Resumen Semio general

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Bibliografía: Argente, Cossio
Introducción
a ber como es la cosa
	La semiología es la rama de la medicina que identifica las diversas manifestaciones de la enfermedad. Está divida en dos grandes partes: La semiotecnia (técnica de la búsqueda del signo), y la clínica propedéutica (enseñanza preparatoria destinada a reunir e interpretar los signos y síntomas para llegar a un diagnóstico).
Síntoma: es la manifestación subjetiva de la enfermedad, percibida por el paciente, descubierta por el médico mediante el interrogatorio
Signo: es una manifestación objetiva, descubierta mediante el examen físico.
Síndrome: es un conjunto de síntomas y signos que tienen una fisiopatología común. Cuando obedece a una sola causa, se constituye una enfermedad.
Diagnóstico médico
	El médico debe reconocer la enfermedad (la fisiopatología en sí), el síndrome (el conjunto de signos y síntomas), y la situación (contexto cultural, socioeconómico y psicológico). 
	Ante una enfermedad sintomática existen cuatro estrategias para el diagnóstico clínico:
1. Reconocimiento de patrón: Se aplica en el caso de enfermedades en las cuales el médico realiza el diagnóstico con sólo mirar al paciente. Implica la comprensión inmediata de que la forma de presentación del paciente corresponde a una descripción aprendida previamente (o patrón) de la enfermedad. Es reflejo, y no reflexivo.
2. Algorítmico: El diagnóstico se procesa a través de un gran número de vías potenciales, preestablecidas de manera que la respuesta a cada interrogante nos lleve a la pregunta siguiente. Se puede aplicar a síntomas, pero debe incluir todas las posibilidades o conductas respecto del problema presentado. Tiene la desventaja de que algunos pacientes no “encajan” dentro de las posibilidades del algoritmo.
3. Exhaustivo: Se recogen todos los datos y sólo después se plantea el problema diagnóstico. Se basa en el descubrimiento no intencional de los datos positivos de la anamnesis y del examen físico, a partir de los cuales se intentará luego armar las hipótesis diagnósticas.
4. Hipotético-deductivo: Consiste en la formulación de una lista breve de diagnósticos presuntivos, y la realización de conductas adicionales dirigidas a reducir la lista de diagnósticos probables.
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Historia clínica
	La historia clínica es la relación escrita de la enfermedad ocurrida en un paciente, así como sus antecedentes y su evolución en el tiempo. Es un documento médico (características de la enfermedad), científico (mejora el conocimiento de la enfermedad), legal (es un testimonio de la enfermedad y de las medidas implementadas), económico (todos los datos tienen un costo) y humano (refleja la relación entre el médico y el paciente). 
La estructura básica es: Anamnesis (datos personales, motivo de consulta, enfermedad actual y antecedentes personales, hereditarios y familiares), examen físico, resumen semiológico, consideraciones diagnósticas, evolución diaria y epicrisis.
	
ANAMNESIS
	La anamnesis es la indagación acerca de las características de la enfermedad y los antecedentes del paciente. Debe tener un orden, para evitar olvidos u omisiones.
	Los datos positivos tienen mayor importancia que los negativos, ya que señalan una situación concreta relacionada con la enfermedad actual. En la redacción debe utilizarse el lenguaje médico, pero en el interrogatorio se debe utilizar el lenguaje del paciente, buscando la mayor cantidad de referencias haciendo el mínimo de inferencias.
	Los datos personales son todos los que identifican al paciente desde un punto de vista civil. Nombre, edad, etc.
	El motivo de la consulta es la carátula médica de la historia clínica. Se deben consignar los signos y síntomas que llevaron a la consulta. 
	En la enfermedad actual y sus antecedentes se recomienda la redacción precisa y en orden cronológico de todo el padecimiento del paciente, comenzando con las primeras manifestaciones de la enfermedad. Se toma nota de los datos en forma cronológica, dejando que el paciente exponga libremente, sin interrupciones, y luego se realiza un interrogatorio dirigido con el fin de ordenar y completar la exposición.
Si el paciente tiene antecedentes personales claramente relacionados con la enfermedad actual, se consignan al comienzo de este apartado.
ANTECEDENTES
	Los antecedentes personales fisiológicos hacen referencia a los aspectos relacionados con su nacimiento, crecimiento y maduración. En personas con útero se consigna la edad de la menarca, ritmo menstrual, fecha de última menstruación, embarazos, partos y lactancia. Para los antecedentes patológicos, se debe tener en cuenta que suelen olvidarse, son hechos negativos y hay una tendencia natural a no recordarlos. Es recomendable establecer un órden como:
· Enfermedades de la infancia: Se interroga sobre meningitis, fiebre reumática y convulsiones. La rubéola se debe investigar en personas gestantes, ya que, si no fue padecida, se recomienda la vacunación en edad fértil, si desea tener hijes. Se debe también averiguar si se completaron todas las dosis necesarias para una inmunidad sostenida.
· Enfermedades médicas: Conviene preguntar por las consultas médicas realizadas a lo largo de la vida. Es útil interrogar sobre síntomas o diagnósticos correspondientes a los distintos aparatos o sistemas. 
	Los antecedentes alérgicos también deben ser agregados. Se interroga sobre alergias o intolerancias a fármacos. En caso de ser positivos, deben resaltarse en la carátula de la historia clínica.
	Los antecedentes quirúrgicos y traumáticos se adquieren al preguntar si el paciente alguna vez ha sido operado. En caso afirmativo, se consignarán las fechas, institución y el cirujano.
	Los antecedentes de medio son los vinculados con el medio ambiente, familiar, laboral, social y cultural. Conviene seguir el orden de: Lugar de nacimiento y lugares de residencia, casa-habitación, escolaridad, ocupación, núcleo familiar, servicio militar.
	Los hábitos pueden proporcionar información acerca de la personalidad y de las posibilidades de enfermar como consecuencia de ellas. Se pueden investigar con el orden: alimentación, intolerancias alimentarias, apetito, catarsis intestinal, diuresis, sueño, bebidas alcohólicas, infusiones, tabaco, drogas, medicamentos, hábitos sexuales y actividad física.
	Los antecedentes hereditarios y familiares son aquellos que pueden presentar transmisión genética, en particular enfermedades metabólicas y cardiovasculares. Se pregunta la edad de los padres y hermanos, y la edad y causa de muerte en caso de que hayan fallecido. Es necesario investigar enfermedades como diabetes, obesidad, gota, tuberculosis, enfermedades hereditarias, neoplasias, aterosclerosis, enfermedad coronaria, hipertensión arterial, enfermedades alérgicas y enfermedades del colágeno.
	Se realiza también un interrogatorio por aparatos, en donde se analizan los antecedentes de patologías en cada uno de los aparatos y sistemas del organismo.
EXAMEN FÍSICO
	El examen físico conviene que se realice en un ambiente luminoso, templado y silencioso, y sin límite de tiempo. El paciente estará acostado, con una almohada, sin ropa pero cubierto. Primero se mira (inspección), luego se toca (palpación), se golpea (percusión), y se escucha (auscultación). Se realiza de lo general a lo particular, y con criterio topográfico, evaluando todos los aparatos y sistemas. Los exámenes instrumentales se realizan en la parte final de la sesión. El service del auto un poroto.
	En la impresión general, se analiza el estado de conciencia, es decir, el estadio en el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y del ambiente. Puede ir desde la vigilia, somnolencia u obnulación, estupor, hasta el coma. Se evalúa también la orientación temporoespacial (¿Dónde estamos?, ¿Qué día es hoy?), para evaluar el contenido de la conciencia, es decir, las alteraciones cualitativas por alteraciones de las funciones cerebrales superiores (confusión mental, delirio)
	La evaluación del nivel de conciencia exige una anamnesis y un examen neurológico integral,y normalmente se gradúa mediante la escala de Glasgow, que mide la respuesta verbal, ocular y motora (un paciente con lucidez total tiene 15 puntos, y uno en coma profundo, 3).
Por otro lado, se evalúa la actitud o postura, es decir, la relación entre los diferentes segmentos corporales, si no hay anormalidades se consigna “actitud compuesta”. La ortopnea es la posición de sentado obligado del paciente con disnea grave, ante la imposibilidad de permanecer acostado por exacerbación de la disnea. Es típica de la insuficiencia cardíaca descompensada. Los derrames pericárdicos obligan a la posición genupectoral, de rodillas y agazapado sobre los brazos flexionados, para favorecer la respiración. También son características las posturas antálgicas, como la hiperextensión de la columna ante el dolor intenso.
Se analiza el decúbito, la postura que adopta el paciente acostado. Se debe constatar si el decúbito es activo (cuando puede modificarlo voluntariamente) o pasivo. El decúbito activo a su vez puede ser indiferente (cuando puede variar a voluntad sin impedimentos), preferencial (si al adoptarlo se siente mejor) u obligado (la patología imposibilita otras posiciones). En cualquier caso, el paciente puede colocarse en decúbito dorsal (más común en estados de astenia, adinamia, deshidratación, parálisis), ventral (enfermedades dolorosas del abdomen) o lateral (cardiomegalia, pleuresía, derrame pleural).
Los pacientes con hepatomegalias se inclinan a la derecha para evitar que el hígado comprima el estómago. En el síndrome meníngeo, se produce una hiperextensión dorsal, con flexión de las piernas sobre el abdomen, dando lugar a la postura de gatillo de fusil u opistótonos.
El hábito es el aspecto global, basado sobre la medida o proporción relativa de los segmentos corporales. Puede ser mediolíneo (estatura media), longilíneo (estatura alta, cabeza alargada, cuello largo y delgado, tórax alargado y aplanado) o brevilíneo (baja estatura, cabeza corta, cuello corto y grueso).
Las facies (gestualidad, color y simetría) sin alteraciones se denominan compuestas. Puede ser anémica (pérdida de color), cianótica (azulada), ictérica (amarilla), urémica (pálido amarillento), edematosa (edema promiente de los labios), mitral (cianótica a predominio en las mejillas), mongólica (que carajo, esto es un término real????), hipotiroidea (redondeada, tumefacta, opaca), hipertiroidea (exoftalmia, facies adelgazadas), cushingoidea (Cushing), acromegalia (crecimiento óseo, frente prominente, nariz ancha, labios engrosados), parkinsoniana (escasa expresividad, piel brillante), lúpica (erupción eritemato-papuloescamosa), miasténica (ptosis palpebral bilateral), catequética (desnutrición extrema), depresiva (mirada vaga e inexpresiva).
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	Se observará toda la superficie de la piel para percibir cambios de color, tumoraciones, cicatrices u otros elementos dermatológicos. La palpación se emplea para determinar la temperatura cutánea y la humedad de la misma. Se denominan faneras a todas las manifestaciones pilosas. En las uñas se observa el trofismo, cambios de color y si se encuentran desplegadas. 
	En los huesos se pueden observar modificaciones de la forma y asimetrías, así como la sensibilidad a la presión. En las articulaciones deberá evaluarse su movilidad activa y pasiva y la presencia de dolor y deformaciones. En los músculos se estudian el tono, la fuerza, el trofismo y los movimientos activos y pasivos.
	En el aparato respiratorio, se consignará el tipo respiratorio (costo-abdominal o costal superior), frecuencia respiratoria (20 respiraciones por minuto), profundidad respiratoria (superficial o profunda). Con la palpación se buscarán cambios de temperatura, nódulos y puntos dolorosos, y se explorará la expansión de los vértices y bases pulmonares, la elasticidad del tórax y las vibraciones vocales. En la percusión se evaluará la presencia de sonoridad, matidez o submatidez en las distintas regiones.
	En la auscultación se estudiarán los ruidos respiratorios normales en las distintas regiones (murmullo vesicular, respiración brónquica y broncovesicular), y la aparición de ruidos agregados.
	En el aparato circulatorio se observarán latidos localizados y generalizados. El choque de la punta del corazón es palpatorio y debe estar situado en el 5° espacio intercostal por dentro de la línea hemiclavicular. En la auscultación se escucharán los ruidos normales y patológicos.
	En el examen del abdomen se observará la simetría y la presencia de cicatrices, circulación colateral y latidos. Para palpar conviene comenzar con la mano ligeramente cóncava, con una palpación muy superficial de la pared del abdomen. Luego se tomarán el tono, la tensión y el trofismo de los músculos: se investigará la presencia de hernias y se explorarán los diversos puntos dolorosos. La palpación profunda permitirá examinar las vísceras huecas y los órganos sólidos.
	En personas con pene se palpan los testículos y los epidídimos. La próstata se puede palpar mediante el tacto rectal. En personas con vagina se utiliza el tacto vaginal.
	Luego del examen físico, se realizan los exámenes complementarios.
RESUMEN SEMIOLÓGICO
	El resumen semiológico está constituido por los datos positivos de la anamnesis y del exámen físico. Es una historia clínica abreviada de fácil y rápida lectura.
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
	Las consideraciones diagnósticas se fundamentan en los síndromes clínicos, y se explican los diagnósticos diferenciales, para llegar a una impresión diagnóstica, que orientarán el plan terapéutico y los estudios complementarios para alcanzar el diagnóstico definitivo.
EVOLUCIÓN DIARIA
	En caso de internación, se debe actualizar el examen físico en forma diaria. Se deben consignar los datos mensurables, el resultado de los exámenes complementarios, informes de las consultas realizadas, informes del tratamiento instituido y la evolución general de la signosintomatología.
EPICRISIS
	La epicrisis se confecciona en el momento del alta o fallecimiento. Se consignan los datos del paciente, sus antecedentes patológicos relevantes y la signosintomatología que motivó su internación. Los diagnósticos diferenciales, los exámenes complementarios, el tratamiento y sus resultados, la evolución de la enfermedad, su estado en el momento del alta, y los problemas diagnósticos y terapéuticos pendientes, si los hubiera. Por último, debe consignarse el diagnóstico de alta.
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Hábitos
ALIMENTACIÓN
En la consulta se interrogará acerca del tipo, calidad, cantidad y horario de las comidas. Si la alimentación es variada, se la consigna cómo mixta. Algunos alimentos pueden provocar síntomas de intolerancia que ayudan como orientación de diversas enfermedades del aparato digestivo.
Las modificaciones del apetito son características de ciertos cuadros patológicos como las neoplasias, las infecciones y las enfermedades febriles, produciendo hiporexia o anorexia, que si persiste, puede estar acompañada de adelgazamiento. El aumento del apetito o hiperorexia es típico de la diabetes mellitus y del hipertiroidismo.
Vamos a hablar de caca. Lo habitual es que se produzca una deposición de la materia fecal una o dos veces por día hasta dos veces por semana. Si los intervalos se alargan se denomina estreñimiento, y si aumenta la velocidad intestinal se denomina diarrea. Debe interrogarse sobre cambios en el color de las deposiciones.
El estado de nutrición está directamente relacionado con el tropismo del panículo adiposo. La masa grasa corporal es el resultado del balance entre la ingesta y el gasto de energía. Los factores genéticos pueden explicar las diferencias entre los individuos en el peso corporal y su composición.
La pérdida de peso es un motivo de consulta frecuente. La pérdida de peso involuntaria se define como la pérdida mayor del 5% del peso corporal habitual en 6 a 12 meses. Una pérdida superior al 10% del peso habitual representa una malnutrición proteínico-energética. La caquexia es la pérdida de peso originada por pérdida demasa muscular, con o sin pérdida de grasa; mientras que la sarcopenia es caracterizada por pérdida de masa muscular, fuerza, y capacidad funcional.
La pérdida de peso puede estar dada por enfermedades malignas (como tumores del tracto gastrointestinal, pulmonares, linfomas, de riñón y próstata), por enfermedades intestinales no malignas (enfermedades del esófago, úlceras, celiaquía, enfermedades intestinales inflamatorias, isquemia intestinal, fístulas, etc.), y por causas psiquiátricas (depresión, anorexia, bulimia, estados maníacos, paranoias e hiperactividad).
Por otro lado, el hipertiroidismo puede producir tanto hiperfagia como anorexia con pérdida acelerada de peso. Las infecciones por HIV, tuberculosis, hepatitis C y las parasitosis también producen pérdida de peso, al igual que enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, esclerodermia), insuficiencia cardíaca, EPOC, enfermedad renal crónica, enfermedades neurológicas (demencia, enfermedad de Parkinson, ACV, esclerosis lateral amiotrófica), y el consumo de algunos fármacos (como anticonvulsivos, antidiabéticos, hormonas tiroideas, inhibidores de la ACh).
A los pacientes con pérdida documentada de peso >5% con síntomas y signos orientadores de alguna etiología se le solicitarán estudios correspondientes; y sin signos ni síntomas, se le solicitará un hemograma completo, glucemia y hemoglobina glicosilada, electrolitos, urea y creatinina, hepatograma, hormonas tiroideas, calcemia, ácido fólico, vitamina B12, hierro, vitamina D, proteinograma, lipidograma, eritrosedimentación y proteína C reactiva, análisis de orina, serología para HIV, hep C, radiografía de tórax, ecografía abdominal, y screening de cáncer.
La obesidad es una enfermedad crónica con predominio de grasa intraabdominal, que es la de mayor riesgo cardiovascular. Una vez depositada en el retroperitoneo, el mesenterio y el omento, los adipocitos se activan, hipertrofian e inflaman, liberando adipocitocinas. La grasa también se deposita en el hígado y el tejido muscular, aumentando el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares.
Cuando la célula está repleta de triglicéridos, se vuelve disfuncional, ya que los ácidos grasos no pueden ser utilizados como fuente de energía, y se depositan como monoglicéridos y diglicéridos, que son tóxicos para la célula. Se produce así un cuadro de lipotoxicidad e inflamación crónica, con liberación de adipocinas e infiltración de macrófagos, que genera insulinorresistencia.
En la anamnesis se debe preguntar sobre el inicio de la obesidad y los antecedentes en la infancia. Se debe interrogar sobre la ingesta de medicamentos que pudieran producir aumento de peso, sobre la realización de ejercicio físico, o la tendencia al sedentarismo, el patrón alimentario, y el tipo y frecuencia de las comidas, así como también sobre cambios de las conductas. Se debe evaluar el peso, la talla, el IMC, medir la circunferencia de la cintura y establecer el tipo de obesidad. 
HIDRATACIÓN
La cantidad de orina suele ser de 1,5 litros por día, aunque varía con la ingesta de líquidos. El estado de hidratación se evalúa mediante la palpación de la piel para apreciar la disminución de su turgencia, sequedad de las axilas, y el signo del pliegue cutáneo, al igual que la disminución de la tensión del globo ocular. La deshidratación suele presentarse con taquicardia y taquipnea, oliguria, y lengua rojiza y seca. La sobrehidratación se puede manifestar como edema o quemosis conjuntival. Se evalúa mediante el signo de la fóvea.
· La disuria es la dificultad en la eliminación de orina, y se vincula con enfermedades de la vía urinaria baja inflamatorias u obstructivas. Puede referirse como dolor o ardor al orinar. 
· La polaquiuria es el aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento en el volumen de orina eliminado. Está relacionado con enfermedades inflamatorias u obstructivas, factores de irritación de la mucosa o alteración funcional de la inervación vesical.
· La retención urinaria se define como la imposibilidad de evacuar la vejiga en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción, completa o incompleta.
· La poliuria se define como la eliminación de orina superior a 3 L diarios.
· Poliuria fisiológica: Está dada por la ingestión de grandes cantidades de agua, aumentando el volumen urinario como consecuencia de la inhibición de la ADH.
· Poliuria patológica: Expresa una alteración funcional de origen renal (insuficiencia renal, diabetes insípida nefrogénica) o extrarrenal (diabetes insípida neurogénica, diabetes mellitus, infusión de manitol o de NaCl e hipercalcemia).
· La oliguria es la eliminación inferior a 500 ml diarios de orina. Suele referirse como eliminación de escasa cantidad de orina oscura. Las causas prerrenales son situaciones que disminuyen el flujo sanguíneo renal (deshidratación, insuficiencia cardíaca, síndrome ascítico-edematoso). Las causas renales son lesiones agudas o crónicas del riñón (insuficiencia renal aguda en la etapa oligúrica e insuficiencia renal crónica en etapa terminal). Las causas post-renales son obstructivas.
· La anuria es la completa ausencia de producción y eliminación de orina. Las causas renales son de origen vascular (necrosis cortical bilateral y trombosis de las venas renales). Las causas post renales incluyen la obstrucción ureteral bilateral.
· La nicturia es la alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias veces durante la noche. Las causas renales pueden ser la insuficiencia renal crónica, y las causas extrarrenales son los estados edematosos (insuficiencia cardíaca, síndrome ascítico-edematoso y síndrome nefrótico). También puede deberse a una disminución de la capacidad vesical.
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Ictericia
	Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de la piel y las mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea. Se considera a partir de los 2 mg/dL.
	La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa la biliverdina-reductasa, dando origen a la bilirrubina. Esta bilirrubina es insoluble en agua (bilirrubina indirecta), y se transporta uniéndose a la albúmina. Una vez en el hígado, se conjuga con ácido glucurónico para formar bilirrubina directa, que se filtra por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.
	El grado de ictericia puede ir desde color amarillo pálido (ictericia flavínica), que indica la coexistencia de anemia e ictericia leve (ictericias hemolíticas); amarillo rojizo (ictericia rubínica), característica de las lesiones hepatocelulares; o verde aceituna (ictericia verdínica), que se observa en los pacientes con colestasis.
La pseudoictericia se debe a un exceso de betacaroteno, no a un exceso de bilirrubina. Generalmente se presenta al comer grandes cantidades de zanahoria, calabaza o melón.
La hiperbilirrubinemia no conjugada puede estar dada por:
· Sobreproducción:
· Hemólisis extravascular (en el bazo, médula ósea e hígado), extravasación (hematomas), hemólisis intravascular o diseritropoyesis.
· Disminución de la captación hepática:
· Insuficiencia cardíaca (hígado congestivo, isquemia por reperfusión), Shunt portosistémicos, trastornos hereditarios (Gilbert) y fármacos.
· Disminución de la conjugación:
· Trastornos hereditarios (Crigler-Najjar y Gilbert), fisiológica (inmadurez neonatal), fármacos que afecten a la UDP-glucuroniltransferasa y hepatopatías.
La hiperbilirrubinemia conjugada puede estar dada por:
· Enfermedad hepatocelular:
· Infecciones, neoplasias, enfermedades metabólicas, enfermedades sistémicas, fármacos y toxinas (como el alcohol), inmunitarias, y otras (amiloidosis, sarcoidosis, cirrosis).
· Colestasis intrahepática:
· Hepatopatías agudas, crónicas, trasplante de órganos, enfermedades granulomatosas e infiltrativas, embarazo, y otras (isquemia hepática, sepsis, tirotoxicosis, porfiria)
· Colestasis extrahepática:
· Coledocolitiasis, pancreatitis, neoplasias, compromiso del hilio hepático, divertículos y estenosis, Síndrome de Mirizzi, colangiocarcinomay colangitis esclerosante primaria, migración de Ascaris lumbricoides, colangiopatías asociadas a VIH y disfunción del esfínter de Oddi.
ANAMNESIS
	Antes de los 30 años, la causa más común de ictericia es la hepatitis viral, y después de los 50 predominan la litiasis biliar, el cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. La litiasis y el cáncer de la cabeza del páncreas son la principal causa de ictericia en mayores de 60 años.
	Los hábitos sexuales y el consumo de drogas endovenosas y alcohol deben investigarse por su correlación con virus con tropismo por el hígado y con la esteatosis y cirrosis hepática.
	También debe investigarse la exposición y contactos (riesgos laborales, tratamientos odontológicos, transfusiones, contacto con pacientes ictéricos), y la ingesta de medicamentos hepatotóxicos.
	El comienzo brusco de la ictericia es característico de la hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis coledociana. El comienzo lento caracteriza a la neoplasia de páncreas y a la cirrosis. Si hay fiebre y escalofríos suele estar involucrado el virus de la hepatitis A.
EXAMEN FÍSICO
	El prurito es un síntoma del síndrome de colestasis (hiperbilirrubinemia directa), y la pérdida de peso sugiere cáncer de la cabeza del páncreas. También debe averiguarse las características de la orina y la materia fecal, antecedentes de intolerancia a la ingesta de grasas, cirugías previas, o enfermedad inflamatoria intestinal.
	En la piel, se deben buscar los signos de rascado de los casos de colestasis, telangiectasias aracniformes de los casos de cirrosis, rinofima, eritema palmar, y circulación colateral del abdomen. Los xantelasmas de los párpados aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática, y la hiperpigmentación de la piel se observa en la hemocromatosis.
	La presencia de adenomegalias generalizadas indica mononucleosis infecciosa con compromiso hepático, o infiltración hepática de un linfoma. El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) genera la sospecha de neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
	En pacientes con hepatitis viral aguda, la hepatomegalia es blanda y dolorosa, al igual que en casos de hepatomegalia metastásica. En pacientes con cirrosis hepática el hígado tiene una consistencia firme y un borde filoso. Si hay ascitis, puede comprobarse el signo temprano (se percute el abdomen con el paciente en decúbito lateral, apareciendo una matidez en la zona de declive). El hallazgo de una vesícula biliar palpable es una manifestación de obstrucción por debajo del conducto cístico.
	La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica. La ictericia flávica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada del síndrome hemolítico.
	Las manifestaciones neurológicas acompañan el deterioro de la función hepatocelular de cualquier etiología. Incluyen asterixis (movimiento involuntario súbito de las manos), aliento hepático (dulce?) y depresión del sensorio. El sangrado cutáneo-mucoso tiene el mismo significado clínico.
	En pacientes con ictericia hepatocelular u obstructiva hay coluria. Se llama hipocolia y acolia a la disminución o ausencia de color de la materia fecal, e hipercolia o pleocromia al incremento de color.
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Disnea
	La disnea es la conciencia de respiración desagradable y laboriosa, secundaria al incremento del trabajo respiratorio. Es un síntoma. Se produce por estímulo de mecanorreceptores, receptores a gases o partículas irritantes, y receptores sensibles a la distensión, además de los receptores de la fuerza de los músculos respiratorios. La disnea es un síntoma común a diferentes enfermedades, que se explican a continuación.	
· Aumento de los requerimientos ventilatorios, como cuando se realiza una actividad física intensa, hipoxemia, acidosis, embolia pulmonar o anemia.
· La aptitud cardiovascular está determinada por la capacidad del corazón para incrementar al máximo la función cardíaca y la de los músculos periféricos para utilizar el oxígeno en el metabolismo aerobio. El sedentarismo reduce la aptitud, y lleva a la disnea.
· Las afecciones pulmonares con alteración de la distribución de la ventilación pulmonar originan hiperventilación, que aumenta la actividad de los músculos respiratorios y produce disnea. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores, aumentando la ventilación pulmonar, y, consecuentemente, el trabajo respiratorio. La hipercapnia por hipoventilación alveolar se comporta del mismo modo que la hipoxemia, al igual que la acidosis metabólica.
· La anemia puede deteriorar la disponibilidad de oxígeno, lo que estimula los metaborreceptores localizados en los músculos que responden a los cambios ambientales celulares.
· Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía aérea. Ante una estenosis de las vías respiratorias, aumenta la velocidad del aire espirado, con un mayor esfuerzo de los músculos respiratorios. La hipoxemia y el aumento del estímulo respiratorio, junto con la alcalosis respiratoria, producen disnea.
· Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y el deterioro neuromuscular. En los casos de hipoventilación global de tipo restrictivo, la disnea es provocada por el incremento del trabajo respiratorio por aumento de las resistencias elásticas toracopulmonares o disminución de la potencia de los músculos respiratorios. En la disnea por insuficiencia cardíaca, disminuye la distensibilidad pulmonar por el aumento de la presión del lecho capilar pulmonar.
· Alteraciones psicológicas, como la disnea asociada con trastornos psicológicos por ansiedad, en donde es común la hiperventilación, que genera hipocapnia y alcalosis respiratoria, con disminución del flujo sanguíneo cerebral.
	La disnea aguda se presenta con una evolución de minutos hasta horas, y suele ser provocada por ansiedad/hiperventilación, asma bronquial, traumatismo torácico, embolia pulmonar, neumotórax, edema agudo de pulmón cardiogénico, distress respiratorio, y obstrucciones por cuerpo extraño.
	La disnea crónica tiene un tiempo de evolución de semanas a meses, y suele ser provocada por EPOC, insuficiencia cardíaca crónica, enfermedad intersticial pulmonar, obesidad, neoplasias, enfermedades neuromusculares, anemia y ansiedad.
	La disnea de esfuerzo es la manifestación más temprana y frecuente de la insuficiencia cardíaca izquierda, EPOC, anemia, obesidad, ascitis, o alteraciones de la caja torácica. La disnea de reposo suele estar asociada con edema pulmonar, tromboembolismos pulmonares y neumotórax.
	La disnea se clasifica según el grado de ejercicio que la produce, dependiendo de las condiciones físicas del paciente:
· Grado I: Caminar rápido en un terreno plano o subiendo una cuesta ligera.
· Grado II: Caminar en un terreno plano a paso normal.
· Grado III: Necesidad de pararse a tomar aire al caminar en un terreno plano a paso normal.
· Grado IV: Falta de aire solo con vestirse o levantarse.
	La ortopnea es la disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino, por el desplazamiento de la sangre hacia el tórax. Es un signo de insuficiencia cardíaca izquierda con ventrículo derecho competente.
	La disnea paroxística nocturna es la aparición de disnea que despierta al paciente y lo obliga a levantarse o a sentarse en la cama para poder respirar. Es característica de la enfermedad cardíaca avanzada, por elevación de la presión capilar pulmonar.
	La trepopnea es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral, por enfermedades unilaterales del tórax como un derrame pleural.
	La platipnea es la disnea que aparece al ponerse de pie y que cede en decúbito dorsal. Se asocia a hipoxemia arterial de pie, y se presenta en algunos casos de mixoma de la aurícula izquierda o en el síndrome hepatopulmonar del paciente con cirrosis.
TOS
	La tos se produce por estimulación de los receptores periféricos situados en la mucosa nasofaringotraqueobronquial, en la pleura y en el tejidopulmonar. Es muy frecuente en EPOC, tumores, infecciones, y disnea cardíaca. Ocurre en tres fases: fase inspiratoria, fase compresiva (aumenta la presión endotorácica), y fase expulsiva (apertura brusca de la glotis, ascenso del diafragma).
	La tos seca que acompaña a la disnea se puede ver en el asma, las bronquitis obstructivas, las pleuritis, embolias de pulmón, tuberculosis, covid, y la insuficiencia cardíaca izquierda. La tos húmeda puede ser productiva (hay expectoración), que se suele ver en las bronquitis crónicas y en las bronquiectasias; o no productiva cuando la secreción es escasa o muy viscosa.
	La expectoración se debe a un aumento patológico de la secreción bronquial por encima de los 100 mL en 24 hs. En el caso de las bronquiectasias, los abcesos de pulmón, y en las neumonías, puede ser amarillo verdoso, o contener además sangre, y llamarse hemoptoico. El color amarillo casi siempre significa infección bronquial, o un gran numero de eosinófilos (asma bronquial). En la insuficiencia cardíaca aguda, la expectoración es serosa, ligeramente rosada, en un paciente disneico y ortopneico.
	Cuando el material eliminado es muy abundante, y su expulsión ocurre en forma explosiva, se denomina vómica. Se produce en medio de accesos intensos de tos y sofocación. La causa más común es la irrupción brusca de alguna colección purulenta que antes estaba cerrada. Puede tener origen broncopulmonar (supuraciones, quistes hidatídicos o amebianos, bronquiectasias), pleural (supuraciones enquistadas), mediastínico (supuraciones enquistadas) y extratorácico (colecciones purulentas subdiafragmáticas).
	La hemoptisis con disnea está asociada al cáncer de pulmón, bronquiectasias, tuberculosis, neumonía, absceso pulmonar, estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda, embolia e infarto pulmonares, hemorragia pulmonar o alveolar, lupus eritematoso sistémico y síndrome de Goodpasture.
	La tos emetizante origina vómito, y sobreviene durante la ingestión de alimentos. Su causa es la estimulación del esófago por el paso de los alimentos en un sujeto con tos intensa por otro motivo.
	La tos aislada está formada por uno o dos golpes sucesivos de tos, sin fase inspiratoria interpuesta. La tos quintosa está constituida por varios golpes de tos, con una sola fase inspiratoria inicial.
	La tos afónica es aquella en la que el periodo expulsivo no tiene ruido alguno. Se debe a la obstrucción o parálisis de las cuerdas vocales. La tos ronca tiene ruido expulsivo apagado (tos perruna), y se debe a la inflamación de las cuerdas vocales. La tos bitonal se debe a parálisis de una de las cuerdas vocales.
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Hemorragia
	La hemorragia es la extravasación de sangre, desde la luz del aparato cardiovascular, hacia el interior del organismo (sangrado interno), o hacia el exterior (sangrado externo). Es un signo y un síntoma. También puede diferenciarse por su velocidad de aparición: una hemorragia aguda tiende al shock hemodinámico, mientras que una hemorragia crónica origina anemia.
	La causa local de una hemorragia es toda solución de continuidad patológica vascular. Las causas generales son mayor fragilidad vascular, o coagulación sanguínea anormal.
	La púrpura es la lesión de la piel. Si es pequeña y puntiforme se denomina petequia (y si es lineal, víbice). Si es de tamaño mediano, es una equimosis. Un hematoma subcutáneo es una tumefacción que puede sobreelevar los tegumentos, y suele tener coloración violácea. Si un hematoma es muy grande puede tener consecuencias sistémicas.
· Otorragia: Hemorragia del conducto auditivo externo (no confundir con otorrea, que es LCR en el conducto auditivo externo). Fracturas de la base del cráneo y rupturas del tímpano originan escurrimiento de sangre, mientras que la perforación del tímpano por otitis media da lugar a sangre y serosidad, y la apertura de un forúnculo muestra sangre y pus.
· Epistaxis: Hemorragia de la nariz. Las tres etiologías más frecuentes son la ruptura traumática del tabique, la epistaxis familiar por telangiectasia congénita, y la epistaxis por arterioesclerosis.
· Hemoptisis: Expectoración de sangre. Hace referencia específica a sangre de origen respiratorio. Las etiologías son tuberculosis pulmonar, cáncer broncopulmonar, trombosis, embolia, edema de pulmón, bronquiectasias, micosis.
· Hematemesis: Expulsión de sangre por emesis. Su etiología más frecuente es la úlcera gastroduodenal, aunque también puede ser por várices del tercio inferior del esófago por hipertensión portal, cáncer gástrico, pólipos, gastritis hipertrófica, y viruela hemorrágica (todavía había viruela cuando cossío escribió esto?).
· Hematoquezia: Salida de sangre por el ano. La sangre puede ser rojo brillante, que indica una hemorragia inferior, o un rojo oscuro, casi negro (por la digestión de la sangre en el intestino), en cuyo caso se denomina melena, e indica una patología superior.
· Enterorragia: Hemorragia a la luz intestinal. Puede producirse por un vaso vecino roto, o del estómago. 
· Proctorragia: Hemorragia del recto y ano. Puede producirse por hemorroides, fístulas, etc.
· Hematuria: Presencia de sangre en orina. Puede ser inicial (sólo en la primera parte del Chorro™), que proviene de la uretra o de la próstata, y suele estar acompañada de disuria; o terminal (en la última parte del Chorro™), que indica una patología de la vejiga. La hematuria total proviene de los riñones, y puede haber glóbulos rojos dismórficos, o cilindruria (presencia de cilindros que se llenan de glóbulos rojos)
· La hemoglobinuria es la existencia de hemoglobina en orina, generalmente por hiperglobinemia.
· Menorragia: Menstruación. Es fisiológica. La disminución del sangrado (hipomenorrea) o su supresión (amenorrea), así como también el alargamiento de los períodos intermenstruales (oligorrea) suele ser patológico. El aumento de la cantidad de sangre (hipermenorrea) puede ser fisiológico en la iniciación de la menarquía, antes de la menopausia, o por miomatosis uterina. 
· La pérdida de sangre intermenstrual se denomina metrorragia, y suele ser causada por la metropatía hemorrágica, el fibroma del útero submucoso, y el cáncer del cuerpo o cuello uterino.
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Cianosis
	La cianosis es la coloración azulada de los tegumentos y de las mucosas por aumento de la hemoglobina desoxigenada en sangre, o por la existencia de otros derivados estables, como la metahemoglobina y la sulfohemoglobina (más raro, en general por intoxicación medicamentosa, se diagnostica por espectrometría de la sangre). La pseudocianosis es la coloración azulada por la impregnación por sales de plata (argirosis), o de oro (aureosis).
	La cianosis puede ser generalizada, cuando es de todos los tegumentos y mucosas visibles; o sólo aparecer en un sector del organismo (cianosis localizada). La pseudocianosis es siempre generalizada.
	El aumento de la hemoglobina reducida es la causa más frecuente de cianosis. Debe ser superior a los 5g% (VN = 2,62 g%). Puede deberse a su mayor contenido en la sangre arterial (cianosis central), a la mayor desoxigenación en los capilares (cianosis periférica), o a la combinación de ambos mecanismos (cianosis mixta).
	En la cianosis central, hay disminución de la saturación arterial, con la diferencia arteriovenosa normal, pero con insaturación aumentada. Esto puede deberse a trastornos de la hematosis (cianosis pulmonar), que ocurre por disminución del O2 del aire atmosférico, hipoventilación alveolar, o insuficiencia ventilatoria. También puede deberse a comunicación anormal entre el circuito venoso y arterial (cianosis por cortocircuito venoarterial), generalmente por cardiopatías congénitas.
En cambio, en la cianosis periférica, hay saturación arterial normal, con diferencia arteriovenosa aumentada. Esto se debe al estancamiento de la sangre en los capilares, por insuficiencia ventricular derecha (cianosis cardíaca), por oclusión de un tronco venoso (cianosis venosa), o por por causas vasomotoras (acrocianosis, síndrome de Raynaud) u orgánicas (oclusión arterial aguda con reflujo venoso retrógrado).El frío intenso de las manos y pies (a veces también nariz y orejas) puede también ser causa de cianosis periférica.
En general, la cianosis se visualiza más en las mucosas, especialmente debajo de la lengua y en la conjuntiva que recubre la esclerótica. Además, la cianosis suele estar acompañada de disnea o congestiones viscerales, y la compresión de los dedos deja una mancha pálida en la cianosis (en las pseudocianosis no pasa nada porque es simplemente una pigmentación).
La cianosis central siempre es universal: los tegumentos se mantienen calientes, la elevación de las extremidades por arriba del plano del corazón no ayuda a la cianosis, y la inmersión de las extremidades en agua caliente tampoco la modifica. En cambio, la cianosis periférica es local (o general, pero en ese caso predomina en los puntos distales o declives), y los tegumentos se encuentran fríos. La elevación del sector afectado por arriba del plano del corazón y la inmersión en agua caliente atenúan la cianosis.
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Náusea, vómito y regurgitación
	La náusea es la sensación de vómito inminente, referida a la garganta o al epigastrio, que suele estar acompañada de salivación, transpiración fría, palidez, bradicardia y hasta desmayos. Es un síntoma. La sensación depende de la pérdida de la tonicidad gástrica, y la inversión del gradiente de presiones intestinales por antiperistaltismo o espasmo.
El vómito es la expulsión por la boca del contenido gástrico. Es un signo o síntoma. Se debe a la contractura y cierre del antro pilórico, con relajación del fondo gástrico y del cardias, elevación del velo del paladar con oclusión de la epiglotis, y descenso del diafragma con contracción de los músculos del abdomen. Cuando hay sensación de vómito, pero sin arrojar contenido gástrico, se denomina arcada, donde no se relaja el cardias; y cuando se arrojan alimentos sin esfuerzo del vómito, se denomina regurgitación.
	La vía aferente está constituida por el vago y los nervios esplácnicos (además de corticales, vestibulares, ópticas, glosofaríngeas, olfatorias y cardíacas), y se dirige al centro del vómito, en el bulbo. La vía eferente está formada por el vago, los esplácnicos, el frénico, los espinales abdominales y los craneales de la faringe, paladar y epiglotis.
	Hay diferentes estímulos para el vómito, como las ayunas (vómito matutino), poco después de la ingestión de alimentos (vómito posprandial), varias horas después (vómito tardío), al cambio de posición (síndrome laberíntico: vómito postural), sin relación aparente (por infarto de miocardio o colelitiasis: vómito paroxístico), reiterado (embarazo, uremia, crisis gástrica tabética: vómito incoercible), inesperado y sin náuseas (hipertensión endocraneana: vómito fácil o en proyectil, que asco).
	En cuanto al contenido, puede ser solo de jugo gástrico (vómito ácido), con restos de alimentos (vómito alimentario), amarillo por bilis fresca (vómito bilioso), verde oscuro por bilis estancada (vómito porráceo), verde negruzco por materias fecales (QUÉ??? vómito fecaloide), rojo por sangre fresca o negro por sangre diferida (hematemesis).
El vómito gastrointestinal es de causa intestinal o estomacal. Puede ser por:
· Irritación de la mucosa (ingestión de alimentos en condiciones inadecuadas, drogas, sustancias eméticas, etc.). Produce un estado nauseoso, con más arcadas que vómitos, y pueden ser vómitos alimentarios, ácidos, mucosos o hasta sanguinolentos.
· Dilatación gastroduodenal (luego de una comida copiosa o postquirúrgico). Los vómitos son abundantes, pero luego de una comida es alimentario y ácido, y postquirúrgico es líquido y teñido de amarillo u oscuro por reflujo biliar gastroduodenal.
· Dificultad en el tránsito gastrointestinal, que difiere según el sitio: la obstrucción pilórica produce vómito abundante y tardío, ácido si la causa es una úlcera, aclorhídrico si es un cáncer; el cierre de la tercera porción del duodeno produce vómitos abundantes y con restos alimentarios, pero bilioso y exacerbado por la posición de pie y el decúbito dorsal (atenuado por el decúbito ventral); y en la oclusión del delgado y del colon, el vómito es porráceo o fecaloide.
El vómito reflejo no tiene una causa del tubo gastrointestinal ni del SNC. Hay cuatro grupos:
· Faríngeos: Vómitos matutinos por manipulaciones de la región de la garganta.
· Cardíacos: Ocurre en la insuficiencia coronaria aguda (infarto de miocardio), y en la insuficiencia cardíaca congestiva. Ambos dependen del reflejo cardiogástrico, pero también son causados por la congestión de las vísceras abdominales.
· Abdominales: Se presentan en las inflamaciones del peritoneo (apendicitis, colecistitis aguda), los tironeamientos de los mesos (vólvulos, espasmos intestinales), y en los dolores abdominales agudos (cólicos hepático y renal, crisis gástrica tabética).
· Laberínticos: Es provocado por hipertensión endolaberíntica, como en el síndrome de Meniere (vértigo, zumbidos, náuseas y vómitos), o en el vómito del mal de mar (o en una montaña rusa).
	El vómito central se debe a una hiperexcitabilidad del centro del vómito por causas psicógenas o sensoriales, por agentes eméticos o por hipertensión endocraneana. En este grupo entra la gente que vomita cuando ve a otra gente vomitar, las enfermedades infecciosas, agentes eméticos centrales, el vómito del embarazo, meningitis, etc.
	La disfagia es la dificultad o hasta imposibilidad de deglutir los alimentos (bucofaríngea), o de su progresión por el esófago (esofágica). La disfagia bucofaríngea puede deberse a una lesión inflamatoria o neoplásica de las fauces (odinofagia), o a una alteración neuromuscular del mecanismo de la deglución. La disfagia esofágica puede deberse a trastornos mecánicos (cáncer esofágico, estrechez, divertículos), o dinámicos (cardioespasmo).
	El eructo es la expulsión por la boca de aire acumulado en el estómago y esófago. Es un acto reflejo producido por ondas antiperistálticas, con relajamiento del cardias.
	El hipo es la contracción involuntaria del diafragma, con succión de aire a través de la glotis. El accidental es aquel que se presenta aisladamente, el persistente puede ser periférico (causa infradiafragmatica, supradiafragmática, o propia del diafragma) o central (tumores, ACV, uremia, encefalitis epidémica, neurosis).
	El ronquido es la respiración ruidosa involuntaria durante el sueño. Es un síntoma que es más frecuente con obstrucciones nasales o en la obesidad. Tiene valor médico en los casos de apneas obstructivas.
	La pirosis es la sensación de dolor o quemazón en el esófago, debajo del esternón, por la regurgitación de jugo gástrico.
	
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Edema
	El edema es un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Puede ser localizado o generalizado. Pueden ser localizados, cuando hay factores locales que perturban la Ley de Starling, o generalizados, cuando además se le suma una acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular, con retención renal de sodio y agua. Se puede presentar como:
· Oculto o preedema: Sospechado por el aumento de peso inusual en un paciente que tiene condiciones clínicas para desarrollar edema.
· Manifiesto, que puede ser localizado o generalizado (anasarca). Se inspecciona por la deformación en la región edematizada, con borramiento de los pliegues cutáneos y los relieves óseos; coloración de la piel pálida en edemas de origen renal y linfedemas, y cianótica en insuficiencia cardíaca y estasis venosa. Si la coloración es rubicunda debe sospecharse inflamación. La simetría también puede verse afectada.
· La palpación permite apreciar la temperatura, suele estar caliente si hay inflamación, y fría en la rémora venosa. La consistencia blanda sugiere instalación reciente o hipoalbuminemia, mientras que el edema duro indica larga evolución y compromiso linfático.
· El signo de la fóvea confirma el edema. Se presiona de manera sostenida con un dedo, sobre un plano óseo.
· Grado 1: leve depresión sin distorsión visible del contorno, y desaparición casi instantánea.
· Grado 2: Depresión de hasta 4 mm y desapariciónen 15 segundos.
· Grado 3: Depresión de hasta 6 mm y desaparición en 1 minuto.
· Grado 4: Depresión profunda hasta 1 cm con persistencia de hasta 5 minutos.
Ley de Starling: (k=coeficiente de permeabilidad, c = capilar, i=intersticial, pl =plasmático, l=linfático)
· El aumento de la presión hidrostática venosa favorece el filtrado de líquido al intersticio, que, si sobrepasa la capacidad de los linfáticos, da origen a edema. Esto puede producirse por mecanismos locales (obstrucción, trastornos de la hemodinamia) o generales (hipertensión venosa crónica por insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, embarazo, etc.).
· La disminución de la presión oncótica plasmática se da por cifras de albuminemia menores a 2-2,5 g/dL, por hepatopatías crónicas, cirrosis, hipercatabolismo intenso, síndromes malabsortivos o síndrome nefrótico, y en casos de desnutrición grave.
· Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar originan un edema con proteínas en el espacio intersticial. Es de etiología inflamatoria (alergia, fármacos, tóxicos, dengue, traumatismos, celulitis, quemaduras)
· La disminución de la reabsorción linfática, como en el caso del linfedema idiopático o primario.
	El edema generalizado está dado por exceso hidrosalino, que cuando se acompaña de líquido en las serosas, se denomina anasarca. La retención de agua y sodio puede ser primaria (enfermedad renal) o secundaria (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática). 
	La insuficiencia venosa crónica por hipertensión en el sistema venoso se manifiesta como un edema frío e indoloro, que se acentúa en el transcurso del día y se agrava con la vida sedentaria, y la posición de pie. Con la cronicidad se vuelve más duro, y en la piel hay coloraciones por depósitos de melanina y hemosiderina, esclerosis dérmica, úlceras y lesiones tróficas.
	Los edemas angioneuróticos o angioedemas son edemas generalizados producidos por un aumento de la permeabilidad capilar, por anafilaxis o hipersensibilidad. Se acompaña de placas cutáneas eritematosas, urticaria y/o prurito. 
	Los edemas relacionados con la administración de fármacos, como aquellos que inhiben a la enzima convertidora de angiotensina (enalapril) y otros (alfametildopa) utilizados para la hipertensión arterial, pueden inducir edema por hipersensibilidad. También ocurre con fármacos que tengan acción vasodilatadora (diltiazem, nifedipina, amlodipina).
	Los edemas asimétricos orientan hacia patologías venosas, trastornos inflamatorios o traumáticos o a obstrucciones linfáticas. Un edema unilateral en el pie y pierna con signo de fóvea, indoloro, orienta hacia obstrucción venosa por trombo. El diagnóstico de trombosis venosa profunda debe sospecharse, y se deberán buscar factores que predispongan a la trombogénesis venosa (estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
	El mixedema, que aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento de los pliegues cutáneos, pero no presenta el signo de la fóvea. También está acompañado por un color pálido amarillento de la piel, que es fría, áspera y seca.
	El linfedema es una forma de edema en la que los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan al intersticio. No deja signo de la fóvea ante la presión digital. Los linfedemas secundarios de muy larga evolución pueden alcanzar grandes dimensiones, dándole un aspecto denominado elefantiasis. El lipedema es un edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y simétrico, y puede dejar un signo de la fóvea mínimo.
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Dolor
	El dolor es una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo, por causa interior o exterior. Los estímulos nociceptivos viajan por dos tipos de fibras: las mielínicas A (mayor grosor, mayor velocidad, dolor agudo y punzante), y las amielínicas C (delgadas, dolor impreciso, que comienza luego de la aplicación del estímulo). La segunda neurona se encuentra en las láminas de Rexed en las astas posteriores de la médula, que luego sinaptan con núcleos del tálamo.
	El dolor somático se produce por estimulación de mecanorreceptores, termorreceptores, o nociceptores polimodales (estímulos mecánicos, térmicos y químicos). Los nociceptores también liberan sustancia P, que produce hiperalgesia.
	El dolor visceral se desencadena frente a distensión, isquemia e inflamación. Es transmitido por fibras amielínicas (C), por lo que es un dolor vago, tardío, impreciso, y generalmente referido a la línea media.
	El dolor neuropático puede persistir incluso cuando la noxa desaparece, y suele ser de evolución crónica. Puede ser intermitente, en episodios de variada intensidad y duración. Se debe a lesiones de las vías nerviosas en una región determinada, lo que puede producir dolor con un déficit de otros tipos de sensibilidad (hiperalgesia con hipoestesia). La estructura nerviosa se activa en forma espontánea, y no requiere ningún estímulo para originar la señal del dolor. El dolor fantasma es el dolor en un miembro inexistente por la sección de un nervio. 
	La lesión de las vías de conducción puede ser central, como en el infarto talámico, donde se ve dolor en el hemicuerpo homolateral a la lesión (dolor talámico) y hemiparesia transitoria y pérdida de la sensibilidad del lado contralateral.
	El dolor neuropático suele cursar con alodinia (dolor por estímulos que en condiciones habituales es inocuo), hiperalgesia (descenso del umbral del dolor), e hiperpatía (elevación del umbral del dolor, pero una vez alcanzado desencadena dolor de máxima intensidad).
	El dolor psicogénico está relacionado con neurosis, hipocondría y trastornos somatoformes. 
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
Se investiga sobre ALICIA: Aparición y antigüedad; Localización; Irradiación; Carácter y concomitancias; Intensidad; Atenuantes y agravantes.	
En el dolor agudo, la duración puede ser corta, las causas suelen ser claras, acompañado de sudoración, intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión y midriasis. El dolor crónico, que puede llegar a durar meses, suele estar acompañado por alteraciones psíquicas. 
	Los dolores de instalación súbita sugieren mecanismos vasculares (trombosis, embolia), o rotura de vísceras (perforación de víscera hueca). Los de aparición gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.
	El dolor del tórax debe investigarse por la gravedad de sus posibles evoluciones de origen coronario, aórtico, esofágico y pleuropulmonar. 
En el abdomen, el dolor visceral tiene límites imprecisos, localizado en la línea media o a ambos lados, sin contractura de la pared abdominal. El paciente suele estar inquieto, y los cambios de posición no lo agravan. El dolor parietal es preciso (en el caso de la peritonitis el dolor se proyecta sobre la piel del abdomen del órgano que la origina). Hay contractura muscular de mecanismo reflejo, imposible de relajar con la voluntad o la distracción del paciente.
El dolor referido ocurre por el ingreso a la médula de fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo que provoca que se atribuya a una estructura somática el dolor de una víscera profunda. Se percibe a distancia del sitio del estímulo. El dolor secundario también se percibe a distancia, y en correlación con la metámera correspondiente, pero se debe a la contractura muscular refleja por irritación de la neurona motora, acompañado de hiperalgesia profunda.
La irradiación es la extensión del dolor hacia regiones más o menos distantes. El carácter son las particularidades del dolor, y las concomitancias son los síntomas que aparecen con el dolor.
La intensidad del dolor se suele evaluar en una escala del 1-10, con el uso frecuente de una escala visual analógica.
Los factores agravantes o atenuantes del dolor pueden contribuir al diagnóstico, al igual que el contexto en el que se inicia el dolor. Existen maniobras de provocación para provocar el dolorespecífico, como la prueba de esfuerzo graduada. 
La actitud del paciente frente al dolor también es útil en el diagnóstico: dolores debidos a afecciones osteoarticulomusculares o cuadros abdominales con compromiso peritoneal suelen causar quietud, mientras que el dolor cólico por compromiso de una víscera hueca causa inquietud.
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Fiebre
	La temperatura normal del cuerpo humano depende de un equilibrio entre la producción de calor (termogénesis), y la pérdida por difusión. Existe un ritmo circadiano de temperatura corporal, que va desde los 36°C al amanecer hasta casi 37,5°C al caer la tarde. La temperatura corporal promedio es de 36,8 ± 0,4°C, medida en la cavidad bucal (la rectal es 0,3°C superior, y la axilar es 0,3°C inferior). 
	La fiebre es una respuesta estereotipada, mediada por una cascada de citoquinas y prostaglandinas que aumentan el set point hipotalámico (área preóptica anterior).
	La hipertermia, en cambio, es la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales, por producción excesiva de calor, disminución de la disipación de calor, o pérdida de la regulación central. Generalmente, valores >42°C expresan hipertermia.
	Los pacientes pueden tener síntomas sistémicos como malestar, debilidad, anorexia, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia y dolor al mover los ojos, o los síntomas pueden ser mínimos. Si la temperatura se eleva muy rápidamente, pueden aparecer sudoración, rubor facial y escalofríos. En niñes y adultos mayores puede producir convulsiones febriles o delirios.
	Los patrones de fiebre son cuadros que muestran la magnitud y frecuencia de los picos febriles y de la curva térmica. La desaparición de la fiebre (defervescencia) suele indicar una buena respuesta terapéutica. La variación diurna máxima de la fiebre por la mañana, invirtiendo el ritmo circadiano, sugiere tuberculosis miliar. El registro de dos picos de fiebre en el mismo día se asocia con la enfermedad de Still, con la endocarditis infecciosa de válvulas derechas, y con kala-azar.
· Fiebre intermitente, héctica o séptica: se caracteriza por elevaciones térmicas que vuelven a los valores normales durante cada día de fiebre. Se asocia con enfermedades bacterianas, TBC miliar y linfomas.
· Fiebre remitente: hay picos y valles, pero la temperatura no baja a valores normales durante cada día de fiebre.
· Fiebre continua o sostenida: no presenta variaciones mayores de 0,6°C por día. El ascenso de la temperatura “en escalera” se asocia a la fiebre tifoidea.
· Fiebre periódica: aparece con intervalos fijos y predecibles.
· Fiebre recurrente: reaparece luego de uno o más días de apirexia. Puede tener un patrón intermitente, continuo o remitente. La fiebre de Pel-Ebstein consiste en periodos febriles de 4 o 5 días que alternan con periodos afebriles de duración similar y se repiten durante varios meses. Está asociada a linfomas.
· Pico febril aislado: no tiene trascendencia clínica.
	La medición de la temperatura corporal se suele realizar en la cavidad bucal (puede ser errónea en fumadores), axila o recto (contraindicado en neutropénicos).
La fiebre produce un aumento de la frecuencia de 10 latidos por minuto por cada grado de temperatura que supere los 37°C- La coexistencia de fiebre con bradicardia (disociación esfingotérmica o signo de Faget) es indicadora de fiebre tifoidea, gripe, fiebre facticia, fiebre por fármacos, brucelosis, neumonía por Legionella o por C. psittaci. Cuando la frecuencia cardíaca se eleva desproporcionadamente a la temperatura, se denomina taquicardia relativa, y se asocia con fiebres no infecciosas o mediadas por toxinas.
	
	La fiebre aguda (<15 días) en inmunocompetentes suele ser manifestación de una enfermedad común (infecciones de vías aéreas superiores, piel, partes blandas, urinaria y neumonía). La fiebre prolongada es aquella que dura más de 15 días, independientemente de su etiología. 
La fiebre de origen desconocido (FOD) puede estar dada por infecciones, neoplasias, enfermedades del colágeno u otras patologías.
· FOD clásica: Fiebre de ≥38,3 °C en tres ocasiones, durante más de tres semanas, sin un agente etiológico después de una semana de evaluación en internación.
· FOD nosocomial: Fiebre ≥38,3 °C en varias ocasiones en un paciente internado que no tenía una infección al ingresar, y sin un agente etiológico después de 3 días de estudios.
· FOD neutropénica: Fiebre ≥38,3 °C en varias ocasiones, en un paciente neutropénico (≤500/mm3), o con probabilidad de desarrollar neutropenia en las siguientes 24/48 hs; sin evidencias clínicas de foco infeccioso luego de 3 días.
· FOD asociada al VIH: Fiebre de ≥38,3 °C en varias ocasiones en un paciente con serología positiva para VIH, que dura más de 4 semanas en ambulatorio o más de 3 días en internado; sin un diagnóstico etiológico luego de 3 días de internación.
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Mareo y vértigo
	El mareo es la sensación transitoria o persistente de “cabeza vacía” (yo cuando leo patología), y trastornos sensoriales; o bien de “cabeza pesada” y torpeza mental, con impresión de inestabilidad. Se debe a la inhibición cortical por un movimiento de aceleración, a la isquemia cerebral por vasoespasmo, o a la caída de la presión arterial. También puede estar dado por estímulos sensoriales (visuales, vestibulares) anormales.
	El vértigo es la sensación subjetiva de que los objetos giran alrededor del paciente (vértigo rotatorio), con inestabilidad para permanecer de pie e incluso con caída (vértigo oscilatorio), a veces con sensación de desplazamiento anteroposterior (vértigo titubans), o lateral (vértigo vacillans). Se debe a excitaciones intensas o a una alteración del sistema del equilibrio (visión, sentido muscular, laberinto, nervio vestibular, cerebelo, etc.). Se suele describir como mareo.
· Vértigo rotatorio con compromiso del aparato vestibular: es el vértigo postural benigno, de comienzo brusco y con nistagmo rápido hacia el lado sano. Es causado por el desprendimiento de los otolitos de la endolinfa, o material cálcico sobre las vellosidades sensitivas. También puede ser causado por otitis media purulenta crónica u otras drogas.
· Vértigo oscilatorio episódico: Se manifiesta con inestabilidad y oscilaciones del cuerpo. Ocurre durante la convalecencia de enfermedades infecciosas y en la migraña clásica. Ocurre en la epilepsia, tetania, y en la hiperventilación.
· Vértigo e inestabilidad: La sensación conjunta de ambas ocurre en los cuadros de disfunción cerebelosa, trastornos de las vías aferentes, y motores piramidales y extrapiramidales.
Movimientos involuntarios
	Los movimientos involuntarios son contracciones musculares de una fibrilla o un fascículo, que no dependen de la voluntad. Pueden estar dados por afectación de los ganglios de la base o del cerebelo.
	La mioquimia son contracciones involuntarias del párpado. Los movimientos coreicos son movimientos amplios, irregulares e incoordinados (Corea de Huntington o Sydenham). Los tics son movimientos complejos relacionados a patologías neurológicas o psicológicas. La atetosis es el movimiento involuntario de torsión de los dedos.
	Los calambres son contracciones bruscas y dolorosas por afectaciones neurológicas, musculares y metabólicas. Los temblores son contracciones rítmicas por causas musculares, neurológicas o tóxicas. Pueden ser finos o gruesos. Las convulsiones son movimientos tónicos, o periodos tónicos clónicos. Pueden afectar a una región del cuerpo o pueden ser generalizadas con pérdida de la consciencia. Las convulsiones sin desplazamiento se denominan mioclonía.
Astenia
	La astenia es un estado de debilidad muscular generalizada, generalmente con sensación de falta de energía. La astenia fisiológica se presenta con la vejez y si te quedás mucho en la cama. La astenia patológica se produce en infecciones crónicas (TBC, brucelosis, malaria, fiebre reumática), en infecciones agudas graves (tifoidea, endocarditis bacteriana, anemias acentuadas), y en enfermedades endocrinas como hipo e hipertiroidismo, enfermedad de Addison y de Simmonds. Puede haber asteniaen la deshidratación con depleción de sodio.
	La miastenia gravis se presenta como fuerza muscular normal, pero con fatigabilidad elevada. La parálisis recurrente familiar consiste en ataques de debilidad y hasta de parálisis en varios miembros de una misma familia.
	Además, puede ser de origen psicogenético: en estados depresivos y síndrome de burn out (se viene).
Paresia y parálisis
	La parálisis o la paresia (que es un grado menor que la parálisis), es una pérdida de las funciones motoras. Es causada por una lesión que afecta a las vías motoras en cualquier parte de su trayecto. Según el lugar de la lesión puede producir: monoplejías, hemiplejías, cuadriplejias, paraplejías o parálisis aisladas de un grupo muscular. La parálisis también puede deberse a mecanismos funcionales o psicógenos.
Lipotimia y síncope
	La lipotimia es la sensación gradual y creciente de debilidad mental y física, y hasta caída, recuperándose espontáneamente en unos pocos minutos. AKA desfallecimiento o “le bajó la presión”. El síncope es la pérdida repentina del sensorio por impotencia muscular, caída fulminante, sin intento previo de mantenerse, generalmente con relajación de esfínteres y a veces convulsiones tónicas y clónicas. La recuperación se produce a los pocos minutos sin recordar nada de lo acontecido. AKA desmayo.
	Generalmente se deben a una insuficiente irrigación sanguínea parcial y total, respectivamente, del cerebro, ligado a la presión arterial sistémica, al decúbito cardíaco, hipoxemia o disfunción de las neuronas encefálicas.
	La lipotimia es muy común en la caída de la presión arterial en posición de pie (hipotensión ortostática), por falla del reflejo postural vasoconstrictor, con la consiguiente isquemia cerebral transitoria. El síncope se debe a la brusca reducción del minuto circulatorio por cardioplejía, como en el bloqueo auriculoventricular, infarto de miocardio, taquicardia paroxística, y el taponamiento pericárdico. Es de significancia grave.
	La estrechez aórtica y la estrechez mitral muestran síncope de esfuerzo, al igual que la miocardiopatía hipertrófica. 
Coma
	El coma es el estado de inconsciencia en el que hay pérdida del conocimiento, de la sensibilidad y de la motilidad activa voluntaria (puede haber movimientos involuntarios), con conservación de la respiración (aunque no siempre) y de la circulación.
	El coma por causas metabólicas muestra pupilas simétricas, reflejo fotomotor y oculovestibular conservados, y ausencia de asimetría en las reacciones motoras. El coma por lesión neurológica se divide en supratentorial e infratentorial: Las lesiones supratentoriales pueden ser causados por traumatismo de cráneo, hematomas extradurales, subdurales o intracerebrales, neoplasias, abscesos de cerebro, trombosis, etc.; y las infratentoriales son causadas por infarto de tronco, hematomas extradurales y subdurales de fosa posterior, hemorragia pontina primaria, hematoma cerebeloso, infarto cerebeloso agudo, angiomas de tronco, aneurismas de la arteria basilar, etc.