patrones sugestivos, la ausencia de lesiones no excluye la 
enfermedad. La radiografía puede ser normal en el 25% de pacientes HIV negativos y en el 
60% de HIV positivos. La baciloscopia es útil para un diagnostico presuntivo. El cultivo da 
la certeza del diagnóstico, se hacen 3 muestras de esputo más BAL o lavado gástrico. 
El estudio de contactos es con la prueba de mantoux y radiografía de tórax, del 3 al 6% de 
los contactos estudiados presentan la enfermedad activa en el momento del estudio. En las 
TBC extrapulmonares no es necesario el control de contactos salvo en niños y HIV. 
La quimioprofilaxis primaria (tuberculina negativa), a toda persona en contacto íntimo con 
el bacilífero, a inmunodeprimido en contacto íntimo o aislado con el bacilífero. La secundaria 
(tuberculina positiva) a pacientes con HIV, silicosis, paciente en espera de trasplante, 
cualquier joven infectado o contacto con bacilífero, neoplasias, tratamiento prolongado con 
corticoides, hemodiálisis, riesgo profesional, etc. 
El tratamiento en la fase intensiva es con 3 fármacos, en la fase de consolidación con 2 
fármacos, y la curación es al 100%. La pauta de 6 meses es 2 meses con isoniacida + 
rifampicina + pirazinamida, y 4 meses con isoniacida + rifampicina. La pauta de 9 meses es 
2 meses con isoniacida + rifampicina + estreptomicina o etambutol, y los otros 7 meses con 
isoniacida + rifampicina. Los efectos adversos pueden ser trastorno gastrointestinal y 
toxicida hepática. El control de tratamiento se hace cada 15 días en fase inicial y una vez 
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al mes hasta completar el tratamiento evolución clínica y control de cultivos, la radiografía 
de tórax es necesaria al inicio y al final del tratamiento. 
La vacuna es la BCG tiene una eficacia entre el 0 y el 80%, protege frente a TBC primaria, 
no afecta a la TBC postprimaria, ni impide que un individuo vacunado se infecte, no tiene 
utilidad en los que ya están infectados. 
Micosis pulmonar 
La micosis pulmonar es una enfermedad pulmonar debida a una infección por hongos. Los 
factores de riesgo son inmunosupresión, EPOC, bronquiectasias, hospitalizados. Pueden 
ser primarias, que son puramente de patología pulmonar y se contraen por vía respiratoria, 
o secundarias que tienen un foco infeccioso a distancia y se contraen por vía hematógena. 
Las etiologías pueden ser aspergillus 57%, cryptococcus 21%, cándida 14%, 
histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis. 
La aspergliosis tiene transmisión respiratoria, en pacientes inmunocomprometidos, la 
mortalidad es entre el 50 y 85%. La clínica de la alérgica es rinorrea, lagrimeo, estornudos, 
congestión nasal, broncoespasmo, y de la pulmonar masiva es tos con expectoración 
mucopurulenta, hemoptisis, disnea, trombosis de vasos pulmonares y necrosis localizada. 
El diagnóstico es a través de la clínica, epidemiologia y radiografía de tórax en la que se 
puede observar infiltrados transitorios y parcheados característico en lóbulos superiores 
(rail de tren, dedo de guante e imagen en anillo), el examen directo de elección muestra las 
formas patognomónicas, y el cultivo es una alternativa. El tratamiento se realiza con 
anfotericina B (especifico), Voriconazol (alternativo para A. terrus), tiene mayor eficacia y 
menor toxicidad, y cirugía resectiva de áreas afectadas. 
La criptococosis se transmite por inhalación, la epidemiologia son los excrementos de 
palomas, canarios,loros y pollos. Afecta inicialmente a los pulmones y luego se disemina 
al SNC, glándulas suprarrenales, próstata, huesos y piel. Es más frecuente en el sexo 
masculino entre los 30 y 60 años. Su hallazgo es considerado como marcador de SIDA. El 
diagnostico se hace con datos clínicos y epidemiológicos y un examen directo de esputo y 
cultivo. El tratamiento es con anfotericina B, fluconazol, e itraconazol como alternativo. 
La candidiasis tiene como etiología la cándida albicans, las especies de cándida viven como 
comensales en piel húmeda y mucosas. Los riesgos son inmunocomprimidos, DBT, recién 
nacidos y embarazadas. Algunas variedades clínicas son consideradas como marcadores 
de SIDA. Los tipos puede ser cutáneo mucosa, granuloma candidosico, candidiasis cutáneo 
mucosa crónica, candidosis profunda o visceral, septicemias. La candidiasis 
broncopulmonar se presenta como cuadro de bronquitis subaguda o asmatiforme, hay 
disnea, febrícula y expectoración hemoptoica. El diagnóstico es a través de la clínica, 
epidemiologia, examen directo y cultivo de esputo. El tratamiento es con anfotercina, 
fluconazol e itraconazol. 
La histoplasmosis se transmite por inhalación, su periodo de incubación es de hasta 20 
años, es más frecuente en hombres mayores a 40 años. Los riesgos son TBC, 
inmunodeprimidos, ocupacional, y niños. La diseminación hematógena es por el sistema 
reticuloendotelial, tiene consecuencias letales y se caracteriza por la formación de 
granulomas en los lugares que afecta. La primaria generalmente es benigna y asintomática, 
puede presentarse como cuadro gripal o más grave (hemoptisis, tos, fiebre, deterioro del 
estado general). La progresiva en la forma aguda presenta fiebre, anemia, adenopatías, 
Clínicas fisiokinésicas Cardiorrespiratorio 2021 
 
CASTELLANO VARELA CAMILA 17 
 
ictericia, leucopenia, hepatoesplenomegalia, granulomas mucocutáneos (boca, lengua, 
nariz, etc.). El diagnóstico se realiza a través de la clínica, epidemiologia y cultivos. El 
tratamiento es con anfotericina en la forma aguda y diseminada progresiva, itraconazol en 
forma pulmonar aguda, crónica y diseminada progresiva, y glucocorticoides en la pulmonar 
aguda con infiltrados difusos. 
Síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto 
Se caracteriza por un edema pulmonar no cardiogénico secundario a una alteración de la 
permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, que se presenta con insuficiencia 
respiratoria, infiltrados pulmonares bilaterales y disminución de la distensibilidad pulmonar. 
Las etiologías son por afección pulmonar directa (broncoaspiración, infección masiva más 
frecuente, contusión, ARM) o por una afección pulmonar indirecta (shock, sepsis más 
frecuentes, traumatismos graves, injuria cerebral aguda, síndrome politransfusional, 
secundario a otros trastornos cardiopulmonares, entre otros). 
La fisiopatología es compleja, cuando hay una injuria de la membrana alveolo capilar se 
genera disminución de función del surfactante, hay una gran lesión de la parte interna del 
alveolo donde se genera una cascada inflamatoria y un círculo vicioso, entonces se llena 
de contenido inflamatorio, células inflamatorias. 
Hay 3 fases donde se encuentra el paciente a nivel histopatológico. La primera se 
caracteriza por exudado, dura aproximadamente 1 semana, la segunda fase es la 
proliferativa, que dura entre 1 y dos semanas, y la fase residual donde hay fibrosis 
intersticial, y vasculopatías, y dura más de 2 semanas. 
Hay 4 fases clínicas. En la fase 1 aparece taquicardia, taquipnea, alcalosis respiratoria, 
radiografía de tórax y examen físico normal. En la fase 2 (periodo de latencia) aparece 
hiperventilación e hipocapnia, aumento leve del trabajo respiratorio, alteración de la 
transferencia de O2, la rx de tórax y el EF presentan alteraciones menores. En la fase 3 hay 
taquipnea y disnea, estertores bilaterales, menor compliance pulmonar, en la radiografía 
aparecen infiltrados pulmonares difusos. En la fase 4 hay un aumento del shunt 
intrapulmonar, hipoxemia severa refractaria al tratamiento, es decir que el paciente no 
mejora, y acidosis respiratoria y metabólica. 
Puede ser leve moderado o severo, dependiendo de la relación PaO2 y FiO2. 
El tratamiento se basa en el soporte vital, debe estar en UTI, necesitan apoyo respiratorio, 
ya sea ARM o VNI, se los debe poner en decúbito prono por lo menos 12hs al día, 
mejoramos su oxigenación, en casos más avanzados mientras la institución lo permita se 
puede realizar la oxigenación extracorpórea (ECMO) y de alta frecuencia oscilatoria. 
Debemos valorar el bloqueo neuromuscular (drogas), la carga de estatinas y óxido nítrico. 
Se debe tratar la causa y las complicaciones. 
Tumores broncopulmonares 
Son la principal causa de muerte por cáncer, el tabaquismo es el principal factor de riesgo 
en un 90% y el tabaquismo pasivo en un 5%. Es más frecuente en los hombres que en las 
mujeres y sobre todo en etnia negra. Tiene alta incidencia en mujeres por los humos de la 
cocina. Otros factores de riesgo son EPOC, FQ y HIV. Tienen una predisposición genética 
familiar. Y los factores de riesgo ocupacionales son el asbesto, arsénico y niquel berilio. El 
tabaco produce cambios en el epitelio respiratorio que darán lugar a proliferación de células 
Clínicas fisiokinésicas Cardiorrespiratorio 2021 
 
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aberrantes y sustituirán el epitelio normal. Se activan oncogenes, supresión de 
inactivadores tumorales, alteración de la apoptosis, trastornos de reparación de ADN. 
Los tumores broncopulmonares se clasifican histopatológicamente, es decir según lo que 
se va a nivel celular, en: 
- Adenocarcinomas: son los más frecuentes, tienen una localización periférica en el 75% 
de los casos, tienen estructuras glandulares atípicas, aberrantes, su tamaño varía entre 
0,5cm a 3cm. En la radiografía de tórax se ve una mancha que representa la 
hiperdensidad de tipo nodular en la periferia, la lectura es de afuera hacia adentro. Se 
ve horizontalidad de las costillas (habla de paciente EPOC o con atrapamiento aéreo), 
se ve el diafragma un poco más plano. Habla de paciente tabaquista. 
- Carcinoma escamoso: afecta al epitelio que cubre los bronquios principales, entonces 
la masa se encuentra a nivel central, son de crecimiento lento y su clínica es la de una 
obstrucción bronquial, es decir que estos pacientes van a tener síntomas obstructivos 
como tos, expectoración e infecciones a repetición, pueden hacer neumonías, pueden 
cavitarse (pueden hacer necrosis, infectarse y genera una cavidad dentro del tumor, eso 
es lo que se sobre infecta), tienen un crecimiento local y metástasis a distancia 
(hepáticas, cerebrales, etc.). 
- Carcinoma de células grandes: incluye variantes poco diferenciadas del 
adenocarcinoma y del escamoso, comprende un 5% de los tumores pulmonares. 
- Tumores neuroendrócrinos de células pequeñas: suelen ser de localización central, 
secretan hormonas, tienen una localización perihiliar, son muy agresivos, se asocian a 
adenopatías mediastínicas y tienen metástasis a distancia. 
La clínica del propio tumor es tos persistente o cambios de las características de su tos 
habitual, disnea sobre todo en los que son a nivel central, expectoración, hemoptisis, fiebre 
por necrosis tumoral, metástasis o síndrome paraneoplásico (síntomas, signos o síndromes 
que no tienen relación en sí pero que sean originados por el tumor). 
La clínica debido a la extensión intratorácica es afección de ganglios escalenos y 
supraclaviculares, tumores pancoast en ápex pulmonar, afección del plexo braquial, 
síndrome de Horner (no tiene sudoración en el lado comprometido, hay ptosis palpebral, 
ingurgitación yugular debido a la compresión del tumor dentro de la caja torácica), disfonía, 
elevación del hemidiafragma del campo pulmonar comprometido, dolor pleurítico, dolores 
óseos, síndrome de vena cava superior (edema faciale ingurgitación yugular bilateral), 
disfagia y derrame pleural y pericárdico. 
Las manifestaciones extratorácicas, metástasis, tienen síntomas constitucionales, en el 
10% la metástasis es cerebral, aparece cefalea, vómitos, y cambios de conducta. Puede 
haber compresión medular, el paciente va a referir dolor mecánico en la columna y dolor 
localizado. En las metástasis hepáticas hay transaminitis. Puede haber invasión de 
glándulas y órganos endócrinos. Cuando la metástasis es cutánea hay nódulos indoloros. 
Los síndromes paraneoplásicos se dan más frecuentemente por el carcinoma de células 
pequeñas. Pueden ser endócrinos, neurológicos, hematológicos, coagulopatías, 
esqueléticos, cutáneos y colagenopatías. 
Los estudios complementarios para el diagnóstico de tumores broncopulmonares son 
radiografía de tórax para ser más precisos, tomografía de tórax, fibrobroncoscopia 
(introducción de cámara mediante los bronquios, se hace mucho en tumores centrales, 
Clínicas fisiokinésicas Cardiorrespiratorio 2021 
 
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permite tomar biopsias), punción pulmonar trasparietal guiada por tomografía (también 
permite tomar biopsias), resonancia magnética y PET (para buscar metástasis). La 
clasificación TNM (tumor-nódulo-metástasis) sirve para valorar el tamaño y características 
del tumor, los ganglios afectados y la presencia o ausencia de metástasis. El tratamiento 
en estados iniciales puede ser una excéresis quirúrgica más quimioterapia adyuvante, y en 
estadios avanzados el tratamiento es quimioterapia y/o radioterapia. 
Trombosis venosa profunda (TVP) 
Es una de las principales causas del tromboembolismo pulmonar. Es una obstrucción 
parcial o completa de una vena profunda por un trombo. Se clasifican a nivel proximal las 
venas femorales, poplíteas e ilíacas, a nivel distal las ramas de las venas poplíteas, y a 
nivel del MMSS se encuentra el síndrome del opérculo torácico. Para que esto suceda, el 
paciente debe cumplir con la triada de Virchow, tiene que tener tendencia a la 
hipercoagubilidad sanguínea, tiene que tener presente una estasis del flujo sanguíneo (flujo 
estacado) y una lesión/injuria endotelial. Los factores de riesgo son inmovilidad prolongada, 
fracturas, trauma y cirugía ortopédica, obesidad, neoplasias, pacientes añosos >80 años, 
dislipemia, diabéticos, terapia hormonal, infección, embarazo y puerperio, insuficiencia 
cardiaca crónica. 
Los signos y síntomas de la TVP son dolor, edema duro y asimetría unilateral (en uno de 
los MMII), cianosis o eritema, piel tensa y brillante, signo de Homans (dolor en la pantorrilla 
por la dorsiflexión del pie), signo de Hollow (dolor al presional la pantorrilla). En las formas 
graves hay una oclusión severa íleofemoral, toda la clínica anterior se extiende a nivel de 
todo el MMII. La flegmasía alba dolens es cuando el paciente tiene edema, dolor y palidez, 
y la flegmasía cerúlea dolens es cuando el paciente tiene edema, cianosis y dolor intenso, 
es lo más cercano a la urgencia vascular. Lo más grave es que el paciente haga un 
síndrome compartimental, donde hay una oclusión total, y se produce la gangrena, lo cual 
termina en una urgencia vascular. 
Cuando se sospecha de una TVP se valora la probabilidad clínica (pretest de Wells), si es 
baja se solicita una serie de estudios de laboratorio que acercan o alejan del diagnóstico, 
el laboratorio que se pide se denomina dímero D que es una proteína que se activa cuando 
hay mucha formación de coágulos, si nos da negativo descarta la TVP y si da positivo se 
debe solicitar una ecografía Doppler. Si la probabilidad clínica es intermedia o alta 
directamente se solicita la ecografía Doppler de la pierna afectada. 
El tratamiento se realiza con un anticoagulante, enoxaparina que se usa por kilo y se pone 
cada 12hs subcutánea en internación. Mientras tanto se puede iniciar los fármacos vía oral 
como los antagonistas de la vitamina K, acenocumarol que se regula según el RIN (prueba 
de laboratorio para ver el valor de coagulación), no hay una dosis estándar. Hay otros tipos 
de anticoagulantes como el apixaban, rivaroxaban, son más fáciles de usar por los 
pacientes, son directos, pero son carísimos y no hay mucho control del estado de 
coagulación del paciente. Otras drogas que se pueden usar son los trombolíticos que se 
utilizan por vía endovenosa y en unidades críticas. 
Si el paciente tiene alto riesgo de sangrado, ha sufrido algún evento cerebrovascular, si 
tiene una disfunción de plaquetas severa, si ha sufrido un traumatismo reciente, si tiene 
endocarditis, HTA no controlada, se le hace una trombectomía porque no se puede 
anticoagular, o se le puede poner un filtro en la vena cava inferior. Se debe estudiar la causa 
y ver cuáles son los factores que podemos medicar y cuáles no. El tratamiento es por más 
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de 3 meses o de forma indefinida. En pacientes embarazadas o con neoplasias 
gastrointestinales el medicamento también es la enoxaparina. 
Tromboembolismo pulmonar (TEP) 
Es la oclusión parcial o completa de una o más arterias pulmonares por un trombo que 
provenga de la circulación de MMII, MMSS o cardioembólico (arritmias: fibrilación auricular, 
las aurículas no se contraen de forma correcta por lo que la sangre que fluye por estas 
forme trombos). La clínica es disnea súbita, disnea progresiva sobre todo en pacientes con 
hipertensión pulmonar (HTP), taquicardia es el signo más frecuente, dolor torácico, 
hemoptisis (muy frecuente), pueden tener síncopes, y pueden padecer un shock (central o 
extenso, habitualmente es cardiogénico). 
Cuando hay sospecha de TEP se valora la probabilidad clínica (pretest de Wells modificado, 
escala de Ginebra modificada, criterios de Hestia, escala PESI simplificada), si da baja se 
realiza la prueba de laboratorio dímero D, si es negativo descarta TEP y si es positivo se 
hace una imagen. Si la sospecha clínica es alta se realiza una tomografía de tórax con 
protocolo para TEPA y además se solicita una ecografía Doppler. 
Las recomendaciones para hacer el diagnóstico son utilizar las reglas de predicción para 
determinar el riesgo de una enfermedad tromboembólica venosa, solicitar dímero D en 
pacientes con probabilidad baja, realizar ecocardiograma o angio-TC ante la sospecha de 
TEP de alto riesgo, la TEP se confirma cuando la angio-TC muestra un defecto de llenado. 
La enfermedad tromboembólica venosa se confirma cuando la ecografía Doppler de 
compresión muestra TVP. No se realiza angiografía por resonancia. 
los métodos complementarios a utilizar son laboratorio, radiografía de tórax, el signo que 
se observa es la joroba de Hampton, no es frecuente, otro es el signo de Westermark, el 
signo de Palla, es mejor realizar una tomografía, y un electrocardiograma. 
Las recomendaciones del tratamiento en la fase aguda, en los pacientes inestables con 
riesgo intermedio-alto se debe tratar sin demoras con heparina no fraccionada (HNF) + bolo 
endovenoso, en los pacientes estables se usa HBPM (heparina de bajo peso molecular) o 
fondaparinux en lugar de HNF, es preferible el uso de anticoagulantes orales directos 
(ACOD), apixaban y rivaroxaban, como alternativa a un ACOD se puede usar un 
antagonista de vitamina K (AVK) combinado con HBPM hasta RIN 2-3. No se debe usar 
ACOD en pacientes con insuficiencia renal grave o SAF. El tratamiento trombolítico se usa 
para pacientes con TEP de alto riesgo. La trombólisis de rescate se hace en pacientes 
anticoagulados con deterioro hemodinámico. La embolectomía se realiza en alto riesgo de 
TEP con fracaso o contraindicación de los trombolíticos. Excepcionalmente se utilizan los 
filtros de vena cava inferior. 
Las recomendaciones del tratamiento crónico son anticoagular por 3 meses a los pacientes 
con TEP y factores de riesgo transitorios o reversibles, anticoagular indefinidamente a lospacientes con TEP recurrente, indefinidamente con AVK a los pacientes con SAF. Evaluar 
la tolerancia, el riesgo de hemorragia, adherencia, función hepática y renal. Reevaluar a los 
pacientes a los 3-6 meses del episodio agudo buscando HTP. 
En el embarazo si hay TEP se usa HBPM según el peso, se suspende 24hs previas a 
cesárea debido a riesgo de hematoma medular, no se debe usar HBPM durante las 
primeras 4hs de cesárea, y tampoco se deben utilizar ACOD durante el embarazo o la 
lactancia. 
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Protocolo para ETEV en COVID-19 
 
Generalidades del aparato cardiovascular 
La función principal del aparato cardiovascular es llevar la sangre a todos los tejidos, 
aportando nutrientes y oxígeno, y recoger los productos de desecho y CO2. Está compuesto 
por el corazon que es un músculo que actúa como bomba de expulsión de sangre, y los 
vasos sanguíneos que es por donde circula la sangre. Hay dos circuitos, el pulmonar o 
menor, y el sistémico o mayor. 
En el examen clínico se debe realizar la anamnesis, es lo principal de la clínca, se debe 
preguntar los antecedentes personales y heredofamiliares, los factores de riesgo de 
enfermedad cardiovascular, por ejemplo la dieta, tabaquismo, alcohol, actividad física, etc., 
y los signos y síntomas típicos que podría presentar, como dolor precordial, torácico, de 
pecho, retroesternal, disnea de esfuerzo, paroxística nocturna, etc., edema, tos nocturna, 
nicturia, etc. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con patologías del aparato 
respiratorio. 
En cuanto a la disnea la podemos encontrar de forma aguda, como por ejemplo en los 
pacientes con traumatismo, edema agudo de pulmón (EAP), TEP, o de forma crónica como 
en pacientes con enfermedad cardiovascular, pulmonar o pleural, pared torácica, anemia, 
etc. Puede ser de esfuerzo, ortopnea, paroxística noctura, bendopnea (disena que se 
produce cuando uno se agacha). 
Otros síntomas característicos son dolor torácico, palpitaciones, sensación de sentir los 
latidos del corazón (arritmias), síncope, cuando hay arritmias, cianosis, no es tan frecuente, 
tiene que ver con un cuadro de Shunt o de insuficiencia respiratoria, edemas, tos seca 
irritativa, hemoptisis y nicturia. 
En cuanto a la exploración física siempre se debe hacer la inspección general de la piel, la 
coloración, las mucosas, la constitución de la misma, etc., después de la inspección general 
se realiza una inspección segmentaria de cada aparato. Luego se debe hacer la palpación 
del pulso arterial (a nivel del pulso radial, carotideo y pedio), siempre se debe comparar 
ambos lados, el choque del ápex y palpación de solpos/frémitos, cuando hay flujo 
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turbulento. La auscultación de los ruidos cardíacos, pueden ser fisiológicos, son el primer y 
el segundo ruido, el tercer ruido solo se ausculta en niños y en algunos jóvenes, o 
patológicos, son el tercer y cuarto ruido, chasquido de apertura, soplos y clic sistólico. Las 
áreas o focos de auscultación cardíaca son el aórtico (tercer espacio intercostal 
paraesternal derecho), aórtico accesorio (cuarto espacio intercostal, linea paraesternal 
izquierda), mitral (quinto espacio intercostal linea hemiclavicular media) , pulmonar (tercer 
espacio intercostal paraesternal izquierdo) y tricuspideo (quinto espacio intercostal). Sirve 
para identificar valvulopatías, localizar los ruidos. 
Los ruidos cardíacos fisiológicos representan el cierre y apertura de las válvulas, el primer 
ruido que se ausculta es el cierre de las válvulas auriculoventriculares (DUM), y el primer 
silencio es la contracción del ventrículo (sístole), y el segundo ruido es el cierre de las 
válvulas sigmoideas (TAC), y el segundo silencio representa la relajación ventricular 
(diástole). En la diástole (relajación) entra sangre, se carga el corazon, primero en la 
auricula derecha, se abren las válvulas AV entonces la sangre ingresa al ventrículo derecho, 
las válvulas semilunares están cerradas, luego hay un período cuando las AV están abiertas 
también se abren las semilunares y comienza el período de sístole (contracción). 
La presencia de clics sistólicos (mal apertura de las válvulas sigmoideas), se producen en 
el momento de la contracción, puede relacionarse con insuficiencia de las válvulas. Cuando 
hay estenosis valvular puede haber chasquido de apertura de las AV. Cuando hay R4 indica 
contraccion auricular. Estos ruidos solo se escuchan en condiciones patológicas. Los soplos 
son el resultado de la turbulencia generada por una corriente sanguinea que circula a gran 
velocidad. Cuando la turbulencia es audible se denominan soplos, y si además es palpable 
se denominan frémitos. 
Los soplos se clasifican: 
Según el momento en el que aparecen: 
- Sistólicos: eyectivos-mesosistólicos (mitad de la sístole), regurgitantes-holosistólicos 
(en toda la sístole). 
- Diastólicos: de llenado-mesodiastólicos-telediastólicos, regurgitantes-protodiastólicos. 
- Sisto-diastólicos: de flujo constante. 
Según la intensidad: 
- Grado 1: debil. 
- Grado 2: claro y sin frémito. 
- Grado 3: fuerte con frémito. 
- Grado 4: muy fuerte, se oye sin aplicar estetoscopio. 
Según el tono y el timbre: 
- Agudos o graves. 
- Aspirativos, retumbante, rudo. 
Algunas causas de los soplos pueden ser valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica 
obstructiva, comunicación interventricular, estados hipercinéticos (estado que aumenta el 
flujo, como la anemia, fiebre), HTA sistémica y pulmonar, post-valvulotomía, aneurisma de 
aorta, etc. 
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Los métodos complementarios que se utilizan para estudiar al enfermo cardiovascular son, 
en primera instancia la radiográfia de tórax ya que da mucha información. Se puede ver el 
tamaño cardíaco (índice cardiotorácico, se mide desde la aurícula derecha hasta la mitad 
del esternón (superficie A), desde mitad del esternón hasta el ventrículo izquierdo 
(superficie B), la suma de estos dos no debe superar la parte C, se debe hacer A+B/C, (ICT) 
>0,5 es cardiomegalia), identificar si hay crecimiento de cámaras cardiacas, si hay 
alteración de la circulación pulmonar y si hay afectacion pericárdica. La cardiomegalia es 
uno de los criterios para la insuficiencia cardíaca (criterios de Framingham). 
Otro método complementario muy importante es el electrocardiograma (ECG), es el registro 
de la actividad eléctrica del corazon que va sucediendo en el tiempo. Por cada ciclo cardíaco 
se registran ondas y complejos desde diferentes derivaciones. Las derivaciones son de los 
miembros, derecha e izquierda, y D1 y D2 (MMII), y a nivel de la caja torácica, que se 
dividen en V1 a V6, inclusive V7 y V8 a nivel posterior. Con un ECG puedo ver si el paciente 
presenta arritmias, trastornos de conduccion, cardiopatía isquémica, agrandamiento de 
cavidades, cardiopatías congénitas, síndrome de preexitación, alteraciones en el K y Ca, y 
alteraciones de causa extracardíaca (metabólicas, acción de fármacos). 
La primer onda, es la onda P, informa como se están despolarizando las auriculas, 
contracción auricular. Hasta que llega al nódulo auriculoventricular hay un intervalo 
denominado PQ, cuando llega al nódulo se despolarizan los ventrículos y se denomina 
complejo QRS. Luego esos ventrículos que se contrajeron se deben volver a repolarizar, y 
sucede cuando se pasa del ST (intervalo) a la última onda, onda T. 
Existe otro método complementario, el ecocardiograma Doppler es un estudio estructural y 
funcional a través de ultrasonidos. Su aplicación clínica es para valvulopatías, prótesis 
valvulares, miocardiopatías, cardiopatía isquémica, enfermedades del pericardio, masas 
cardíacas, cardiopatías congénitas, etc. 
La cardioresonancia/resonancia cardíaca es un estudio estructuraly funcional, se utilizan 
medios de contraste. Se puede demostrar isquemia inducible, estudios de afección 
miorcárdica post infarto, demostración de viabilliodad miocárdica, enfermedades no 
isquémicas del miocardio, enfermedades del pericardio, valvulopatías, cardiopatías 
congénitas, masas cardíacas, etc. 
La tomografía computada es un estudio estructural y funcional con o sin medios de 
contraste. Sirve para determinar, en pacientes que no tienen síntomas, el riesgo coronario, 
diagnóstico de enfermedad coronaria, etc. La cámara gamma es un estudio estructural y 
funcional con inyección de radioisótopos. Se utiliza para estudiar la función ventricular, la 
perfusión miocárdica, detección de lesión miocárdica activa, valoración de viabilidad 
miocárdica, etc. 
La prueba de esfuerzo/ergometría tiene como finalidad inducir la isquemia mediante un 
aumento de la demanda miocárdica con el ejercicio, utilizando una bici fija o cinta sin fin. 
Se utiliza en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria, sirve para el diagnóstico de 
cardiopatía isquémica, en pacientes con enfermedad coronaria conocida sirve para decidir 
el tratamiento y valorar el pronóstico (ergometría post-IAM). 
El Holter es hacer un registro del ECG del individuo en movimiento durante la vida diaria 
durante 24-48hs. Sirve para diagnosticar y caracterizar trastornos del ritmo cardíaco y otros 
tipos de patologías. 
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El cateterismo cardíaco y coronariografía es un método invasivo que consiste en la 
introducción de catéteres en el sistema arterial y venoso, y en las cavidades cardíacas. 
Registra presiones de cavidades y grandes vasos, permite el cálculo del gasto cardíaco, 
estudia la anatomía de las arterias coronarias y grandes vasos, y evalúa la función 
ventricular. Sirve para confirmar sospecha de cardiopatía isquémica. 
El estudio electrofisiológico estudia los trastornos del ritmo cardíaco mediante la 
introducción de uno o varios catéteres multipolares por vía arterial o venosa, para registrar 
potenciales eléctricos en las cavidades auriculares y ventriculares. Se utiliza en 
diagnósticos de arritmias cuando no se detecta bien con otros métodos. 
Hipertensión arterial – HTA 
La HTA es la presión arterial igua o mayor a 140/90, es la principal causa de muerte y de 
consulta ambulatoria, es la más frecuente de todas. Es el factor de riesgo más fácil de 
identificar de los pacientes que sufren infartos, ACV, insuficiencia cardíaca, IAM, 
vasculopatías, disección aórtica, y nefropatía. 
Tiene múltiples factores que afectan y que pueden provocarla. Puede cursar de forma 
asintomática durante mucho tiempo, lo cual es grave. Antes de los 50 años es más 
frecuente en los hombres, después de los 50 años se equiparan, y en los afroamericanos 
se da en 1 cada 3. 
Presión arterial: 
- Normal: sistólica <120mmHg, diastólica <80. 
- Prehipertensión: sistólica 120-139, diastólica 80-89. 
- HTA 1: sistólica 140-159, diastólica 90-99. 
- HTA 2: sistólica 160-180, diastólica 100-110. 
- Crisisi hipertensiva: requiere atención de urgencia, sistóle >180, diástole >110. 
La epidemiología tiene que ver con las sociedades, en los países con más ingesta calórica 
y alimentos ultraprocesados se objetivó que con la edad hay un aumento de la PA sistólica. 
Donde hay menor consumo de calorías y sal los valores no aumentan con la edad. Está 
totalmente ligada a enfermedades como la obesidad, el síndrome metabólico, resistencia a 
la insulina, dislipemias y apneas del sueño. En cuanto a la genética, se entiende que un 
70% de la presencia de HTA tiene que ver con la agregación familiar. 
En el 90% de los casos no se puede identificar una causa única reversible, es la 
denominada hipertensión primaria. Se identifican conductas/causas asociadas, como el 
exceso de sal, ultraprocesados, alcohol, tabaquismo, metabolismo, etc. Y el 5-10% 
presentan hipertensión secundaria, tienen una causa que se puede identificar, tiene que ver 
con patologias que van a generar vasoconstricción, retencion renal de sodio o pérdida de 
la función de las vías que estimulan la vasodilatación y la excreción renal de Na. 
Las manifestaciones clínicas son muy pocas, el paciente puede vivir con HTA sin darse 
cuenta, es un trastorno crónico silente que va lesionando vasos sanguíneos, corazón, 
cerebro y riñones. El paciente que es hipertenso nos dice que tiene cefaleas frecuentes 
cuando tiene tensión alta, el que no sabe que es hipertenso no relata esas cefaleas. Hay 
manifestaciones clínicas que van a estar relacionadas si el paciente debuta con urgencias 
cardiovasculares como ACV, EAP, IAM, en contexto de emergencia hipertensiva. 
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Los objetivos para hacer una evaluación incial de la hipertensión son hacer una medición 
precisa, tomandole la tensión de forma correcta, estratificar el riesgo cardiovascular, para 
saber si el paciente tiene riesgo de tener un ACV, infarto o una nefropatía, etc., tiene que 
ver con los múltiples factores y con su estilo de vida. Por último se debe identificar y tratar 
las causas secundarias si se sospecha de una hipertensión secundaria. 
Las causas de HTA secundaria son hipertensión renal parenquimatosa (aumento del 
volumen plasmático y vasoconstricción periférica), hipertensión vasculorenal (estenosis de 
arteria renal y ateroesclerosis), la hipertensión iducida por mineralocorticoides por 
aldosteronismo primario (adenoma productor de aldosterona que provoca un cambio 
excesivo de Na y K, HTA + hipokalemia). También otras causas pueden ser 
feocromocitomas (tumores productores de catecolaminas, dan HTA y diaforesis, palidez, 
palpitaciones, es resistente al tratamiento, son incidentalomas), antecedentes de HTA 
precoz, coartación de aorta, hipertiroidismo, aumento de sistólica, hipotiroidismo, aumento 
de diastólica. 
Para prevenir y tratar la HTA lo primero que hay que hacer es modificar el estilo de vida, 
trabajar en el consumo de sodio, alimentos procesados, aumentar el consumo de frutas y 
verduras, y productos descremados. Se hace entre 3 a 6 meses estas modificaciones, y 
luego se hace un plan terapéutico con fármacos. Eliminar el hábito tabaquico y disminuir el 
consumo de alcohol. Dentro del tratamiento farmacológico los más frecuentes son los 
diuréticos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de 
calcicos, betabloqueantes. 
Arritmias 
Es la pérdida o alteración del ritmo cardíaco normal, ya sea por alteración de la producción 
o conducción del estímulo eléctrico. El ritmo cardíaco normal se origina en el nódulo sinusal 
(marcapasos fisiológico) y se conduce a las auriculas y ventrículos a una frecuencia de 60 
a 100 LPM. 
Las células del corazón pueden ser o no automáticas. Tanto el nódulo sinusal como el 
nódulo AV o el sistema de His-Purkinje presenta actividad automática, el potencial 
transmembrana en sus fibras posee durante la fase 4 la capacidad de desplazarse hacia el 
umbral, y cuando este es alcanzado comienza el potencial de acción. Normalmente las 
fibras del nódulo sinusal son las que se despolarizan con más frecuencia y controlan la 
actividad eléctrica del corazón, el resto de estas células automáticas se denominan 
marcapasos latentes, porque están si le sucede algo al nódulo sinusal. 
Las arritmias se pueden producir por alteraciones del automatismo, alteraciones de la 
conducción del estímulo (reentrada, bloqueos), o por actividad gatillada. 
Se denomina automatismo a la capacidad de las células de conducción cardíaca de 
despolarizarse en forma espontánea (potencial de reposo inestable). En condiciones 
normales las celulas del NS son las que se despolarizan con mayor frecuencia y por lo tanto 
comandan la actividad eléctrica del corazón (marcapasos fisiológico). El automatismo 
anormal se presenta en