Infecciones respiratorias

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Infecciones respiratorias
BRONQUITIS AGUDA
A. Torres Martí
Concepto
Es una inflamación aguda, difusa y autolimitada de la mucosa bronquial 
que se traduce clínicamente en un cuadro agudo o subagudo de tos, con 
o sin expectoración, que habitualmente dura menos de 3 semanas y que
suele acompañarse de síntomas de las vías aéreas superiores y cuadro
constitucional. En esta definición se pueden englobar otras entidades
nosológicas, y no hay características clínicas inequívocas que permitan
diferenciar la bronquitis aguda de otros procesos inflamatorios de las
vías aéreas.
Epidemiología
Es uno de los diagnósticos más frecuentes en una consulta de medicina 
general. Se estima una incidencia de 50-60 casos por cada 1.000 habi-
tantes/año y, aunque afecta a todos los rangos de edad, es más frecuente 
en niños y en fumadores. Puede aparecer en cualquier época del año, 
pero su mayor frecuencia se registra en los meses de invierno y en 
primavera.
Etiología
Entre el 50% y el 90% de los episodios de bronquitis aguda son de 
origen vírico. Los agentes más frecuentemente implicados por orden 
de importancia son rinovirus, influenza (tipos A y B), coronavirus, 
adenovirus y virus respiratorio sincitial. Sólo una pequeña proporción 
de casos se debe a microorganismos diferentes a los virus, fundamen-
talmente M. pneumoniae, C. pneumoniae y, a pesar de la vacunación 
previa, B. pertussis. También se pueden diagnosticar otras bronquitis 
bacterianas en pacientes con enfermedades preexistentes (EPOC y 
asma) y tras producirse lesiones focales del epitelio respiratorio des-
pués de una infección vírica. En estas circunstancias, los organismos 
implicados suelen ser S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. La 
frecuencia de unos u otros agentes en la etiología dependerá de diversos 
factores, como la edad de los pacientes, la existencia o no de una epi-
demia, la estación del año que se analice o la tasa de vacunación frente 
a la gripe de la población que se considere. Aunque más raramente, 
la bronquitis aguda también puede desarrollarse tras la exposición a 
tóxicos, irritantes, alérgenos y contaminantes atmosféricos.
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712 SECCIÓN V Neumología
Fisiopatología
Se considera que la bronquitis aguda refleja una respuesta inflamatoria 
frente a la infección del epitelio bronquial que, con frecuencia, se 
traduce en la descamación de las células epiteliales, la denudación 
de la mucosa hasta la membrana basal y la infiltración linfocítica. 
El resultado de todo ello es un edema de la mucosa bronquial y la 
producción de moco. La inflamación es transitoria y habitualmente 
desaparece una vez resuelta la infección. Sin embargo, en algunos 
pacientes puede durar varias semanas y condicionar un cuadro de 
hiperrespuesta bronquial de origen vagal. También se han implicado 
otros mecanismos, como el desequilibrio adrenérgico-colinérgico en 
el tono broncomotor y la liberación de histamina mediada por IgE. La 
persistencia de fragmentos del genoma del virus en la mucosa bronquial 
después de una infección aguda puede inducir la liberación mantenida 
de citocinas proinflamatorias y otros mediadores por parte del epitelio 
respiratorio, que condicionan una respuesta inflamatoria bronquial 
semejante a la asmática. Se han encontrado evidencias serológicas de 
infección por C. pneumoniae en adultos con asma de reciente comienzo, 
lo que sugiere que este patógeno podría desempeñar algún papel en 
la transición de la inflamación aguda de la bronquitis a los cambios 
inflamatorios crónicos del asma.
Cuadro clínico
La bronquitis aguda suele presentarse como un cuadro catarral de las 
vías aéreas superiores que cursa con fiebre, mialgias, malestar general 
y tos. El síntoma fundamental es la tos, que suele ser el motivo de 
consulta. A los 3-4 días, la tos comienza a ser productiva, con esputo 
claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal con 
la tos. La expectoración purulenta puede observarse hasta en el 50% 
de los pacientes. La tos, principal y a veces único síntoma, persiste 
durante 2-3 semanas en la mayoría de los casos, y en una cuarta parte 
de los pacientes puede mantenerse más de 1 mes. Esta situación de 
hiperrespuesta bronquial tras la bronquitis, o síndrome de hiperres-
puesta bronquial posvírica o postinfección, además de la tos, se puede 
acompañar de sibilancias e incluso disnea. En la auscultación pulmonar 
se pueden detectar roncus, sibilancias, alargamiento del tiempo espira-
torio u otros signos de obstrucción bronquial.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y, en general, fácil de establecer. El síntoma 
fundamental, la tos, es muy inespecífico y ni siquiera la apariencia del 
esputo es útil para diferenciar claramente la etiología vírica de la bac-
teriana. Tampoco se dispone de datos exploratorios patognomónicos 
o de pruebas complementarias definitivas. Por tanto, los esfuerzos
diagnósticos deben orientarse más a descartar otras enfermedades
clínicamente semejantes que a confirmar el diagnóstico. Los estudios
microbiológicos están indicados sólo en casos graves, ante la persis-
tencia de síntomas, cuando se sospeche una etiología bacteriana o con
fines epidemiológicos. La radiografía de tórax suele ser normal, aunque
se puede observar un cierto grado de engrosamiento peribronquial. Su
principal interés radica más en su capacidad para descartar la presencia
de una neumonía u otras enfermedades respiratorias que en su contri-
bución al diagnóstico de la bronquitis. No obstante, no debe practicarse
de forma habitual y sólo estaría indicada ante hallazgos semiológicos
llamativos, en situaciones de inmunodepresión o en pacientes mayores.
El 60% de los pacientes tienen un patrón espirométrico obstructivo que
se normaliza a las 4-5 semanas. No se aconseja realizar espirometrías
durante el episodio agudo. Un porcentaje significativo de adultos con
bronquitis aguda tiene una prueba de hiperrespuesta bronquial ines-
pecífica positiva, que persiste varias semanas y que también se resuelve
espontáneamente.
Diagnóstico diferencial
La bronquitis aguda y la neumonía pueden presentar un cuadro clínico 
semejante que la radiografía de tórax ayuda a diferenciar. El asma, la 
bronquiolitis y determinadas enfermedades ocupacionales o exposicio-
nes ambientales también pueden confundirse con la bronquitis aguda. 
Además, puesto que los pacientes pueden desarrollar una hiperrespuesta 
bronquial, transitoria o no, y la infección es una causa frecuente de 
exacerbación del asma, esta siempre debe considerarse en pacientes 
con episodios recidivantes de bronquitis aguda. La persistencia de 
tos durante más de 3 semanas, especialmente en sujetos jóvenes, que 
empeora por la noche o que se desencadena tras la exposición al frío 
o el ejercicio, debe hacer sospechar un equivalente asmático de la tos.
Una historia cuidadosa, que incluya el contacto previo con sujetos
enfermos, puede sugerir una etiología específica. La tos ferina suele
presentarse con un cuadro de tos de 2 o 3 semanas de duración en un
adolescente o en un adulto joven, y la fiebre es menos frecuente que en
la bronquitis aguda vírica. En el diagnóstico diferencial también deben
incluirse las infecciones de las vías rinosinusales, el síndrome del goteo
nasal posterior, y otras causas de tos y disnea de origen no pulmonar,
como la insuficiencia cardíaca o el reflujo gastroesofágico.
Tratamiento
El tratamiento se basa en medidas de soporte, como una correcta 
hidratación y humidificación de las vías aéreas, antitérmicos y reposo, 
con evitación de los irritantes ambientales. Los antitusígenos (dex-
trometorfano o codeína) deben emplearse en casos de tos crónica, no 
productiva, que provoque vómitos, impida el sueño o sea muy molesta 
para el paciente. En situaciones en las que se auscultan sibilancias o se 
sospecha hiperrespuesta bronquial, la administración de agonistas β2 
inhalados asociados o no a glucocorticoides inhalados durante 1-2 semanas 
podría ser beneficiosa. El papel de losbroncodilatadores anticolinérgi-
cos o los mucolíticos en la bronquitis aguda no está establecido. Dado 
que la causa más frecuente es la infección vírica, la antibioticoterapia 
debería ser considerada muy cuidadosamente. Una de las excepciones es 
la bronquitis aguda por B. pertussis, que debe considerarse en los adultos 
con un cuadro tusígeno prolongado o persistente que han estado en 
contacto con personas infectadas, o en el seno de un brote epidémico. 
Los antimicrobianos recomendados en estos casos son los macrólidos 
y las quinolonas respiratorias. En caso de sospecha de infección por 
M. pneumoniae, el tratamiento son los macrólidos (azitromicina o claritro-
micina). La administración oral de los inhibidores de la neuraminidasa
(oseltamivir) es eficaz en el tratamiento de las infecciones por influenza
A y B en los adultos, siempre que se administren precozmente. Se ha
propuesto la medición de concentraciones séricas de proteína C reactiva
en gota de sangre como un medio de diferenciar la etiología vírica de
la bacteriana y, por tanto, útil para establecer la decisión de prescribir
o no antimicrobianos.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA
A. Torres Martí
Concepto
La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a 
un agente infeccioso. Cuando afecta a la población no ingresada en un 
hospital, se denomina neumonía adquirida en la comunidad, o extrahos-
pitalaria, para diferenciarla de la que aparece en pacientes ingresados 
en un hospital, que tiene un espectro etiológico distinto y, en general, 
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713 CAPÍTULO 84 Infecciones respiratorias
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un peor pronóstico. La neumonía extrahospitalaria está causada por 
diferentes microorganismos y puede afectar a diferentes tipos de per-
sonas, lo que condiciona una epidemiología, una fisiopatología, un 
cuadro clínico y un pronóstico específicos.
Epidemiología
La incidencia real es difícil de establecer, porque una gran parte de 
los casos no llegan a ser diagnosticados con certeza. La mayoría de los 
estudios publicados sólo proporcionan información sobre pacientes 
hospitalizados, lo que probablemente suponga menos de la mitad del 
total de casos de neumonía extrahospitalaria. En estudios poblacionales, 
la incidencia anual en los adultos oscila entre 1,6 y 13,4 casos por 
cada 1.000 habitantes, con tasas significativamente superiores a partir 
de los 65 años, en los varones y durante el invierno. La incidencia 
también aumenta en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, 
pacientes con HIV y pacientes con hepatopatía crónica o diabetes, y 
en pacientes fumadores y con hábito enólico aumentado.
La neumonía extrahospitalaria es la infección que con mayor 
frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital y la causa 
más frecuente de muerte de origen infeccioso, con tasas inferiores al 
2% entre pacientes tratados ambulatoriamente y del 10% entre los 
enfermos ingresados en el hospital. En general, los diferentes estudios 
sugieren que se hospitaliza al 40%-60% de los pacientes con neumo-
nía extrahospitalaria. Alrededor del 5% de los pacientes ingresados 
requieren ingreso en una UCI, con una mortalidad media del 20%.
Etiología
La etiología depende de la población y de la zona geográfica consi-
derada, de la aparición de posibles epidemias, de la utilización de 
determinadas técnicas diagnósticas y de su calidad, y de la adminis-
tración previa o no de antibióticos. En la mayoría de los estudios 
epidemiológicos no se puede demostrar una etiología específica en 
alrededor del 50% de los casos, a pesar del empleo exhaustivo de 
diversos métodos diagnósticos. Más de un centenar de microorganis-
mos pueden causar una neumonía extrahospitalaria, aunque sólo un 
reducido número de ellos está implicado en la mayor parte de los casos. 
Se considera que Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico de 
casi la mitad de los casos. El neumococo es el primer microorganismo 
causal, independientemente de la gravedad de la neumonía.
Mycoplasma pneumoniae es el microorganismo que se identifica con 
mayor frecuencia en adultos jóvenes sin comorbilidades significativas 
que forman parte de poblaciones cerradas y por un microorganismo 
frecuente en los casos leves. Globalmente es responsable del 1%-37% 
del total de los casos, aunque su incidencia varía según las ondas 
epidémicas de lenta instauración que ocurren cada 3-4 años. Fuera 
de estos períodos, sólo se observan casos esporádicos. Chlamydophila 
pneumoniae se considera responsable del 4%-19% del total de casos 
y, como el resto de los patógenos llamados atípicos, tiene un carácter 
endémico y epidémico. Su importancia como patógeno no está del 
todo aclarada, debido a las dificultades para establecer un diagnóstico 
de certeza y al hallazgo de otros microorganismos acompañantes hasta 
en el 40% de los casos. La incidencia de neumonía extrahospitalaria 
debida a Legionella pneumophila varía ampliamente de unas zonas a 
otras. Estudios recientes en Alemania y en el área mediterránea mues-
tran que L. pneumophila es igual de frecuente, independientemente 
de la gravedad (6%-8%). Pueden aparecer brotes epidémicos, casi 
siempre en relación con la contaminación de sistemas de refrigeración y 
depósitos de agua, y, más frecuentemente, casos esporádicos que suelen 
afectar a fumadores, a ancianos y a enfermos crónicos o en tratamiento 
con glucocorticoides u otros fármacos inmunodepresores. La infección 
por Coxiella burnetii, también conocida por fiebre Q, es una etiología 
frecuente de infección respiratoria en muchos países europeos, y el 
contacto directo o indirecto con animales es clave en su epidemiología. 
Las infecciones víricas por influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3, 
adenovirus y VRS son responsables del 1%-18% de los casos. Son más 
frecuentes en los niños y casi siempre aparecen en forma de epidemias 
invernales. Las infecciones víricas recientes, especialmente por el virus 
de la influenza, pueden facilitar la infección bacteriana secundaria 
por S. pneumoniae, Staphylococcus aureus o Haemophilus influenzae, 
casi siempre en sujetos con enfermedades crónicas. Otras infecciones 
víricas, como la reciente epidemia de virus de la gripe H1N1, pueden 
causar neumonía durante la fase epidémica.
La incidencia de neumonía por H. influenzae varía entre el 2% y 
el 11%, y clásicamente se ha asociado a pacientes ancianos o con otra 
enfermedad de base, como la EPOC. En alrededor del 10% de los 
pacientes con neumonía extrahospitalaria ingresados en el hospital, 
los microorganismos implicados son enterobacterias, que afectan sobre 
todo a enfermos crónicos, a ancianos (particularmente los que residen 
en asilos) o a pacientes con cuadros más graves. Pseudomonas aeruginosa 
se identificaen el 4%-5% de los casos de neumonía extrahospitalaria 
con etiología definida. También es más frecuente en situaciones graves 
y en individuos con defectos estructurales del pulmón. P. aeruginosa, 
las enterobacterias productoras de β-lactamasas y el estafilococo resis-
tente a la meticilina (PES) no pueden tratarse con cefalosporinas de 
tercera generación (ceftriaxona, cefotaxima), que son el tratamiento 
recomendado para la mayoría de los pacientes. El acrónimo PES se 
utiliza para referirse a estos microorganismos.
Estudios más recientes y que han utilizado técnicas moleculares 
de diagnóstico sugieren que los virus (influenza, rinovirus, virus res-
piratorio sincitial) son mucho más frecuentes de lo que se pensaba, y 
que H. influenzae es el patógeno bacteriano con mayor prevalencia.
En definitiva, ante el diagnóstico de neumonía extrahospitalaria, 
siempre se debe pensar en el neumococo como microorganismo res-
ponsable y tener en cuenta además la situación epidemiológica local. 
En alrededor del 15% de los casos puede aislarse más de un patóge-
no; la asociación de un virus con una bacteria es la más frecuente. 
La relativamente baja frecuencia de neumonía extrahospitalaria por 
microorganismos PES hace que sólo se consideren como potenciales 
patógenos causales en circunstancias especiales (cuadro 84-1).
• CUADRO 84-1 Factores de riesgo y situaciones
epidemiológicas relacionadas con etiología
no habitual en la neumonía extrahospitalaria
Gramnegativos entéricos
Residencia en asilos
Presencia de otras enfermedades coexistentesa
Tratamiento antimicrobiano recienteb
P. aeruginosa
Defectos estructurales en el pulmón (bronquiectasias)
Malnutrición
Tratamiento antimicrobiano recienteb
Tratamiento con glucocorticoidesc
S. aureus
Residencia en asilos
Infección reciente por influenza
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Usuarios de drogas por vía parenteral
Anaerobios
Alcoholismo
Higiene dental deficiente
Residencia en asilos
Alteraciones del nivel de consciencia u otros riesgos de aspiración
Obstrucción endobronquial
S. pneumoniae resistente a penicilina
Edad > 65 años
Alcoholismo
Inmunodepresiónd
Comorbilidades asociadasa
Contacto con niños en guarderías
Tratamiento con β-lactámicos en los últimos 3 meses
aEPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica, 
enfermedad cerebrovascular, diabetes y neoplasia activa en el último año.
bDe amplio espectro y durante más de 1 semana en los últimos 3 meses.
cMás de 10 mg de prednisona al día.
dIncluido el tratamiento con glucocorticoides sistémicos.
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714 SECCIÓN V Neumología
Patogenia
La mayoría de las neumonías están producidas por microorganismos 
que llegan hasta los alvéolos y los bronquíolos terminales a través de 
las vías aéreas, bien como parte de aerosoles inhalados o, más frecuen-
temente, de contenidos en las secreciones orofaríngeas aspiradas. La 
inhalación es la forma más frecuente de alcanzar el tracto respiratorio 
inferior para los virus, organismos atípicos, hongos y micobacterias. 
Para el resto de los microorganismos, el mecanismo habitual es la 
colonización de las vías aéreas superiores y la posterior aspiración de 
las secreciones contaminadas. La flora orofaríngea de una persona 
sana contiene diversas especies de microorganismos aerobios y anae-
robios que, en conjunto, permanece bastante estable a lo largo del 
tiempo. En un porcentaje de la población muy variable, y general-
mente de forma transitoria, se pueden encontrar otros microorga-
nismos potencialmente patógenos, como S. pneumoniae, S. aureus y 
H. influenzae. En condiciones normales, la mucosa faríngea es resis-
tente a la colonización por bacilos gramnegativos (BGN), y sólo se
aíslan en recuentos y porcentajes muy bajos. En enfermos crónicos,
este porcentaje se incrementa notablemente, debido a los cambios que
se producen en la superficie epitelial y en el contenido enzimático de
la saliva y de las secreciones respiratorias, que facilitan la adherencia
de estas bacterias y dificultan su eliminación. A pesar de la constante
inhalación de microorganismos y de la frecuente microaspiración de
secreciones orofaríngeas contaminadas por gérmenes potencialmente
patógenos, en condiciones normales, las vías aéreas situadas por debajo
de la glotis se mantienen relativamente estériles gracias a la acción
conjunta de varios mecanismos de defensa, fundamentalmente las
barreras anatómicas y los péptidos antimicrobianos. La eliminación
de los microorganismos que alcanzan el alvéolo depende básicamente de
los macrófagos alveolares. En condiciones normales, estas células
fagocitan y destruyen los patógenos que ocasionalmente alcanzan las
regiones distales del pulmón, sin provocar una infección clínicamente
evidente. Si, por el contrario, el inóculo bacteriano al que se enfrenta
es mayor o particularmente virulento, el macrófago inicia una respuesta
inflamatoria con atracción de polimorfonucleares circulantes al espacio
alveolar, que prestarán una ayuda fundamental en la fagocitación y en
la destrucción de los patógenos.
Anatomía patológica
La respuesta inflamatoria aguda que se desarrolla para asegurar la com-
pleta eliminación de los patógenos es la manifestación histológica de la 
neumonía. Consiste en una infiltración neutrofílica y en la exudación 
de proteínas plasmáticas que afecta preferentemente a los alvéolos y 
que puede extenderse a unidades respiratorias adyacentes. Algunos 
microorganismos, especialmente anaerobios, S. aureus o Klebsiella 
pneumoniae, pueden producir necrosis con formación de abscesos. 
Normalmente, la recuperación estructural del pulmón es total, aunque 
en algunos casos se puede originar una fibrosis local residual.
Fisiopatología
La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio provoca la apari-
ción de alvéolos perfundidos, pero no ventilados, que condicionan la 
aparición de hipoxemia (efecto shunt). En respuesta a esta hipoxemia 
se produce una hiperventilación secundaria y una alcalosis respiratoria.
Cuadro clínico
Se caracteriza por la presencia de fiebre, afección del estado general y 
cualquier combinación de síntomas atribuibles al aparato respiratorio, 
como tos (90%), expectoración (66%), disnea (66%), dolor torácico 
pleurítico (50%) y emisión de esputo hemoptoico (15%). La forma de 
presentación varía considerablemente de unos pacientes a otros. En los 
ancianos, los síntomas iniciales son a menudo un cuadro confusional, 
la disminución del nivel de consciencia o la descompensación de una 
enfermedad crónica preexistente. La ausencia de fiebre es muy frecuen-
te. En general, suelen tener un cuadro clínico menos evidente que los 
pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión 
de una menor gravedad de la neumonía.
En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea, 
taquicardia e hipertermia. La auscultación pulmonar suele ser anómala, 
aunque los signos específicos de consolidación pulmonar —matidez 
en la percusión, soplo tubárico o egofonía— están presentes sólo en 
un tercio de los casos que precisan ingreso hospitalario, y casi nunca se 
observan en los cuadros más leves. No hay una combinación de datos 
de la anamnesis o hallazgos semiológicos que permita confirmar o des-
cartar la presencia de neumonía con suficiente fiabilidad.
Exploraciones complementarias
Alrededor de la mitad de los pacientes con infección respiratoria del 
tracto respiratorio inferior se diagnostican y tratan en la comunidad sin 
necesidad de investigaciones adicionales y únicamente por el cuadro 
clínico y la exploración física.
Estudios analíticos
Aunque la presencia de leucocitosis suele asociarse a una infección 
bacteriana, no es un dato suficientemente sensible o específico.La PCR 
está elevada. La determinación de procalcitonina en la sangre puede 
ser útil para distinguir la neumonía bacteriana de otros cuadros res-
piratorios agudos y también para la estrategia terapéutica y su duración. 
Los estudios bioquímicos y hematológicos, así como la pulsioximetría 
o la gasometría arterial, suponen una ayuda para establecer la gravedad
y la necesidad de hospitalización, pero no son útiles para determinar
el agente causal.
Estudio radiológico
Para establecer inicialmente el diagnóstico de neumonía se requiere 
la existencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. 
Aunque los hallazgos radiológicos son inespecíficos para la mayoría de 
los microorganismos, pueden sugerir la implicación de determinados 
agentes, como Mycobacterium tuberculosis, identificar la existencia de 
derrame pleural, detectar la presencia de cavitación, evaluar la extensión 
de la afectación y, a veces, establecer otros diagnósticos alternativos o 
asociados a la neumonía. Se recomienda una proyección AP y otra lateral.
Diagnóstico
En la práctica, toda condensación radiológica de reciente aparición 
y no atribuible a otra causa, acompañada de fiebre de menos de 
1 semana de evolución, debe considerarse y tratarse como una neumonía 
mientras no se demuestre lo contrario. Sin embargo, el diagnóstico de 
neumonía no siempre es fácil. Existen otras enfermedades respiratorias 
que cursan con fiebre e infiltrados pulmonares y que deben descartarse, 
especialmente si el cuadro clínico es de más de 1 semana.
Identificar el patógeno responsable permite el tratamiento anti-
microbiano dirigido. Algunos datos clínicos, epidemiológicos y 
radiológicos pueden ayudar a diferenciar a pacientes con una mayor 
probabilidad de infección por ciertos microorganismos, pero ningún 
patrón clínico o radiológico es lo suficientemente específico como para 
permitir un diagnóstico etiológico, sobre todo en pacientes ancianos 
o con alguna enfermedad de base. La forma habitual de detección del
agente responsable supone el empleo de distintos métodos microbioló-
gicos. Su utilización dependerá fundamentalmente de la gravedad de la
neumonía, de su evolución y de la respuesta al tratamiento. En general,
se deben emplear más técnicas diagnósticas cuanto más graves son las
neumonías, y pocas o ninguna en las leves. No hay ninguna prueba
diagnóstica que permita identificar todos los patógenos potencialmente
implicados en la etiología, y todas tienen sus ventajas y sus limitaciones.
Tinción de Gram y cultivo de esputo
La rentabilidad diagnóstica de la tinción de Gram del esputo depende 
en gran medida de la calidad de la muestra y de la rapidez en su 
procesamiento, del criterio usado para definir un resultado positi-
vo, de la experiencia del observador y de si el paciente ha recibido 
o no tratamiento antimicrobiano previo. Alrededor del 40% de los
pacientes, especialmente los ancianos, o no tienen tos productiva o
son incapaces de expectorar. Además, sólo un tercio de las muestras
de esputo recogidas pueden considerarse aceptables. En esas circuns-
tancias, la visualización de una bacteria predominante, especialmente si
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se trata de S. pneumoniae, puede ser útil para establecer la etiología. La 
tinción de Gram no puede detectar ciertos patógenos frecuentes, como 
M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp. o virus respiratorios,
y algunos morfotipos, como H. influenzae, son difíciles de identificar.
Por todo ello, la sensibilidad y la especificidad diagnóstica de la tinción
de Gram de esputo son muy variables. El valor predictivo positivo de
la tinción de Gram en relación con el cultivo es superior cuando se
observan cocos grampositivos en comparación a bacilos gramnegativos.
El cultivo del esputo plantea problemas parecidos. Se puede mejorar
la información que proporciona si en el análisis se consideran los
resultados obtenidos en la tinción de Gram. Es posible aislar patógenos
atípicos y virus en secreciones respiratorias, pero se precisan técnicas
especiales no disponibles de forma generalizada. El cultivo de algunos
microorganismos, como Legionella spp. o M. tuberculosis, es específico
al 100%, pero requiere varios días y medios especiales.
Hemocultivo
En general, debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados con 
neumonía extrahospitalaria, sobre todo en los casos graves. Su sensibi-
lidad disminuye enormemente si hay tratamiento antibiótico previo. 
Sólo proporciona el diagnóstico etiológico en el 5%-14% de los casos, 
pero tiene alta especificidad y valor pronóstico.
Detección de antígenos
Diversas técnicas microbiológicas permiten detectar la presencia de 
ciertos agentes —básicamente neumococo, L. pneumophila y virus res-
piratorios— mediante la identificación de alguno de sus componentes 
en el esputo, la orina, el suero u otras muestras biológicas. En el caso 
del neumococo, la prueba más extendida en la actualidad es el análisis 
inmunocromatográfico en la orina, que detecta antígeno polisacárido 
C de la pared del patógeno. Es una prueba rápida, sencilla, con una 
especificidad (> 90%) y una sensibilidad (50%-80%) aceptables en 
los adultos, y con capacidad para establecer el diagnóstico de neu-
monía neumocócica una vez iniciado el tratamiento antibiótico. En 
la actualidad, existen métodos detección que permiten determinar 
los serotipos causales de la enfermedad. Por este método también 
se puede determinar la antigenuria de L. pneumophila serogrupo 1, 
que es responsable de la mayoría de las infecciones comunitarias por 
este patógeno. Su sensibilidad es del 70%-90%, y su especificidad se 
acerca al 100%. Pueden pasar varios días antes de registrarse resultados 
positivos y, en ocasiones, la antigenuria persiste durante semanas. La 
detección de antígenos por inmunofluorescencia directa en secreciones 
respiratorias también se puede utilizar en el diagnóstico de la neumonía 
extrahospitalaria por L. pneumophila, VRS e influenza, aunque es una 
prueba relativamente insensible, especialmente para los dos primeros.
Estudios serológicos
La detección en el suero de una respuesta de anticuerpos específica 
tiene interés, porque permite el diagnóstico de infección por patógenos 
que son difíciles de aislar en cultivos, como virus, M. pneumoniae, 
C. pneumoniae, C. psittaci, C. burnetii y L. pneumophila. Un título ais-
lado elevado de anticuerpos específicos en presencia de enfermedad
neumónica aguda puede tener utilidad diagnóstica en algunos casos.
Sin embargo, en la práctica clínica, alrededor del 70% de los casos
positivos se basan en la demostración de una seroconversión a las
4-9 semanas. Por tanto, en el mejor de los casos, la serología proporciona
una información tardía de interés fundamentalmente epidemiológico.
Además, en más del 20% de los casos no se produce la seroconversión y,
aunque la especificidad se considera aceptable, se han descrito algunos
falsos positivos.
Técnicas de biología molecular
Mediante la reacción en cadena de la polimerasa se pueden detectar 
secuencias de DNA de los principales patógenos respiratorios en dis-
tintas muestras biológicas. Estas pruebas tendrán probablemente un 
papel relevante cuando se puedan realizar in situ (point of care) y detec-
tar DNA de diversos virus y bacterias a la vez. Los estudios realizados 
hasta la fecha demuestran que estas técnicas son muy específicas para 
la determinación de virus como el de la influenza y el respiratorio 
sincitial. Para detectar bacterias su papel no está totalmente establecido, 
ya que pueden detectar DNA de microorganismos colonizantes y 
faltan estudiosque las comparen con métodos gold standard. Pueden 
tener relevancia cuando se sospechan microorganismos PES, ya que 
estos microorganismos requieren un tratamiento antibiótico diferente 
al habitual.
Técnicas invasivas
La toracocentesis es la más frecuente y la que está indicada en todos 
los pacientes con neumonía y derrame pleural significativo, ya que la 
presencia de empiema pleural es uno de los principales factores aso-
ciados a fallo terapéutico en los primeros días del ingreso hospitalario. 
El cultivo de esta muestra tiene una sensibilidad muy baja, pero un 
resultado positivo tiene un gran impacto en la evaluación del paciente. 
También se pueden emplear técnicas inmunológicas para la detección 
de antígenos bacterianos, especialmente del neumococo. Otras deter-
minaciones en el líquido pleural, en concreto glucosa, LDH, proteínas 
totales y pH, permitirán descubrir la presencia de complicaciones. La 
punción aspirativa transtorácica, los cultivos cuantitativos de mues-
tras obtenidas mediante catéter telescopado o lavado broncoalveolar, 
e incluso la biopsia pulmonar abierta o por videotoracoscopia pueden 
ser útiles en casos muy seleccionados, especialmente en pacientes 
intubados orotraquealmente, en los que el acceso a la vía aérea inferior 
está garantizado.
Pronóstico
Aunque la mayor parte de los pacientes recuperan su actividad normal 
en varias semanas, la mortalidad global de los pacientes con neumonía 
extrahospitalaria que requieren ingreso en el hospital se estima en 
torno al 10%-15%. Está mortalidad puede aumentar hasta el 30% 
al cabo de 1 año y está, en parte, relacionada con las complicaciones 
cardiovasculares que se observan después del alta hospitalaria. En 
general, la mortalidad aumenta con la edad. También se relaciona con 
determinadas enfermedades acompañantes, como la diabetes mellitus 
o las neoplasias, y el deterioro del estado mental. Ciertos patógenos, la
bacteriemia, una leucocitosis superior a 30 × 109/L o una leucopenia
inferior a 4 × 109/L y la afección radiológica de más de un lóbulo se
asocian con mayor mortalidad. Una relación PaO2/FiO2 inferior a 250
o una hipercapnia también reflejan una enfermedad más grave y un
peor pronóstico.
Tratamiento
Dadas las limitaciones de las pruebas microbiológicas para identificar 
el microorganismo causal en un número significativo de casos, la 
selección inicial del tratamiento antimicrobiano se basa, en general, 
en la presunción de los patógenos que más probablemente son los 
causantes de la infección, si se atiende fundamentalmente a los patrones 
epidemiológicos específicos de cada área geográfica, a la gravedad del 
cuadro clínico y a la existencia o no de factores que sugieran la implica-
ción de microorganismos menos frecuentes o con mayor probabilidad 
de resistencia antimicrobiana (v. cuadro 84-1).
Lugar del tratamiento
Una de las primeras decisiones consiste en determinar dónde se va a 
tratar al paciente. Esta decisión está condicionada por la evolución 
del cuadro clínico en las primeras horas, el riesgo de muerte o com-
plicaciones, la presencia de morbilidades asociadas y su estabilidad, 
las características psicosociales del enfermo y la disponibilidad de 
recursos para la atención domiciliaria. Una estrategia sencilla y útil 
es la siguiente.
En la actualidad se utilizan dos escalas pronósticas que han sido 
ampliamente validadas: el Pneumonia Severity Index (PSI) y la escala 
CRB65. En la escala PSI, las clases de riesgo IV y V son las que requie-
ren ingreso hospitalario. Si se utiliza la escala CRB65, se recomienda 
el ingreso si la puntuación es igual o superior a 2. En la figura 84-1 se 
detallan dichas escalas.
Elección del agente antimicrobiano
A continuación se describen las prescripciones empíricas iniciales que 
dependen de la gravedad del cuadro clínico y, por consiguiente, del 
lugar donde el paciente va a ser tratado.
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716 SECCIÓN V Neumología
Pacientes tratados ambulatoriamente
El tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a cubrir el neumo-
coco, lo que se consigue con amoxicilina p.o., 1 g/8 h. Estas dosis son 
efectivas en neumonías causadas por neumococos con CIM igual o 
inferior a 2 mg/mL que, por el momento, constituyen la mayoría de 
los aislamientos. Los macrólidos (claritromicina p.o., 500 mg/12 h, o 
azitromicina p.o., 500 mg/día) son activos frente a M. pneumoniae, 
C. pneumoniae, L. pneumophila y otros microorganismos atípicos 
relevantes en la neumonía extrahospitalaria y no cubiertos por los 
β-lactámicos. Es preciso tener en cuenta, no obstante, que, en España, 
alrededor de un tercio de las cepas de neumococo presentan tasas ele-
vadas de resistencias frente a los macrólidos, por lo que la monoterapia 
con estos antimicrobianos no es aconsejable. Existe un subgrupo de 
pacientes que pueden ser tratados de forma ambulatoria, pero que 
tienen enfermedades crónicas u otros factores de riesgo asociados a un 
mayor riesgo de neumococo resistente a antimicrobianos, H. influenzae 
o BGN entéricos (v. cuadro 84-1). En estos casos, el tratamiento de 
elección es una fluoroquinolona antineumocócica (levofloxacino p.o., 
500 mg/12 h, o moxifloxacino p.o., 400 mg/día), que también son bue-
nas opciones si se quieren cubrir los microorganismos atípicos (pacien-
tes más jóvenes, en determinadas circunstancias epidemiológicas, o 
con una presentación clínica altamente sugestiva). Como alternativa, 
podría emplearse amoxicilina-ácido clavulánico p.o., 875/125 mg/8 h, 
sin olvidar su falta de actividad frente a microorganismos atípicos. 
Las autoridades sanitarias han alarmado globalmente sobre los efectos 
secundarios de las quinolonas, como tendinitis, alargamiento del seg-
mento QT, diarreas e intolerancia gástrica. Los macrólidos presentan 
no infrecuentemente alteraciones del QT y otras arritmias.
Pacientes tratados en el hospital
Cuando se ha decidido la hospitalización del paciente por motivos 
clínicos, S. pneumoniae es aún el patógeno causal más frecuente, pero 
la probabilidad de que el paciente tenga factores asociados a un mayor 
riesgo de neumococo resistente a antimicrobianos o gramnegativos 
entéricos es más alta (v. cuadro 84-1). Además, los patógenos atípicos, 
incluida Legionella spp., pueden estar implicados aproximadamente en 
el 10% de las neumonías con etiología definida. Por tanto, en estas 
circunstancias, el tratamiento empírico inicial debe incluir cualquie-
ra de los siguientes regímenes: cefalosporina de tercera generación 
(cefotaxima i.v., 1 g/6 h, o ceftriaxona i.v., 1-2 g/24 h) o amoxicilina-
ácido clavulánico i.v., 1.000/200 mg/8 h, asociados a un macrólido 
(claritromicina i.v., 500 mg/12 h, azitromicina i.v., 500 mg/día). En 
muchos pacientes se podrá utilizar la vía oral con combinaciones que 
incluyan un macrólido y amoxicilina-ácido clavulánico en las dosis 
mencionadas. Una alternativa a la terapia combinada podría ser una 
fluoroquinolona antineumocócica en monoterapia, como moxifloxa-
cino i.v., 500 mg/24 h, o levofloxacino i.v., 500 mg/12 h.
Los pacientes que presentan un cuadro inicial muy grave (ingreso 
en UCI) constituyen un subgrupo más seleccionado y homogéneo que 
se debe tratar con una cefalosporina de tercera generación en dosis altas 
(cefotaxima i.v., 2 g/6-8 h; ceftriaxona i.v., 2 g/24 h), siempre asociada 
a un macrólido i.v. o a una fluoroquinolona antineumocócica (levo-
floxacino i.v., 1.000 mg/día). Estudios observacionales de los últimos 
años sugieren que la inclusión de un macrólido en el tratamiento 
empírico (asociado a un β-lactámico) disminuye la mortalidad de los 
pacientes con neumonía neumocócica en pacientes de más de 65 años 
y en los que requieren ingreso en la UCI.
En la neumonía que requiere ingreso en laUCI, y durante la época 
de gripe, se aconseja añadir oseltamivir (75 mg/día p.o.) al tratamiento 
antibacteriano hasta tener un test de PCR negativo para la gripe en el 
frotis faríngeo. Si el test resulta positivo, deben completarse al menos 
5 días de tratamiento con oseltamivir.
Si existen factores de riesgo para infección por P. aeruginosa (v. cua-
dro 84-1), el paciente debe ser tratado con combinación de antibióticos 
activos frente a este patógeno, sin olvidar la cobertura frente al neumo-
coco potencialmente resistente y Legionella spp. Esto se puede conseguir 
con una cefalosporina de cuarta generación (cefepima i.v., 1-2 g/12 h), 
piperacilina-tazobactam i.v. (4.000/500 mg/8 h), imipenem o merope-
nem i.v. (0,5-1 g/6-8 h), asociado a una fluoroquinolona (ciprofloxacino 
i.v., 400 mg/8 h; o, levofloxacino i.v., 750-1.000 mg/día). Uno de los 
β-lactámicos señalados, junto con un aminoglucósido (preferiblemente 
tobramicina o amikacina) y azitromicina, podría ser otra alternativa.
Vía de administración y duración 
del tratamiento
La utilización de la vía intravenosa viene determinada por la gravedad 
del cuadro, la dificultad para la deglución o si se sospecha malabsorción. 
En la mayor parte de los casos, el paso a la vía oral se puede realizar 
al tercer día del tratamiento, cuando el paciente mejora clínicamente, 
se mantiene hemodinámicamente estable, permanece afebril durante 
24 h y no hay confusión mental u otras infecciones activas. Como 
pauta general, 1 semana de tratamiento antimicrobiano suele ser sufi-
ciente. Sin embargo, con un cuadro clínico inicial más grave, cuando 
los microorganismos implicados son L. pneumophila, P. aeruginosa o 
S. aureus, si aparecen complicaciones como empiema, meningitis o 
endocarditis, o se observan cavidades u otros signos de necrosis, se 
deben administrar tratamientos más prolongados. Cuando se utilizan 
quinolonas, pasados los primeros 3 días se puede pasar a tratamiento p.o. 
con la misma dosis, dada su buena absorción. Con las mismas dosis 
p.o. se alcanzan idénticas concentraciones en la sangre por la vía i.v.
Figura - Estratificación del riesgo en 
la neu monía adquirida en la comunidad según 
el Pneumonia Severity Index (A) y la escala 
CRB65 (B).
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717 CAPÍTULO 84 Infecciones respiratorias
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Pronóstico
En general, el cuadro clínico suele mejorar en 2-3 días y, por tanto, la 
pauta antibiótica seleccionada no debería modificarse antes de las pri-
meras 72 h, a no ser que se produzca un deterioro clínico significativo o 
se obtenga nueva información clínica o microbiológica. Según la causa 
de la neumonía y las características del huésped, la fiebre persiste entre 
3 y 6 días, y la tos, alrededor de 1 semana. Los estertores crepitantes 
se pueden auscultar durante más de 1 semana en un tercio de los 
pacientes y, cuando la evolución es favorable, la leucocitosis desaparece 
al cuarto día. Los signos radiológicos regresan mucho más lentamente, 
e incluso pueden empeorar durante los primeros días. Sólo en la mitad 
de los pacientes se observa la resolución radiológica completa a las 
2 semanas. El término fallo de tratamiento o falta de respuesta se emplea 
para definir una situación en la que se produce una respuesta clínica 
inadecuada a pesar del tratamiento antibiótico. En pacientes hos-
pitalizados se observan dos patrones: progresión y deterioro clínico, 
que habitualmente ocurre en las primeras 72 h; y ausencia o retraso 
en la consecución de criterios de estabilidad clínica. En este sentido, 
conviene recordar que una cuarta parte de los pacientes tarda más de 
6 días en alcanzar estos criterios. La neumonía de lenta resolución hace 
referencia a la persistencia de los infiltrados radiológicos a los 30 días 
del inicio del cuadro, y alrededor del 20% de estos pacientes tienen 
una enfermedad distinta de la neumonía. Cuando no se observa una 
respuesta adecuada al tratamiento, se debe sospechar que este sea inco-
rrecto, que hayan aparecido complicaciones o que el cuadro clínico se 
deba a una enfermedad pulmonar no infecciosa (cuadro 84-2). En estas 
situaciones, casi siempre están indicados estudios complementarios 
adicionales, como fibrobroncoscopia, TC torácica o nuevas inves-
tigaciones microbiológicas.
Prevención
Los factores de riesgo prevenibles y que claramente aumentan el riesgo 
de neumonía extrahospitalaria (en pacientes no inmunodeprimidos) 
son los siguientes: tabaquismo, alcoholismo, higiene dental inadecuada, 
nutrición inadecuada, contacto con niños que presentan infección 
respiratoria, disfagia y ausencia de vacunación antigripal o antineu-
mocócica.
Vacunas antineumocócicas
En el cap. 250 (Infecciones neumocócicas) de la sección XVII (Enfer-
medades infecciosas) se exponen con detalle los diversos tipos de 
vacunas contra este microorganismo. Durante los últimos tiempos 
existe la evidencia de utilizar no sólo en los niños, sino también en los 
adultos, la vacuna conjugada 13-valente, asociada a la clásica polisa-
cárida 23-valente. Los candidatos a esta vacunación son los pacientes 
inmunocompetentes con enfermedades crónicas y los inmunode-
primidos, es decir, los portadores del HIV, los esplenectomizados, los 
afectos de linfoma, leucemia, mieloma múltiple o insuficiencia renal 
crónica, y los sometidos a trasplante. Un grupo de expertos del Center 
of Disease Control de Atlanta aconsejaron incluir en este tipo de doble 
vacunación también a los adultos sanos de 65 años o más, los cuales 
clásicamente recibían únicamente la vacuna polisacárida 23-valente 
cada 5 años. Las dos vacunas no se administran simultáneamente, 
sino, en general, con varios meses de separación entre una y otra. 
Habitualmente se comienza con la vacuna conjugada 13-valente, 
excepto si el sujeto ya ha recibido previamente la vacuna polisacárida 
23-valente a los 65 años o más.
Vacuna antigripal
Se debe administrar todos los años durante los meses de otoño a 
personas con riesgo de sufrir complicaciones por un cuadro gripal 
(ancianos, residentes en instituciones cerradas, sujetos con enferme-
dades crónicas) y a aquellos con peligro de transmitir la infección a 
personas de alto riesgo (personal sanitario o al cuidado de enfermos). 
Su eficacia está condicionada por la similitud entre las cepas incluidas 
en la vacuna y las que realmente producen la epidemia. Cuando se 
incluyen en la vacuna los antígenos apropiados, su eficacia en la 
prevención de la enfermedad es del 70%-90% en las personas sanas 
menores de 65 años.
Quimioprofilaxis antiviral
La rimantadina y la amantadina se han utilizado con una eficacia del 
70%-90% en la prevención de infecciones víricas por influenza A, 
pero en la actualidad no se recomiendan por la elevada tasa de 
resistencias que presentan las cepas circulantes. Los inhibidores de la 
neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir) inducen menos resistencias y 
son eficaces tanto frente a influenza A como B. Están indicados en las 
personas no vacunadas o inmunodeprimidos con escasa producción de 
anticuerpos o en sujetos que han recibido la vacuna, pero que precisan 
terapia adyuvante durante las primeras semanas que se requieren para 
producir anticuerpos. Se desconoce su efecto sobre las nuevas vacunas 
vivas atenuadas antigripales intranasales.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Barlett JG, Campbell GD, Dean NC, 
et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society 
Consensus Guidelines on the management of Community-Acquired Pneu-
monia. Clin Infect Dis 2007;44:S27-72.
Prina E, Ranzani OT, Torres A. Community-acquired pneumonia Lancet 
2015;386(9998):1097-108.• CUADRO 84-2 Causas de falta de respuesta
al tratamiento empírico en la neumonía
extrahospitalaria
Tratamiento inapropiado o ineficaz
Patógenos resistentes al tratamiento antimicrobiano o no cubiertosa
Microorganismos infrecuentes o no sospechadosb
Duración o posología insuficiente
Vía de administración inapropiada
Malabsorción
Falta de cumplimiento
Alteración de los mecanismos de defensa
Neumonía recurrentec
Inmunodeficiencias sistémicas
Presencia de complicaciones
Empiema
Focos sépticos a distancia (meningitis, artritis séptica, pericarditis, 
endocarditis)
Flebitis o infecciones por catéter
Fiebre por fármacos
Neumonía nosocomial
Otras complicaciones no infecciosas (insuficiencia renal o cardíaca, SDRA)
Diagnóstico incorrectod
Atelectasia
Tromboembolia pulmonar
Carcinoma broncogénico o metastásico
Edema agudo de pulmón
Hemorragia pulmonar
Neumonía eosinófila
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumonía intersticial aguda
Vasculitis pulmonares
Neumonía organizativa
Secuestro pulmonar
Cuerpo extraño
aConsiderar microorganismos atípicos si no están cubiertos. Muchas de las pautas 
propuestas tampoco cubren adecuadamente S. aureus. En algunas regiones, las cepas de 
H. influenzae productor de β-lactamasas pueden superar el 30%. Otros patógenos pueden 
hacerse resistentes durante el tratamiento.
bHongos, parásitos, micobacterias.
cLa neumonía recurrente es la que vuelve a aparecer tras un período asintomático y 
después de la resolución radiológica. Ocurre sobre todo en pacientes con enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasias, cardiopatías, fibrosis quística e 
inmunodeficiencias. Si aparece siempre en el mismo lóbulo, se debe sospechar la 
coexistencia de una obstrucción bronquial.
dDiagnóstico diferencial.
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
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718 SECCIÓN V Neumología
Torres A, Barberan J, Falguera M. Guía multidisciplinar para la valoración 
pronóstica, diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la 
comunidad. Med Clin (Barc) 2013;140:223.e1-19.
Torres A, Lee N, Cilloniz C, Vila J, Van der Eerden M. Laboratory diagnosis 
of pneumonia in the molecular age. Eur Respir J 2016;48(6):1764-78.
Wunderink RG, Waterer GW. Clinical practice. Community-acquired pneu-
monia. N Engl J Med 2014;370(6):543-51.
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
F. Rodríguez de Castro
Concepto
La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una infección pulmonar 
que se desarrolla una vez transcurridas las primeras 48 h del ingreso 
del paciente en el hospital. La neumonía asociada a la ventilación 
mecánica (NAVM) es un subgrupo de NIH que ocurre en enfermos 
con ventilación mecánica después de 48 h de realizada la intubación 
traqueal. Muchos de los datos clínicos y microbiológicos de las NIH 
se han obtenido por extrapolación de la información recogida en 
pacientes con NAVM.
Epidemiología
La NIH es la segunda causa más frecuente de infección nosocomial y 
la primera en la UCI. Su incidencia oscila entre 5 y 20 casos por cada 
1.000 ingresos. Es más frecuente en los ancianos, en los pacientes 
inmunocomprometidos o que han sido intervenidos quirúrgicamente, 
y en los que reciben nutrición enteral por sonda nasogástrica. Un tercio 
de las NIH se adquieren en la UCI, y la mayoría de ellas están asociadas 
a la ventilación mecánica. La NAVM ocurre en el 9%-40% de los 
pacientes intubados y alcanza su pico de incidencia entre el quinto y 
el noveno días de ventilación mecánica.
La NIH implica un notable incremento de la estancia hospitalaria 
y supone una mortalidad global del 27%-51%. La mortalidad cruda 
de la NAVM puede alcanzar un 70%, y la directamente atribuible se 
sitúa en torno al 10%.
Etiología
La etiología de la NIH varía en función de diversos factores, como los 
días de estancia en el hospital, el tratamiento previo con antimicrobia-
nos, la duración de la ventilación mecánica, la epidemiología local y 
los posibles brotes epidémicos. Los agentes etiológicos más frecuentes 
son los BGN entéricos (tabla 84-1). Las infecciones causadas por cocos 
grampositivos se deben principalmente a Staphylococcus aureus (resis-
tente o sensible a la meticilina). En conjunto, S. aureus, Pseudomonas 
aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. y Enterobacter spp. son 
responsables de casi el 80% de los casos de NIH.
El principal determinante etiológico de la NIH es el cambio precoz 
que se produce en la flora orofaríngea del paciente hospitalizado, sobre 
todo en el intubado, incluso en ausencia de tratamiento antimicrobiano 
previo. La NAVM de inicio temprano es la que se desarrolla dentro 
de los primeros 4 días desde el comienzo de la ventilación mecánica 
y suele deberse a patógenos respiratorios de la microbiota orofaríngea 
comunitaria habitual (S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae). Por el contrario, la de comienzo tardío, que ocurre a partir 
del quinto día de ventilación mecánica, es causada fundamentalmente 
por microorganismos nosocomiales y potencialmente multirresis-
tentes (MR), como SARM y bacterias gramnegativas productoras de 
β-lactamasas de espectro extendido (BLEE). Estos microorganismos 
MR también pueden ser aislados en neumonías de inicio precoz en 
pacientes con determinados factores de riesgo (cuadro 84-3).
Los agentes causales de las NIH no asociadas a la ventilación 
mecánica y de las NAVM son similares, aunque S. aureus y Klebsiella 
pneumoniae predominan en los enfermos no intubados, y P. aerugi-
nosa y Acinetobacter spp., en los pacientes ventilados artificialmente. 
Asimismo, hay una mayor proporción de S. aureus en los pacientes 
sometidos a cirugía y neurocirugía, y de Legionella spp. en los enfer-
mos con neoplasias (sobre todo hematológicas) o que han recibido 
dosis altas de glucocorticoides. En cualquier caso, existen marcadas 
diferencias en la incidencia de agentes etiológicos entre distintos 
hospitales y UCI, por lo que es importante conocer la epidemiología 
local y el patrón de resistencias de los microorganismos en cada 
centro.
El papel que desempeñan los virus y los hongos en la etiología de 
la NIH no está claro. El VHS y el CMV se detectan frecuentemente 
en enfermos inmunocompetentes ingresados en la UCI y pueden 
ser causa de neumonía en pacientes con intubaciones prolongadas. 
Se deben sospechar en enfermos con SDRA y en los tratados con 
glucocorticoides, especialmente si no se ha podido aislar ningún 
agente bacteriano. Aunque la colonización del tracto respiratorio 
inferior por Candida spp. es frecuente en los pacientes intubados 
(18%-56%), raramente es la causante de una NAVM. Se considera 
que la colonización por Candida favorece el desarrollo de NAVM por 
P. aeruginosa u otros microorganismos MR e implica un mal pronós-
tico. Aspergillus spp. puede ser responsable de alrededor de un 3% de 
las NAVM de comienzo tardío.
 • CUADRO 84-3 Factores de riesgo 
para patógenos multirresistentesa
Tratamiento antimicrobiano en los últimos 90 días
Duración del episodio de hospitalización actual ≥ 5 días
Alta prevalencia de resistencia antimicrobiana en la comunidad 
o en la unidad asistencialb
Enfermedad y/o tratamiento inmunodepresor
Colonización previa por patógeno MR
Shock séptico
SDRA previo al desarrollo de la NAVM
Terapia renal sustitutiva aguda antes de la aparición de la NAVM
Factores de riesgo específicos
Pseudomonas aeruginosa: defectos estructurales en el pulmón, 
malnutrición, tratamiento antimicrobiano reciente, tratamiento 
con glucocorticoides, estancia prolongada en la UCI
Staphylococcus aureus: traumatismo craneoencefálico, coma, 
diabetes mellitus, gripe, insuficiencia renal, UDVP
Streptococcus pneumoniae: pacientes < 2 años o > 65 años; 
alcohólicos, inmunodeprimidos o con múltiples comorbilidades 
asociadas;contacto con niños en guarderías; tratamiento 
reciente con β-lactámicos
aPatógenos no sensibles al menos a un agente de tres o más clases de antimicrobianos.
bUnidades con una prevalencia de patógenos resistentes (incluidos BGN y SARM) > 25%.
TABLA 84-1 Bacterias más frecuentemente aisladas 
en la neumonía intrahospitalaria y en la neumonía 
asociada a la ventilación mecánica
Microorganismo NIH (%) NAVM (%)
Bacterias gramnegativas
Pseudomonas aeruginosa 19 22
Acinetobacter spp. 10 17
Klebsiella spp. 11 9
Enterobacter spp. 7 7
Escherichia coli 7 5
Serratia marcescens 3 3
Haemophilus spp. 3 7
Stenotrophomonas maltophilia 3 2
Bacterias grampositivas
Staphylococcus aureus 27 19
Streptococcus pneumoniae 4 3
Enterococcus spp. 1 1
NAVM: neumonía asociada a la ventilación mecánica; NIH: neumonía intrahospitalaria.
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719 CAPÍTULO 84 Infecciones respiratorias
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Patogenia
El mecanismo patogénico habitual de la NIH es la aspiración de 
microorganismos potencialmente patógenos que colonizan la oro-
faringe o la cavidad gástrica de los individuos hospitalizados. El 
origen de los agentes causales de la colonización e infección puede 
ser exógeno, cuando proceden del entorno —inhalación de aerosoles 
infectados, nebulizadores contaminados, tubuladuras de ventiladores, 
equipos de anestesia, broncoscopios, manos e indumentaria del 
personal sanitario—, o endógeno, cuando proviene de la microbio-
ta bacteriana habitual del paciente (primaria) o de los organismos 
hospitalarios que la han reemplazado (secundaria). Las neumonías 
endógenas primarias serían las NIH de inicio precoz (en los primeros 
4 días de estancia hospitalaria) causadas, fundamentalmente, por 
agentes comunitarios, como S. pneumoniae, H. influenzae o S. aureus. 
Las neumonías endógenas secundarias o de inicio tardío (a partir del 
cuarto día del ingreso) se deben habitualmente a BGN entéricos y 
P. aeruginosa. La diseminación hematógena y la traslocación de bacterias 
desde la luz del tubo digestivo son mecanismos de infección mucho 
menos frecuentes. El estómago y los senos paranasales también pue-
den comportarse como reservorios bacterianos que posibilitan la 
ulterior colonización de la vía aérea.
En pacientes intubados, la aspiración de secreciones orofaríngeas 
colonizadas por microorganismos se produce alrededor del balón de 
sellado traqueal. Los agentes patógenos también pueden crecer en la 
superficie interna del tubo endotraqueal formando biocapas com-
plejas que se adhieren a la superficie interna del mismo y que están 
formadas por agregados bacterianos. Estos microorganismos, que son 
menos accesibles a los mecanismos de defensa del individuo y a la 
acción de los antimicrobianos, se desprenden fácilmente por efecto de 
la ventilación mecánica o de las sondas de succión, lo que favorece la 
inoculación distal.
En los pacientes hospitalizados existen diversas situaciones clínicas, 
relacionadas con la alteración de los mecanismos defensivos del huésped 
(intrínsecas) o con manipulaciones diagnóstico-terapéuticas (extrín-
secas), que facilitan la aspiración silente de secreciones, aumentan 
la cantidad y patogenicidad de los microorganismos inoculados, y/o 
disminuyen las defensas locales y sistémicas (cuadro 84-4).
Cuadro clínico
Debe sospecharse la existencia de una NIH en los enfermos que, trans-
curridas las primeras 48 h desde su ingreso, comienzan a presentar 
secreciones traqueobronquiales purulentas y en cuya radiografía de 
tórax aparecen infiltrados pulmonares nuevos o progresivos. En pacien-
tes ventilados, el cuadro clínico es particularmente poco orientativo, 
y se considera un criterio de creciente importancia el empeoramiento 
de la oxigenación (incremento de la FiO2 o de la PEEP) durante más 
de 48 h.
En la exploración física se objetiva una temperatura corporal igual o 
mayor de 38 °C, aunque en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos, 
hemodinámicamente inestables o tratados con glucocorticoides, la 
temperatura puede ser normal o incluso estar disminuida. No suelen 
apreciarse los signos clásicos de consolidación pulmonar y, para esta-
blecer la sospecha clínica, puede ser más relevante la presencia de 
taquipnea, inestabilidad hemodinámica o un deterioro en el nivel de 
consciencia.
La radiografía simple de tórax es un elemento esencial en el diagnós-
tico, aunque su interpretación es compleja, y su especificidad, muy 
baja. La forma de presentación habitual es la de focos bronconeumó-
nicos bilaterales.
Los exámenes de laboratorio suelen revelar leucocitosis con des-
viación a la izquierda, aunque esto no es constante en pacientes ancia-
nos o inmunodeprimidos. También puede observarse leucopenia. En 
pacientes ventilados, la hipoxemia mantenida comienza a considerarse 
una condición sine qua non para el diagnóstico de NAVM, incluso en 
ausencia de hallazgos radiológicos claros. En estos enfermos, la dis-
minución de la PaO2 o del cociente PaO2/FiO2 precede frecuentemente 
a los infiltrados radiológicos. Como en cualquier proceso séptico grave, 
en la NIH pueden observarse un aumento de las enzimas hepáticas y 
trastornos de la coagulación.
La dificultad diagnóstica de las NIH ha llevado al desarrollo de un 
índice denominado Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS), en el 
que se valoran siete variables clínicas diferentes (temperatura, recuento 
leucocitario, aspecto de las secreciones respiratorias, oxigenación, 
radiografía de tórax, tinción de Gram y cultivo del aspirado traqueal) 
el primer día que se plantea la posibilidad diagnóstica y nuevamente 
72 h después. La suma total de los puntos que puede llegar a tener un 
enfermo puede variar entre 0 y 12. Una puntuación superior a 6 se 
asocia significativamente con la existencia de una NIH. La variabilidad, 
su moderada sensibilidad y especificidad, y su falta de validación para 
entidades como el SDRA o en pacientes con traumatismo ha llevado 
a que recientemente se hayan propuesto algunas modificaciones en el 
cálculo del CPIS.
Diagnóstico
Dado que los criterios clínicos, considerados aisladamente, tienen un 
valor predictivo moderado, deberían complementarse con el diagnós-
tico microbiológico.
 • CUADRO 84-4 Factores de riesgo 
para la neumonía intrahospitalaria
Factores intrínsecos
Edad avanzada
Enfermedades crónicas subyacentes
EPOC
Otras enfermedades pulmonares
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades del SNC
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal/diálisis
Hepatopatía crónica
Neoplasias hematológicas
Tabaquismo y alcoholismo
Alteración del nivel de consciencia
Coma
Traumatismo craneoencefálico
Sinusitis
Malnutrición
Shock e hipotensión
Fracaso multiorgánico
Acidosis
SDRA
Inmunodepresión
Factores extrínsecos
Intubación traqueal
Reintubación
Traqueostomía
Sondas nasogástricas
Aerosoles
Hospitalización prolongada/encamamiento
Antibioticoterapia prolongada/inapropiada
Otros tratamientos
Antisecretores gástricos
Citotóxicos
Glucocorticoides
Sedantes
Etomidato en la intubación
Nutrición enteral
Transfusiones de más de 4 U de hemoderivados
Cirugía mayor
Posición en decúbito supino
Mal control de la infección
Mala higiene de manos
No cambiarse los guantes
No aislar correctamente a los pacientes
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
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720 SECCIÓN V Neumología
El diagnóstico microbiológico de certeza se basa en el aislamientode un microorganismo potencialmente causal de neumonía en la 
sangre, en el líquido pleural o en una muestra válida de secreciones 
respiratorias. Las muestras para estos estudios deben recogerse lo antes 
posible, pero en ningún caso esta recolección de muestras debe suponer 
un retraso en el inicio del tratamiento empírico. El hemocultivo es 
positivo en alrededor del 20% de los casos, pero, en pacientes críticos 
con cateterizaciones venosas y urinarias, el microorganismo aislado no 
siempre es necesariamente el responsable de la infección pulmonar. 
Por el contrario, el aislamiento de un microorganismo en el cultivo 
del líquido pleural confirma habitualmente el diagnóstico etiológico 
de la neumonía.
El cultivo simple del esputo o de los aspirados traqueales debe 
interpretarse con cautela, porque estas muestras están a menudo 
contaminadas por los microorganismos que colonizan la cavidad 
orofaríngea o las vías aéreas centrales (tráquea y grandes bronquios). 
El análisis microbiológico cuantitativo de los aspirados traqueales 
permite distinguir entre una colonización bacteriana y una infección 
respiratoria activa (concentraciones iguales o superiores a 106 UFC/mL 
de secreción), con resultados comparables a los obtenidos con 
procedimientos invasivos, como el lavado broncoalveolar (LBA) o el 
cepillado bronquial protegido. Estas últimas son técnicas indicadas en 
las NIH graves, en especial en pacientes intubados o traqueostomiza-
dos que no responden al tratamiento antibiótico empírico inicial. Se 
pueden realizar con el broncoscopio o a ciegas, sin que esto altere la 
precisión diagnóstica de forma significativa. Se acepta que un agente 
patógeno tiene un papel causal o infectante cuando se encuentra en el 
líquido del LBA en concentraciones iguales o superiores a 104 UFC/mL. 
Además de cultivos bacterianos, el LBA permite el estudio de 
microorganismos oportunistas y virus, lo que es especialmente útil 
en pacientes inmunodeprimidos. La sensibilidad y la especificidad 
de la técnica son elevadas (90%). La presencia de microorganismos 
intracelulares en más del 2% de los macrófagos o de los neutrófilos 
recogidos en el LBA es muy específica de NIH. Aunque se utiliza cada 
vez menos, el catéter telescopado de doble luz y oclusión distal permite 
obtener muestras de las vías aéreas inferiores no contaminadas por la 
flora orofaríngea, con una sensibilidad y una especificidad similares a 
las del LBA. Se ha establecido en 103 UFC/mL el límite para distinguir 
entre colonización e infección cuando se emplea este tipo de catéter. La 
sensibilidad de estos procedimientos disminuye notablemente cuando 
se emplean en pacientes que han recibido o reciben antimicrobianos.
Otras pruebas empleadas en el diagnóstico de las NIH son las que 
se basan en la determinación sérica o en el líquido del LBA de ciertos 
biomarcadores, como la PCR, la procalcitonina, el receptor soluble 
activador expresado por las células mieloides (sTREM-1), las IL-1β y 
8, el G-CSF y el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1), 
entre otros. Hasta la fecha, no se dispone de datos suficientes que jus-
tifiquen su utilización clínica habitual en el diagnóstico de la NIH.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la NIH debe realizarse con enfermedades 
que pueden producir fiebre e infiltrados pulmonares. Algunas de las 
más importantes son la hemorragia alveolar, las atelectasias, el infarto 
pulmonar, la aspiración química, la insuficiencia cardíaca congestiva, 
la toxicidad pulmonar por fármacos, la neumonía organizativa o el 
SDRA en su fase proliferativa. En pacientes con ventilación mecánica 
es particularmente difícil diferenciar los infiltrados pulmonares de 
origen infeccioso de los que no tienen esta causa. Esta ambigüedad 
condiciona frecuentemente un exceso de diagnósticos de NAVM y, en 
consecuencia, un uso innecesario de antimicrobianos.
Pronóstico
Las complicaciones más frecuentes de la NIH son la insuficiencia 
respiratoria o su agravamiento, la insuficiencia renal y la CID. La 
edad avanzada, la ventilación mecánica prolongada, las enfermedades 
subyacentes graves, la falta de mejoría en la oxigenación al tercer día 
de tratamiento y la presencia de shock son factores de riesgo asociados 
a fracaso clínico y a mayor mortalidad. Los patógenos causales que se 
asocian a peor pronóstico son los BGN (P. aeruginosa, Acinetobacter 
spp., Enterobacter spp. y Klebsiella pneumoniae productora de BLEE) y 
SARM. El tratamiento empírico inicial adecuado, apropiado y precoz 
es la medida controlable más importante para disminuir la mortalidad 
de la NIH.
Tratamiento
La elección empírica de los antimicrobianos debe basarse en tres 
criterios: la existencia de factores de riesgo para patógenos MR 
(v. cuadro 84-3), la epidemiología local y el tiempo de hospitalización 
previo a la aparición de la neumonía. En la tabla 84-2 se muestran los 
esquemas terapéuticos recomendados en el tratamiento de las NIH, 
tanto precoces como tardías, en pacientes con o sin factores de riesgo 
para infecciones por agentes patógenos MR.
En pacientes con NIH de inicio precoz (en los primeros 4 días de 
estancia hospitalaria) y sin factores de riesgo para bacterias MR, se 
recomienda iniciar tratamiento antimicrobiano de espectro limitado 
con cualquiera de las siguientes alternativas: una cefalosporina de 
tercera generación no antipseudomonas (ceftriaxona), la asociación 
de un antibiótico β-lactámico y un inhibidor de las β-lactamasas, 
TABLA 84-2 Tratamiento empírico inicial de los pacientes con neumonía intrahospitalaria
NIH/NAVM DE INICIO PRECOZ (≤ 4 DÍAS DE ESTANCIA 
HOSPITALARIA/VM) SIN FACTORES DE RIESGO 
PARA PATÓGENOS MRa
NIH/NAVM DE INICIO TARDÍO (≥ 5 DÍAS DE ESTANCIA 
HOSPITALARIA/VM) O CON ALGÚN FACTOR DE RIESGO 
PARA PATÓGENOS MRa
Patógenos más probables Antimicrobianos recomendados Patógenos más probablesb Antimicrobianos recomendados
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Otros estreptococos
Haemophilus spp.
Enterobacteriaceae
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter spp.
Serratia marcescens
Proteus spp.
Ceftriaxona, cefotaxima
o
Levofloxacino, moxifloxacino
o
Aminopenicilina/inhibidor de 
β-lactamasas
o
Ertapenem
SARM
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp.
Otros BGN no fermentadores
Enterobacteriaceae MRc
Stenotrophomonas maltophilia
Legionella pneumophila
Cefepima, ceftazidima
o
Imipenem/cilastatina, meropenem
o
Piperacilina/tazobactam
+
Ciprofloxacino, levofloxacino
o
Amikacina, gentamicina, 
tobramicina
±
Linezolid, vancomicinad
aVéase el cuadro 84-3.
bConsidere también los patógenos habituales de la NIH de inicio precoz.
cConsidere los productores de β-lactamasas de espectro extendido y las carbapenemasas, según la epidemiología local.
dCuando se sospeche SARM.
MR: multirresistentes; NAVM: neumonía asociada a la ventilación mecánica; NIH: neumonía intrahospitalaria; VM: ventilación mecánica.
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721 CAPÍTULO 84 Infecciones respiratorias
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una fluoroquinolona con actividad antineumocócica (levofloxacino 
o moxifloxacino) o un carbapenem sin actividad antipseudomona 
(ertapenem).
En pacientes con NIH de inicio tardío o con factores de ries-
go para microorganismos MR, se recomienda iniciar tratamiento 
antimicrobiano combinado de amplio espectro con al menos dos an-
tibióticos con actividad antipseudomonas: a) una cefalosporina 
(cefepima o ceftazidima), un carbapenem (imipenem o meropenem) o 
una penicilina asociada a un inhibidor de las β-lactamasas (piperacilina/
tazobactam), y b) un aminoglucósido (amikacina o tobramicina) o una 
fluoroquinolona (ciprofloxacinoo levofloxacino). En caso de evolución 
satisfactoria, el aminoglucósido o la quinolona pueden suspenderse tras 
3 días de tratamiento combinado. Si hay sospecha o factores de riesgo 
para SARM, o si este microorganismo es endémico en el hospital, se 
debe añadir vancomicina a los anteriores o, especialmente en el caso de 
pacientes con enfermedad renal previa, linezolid. Si se considera una 
infección por enterobacterias productoras de BLEE y otras bacterias 
gramnegativas MR, los carbapenemes antipseudomonas (imipenem/
cilastatina y meropenem) son los β-lactámicos más utilizados en 
Europa. Asimismo, el uso de aminoglucósidos puede ser preferible al 
de quinolonas, dadas la elevada tasa de resistencia de P. aeruginosa a 
estos últimos y la posibilidad de alcanzar concentraciones bactericidas 
en el pulmón con dosis altas de los primeros (p. ej., 25 mg/kg para 
la amikacina).
Un nuevo abordaje terapéutico en la NAVM es el uso de antimicro-
bianos nebulizados, que permite alcanzar altas concentraciones locales, 
inducir una tasa menor de resistencias, una eliminación rápida, una 
absorción sistémica más baja y, como consecuencia, menos toxicidad. 
No obstante, la evidencia disponible en su utilización en la NIH es 
escasa, y el número de fármacos específicamente autorizados para su 
administración por esta vía limitado. La colistina inhalada puede ser 
efectiva en el tratamiento de la NAVM por bacterias gramnegativas 
MR como segundo antimicrobiano asociado a terapia intravenosa.
Al segundo o tercer día de tratamiento se debe evaluar la respuesta 
clínica y modificar el régimen establecido según los resultados micro-
biológicos. Hay que evitar el uso excesivo de antimicrobianos y, en 
lo posible, reducir su espectro. La dosis, la vía de administración y 
la duración del tratamiento deben individualizarse en función de la 
gravedad de la enfermedad, las características del paciente, la rapidez 
de la respuesta clínica y el microorganismo causal. Se sugiere que, en 
los individuos que han recibido un régimen antimicrobiano inicial 
apropiado y presentan una evolución clínica favorable, puede acortarse 
la duración tradicional de 2-3 semanas a sólo 7-8 días, siempre y 
cuando el agente etiológico no sea un patógeno MR. La determinación 
de procalcitonina sérica puede auxiliar en la decisión de interrumpir o 
modificar el tratamiento antimicrobiano.
Prevención
Entre las estrategias implicadas en la prevención de la NIH se contem-
plan las dirigidas a evitar la contaminación de los equipos de terapia 
respiratoria, modificar los factores relacionados con la colonización y 
la aspiración, e impedir la transmisión de microorganismos entre los 
pacientes.
Es preciso evitar cambios o manipulación de las tubuladuras del 
respirador y prevenir el paso inadvertido del agua que se condensa 
en las mismas —frecuentemente contaminada— a las vías aéreas del 
paciente. Los circuitos y tubuladuras no deberían cambiarse rutina-
riamente y nunca más de una vez a la semana. Los humidificadores y 
los nebulizadores son los equipos más peligrosos. Deberían limpiarse 
diariamente y utilizar agua estéril para el llenado de los depósitos.
La descontaminación selectiva mediante el uso tópico de antibió-
ticos en la orofaringe y el tracto gastrointestinal reduce drásticamente 
el riesgo de NAVM. En pacientes con disminución del nivel de cons-
ciencia, administrar ciclos cortos (2-3 días) de antibioterapia sistémica 
puede ser una medida profiláctica complementaria o alternativa. Los 
tubos endotraqueales recubiertos de plata previenen la formación de 
biocapa, tienen actividad bactericida, reducen la carga bacteriana, y 
disminuyen la inflamación y la incidencia de NAVM. Debe evitarse 
la intubación nasotraqueal, por el riesgo incrementado de sinusitis 
nosocomial.
La alteración de los mecanismos de defensa glóticos, los fármacos 
que deprimen el nivel de consciencia, la utilización de sondas nasogás-
tricas o la instrumentación de las vías aéreas, son factores que pueden 
favorecer el desarrollo de una neumonía. En este sentido, la forma-
ción específica en el manejo de la vía aérea se ha asociado a una reducción 
significativa de las tasas de infección nosocomial. La posición semi-
incorporada a 30-45° disminuye el reflujo y la aspiración, y es una 
estrategia especialmente efectiva en pacientes con nutrición enteral. 
Hay que evitar traslados intrahospitalarios innecesarios y, en todo 
caso, suspender la nutrición enteral 4 h antes de ellos. La ventilación 
mecánica no invasiva como medida para corregir la insuficiencia res-
piratoria reduce el riesgo y la mortalidad de la NIH, especialmente 
en pacientes inmunodeprimidos y con EPOC. El uso de PEEP, la 
monitorización de la presión del neumotaponamiento entre 25 y 
30 cm H2O, y el empleo de tubos endotraqueales que permiten la 
aspiración de secreciones acumuladas en la región subglótica también 
se consideran medidas preventivas eficaces. Son útiles los protocolos 
de retirada de la ventilación mecánica y de reducción de la sedación, y 
siempre deben evitarse, en la medida de lo posible, las reintubaciones.
Finalmente, el lavado y/o la desinfección de manos por parte del 
personal sanitario, antes y después del contacto con los enfermos, es 
una maniobra sencilla, barata y de eficacia probada para reducir la 
transferencia de patógenos entre pacientes. Dada la complejidad de 
la patogenia de la NIH/NAVM, se han propuesto varios paquetes de 
medidas para ser aplicados de forma conjunta, lo que se ha mostrado 
más eficaz que las intervenciones preventivas aisladas.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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and their implementation. The Spanish “Zero-VAP” bundle. Med Intensiva 
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pneumonia. Eur Respir J 2017;50(3). pii:1700582.
ABSCESO DE PULMÓN Y NEUMONÍA 
NECROSANTE
F. Rodríguez de Castro
Concepto
Se denomina absceso de pulmón a una zona necrótica del parénquima 
pulmonar que contiene material purulento y que se produce por la 
acción de un agente infeccioso. Habitualmente, este material encuen-
tra salida a través del árbol bronquial, por lo que en la radiografía de 
tórax suele observarse una cavidad con un nivel hidroaéreo (fig. 84-2).
Aunque básicamente se trata del mismo proceso, el término neu-
monía necrosante se emplea para describir los casos en que existen una 
o múltiples cavitaciones de pequeño tamaño (< 2 cm) en el interior 
de una condensación extensa. La denominación de absceso se reserva 
para una lesión más evolucionada, con una cavidad de un tamaño 
superior a 2-3 cm de diámetro, única o predominante, y que prevalece 
sobre la condensación.
Etiopatogenia
La microaspiración de secreciones orofaríngeas es habitual en sujetos 
normales, sobre todo durante el sueño, y posiblemente contribuye a 
la estabilidad del microbioma pulmonar. En condiciones normales, 
las secreciones orofaríngeas contienen alrededor de 107 UFC/mL de 
microorganismos anaerobios y 106 UFC/mL de gérmenes aerobios y 
anaerobios facultativos, fundamentalmente estreptococos. Así pues, 
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722 SECCIÓN V Neumología
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