Alteraciones del equilibrio ácido básico

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IAlteraciones del equilibrio ácido básico
CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS
La concentración de protones ([H+]) es fundamental para el funcio-
namiento de todos los sistemas enzimáticos, tanto intra- como extra-
celulares, porque H+ se une con avidez a las proteínas, aumentando 
su carga positiva y cambiando su estructura terciaria. Por ello, la [H+] 
debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy estrechos, 
en torno a 40 nmol/L en el líquido extracelular y 100 nmol/L en el 
intracelular. El organismo tiende a mantener constante la concen-
tración extracelular de H+, a pesar de que el metabolismo produce cada 
día cantidades importantes (más de 20× 109 nmol) de H+ y de OH–.
Los mecanismos que intervienen son diferentes para los ácidos 
fijos y los ácidos volátiles. Los ácidos fijos necesitan ser degra-
dados (metabolizados) o eliminados por la orina; los ácidos 
volátiles, constituidos en su totalidad por ácido carbónico 
(CO3H2 ↔ CO2 + H2O), son directamente eliminados con la res-
piración (ventilación alveolar).
Ácidos fijos
Están constituidos por un anión y un protón (o por un anión divalente 
y dos protones, o un anión trivalente y tres protones, etc.). El H+ es 
neutralizado por HCO3–. Cada H+ neutralizado destruye un HCO3–, 
que tendrá que ser regenerado. El anión tiene que eliminarse, por el 
metabolismo (lactato, hidroxibutirato) además de la excreción renal en 
algunos (hidroxibutirato), o bien sólo por excreción renal (como los 
aniones inorgánicos SO4–2 de la cisteína y la metionina y el NH3–3 de 
las bases nitrogenadas, que no pueden ser metabolizados).
En todos los casos, los H+ acompañantes del anión habrán destruido 
una cantidad proporcional de HCO3– estimada en unos 70 mEq/día 
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810 SECCIÓN VI Nefrología
para una persona de 70 kg (1 mEq/kg/día). El HCO3– necesario es 
sintetizado de novo por el túbulo colector cortical (fig. 95-1 B).
Ácidos volátiles
La práctica totalidad de los ácidos volátiles está constituida por el ácido 
carbónico (CO3H2) procedente de la condensación del CO2 generado 
en la combustión de los esqueletos carbonados de carbohidratos, grasas 
y proteínas. La denominación se debe a que este ácido es eliminado 
hacia el aire ambiente mediante la ventilación alveolar.
El CO2 producido en los tejidos es transportado por los hematíes 
donde, por la acción de la anhidrasa carbónica, se convierte en ácido 
carbónico. Los protones así formados son tamponados por la hemoglo-
bina (tampón intracelular), con salida de ion bicarbonato e intercambio 
con cloro. Cuando la sangre circula por los capilares pulmonares, entra 
bicarbonato en el hematíe (con la consiguiente salida de cloro), que se 
Figura - Esquema general de la nefrona con los sitios de acidificación proximal y distal. A. La acidificación proximal tiene como objetivo 
recuperar la casi totalidad del bicarbonato filtrado (24 mEq/L × 180 L/día = 4.300 mEq/día). El intercambiador Na-H (NHE1) reabsorbe el sodio, 
y el protón excretado, en presencia de una anhidrasa carbónica, se combina con el bicarbonato para formar CO2 y agua, que se reabsorben. 
En el interior celular, otra anhidrasa carbónica condensa ambos para formar un bicarbonato que se envía con el sodio al capilar, y un protón 
que vuelve a ser secretado cerrando el círculo (obsérvese en color rojo el protón que está siempre dando vueltas). La actividad del NHE1 es 
regulada por el pH, pero está también bajo el control de la angiotensina II y las catecolaminas α (v. explicaciones en el texto). B. El objetivo 
de la acidificación distal es sintetizar de novo el bicarbonato consumido diariamente por el metabolismo de los «ácidos fijos» (70 mEq/día). La 
célula principal genera un gradiente electroquímico negativo en la luz al transportar sodio y tener una bajísima permeabilidad para el cloro. Este 
gradiente negativo favorece la secreción de potasio (célula principal) y de protones (célula intercalada tipo «A») a la luz. Por cada protón atrapado 
en la luz tubular, se devuelve al capilar un bicarbonato nuevo, con el sodio procedente de la célula principal. Para atrapar los protones dentro del 
túbulo es necesaria la existencia de dos «cazaprotones»; el NH3 atrapa 50 mEq/día formando NH4
+, y la acidez titulable (fosfato, sulfato y nitrato) 
los 20 mEq/día restantes. La excreción neta de ácido (ENA) en condiciones basales es de 70 mEq/día. Una pequeña fracción de H+ (0,1 mEq/
día) queda libre, acidificando la orina (pH: 4,5-5). Cuando en la alcalosis metabólica este segmento se enfrenta a la necesidad de deshacerse 
de bicarbonato, los transportadores apicales de la célula intercalada se ponen en posición basolateral y viceversa. La célula resultante devuelve 
protones al capilar y segrega bicarbonato a la luz tubular. Es la célula intercalada tipo «B».
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combina con el protón para formar ácido carbónico que, a su vez, se 
disocia en CO2 y agua. Este CO2 se difunde a través de la membrana del 
hematíe y el epitelio alveolar. En circunstancias normales, la producción 
de CO2 tisular se mantiene constante y sus concentraciones en sangre 
dependen de la ventilación pulmonar. El aparato respiratorio, además de 
eliminar la producción endógena de CO2, utiliza la variación de la pCO2 
como un mecanismo de adaptación (respuesta) a cambios de concen-
tración de hidrogeniones, inducidos por alteraciones no respiratorias.
La producción diaria de CO2 es de 20.000 nmol al día, pero su 
eliminación no implica la destrucción de HCO3–, ya que todo el ácido 
es eliminado por el pulmón.
Sistema tampón: ecuación 
de Henderson-Hasselbach
El objetivo de mantener constante la [H+]p en torno a 40 nmol/L se 
logra neutralizando rápidamente los H+ procedentes de los ácidos fijos 
con HCO3– y los H+ procedentes de los ácidos volátiles (CO2) con la 
Hb del glóbulo rojo. El destino final de los protones de los ácidos fijos 
será el riñón. El de los ácidos volátiles, el pulmón:
→ + ↔ + ←
↓ ↓
− +Ácidos volátiles Ácidos fijosCO H O HCO H
eliminación eliminación
por el pulmón por el riñón
2 2 3
 
[1]
El HCO3– es capaz de aceptar un H+; el CO2 (léase H2CO3) es capaz 
de liberar un H+. El conjunto en equilibrio HCO3–/CO2 actúa como 
un tampón que permite preservar la concentración de H+, porque cada 
uno de sus componentes es regulado por separado.
El comportamiento del tampón permite conocer la concentración 
de cualquiera de sus componentes si se conoce la concentración de 
los otros dos (por convenio, la concentración de H2O en los líquidos 
fisiológicos es de 1 mM).
La [H+] plasmática puede ser estimada en función de la [HCO3–] 
y de la [CO2] plasmáticas. A su vez, la concentración de CO2 depende 
de su presión parcial en sangre y de su coeficiente de solubilidad. La 
relación entre el pH (−log [H+]) y los componentes de este sistema 
tampón se expresa por la ecuación de Henderson-Hasselbach:
= +
−
pH pK log
(HCO )
H CO
3
2 2 
[2]
donde pK es la constante de disociación de ácido carbónico 
(H2CO3 = H+ + HCO3−) y tiene un valor de 6,1 a 37 °C; HCO3− es la 
concentración de bicarbonato en plasma expresado en mEq/L (mmol/L); 
y H2CO3 es la concentración de ácido carbónico en plasma, que es igual 
a αpCO2 (en mm Hg [kPa]), donde α es la constante de solubilidad del 
dióxido de carbono y tiene un valor de 0,031 (CO2 + H2O ↔ H2CO3). 
Por tanto, para el sistema tampón bicarbonato, el pH dependerá del 
cociente entre la concentración de bicarbonato y el CO2 disuelto, cocien-
te que tiende a mantenerse constante y que, en condiciones normales, 
con una presiónparcial de CO2 (pCO2) de 40 mm Hg (40 kPa) y un 
bicarbonato de 24 mEq/L (mmol/L), es de 20:1. Así, el pH normal es:
= +
×
= + =pH 6,1 log 24
0,03 40
6,1 log 20 7,4 
[3]
Tampones intracelulares
El principal tampón intracelular es el anillo imidazólico del aminoácido 
histidina, seguido en importancia por el HCO3–/CO2 intracelular y 
el par H2PO4–/HPO42–. Los tampones intracelulares son capaces de 
asumir el 60% de una sobrecarga ácida en el plazo de minutos a pocas 
horas. La entrada de H+ a las células para ser tamponado tiende a des-
plazar el Ki+ fuera de estas. La acidosis metabólica se suele acompañar 
de hiperpotasemia.
Tampones transcelulares: el hueso
Otro mecanismo implicado en el tamponamiento de una carga ácida es 
el CO3Ca del hueso. El esqueleto contiene una cantidad considerable 
de carbonatos intercambiables con el plasma, que son utilizados para 
tamponar de modo mantenido acidosis crónicas persistentes, general-
mente metabólicas. La utilización del carbonato óseo para tamponar H+ 
tiene dos consecuencias importantes: pérdida de carbonato en forma 
de CO2 espirado y pérdida del calcio libre a través del riñón, causando 
hipercalciuria y eventual nefrocalcinosis.
ELEMENTOS DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Riñón
Las cuatro funciones del riñón en el equilibrio acidobásico son:
1. Reabsorción del bicarbonato filtrado: los riñones filtran al día unos 
4.300 mEq de HCO3–, que deben ser recuperados a lo largo de la 
nefrona (fig. 95-1 A).
2. Regeneración del bicarbonato consumido durante el tamponamien-
to de la sobrecarga de ácidos (v. fig. 95-1 B).
3. Eliminación del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis 
metabólica (v. fig. 95-1 B).
4. Eliminación de los aniones (y en mucha menor proporción, cationes) 
orgánicos no metabolizables aparecidos tras la sobrecarga de ácido fijo.
Para llevar a cabo estas cuatro funciones, el riñón dispone de varios 
mecanismos: la regulación del filtrado glomerular, con lo que varía la car-
ga de bicarbonato filtrado; la secreción proximal de H+, que conlleva la 
reabsorción proximal del 80% del bicarbonato filtrado (v. fig. 95-1 A); 
la amoniogénesis (v. fig. 95-1 B) y la secreción distal de H+ que, aun-
que cuantitativamente menor que en el túbulo proximal, tiene una 
importancia capital en la regulación, ya que es la que determina el pH 
urinario final (v. fig. 95-1 B).
Un filtrado glomerular normal es esencial para permitir la presencia 
en la orina distal de los «cazaprotones» conocidos como acidez titulable 
(aniones inorgánicos: SO42–, PO43–, NO32–) (v. fig. 95-1 B). Por otro 
lado, es la única forma de deshacerse de dichos aniones inorgánicos 
procedentes del catabolismo de proteínas y bases nitrogenadas (ácido 
úrico).
Dieta y metabolismo
Dieta
Las entradas habituales generan una carga ácida neta de 1 mmol de 
H+/kg de peso (50-70 mEq/día). Una dieta vegetariana disminuye y 
una dieta carnívora aumenta esta carga. Pero entradas inhabituales 
pueden cambiar este panorama: ingesta de alcoholes (o aldehídos) que 
se metabolizan a ácidos o nutriciones parenterales con un contenido 
inapropiado de aniones.
Metabolismo
El metabolismo habitual produce y consume ácidos. Una desviación 
de esta normalidad se puede transformar rápidamente en una fuente 
endógena de ácido: hipoxia tisular, insuficiencia hepatocelular, incre-
mento en la producción de ácidos (p. ej., láctico en el ejercicio intenso, 
las convulsiones o la isquemia) o reducción en la disponibilidad de 
glucosa.
Tubo digestivo
El estómago segrega 150 mEq/día de HCl a la luz gástrica como parte 
de la secreción necesaria para la digestión. Esta secreción genera una 
carga para el organismo de 150 mEq/día de HCO3–. Algunos fármacos 
como el omeprazol minimizan este proceso, mientras que la secreción 
de gastrina (gastrinomas) o la infusión de pentagastrina lo exageran.
Por otro lado, las secreciones pancreática, duodenal y biliar requie-
ren un medio alcalino para un óptimo funcionamiento enzimático. El 
páncreas, el duodeno y la vía biliar segregan 200 mEq/día de HCO3–. 
De ellos, 150 mEq se combinan con los H+ procedentes del estómago. 
Los 50 mEq de HCO3– restantes son reabsorbidos en el intestino. El 
resultado es un sistema en equilibrio, que requiere la integridad de 
todos los elementos que mantienen su homeostasis. Pero hay dis-
tintas maniobras que pueden alterar este equilibrio: la aspiración del 
?????
?????
pH=6,1+log240,03×40=6,1+log20=7,4
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contenido gástrico (H+) impide la neutralización del HCO3– duodenal, 
que se reabsorbe masivamente en el yeyuno, provocando una ganancia 
neta de HCO3– y alcalosis metabólica; y la aspiración o derivación de 
las secreciones biliopancreáticas tienden a deplecionar al organismo de 
HCO3–, causando acidosis metabólica.
Volemia
La activación del eje renina-angiotensina condiciona un aumento de 
aldosterona y de ADH dependiente de angiotensina II. La aldosterona 
aumenta la reabsorción de Na+ a nivel distal, lo que condiciona una 
salida excesiva de K+ y H+ hacia la orina, con desarrollo de alcalosis e 
hipopotasemia (siempre y cuando exista suficiente oferta distal de Na). 
El exceso de bicarbonato normalmente se corregiría aumentando el 
filtrado glomerular (mayor carga filtrada de bicarbonato) e inhibiendo 
la reabsorción proximal de bicarbonato (v. fig. 95-1), siempre que no 
haya hipovolemia, que impide esta eliminación y puede perpetuar una 
alcalosis metabólica (v. Alcalosis metabólica).
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS PRIMARIOS
Equilibrio de los sistemas tampón
El equilibrio de los sistemas tampón se calcula mediante fórmula [1] 
(v. página anterior).
Teniendo en cuenta la ecuación, hay dos tipos de procesos que 
pueden causar elevación de [H+]:
1. Adición de CO2 al sistema: si aumenta la [CO2], la ecuación [1]
se desplaza hacia la derecha, aumentando [HCO3–] y [H+]. El
aumento de [H+] determina la reducción del pH (el aumento de
CO2 es siempre mayor que el aumento de HCO3–, ya que una parte
próxima al 50% del CO2 añadido no se unirá al H2O ni se disociará
en HCO3– y H+).
2. Extracción/destrucción de HCO3–: si se reduce la [HCO3–], la
ecuación de nuevo se desplaza hacia la derecha, en un intento
de restaurar la [HCO3–]. Como consecuencia, se eleva [H+]. Esto
reduce la [CO2], pero siempre es mayor la reducción primaria de
[HCO3–].
Por tanto, siempre que hay un desplazamiento hacia la derecha de
la ecuación [1] aumenta la [H+]. Cuando hay un aumento de la [H+], 
este aumento puede obedecer a:
2: acidosis respiratoria.
3
–: acidosis metabólica.
Recíprocamente, siempre que hay un desplazamiento hacia la 
izquierda de dicha ecuación, desciende la [H+]. Cuando hay un des-
censo de la [H+], este descenso puede obedecer a:
2: alcalosis respiratoria.
3
–: alcalosis metabólica.
El descenso en el pH por exceso de H+ se conoce como acidemia, 
para diferenciarlo de la enfermedad que lo provoca: acidosis. El ascenso 
del pH por defecto de H+ (o exceso de OH–) es una alcalemia, y la 
enfermedad que lo provoca, una alcalosis.
Compensaciones
La [H+] plasmática se percibe a nivel arterial por el cuerpo carotídeo, 
pero, además, condiciona cambios proporcionales (aunque menores) 
en la [H+] del líquido cefalorraquídeo (LCR), que son recogidos por 
los quimiorreceptores bulbares. Cuando las [H+] plasmáticas y del LCR 
aumentan, los receptores centrales y periféricos estimulan el centro 
respiratorio, aumentando la ventilación alveolar y la eliminación de 
CO2 por los pulmones. La reducción consiguiente de la PCO2 tiende 
a contrarrestar la elevación de [H+].
Cuando la [H+] se reduce en el plasma y el LCR, tiene lugar el 
fenómeno opuesto, elevándose la PCO2.
La compensación respiratoria es esperable enlos trastornos pri-
mariamente metabólicos. La compensación metabólica es esperable 
en los trastornos respiratorios. En el cuadro 95-1 se presentan las 
compensaciones respiratorias esperadas en los casos de acidosis y 
alcalosis metabólica. Es importante cuantificar si la magnitud de la 
compensación es adecuada, ya que, de otro modo, pasan desaper-
cibidos los trastornos mixtos, en los que coexisten una alteración 
primaria metabólica con otra primaria respiratoria de signo opuesto. 
Se admite un error de ±2 en la comparación debido a la variabilidad 
analítica.
Así pues, existen trastornos mixtos, en los que dos anomalías pri-
marias coexisten simultáneamente. Esto puede desviar el pH a niveles 
peligrosos (p. ej., cuando coexisten una acidosis metabólica y una 
acidosis respiratoria), o bien puede presentar unos valores de pH, 
pCO2 y HCO3− casi normales (cuando coexisten una acidosis y una 
alcalosis metabólicas), como puede ocurrir en la uremia que desarrolla 
una alcalosis metabólica por vómitos. La coexistencia de dos trastornos 
metabólicos se acompaña de una discrepancia entre el aumento del 
hiato aniónico (∆ HA) (v. más adelante) y el descenso de bicarbonato 
(∆ HCO3−), cuyo cociente será aproximadamente: a) < 0,4 en casos
de acidosis hiperclorémica pura; b) entre 0,4 y 1 en caso de acidosis
metabólica mixta; c) entre 1 y 2 en casos de acidosis pura de hiato
aniónico elevado, y d) > 2 en caso de acidosis con hiato aniónico
elevado combinada con alcalosis metabólica.
ACIDOSIS METABÓLICA
Concepto y fisiopatología
En la acidosis metabólica se produce una reducción primaria en la 
concentración de HCO3– plasmático, lo que desplaza la ecuación [1] 
hacia la derecha.
Se identifica por la reducción simultánea en la [HCO3–]p, en el 
pH y en la pCO2. El descenso de pH se debe al aumento en la [H+]p. 
El descenso de la pCO2 tiene un origen doble: por un lado, la ley 
de acción de masas indica que si la [HCO3–] se reduce, la ecuación se 
desplaza a la derecha, reduciéndose el término CO2. Por otro lado, la 
acidosis estimula los sensores del centro respiratorio, aumentando la 
frecuencia ventilatoria y bajando la pCO2.
La barrera hematoencefálica es permeable al CO2, pero en la aci-
dosis metabólica el pH arterial y la concentración de bicarbonato 
descienden más rápidamente que el pH en el LCR, por lo que en la 
acidosis metabólica aguda deben transcurrir 6-12 h para obtenerse 
la máxima compensación respiratoria. Cuando se alcanza la máxima 
compensación respiratoria de la acidosis metabólica, es de esperar que 
la pCO2 haya descendido 1 mm Hg por cada descenso de la [HCO3–] 
de 1 mEq/L (v. cuadro 95-1).
Si la disminución de la pCO2 fuera inferior y, por tanto, hubiera 
unos valores de pCO2 superiores a los esperados, existiría una acidosis 
respiratoria concomitante, como puede ocurrir en un paciente con 
diarrea grave que recibe opiáceos como astringentes y desarrolla una 
• CUADRO 95-1 Compensaciones
de los trastornos acidobásicos simples
Acidosis metabólica
Por cada descenso de la [HCO3
–] de 1 mEq/L (desde 25 mEq/L), 
la PCO2 debe descender 1 mm Hg (desde 40 mm Hg).
Alcalosis metabólica
Por cada elevación de la [HCO3
–] de 1 mEq/L (desde 25 mEq/L), 
la PCO2 debe subir 0,7 mm Hg (desde 40 mm Hg).
Acidosis respiratoria
Por cada elevación de la PCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mm Hg), 
la [HCO3
–] se eleva 1 mEq/L (desde 25 mEq/L) si es aguda 
o 3 mEq/L si es crónica.
Alcalosis respiratoria
Por cada descenso de la PCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mm Hg), 
la [HCO3
–] se reduce 2,5 mEq/L (desde 25 mEq/L) si es aguda 
o 5 mEq/L si es crónica.
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acidosis metabólica y respiratoria a la vez. Si la pCO2 es inferior a la 
calculada, habrá una acidosis metabólica asociada a una alcalosis res-
piratoria, como puede ocurrir en la intoxicación por salicilatos, en 
una enfermedad hepática grave o en una sepsis por gramnegativos (la 
endotoxemia por gramnegativos tiene efecto estimulador directo del 
centro respiratorio).
Rara vez el descenso de la pCO2 secundario a una acidosis metabó-
lica se sitúa por debajo de 15 mm Hg. Si la función renal está conser-
vada, el riñón empieza a aumentar la excreción de ácidos; al principio 
aumenta la titulación de fosfato urinario y, a los pocos días, lo hace la 
producción de amonio, que llega a ser el mecanismo cuantitativamente 
más importante para la excreción neta de ácido.
Etiopatogenia
En la acidosis metabólica (cuadro 95-2), el trastorno primario es una 
reducción en la concentración plasmática de HCO3–. Esta condición 
se puede ver en dos circunstancias:
1. La producción de ácidos fijos aumenta bruscamente, ya sea por 
aumento en la producción de los ácidos fijos habituales (o disminu-
ción en su degradación), o por aparición de un ácido fijo atípico, 
inhabitual e inesperado. Al disociarse el ácido fijo en H+ + anión–, 
el H+ destruye el bicarbonato a una velocidad superior a la que el 
riñón puede reponerlo (reposición habitual: 1 mEq de HCO3/kg/
día, que puede llegar a quintuplicarse). El anión va aumentando 
su concentración en sangre hasta que es metabolizado o excretado 
(aparición de un «anión oculto» o hiato aniónico).
2. No hay aumento en la producción de ácido fijo, pero tiene lugar un 
aumento en las pérdidas renales e intestinales de HCO3–, o un impedi-
mento para su síntesis. Se produce una reducción en la [HCO3–]p, pero 
sin aparición de un «anión oculto». En ocasiones, puede producirse un 
aumento de ácidos fijos, pero con una peculiaridad: cuando el ácido de 
nueva aparición es HCl– (metabolismo de lisina, arginina, infusión de 
NH4Cl o uso de hidrocloroderivados de aminoácidos en la nutrición 
parenteral), el mecanismo es el descrito en el punto 1. Pero el anión 
que se acumula es el Cl–, que no se considera «anión oculto». Estas 
acidosis, conocidas como «cloroacidosis», se incluyen en el segundo 
grupo de acidosis metabólicas con hiato aniónico normal.
Hiato aniónico
El hiato aniónico (intervalo, brecha, trou anionique o anion gap) repre-
senta la diferencia entre las cargas negativas medidas de rutina ([Cl–]p, 
[HCO3–]p) y las cargas positivas (habitualmente [Na+], o [Na+] + [K+]).
= − −
= ±
+ − −Hiato aniónico (HA) [Na ] [Cl ] , [HCO ]
10 2 mEq/L
p 3 p
 
[4]
Cuando sólo se considera el Na+, tiene un valor de 10 ± 2 mEq/L, 
y está constituido por aniones e intermediarios metabólicos con carga 
negativa, fundamentalmente la albúmina, el fosfato, el ácido láctico 
y los intermediarios del ciclo de Krebs. Si se considera [Na+] + [K+], 
el valor es de 12 ± 2.
Si el descenso de HCO3– se acompaña de la aparición de un anión 
nuevo, distinto del Cl–, aumenta la concentración de «hiato aniónico» y 
?????
 • CUADRO 95-2 Causas de acidosis metabólica
Producción excesiva de ácido
Hiato aniónico normal
Infusión de NH4Cl
Infusión de HCl lisina
Infusión de HCl arginina
Hiperalimentación
Hiato aniónico aumentado
Acidosis endógenas
L-lactacidosis
Tipo A (hipoxia absoluta o relativa)
Disminución del contenido sanguíneo de O2 (baja PO2, anemia, 
hemoglobinopatía)
Disminución de la perfusión tisular (obstrucción arterial local, 
hipovolemia, insuficiencia cardíaca)
Aumento de las demandas tisulares de O2 (ejercicio intenso, 
intoxicación por dinitrofenol)
«Naftalina», fiebre, tirotoxicosis, catabolismo tumoral
Tipo B (reducción del metabolismo de lactato sin hipoxemia)
Insuficiencia hepatocelular (infiltración tumoral, cirrosis)
Interferencia con el metabolismo hepático normal (etanol, 
cianuro, fenformina, fructosemia, glucogenosis, déficit 
de tiamina, metformina)Aumento de la producción de piruvato (metabolismo tumoral)
D-lactacidosis
Sobreproducción gastrointestinal de ácido D-láctico
Síndrome de traslocación bacteriana
Cetoacidosis
Alcoholismo
Diabetes
Ayuno prolongado
Acidosis exógenas
Sin hiato osmolar
Salicilatos
Paraldehído
Con hiato osmolar
Etanol (ácido láctico, acético)
Metanol (ácido láctico, fórmico)
Etilenglicol (ácido oxálico)
Pérdida excesiva de bases (hiato aniónico normal)
Pérdidas gastrointestinales
Diarrea
Drenaje de intestino delgado
Ileostomía
Yeyunostomía
Duodenostomía
Drenaje biliar (tubo en «T»)
Íleo paralítico
Drenaje de fístula intestinal
Adenoma velloso
Ureterosigmoidostomía
Pérdidas renales (defecto de acidificación proximal)
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida
Sulfamidas
Acidosis tubular proximal (tipo II)
Expansión de volumen
Hiperparatiroidismo primario
Corrección aguda de una hipocapnia
Regeneración insuficiente de bases
Hiato aniónico normal
Inhibición de la síntesis/disponibilidad distal de NH4
+
Hiperpotasemia
Acidosis tubular tipo IV
Enfermedad quística medular
Uropatía obstructiva
Defecto de la acidificación distal
Acidosis tubular distal (tipo I)
Acidosis tubular tipo IV (v. cuadro 109-2)
Ileocistoplastia y colecistoplastia
Insuficiencia renal
Hiato aniónico aumentado
Reducción de la eliminación de aniones orgánicos
Insuficiencia renal avanzada
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814 SECCIÓN VI Nefrología
la concentración de cloro no varía: acidosis normoclorémica. Si el des-
censo de HCO3– no se acompaña de la aparición de un anión nuevo, el 
«hiato aniónico» no varía y la reducción en la concentración de HCO3– 
se acompaña de un aumento proporcional del resto de los aniones, el 
más abundante de los cuales es el cloro: acidosis hiperclorémica.
Con las nuevas técnicas analíticas para determinar el Cl–, el valor 
normal del HA se acerca más a 8 ± 2 mEq/L. Es útil para:
hay acidemia, la única clave diagnóstica puede ser un HA aumentado.
cociente ∆HA/∆HCO3−): por cada mEq/L que el HA aumente 
sobre su valor basal de 10, la [HCO3−]p debe descender 1 mEq/L. 
Si desciende menos, hay una alcalosis metabólica asociada (p. ej., 
recuperación tras una reanimación cardiopulmonar, cetoacido-
sis con vómitos intensos). Si desciende más, hay una acidosis 
hiperclorémica asociada a la acidosis con HA aumentado (p. ej., 
D-lactacidosis asociada a diarrea en una salmonelosis).
En algunas condiciones, puede haber retención aniónica, pero con 
un HA no superior a su valor habitual de 10 ± 2 mEq/L:
equivalencia aniónica próxima a 12 mEq/L. Una reducción a la 
mitad de la albúmina plasmática permite que aumentos del HA 
de hasta 6 mEq/L pasen desapercibidos.
aumento monoclonal reduce el HA.
alta en la determinación de Cl– y simulan un HA reducido.
-
ción urinaria rápida del cetoácido puede dejar invariable el HA.
En los pacientes con períodos de ingreso moderados o largos en 
unidades de cuidados intensivos, la evolución del HA tiende a dar 
valores inferiores al valor ideal de 10 mEq/L.
Cuando el valor del HA normal es inferior a 10 mEq/L (Na+ − Cl–
 − HCO3– < 10 mEq/L) por alguna de las causas mencionadas ante-
riormente, la aparición de una acidosis con nueva formación de ácido 
(lactacidosis, cetoacidosis) puede pasar desapercibida. Esta situación 
hace que la eficacia diagnóstica del HA así calculado en la UCI sea sólo 
del 33%. La solución práctica a esta situación, habitual en la sala de 
cuidados intensivos, es el cálculo directo del hiato aniónico.
Cálculo directo del hiato aniónico en función de la albúmina y el fosfato: 
en la UCI es preferible hacer una estimación diferente del HA. En lugar 
de calcularlo como la diferencia entre el Na, el Cl y el HCO3–, se calcula:
= × +Hiato aniónico 2 Alb g/dL fosfato mg/dL12 [5]
Cuando se usa este cálculo del HA, la exactitud diagnóstica mejora del 
33% al 96%. En este caso, el exceso aniónico (diferencia de HA [DHA]) 
se calcula como la diferencia entre el HA clásico y el HA así calculado:
= − −
− × +
+ − −DHA (Na Cl HCO )
(2 Alb g/dL fosfato mg/dL)
3
1
2 
[6]
La DHA debe valer 0. Si el valor es positivo, indica la aparición de una 
de las clásicas «acidosis con hiato aniónico aumentado o normoclorémicas».
La comparación de la DHA con el exceso de bases (EB) de la 
gasometría en una acidosis metabólica permite saber si toda la acidosis 
se debe a la aparición de un ácido nuevo (DHA = EB), si hay asociado 
un componente de acidosis metabólica por pérdida o déficit en la 
síntesis de bicarbonato —acidosis hiperclorémica (DHA < EB)— o si, 
por el contrario, existe una alcalosis metabólica asociada por vómitos, 
hiperaldosteronismo, hipopotasemia, etc. (DHA > EB).
Acidosis metabólica con «hiato aniónico» 
aumentado
Acidosis endógenas (v. cuadro 95-2)
L-lactacidosis
Tipo A. Puede ser debida a hipoxemia, hipotensión o isquemia. La 
falta de O2 impide la oxidación mitocondrial de NADH y fuerza el 
desplazamiento de la lacticodeshidrogenasa hacia la formación de 
ácido láctico. Es, por tanto, el resultado de un metabolismo anaerobio.
Tipo B. Una situación diferente la constituye la acidosis láctica 
tipo B, en la cual no hay hipoxemia y el ciclo de Krebs funciona con 
normalidad. Es habitual observarla en insuficiencia hepática y en 
presencia de tumores sólidos con grandes masas tumorales.
D-lactacidosis
Las bacterias del tracto gastrointestinal son capaces de metabolizar, 
bajo ciertas condiciones, los carbohidratos de la celulosa en ácidos 
orgánicos. El enlentecimiento del tránsito gastrointestinal, el cambio de 
la flora intestinal y el síndrome de traslocación bacteriana son capaces 
de favorecer la producción de ácido D-láctico, no detectable por los test 
habituales de laboratorio (sólo detectan ácido L-láctico). Es frecuente 
en la salmonelosis, con o sin megacolon tóxico. Debe sospecharse 
ante cualquier acidosis con hiato aniónico aumentado de causa poco 
clara, con historia de diarrea, cirugía de resección intestinal o sos-
pecha de isquemia intestinal. Se exacerba típicamente tras la ingesta 
de carbohidratos.
Cetoacidosis
Al igual que con el lactato, la acumulación de cuerpos cetónicos 
(β-hidroxibutirato, acetoacetato) en el plasma ocasiona acidosis 
metabólica con HA aumentado. La cetoacidosis obedece siempre a 
un defecto relativo de insulina que conlleva una movilización exce-
siva de grasas, oxidación hepática de ácidos grasos y producción de 
cetoácidos. El déficit de insulina puede obedecer a una disfunción 
de las células β del islote pancreático (diabetes mellitus) o a un defecto 
en el estímulo normal de la secreción de insulina: hipoglucemia 
secundaria a ayuno o a glucogenosis tipo I, insuficiencia hepática, 
aumento del tono adrenérgico, ingesta mantenida de alcohol con 
vómitos o contracción de volumen. Por último, el ejercicio excesivo 
y la sobredosis de salicilatos pueden producir acidosis en las que 
una parte del «hiato aniónico» aumentado se debe a cetoácidos 
derivados de un exceso de lipólisis, sin modificaciones en la secreción 
de insulina.
Cuando la cetoacidosis coexiste con un exceso mitocondrial de 
NADH, el equilibrio habitual entre acetoacetato y β-OH-butirato, 
favorece la formación de este:
+ + ↔ β +− + − +Acetoacetato NADH H -OH-butirato NAD [7]
El β-OH-butirato no se detecta por las tiras reactivas urinarias 
(nitroprusiato), y deben añadirse a la orina unas gotas de un oxidante 
(agua oxigenada) para ponerlo de manifiesto.
Por otro lado, cuando predomina la formación de acetona, su 
rápida excreción renal puede enmascarar el aumento esperado en el 
hiato aniónico («cetoacidosis oculta»).
Acidosis exógenas (v. cuadro 95-2)
Con aumento del hiato osmolar
Etanol. Cuando el etanol pasa a la sangre, antes de ser metabolizado 
aácido acético, aumenta la osmolaridad del plasma. Si se compara la 
osmolaridad medida con la osmolaridad calculada, es posible observar 
una diferencia importante entre ambas, ya que la segunda se calcula 
en función de las concentraciones de Na, K (opcional), urea y glucosa, 
y no tiene en cuenta otras sustancias como el etanol, habitualmente 
ausentes:
= + ×
+ +
+ +Osm calculada ([Na mEq/L] [K mEq/L]) 2
glu mg/dL/18 urea mg/dL/6 [8]
Dicha diferencia se conoce como hiato osmolar u osmolal (normal 
habitualmente < 10 mOsmol/kg):1
= −Hiato osmolar Osm medida Osm calculada1 [9]
Hiato aniónico=2×Alb g/dL+½ fosfato mg/dL
?????
Acetoacetato−+NADH+H+#β-OH-butirato−+NAD+
Osm calculada=([Na+mEq/L]+[K+ mEq/L])×2+glu mg/dL/18+urea mg/dL/6
Hiato osmolar=Osm medida−Osm calculada
1Para disoluciones acuosas poco concentradas y a 37 $C, como los 
líquidos fisiológicos, el valor numérico de la osmolalidad (mOsmol/kg 
de disolvente) coincide con el valor numérico de la osmolaridad 
(mOsmol/L de disolución). En el hiato osmolar, lo que se mide es la 
osmolalidad y lo que se calcula, la osmolaridad.
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815 CAPÍTULO 95 Alteraciones del equilibrio acidobásico
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A medida que el alcohol va siendo metabolizado por la enzima al-
cohol deshidrogenasa, se transforma primero en acetaldehído y después en 
ácido acético. La aparición de este condiciona el desarrollo progresivo 
de una acidosis metabólica normoclorémica. El hiato aniónico aumenta 
a medida que el hiato osmolar se reduce. Así pues, la relación entre 
ambos permite calcular el tiempo transcurrido desde la intoxicación, 
un dato importante a la hora de establecer el tipo de tratamiento.
Metanol. El «alcohol de quemar» ha causado intoxicaciones graves 
cuando, debido a su bajo precio, ha sido utilizado como adulterante de 
bebidas alcohólicas o como sustituto del etanol por adictos alcohólicos 
o en intentos autolíticos. Se transforma por la alcohol deshidrogenasa
en formaldehído y ácido fórmico. La velocidad de producción de
ácido puede llegar a ser de 300 mmol/h, aunque es mayor en alcohó-
licos crónicos o en pacientes bajo tratamiento crónico con inductores
microsomales (barbitúricos). El formaldehído tiene gran afinidad por
el tejido nervioso y puede causar ceguera, daños del SNC irreversibles
y la muerte.
Etilenglicol. Usado como anticongelante, el etilenglicol se comer-
cializa desnaturalizado en nuestro país. Sin embargo, ocasionalmente, 
se ven intoxicaciones con etilenglicol. Tras una fase inicial marcada por 
profunda acidosis con «hiato osmolar» y afección del sistema nervioso 
central, aparece fallo cardíaco y edema pulmonar. El paciente que 
sobrevive desarrolla un fracaso renal por precipitación intratubular del 
ácido oxálico generado por el metabolismo del etilenglicol.
Sin aumento del hiato osmolar
Salicilatos. La intoxicación por salicilatos (siempre aguda, prácticamen-
te nunca crónica) es relativamente común. Es tanto más intensa cuanto 
más joven es el sujeto. Es característico encontrar alcalosis respiratoria 
asociada a la acidosis metabólica, motivada por el estímulo central de 
los salicilatos a nivel del tallo del encéfalo.
Acidosis metabólica con «hiato aniónico» 
normal
Las acidosis metabólicas hiperclorémicas o con «hiato aniónico» normal 
obedecen a una o más de tres causas:
1. Infusión de sustancias capaces de generar HCl (cloroacidosis).
2. Incapacidad renal para reabsorber o regenerar HCO3– (acidosis
tubular renal, acetazolamida, diuréticos ahorradores de K+).
3. Pérdidas extrarrenales de HCO3–, habitualmente digestivas.
Pérdidas gastrointestinales
Las secreciones del intestino delgado, el páncreas y la vía biliar tienen un 
contenido alto en HCO3–, destinado, entre otras cosas, a neutralizar el 
HCl procedente del estómago. La secreción excesiva (adenoma velloso) 
o la interferencia con la reabsorción distal normal de dichas secreciones
(estomas, fístulas, diarreas, íleo paralítico) causan acidosis metabólica
hiperclorémica. Es habitual observar hipopotasemia debido a las pérdi-
das intestinales de K+ por la diarrea, y renales por el hiperaldosteronismo
secundario a la hipovolemia. La hipopotasemia estimula la producción
renal de NH3 y su excreción por orina, con carga neta urinaria
− +[Cl] ([Na] [K] )o o o [10]
negativa, habitualmente > –20 mEq/L, que indica acidificación 
correcta por parte del riñón (Cl– es habitualmente el anión de NH4+).
Pérdidas renales
Incluyen los trastornos en la reabsorción del bicarbonato filtrado 
(acidosis tubular proximal [tipo II]; v. cap. 109, Enfermedades del 
túbulo renal).
Regeneración renal de bicarbonato incompleta
La regeneración distal de bicarbonato es proporcional a la cantidad de 
H+ segregado a la luz. Este mecanismo puede fallar a nivel de excre-
ción de protones, disponibilidad de NH3 o disponibilidad de acidez 
titulable. Obedece a una de dos situaciones: disfunción selectiva de la 
célula intercalada (acidosis tubular distal tipo I) y disfunción no selectiva 
de las células principal e intercalada (acidosis tubular distal tipo IV) 
(v. cap. 109, Enfermedades del túbulo renal).
Defectos en la disponibilidad de NH3 
a nivel distal
Cualquier situación que inhiba la síntesis proximal de NH3 o su libera-
ción a la nefrona distal impedirá la secreción distal de H+ en cantidad 
suficiente como para que la producción de HCO3– sea significativa: al 
no haber suficiente «tampón» distal, el pH urinario cae precozmente y 
se frena la secreción distal de H+. La hiperpotasemia y las enfermedades 
de predominio medular (uropatía obstructiva, enfermedad quística 
medular, nefropatía por analgésicos) tienen este efecto.
Defecto en el gradiente electronegativo 
luminal distal
En el síndrome de Gordon (seudohipoaldosteronismo tipo II) o en la 
intoxicación por ciclosporina, la permeabilidad distal al cloro está 
aumentada. La reabsorción de Na+ se acompaña de reabsorción de 
Cl−, que deja de generar el gradiente electronegativo necesario para 
segregar K+ o H+. La reabsorción de Na+ y Cl– causa hipertensión, y 
la falta de secreción de K+ o H+ produce acidosis metabólica hiper-
clorémica e hiperpotasemia. Es una forma particular de acidosis 
distal tipo IV.
Defecto en el mantenimiento del pH urinario
Cuando el túbulo colector cortical segrega iones H+ que son atrapados 
por el NH3 en forma de NH4+, se atrapan más cuanto mayor sea la 
proporción entre NH4+ y NH3. Dicha proporción depende del pH 
urinario. Dado que la máxima acidez urinaria es 4,5-5, a dicho pHo, 
la proporción NH4+/NH3 es máxima, y la cantidad de H+ segregados es 
la mayor posible. De ahí la importancia de que la orina sea vehiculizada 
hasta su salida a través de conductos cubiertos por urotelio, impermea-
ble a los H+ libres. El uso de intestino (íleon o colon) como reservorio 
en cirugías derivativas urinarias, o la más clásica ureterosigmoidostomía 
causan una acidosis con «mecanismo distal». Al no haber secreción 
de H+ (y sí de bicarbonato) hacia la luz, se eleva el pHo, lo que des-
plaza el par NH4+/NH3 a favor del último, que difunde libremente 
hacia la circulación, impidiendo la eliminación de los H+ previamen-
te segregados y destruyendo el bicarbonato previamente generado por 
el túbulo colector cortical. La interposición de un parche de estómago 
en la plastia intestinal o el uso de plastias gástricas corrigen el defecto 
(ileogastrocistoplastia).
Cuadro clínico
Aunque la acidosis metabólica causa alteraciones profundas en la regu-
lación del volumen extracelular y del equilibrio hidroelectrolítico, su 
expresión clínica suele ser la del proceso de base.
Durante la acidosismetabólica, se produce vasodilatación capilar 
central y periférica, y aumento en la facilidad periférica de la hemo-
globina para intercambiar O2 por H+. Ambos efectos permiten la 
oxigenación de tejidos pobremente perfundidos.
Si la acidosis es muy acusada, se añade sintomatología inespecífica 
de debilidad muscular, anorexia, vómitos, deterioro del estado mental, 
cefalea, confusión, estupor y coma. Hay un descenso de la contracti-
lidad miocárdica (insuficiencia cardíaca), tendencia a la hipotensión 
(vasodilatación), taquicardia y predisposición a arritmias ventriculares. 
La acidosis predispone al desarrollo de edema pulmonar con mínima 
sobrecarga hidrosalina, debida a un descenso en la capacitancia del 
lecho vascular pulmonar.
Potasio
La acidosis crónica tiende a causar hiperpotasemia, al desplazarse 
el K+ fuera de la célula a medida que los H+ entran en la misma 
para ser tamponados: el 60% de una carga ácida se tampona a nivel 
intracelular. Existen, básicamente, tres excepciones en las que la 
acidosis cursa con hipopotasemia: 1) acidosis tubular distal tipo I; 
2) acidosis tubular proximal tipo II, y 3) acidosis asociadas a hipovole-
mia, con activación del sistema renina-aldosterona. En esta situación,
con frecuencia la acidosis puede ser sustituida o reducida por una
alcalosis de contracción.
Por cada 0,1 U de descenso del pH hay un incremento promedio de 
la potasemia de 0,6 mEq/L. Estos incrementos sólo se observan cuando 
[Cl]o−([Na]o+[K]o)
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816 SECCIÓN VI Nefrología
la acidosis metabólica se debe a pérdida de HCO3– o a acumulación de 
ácidos inorgánicos, y apenas cuando es por ácidos orgánicos.
Calcio, magnesio y fósforo
Aunque la acidemia produce aumento del calcio iónico por desplaza-
miento del calcio unido a proteínas, este efecto parece irrelevante en 
la acidosis aguda. Sin embargo, el tamponamiento de la carga ácida 
por el fosfato cálcico óseo determina una pérdida de masa ósea notable 
en las acidosis crónicas, y desempeña un papel en la patogénesis de la 
osteodistrofia renal y en la osteoporosis. Con la notable excepción de 
la acidosis tubular proximal, la acidosis metabólica aumenta la pérdida 
renal de calcio, fósforo y magnesio, y puede producir nefrocalcinosis.
Función respiratoria
En la acidosis metabólica se produce hiperventilación por estímulo 
del pHLCR ácido sobre el centro respiratorio. Cuando es muy intensa, 
recibe el nombre de respiración de Kussmaul.
Función endocrina y exocrina
Diaforesis intensa, aumento en las secreciones ácidas gástricas, depre-
sión del sistema nervioso central, activación inflamatoria y resistencias 
a insulina y a catecolaminas.
Diagnóstico
Gasometría o ionograma sanguíneo
La acidosis metabólica viene marcada por acidemia (pH ácido) y 
descenso del bicarbonato. La pCO2 debe estar también reducida, 
1 mm Hg por cada descenso del bicarbonato de 1 mEq/L. Si está me-
nos, hay una acidosis respiratoria asociada y deben buscarse causas 
medicamentosas de depresión del centro respiratorio, agotamiento, 
restricción u obstrucción ventilatoria. Si desciende más, hay algún 
estímulo del centro respiratorio extra, además de la propia acidosis, y 
se debe buscar una hipoxemia (neumonía, edema agudo de pulmón, 
tromboembolia pulmonar) o un estímulo directo del centro respiratorio 
(ictus isquémico, endotoxemia por gramnegativos, AAS, ansiedad/
histeria, fiebre, dolor).
El ionograma sanguíneo es imprescindible para evaluar rápidamente 
una acidosis metabólica. Si el valor de la DHA (v. fórmula [6]) es supe-
rior a 2 a favor del HA clásico, se trata de una acidosis con aumento 
del hiato aniónico o normoclorémica.
Carga neta urinaria (v. fórmula [10])
En las situaciones con hiato aniónico normal, la presencia de una carga 
urinaria negativa (habitualmente > de –20 mEq/L) hablará de pérdida 
extrarrenal de base, administración de ácidos inorgánicos y cloruros o 
defectos proximales en la reabsorción de HCO3–. Por el contrario, en las 
situaciones en las que la carga urinaria es neutra o positiva, habrá que des-
cartar la presencia de HCO3– o de aniones no reabsorbibles en la orina. El 
K plasmático permitirá separar en dos grandes grupos las acidosis tubulares 
distales: las dependientes de hipomineralocorticismo, con hiperpotasemia 
(acidosis tubular tipo IV); y las dependientes de un defecto primario en la 
acidificación distal, con hipopotasemia (acidosis tubular tipo I).
Hiato osmolar (v. fórmula [9])
En aquellas acidosis en las que el hiato aniónico está aumentado, el 
diagnóstico final vendrá por la determinación del ácido láctico y las 
cetonas, la sospecha de tóxicos exógenos (hiato osmolar en plasma) 
o la evidencia de una insuficiencia renal avanzada con retención de 
aniones orgánicos.
En orina, el hiato osmolar (osmolalidad medida – suma de elec-
trólitos, urea y glucosa; vn 100 mOsm/kg) puede ayudar a desvelar 
acidurias orgánicas (cetoacidosis) cuando el HA en plasma es normal.
En la figura 95-2 se propone un algoritmo diagnóstico para estudiar 
una acidosis metabólica.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en tratar la enferme-
dad causal, cuando sea posible, y administrar cantidades adecuadas 
de bicarbonato, cuando sea necesario. Si el bicarbonato plasmático 
es superior a 15 mEq (mmol)/L (pH superior a 7,20) y la causa de la 
acidosis puede tratarse, la administración de bicarbonato no sería nece-
saria, ya que el riñón normal podría corregir el equilibrio acidobásico 
en varios días. Si el pH es inferior a 7,20 o la bicarbonatemia es inferior 
a 10 mEq (mmol)/L, además de tratar la causa, es preciso administrar 
bicarbonato (excepto en la cetoacidosis diabética).
Como regla general, en las primeras 12 h debería administrarse la 
mitad del déficit de bicarbonato y evitar así las consecuencias de corre-
gir rápidamente el equilibrio acidobásico extracelular en comparación 
con el del LCR. El volumen aparente de distribución del bicarbonato 
es del 50% del peso corporal (aunque en acidosis muy intensas, con 
bicarbonatemias de 10 mEq [mmol]/L, puede ser del 80%). Así, el 
cálculo debería ser:
=
− × ×
Déficit de bicarbonato (en mEq/L o mmol/L) déficit de
concentración del bicarbonato en plasma [24 mEq (mmol)/L
bicarbonato actual] 0,5 peso corporal (kg)
Lo anterior es sólo una orientación y debe ajustarse a las necesidades 
del paciente con arreglo a las pérdidas de bicarbonato o la generación 
de hidrogeniones durante el período de tratamiento. Si la causa ya no 
existe, la perfusión de bicarbonato se interrumpirá al alcanzar un pH 
de 7,25 y un bicarbonato plasmático de 15 mEq (mmol)/L.
Durante la administración intravenosa, deben tenerse en cuenta una 
serie de posibles complicaciones: a) sobrecarga de volumen o de sodio 
cuando se requieren grandes cantidades de bicarbonato sódico, sobre 
todo en reanimaciones cardiopulmonares, en pacientes con función mio-
cárdica precaria o insuficiencia renal; b) hipopotasemia como resultado 
del desplazamiento de este ion del líquido extracelular al intracelular 
al corregir la acidosis; c) alcalosis postratamiento, que puede ser por 
persistencia (durante varios días incluso) de una hiperventilación al 
corregir más rápidamente el pH del líquido extracelular que el del LCR 
o por exceso de bicarbonato (alcalosis metabólica) al normalizar la cifra 
de bicarbonato por el tratamiento y añadirse el bicarbonato resultante 
del metabolismo de ácidos orgánicos (acetoacetato, lactato) al tratarse la 
causa de la acidosis; por ambos mecanismos se puede provocar tetania, 
alteraciones del estado mental y convulsiones, y d) la perfusión rápida 
Déficit de bicarbonato(en mEq/L o mmol/L)= 
déficit de concentración del bicarbonato enplasma[24 mEq (m
mol)/L−bicarbonato actual]×0,5×peso corporal (kg)
Figura - Algoritmo diagnóstico para las acidosis metabólicas y el despistaje de trastornos mixtos. El diagnóstico de sospecha viene de la 
observación de bajadas simultáneas en pH, bicarbonato y pCO2. La comparación de las bajadas respectivas de bicarbonato y pCO2 (independien-
temente del tipo de acidosis) indica la presencia o no de un trastorno respiratorio asociado. El hiato aniónico clasifica las acidosis metabólicas en 
acidosis por pérdida GI/pérdida renal/falta de síntesis renal de nuevo bicarbonato (acidosis con hiato aniónico normal) a la izquierda de la figura, 
y en acidosis por destrucción de bicarbonato debido a la aparición de un ácido nuevo que no debería estar, o a un aumento en la producción de 
un ácido muy por encima de su producción habitual (acidosis con hiato aniónico aumentado) en la parte derecha de la figura. En las acidosis por 
pérdida de bicarbonato, la carga urinaria ayuda a saber si las pérdidas son extrarrenales o renales. En estas últimas, el potasio plasmático ayuda 
a saber si la aldosterona está implicada, y el pH a diferenciar, dentro de las causas renales, a las que se deben a pérdida de bicarbonato de las 
que obedecen a un defecto en la amoniogénesis. En las acidosis con aparición de ácidos nuevos, la comparación del aumento o la diferencia 
del hiato aniónico con el descenso de bicarbonato indica, si coinciden, que hay un solo trastorno metabólico. Si son diferentes, hay un segundo 
trastorno metabólico asociado generando o perdiendo bicarbonato de modo independiente. En estas acidosis, la historia clínica y la búsqueda 
específica del ácido implicado contienen las claves del diagnóstico. v
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818 SECCIÓN VI Nefrología
de bicarbonato no diluido (o en forma de bolo) en catéteres intravenosos 
centrales puede producir arritmias importantes e, incluso, mortales.
En la cetoacidosis diabética, la administración de insulina provoca 
un incremento en la utilización de glucosa y, en consecuencia, una 
oxidación completa de cetoácidos a bicarbonato, por lo que raras 
veces requiere tratamiento alcalino. Por tanto, sólo está indicado 
tratamiento con bicarbonato en la cetoacidosis diabética cuando el 
pH arterial está por debajo de 7,1 (o cuando el bicarbonato en plasma 
es inferior a 6-8 mEq/L o mmol/L) y existe alteración de la con-
tractilidad miocárdica. En el tratamiento de la cetoacidosis alcohólica, 
generalmente es suficiente la administración de soluciones salinas 
(deshidratación asociada) y glucosa, teniendo en cuenta que puede 
coexistir con hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosforemia, 
que deben corregirse. Esta última suele aparecer tras varias horas 
y puede exacerbarse tras la infusión de glucosa y, si es grave, puede 
producir rabdomiólisis. En las intoxicaciones con salicilatos, metanol o 
etilenglicol, además de tratamiento alcalinizante, se requiere extraer el 
tóxico mediante diálisis. En la insuficiencia renal aguda de cualquier 
etiología, al acumularse ácidos cuyos aniones no son metabolizables, 
se debería administrar bicarbonato hasta alcanzar niveles de 20-22 
mEq (mmol)/L, con diuréticos del asa en caso de sobrecarga de 
volumen o tratamiento dialítico si estuviera indicado (v. cap. 97, 
Insuficiencia renal aguda).
En la insuficiencia renal crónica, es razonable tratar con bicar-
bonato o citrato sódico por vía oral. La dosis inicial de 3 g/día se 
incrementa poco a poco hasta que la cifra de bicarbonato plas-
mático se mantenga entre 20 y 22 mEq (mmol/L). Un gramo de 
bicarbonato sódico equivale a 11,9 mEq (mmol) de ion bicarbonato 
y otros tantos de sodio. Con ello puede aliviarse la sintomatología 
de fatiga, anorexia y malestar general. La administración excesiva 
de sustancias alcalinas puede fácilmente desencadenar tetania en 
un enfermo que presenta hipocalcemia por su osteodistrofia renal. 
Hay evidencia reciente de que la administración precoz de 0,5 mEq 
(mmol/kg de peso y día) es una buena medida de nefroprotección 
en la nefropatía hipertensiva, sin que se observe incremento alguno 
de las cifras de presión arterial.
Cuando la acidosis se debe a pérdidas digestivas (diarrea) de bicar-
bonato, al tratamiento alcalino debe asociarse a reposición de volumen 
y de potasio. Las acidosis tubulares renales se tratan con bicarbonato o 
citrato, o bien con fludrocortisona en la tipo IV.
ALCALOSIS METABÓLICA
Concepto y fisiopatología
Es el proceso en el que se produce una elevación en la concentración 
de [HCO3–]p junto con un descenso en la [H+]p.
Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno acidobásico exis-
tente, hay una elevación de la pCO2 de 0,7 mm Hg por cada elevación 
de 1 mEq/L de la [HCO3–]p (v. cuadro 95-1), y un descenso de la [H+]p 
que puede ser estimado por la ecuación de Henderson-Hasselbach [2].
Sin embargo, no es infrecuente ver la alcalosis metabólica compli-
cando un cuadro de acidosis respiratoria o acompañando a una alcalosis 
respiratoria. En dichos casos, la PCO2 puede ser respectivamente más 
alta o más baja de lo esperado, y la [H+] casi normal o, por el contrario, 
estar anormalmente reducida.
Para el desarrollo de una alcalosis metabólica hace falta una causa 
generadora que, por lo general, es la pérdida renal o extrarrenal exage-
rada de Cl–, y un factor de mantenimiento que evite que se elimine el 
exceso de bicarbonato por la orina.
Causas generadoras de alcalosis metabólica 
(cuadro 95-3)
Pérdida neta de Cl– y un catión (pérdidas isoeléctricas 
e isohídricas de cloro)
Al reducirse la cantidad de cloro y el líquido extracelular en el que va 
diluido, la concentración del resto de los aniones aumenta. El HCO3– 
es el principal anión extracelular después del cloro, y en el que más se 
hace notar el aumento de concentración.
Las pérdidas de cloro pueden ser:
Cl– con K+: por depleción de potasio intracelular y captación de KCl 
desde el espacio extracelular.
Cl– con H+: por vómitos o aspiración nasogástrica continua.
Cl– con NH4+: característica del uso de diuréticos del asa y tiazídicos, 
del síndrome de Bartter o de la hipomagnesemia.
Cl– con Na+: por pérdida intestinal (cloridorrea secundaria a ade-
noma velloso o diarrea coleriforme) o por pérdida urinaria (en 
situaciones de amoniogénesis inhibida: diuréticos, síndrome de 
Bartter, hipomagnesemia).
Aumento en la producción de bicarbonato o reducción 
en sus pérdidas
La introducción de fármacos análogos de la somatostatina de larga 
vida media (octreótido) en el tratamiento de la pancreatitis aguda o 
subaguda ha permitido reconocer este síndrome desconocido hasta hace 
poco. Cuando dicha inhibición se acompaña de aspiración nasogástrica, 
la alcalosis metabólica puede ser grave.
Tanto la angiotensina II como las catecolaminas aumentan la 
reabsorción proximal de bicarbonato. Las situaciones con aumento 
de actividad del sistema simpático o del eje renina-angiotensina-aldos-
terona (dieta pobre en Cl–, dieta pobre en Na+, diuréticos, contracción 
de volumen, insuficiencia cardíaca, cor pulmonale crónico) pueden 
causar alcalosis metabólica.
El exceso de aldosterona primario condiciona alcalosis hipopota-
sémica debido al mayor intercambio distal de Na+ por K+ y H+. En el 
hiperaldosteronismosecundario, en cambio (insuficiencia cardíaca, sín-
drome nefrótico, cirrosis), no suele haber alcalosis, porque la reducción 
del filtrado glomerular y el aumento de la reabsorción proximal y en el 
asa de Henle determinan una reducción en el aporte de Na+ a nivel de los 
sitios distales de intercambio por K+ y H+. En estas condiciones, el uso de 
diuréticos del asa, al aumentar la oferta de Na+ al túbulo colector cortical, 
se acompaña indefectiblemente de alcalosis metabólica e hipopotasemia.
Aumento en el aporte de HCO3
– exógeno
La ingestión crónica de leche y bicarbonato como tratamiento antiácido 
origina hipercalcemia, supresión de PTH, hipercalciuria, disfunción 
renal y alcalosis con reducción en la eliminación renal de HCO3– (sín-
drome de leche y alcalinos).
La administración de más de ocho unidades de sangre con citrato 
como conservante y anticoagulante puede elevar el pH sanguíneo. 
Otro tanto ocurre con la administración de solución Ringer-lactato y 
otros expansores que contienen acetato, lactato o citrato. Todos estos 
aniones orgánicos son capaces de generar HCO3– al metabolizarse, 
produciendo alcalosis si hay disfunción renal.
• CUADRO 95-3 Causas generadoras de alcalosis
metabólica
1. Pérdida de H+
Pérdida gastrointestinal: drenaje gástrico continuo, terapia antiácida, 
bloqueo de secreciones pancreatoduodenales con octreótido, 
cloridorrea
Pérdida renal: dieta pobre en cloro, dieta pobre en sal, diuréticos 
tiazídicos y de asa, hiperaldosteronismo primario o secundario, 
carbenicilina, hipercalcemia, síndrome de leche y alcalinos
Pérdida pulmonar: corrección aguda de hipercapnia aguda
Desplazamiento intracelular de protones: hipopotasemia, depleción 
de K+, hiperpolarización celular (intoxicación por bario)
2. Exceso de HCO3
–
Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)
Administración excesiva de HCO3
– (reanimación cardiopulmonar)
Síndrome de leche y alcalinos
3. Alcalosis por contracción de volumen (pérdida de Cl– y Na+)
Diuréticos de asa y tiazídicos
Cloridorrea
Pérdidas de volumen gastrointestinales, cutáneas
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819 CAPÍTULO 95 Alteraciones del equilibrio acidobásico
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Causas de mantenimiento de la alcalosis 
metabólica (cuadro 95-4)
El riñón está capacitado para deshacerse con rapidez de cualquier 
exceso en la concentración plasmática de bicarbonato: aumenta la 
carga filtrada de HCO3–, inhibe la reabsorción proximal, inhibe la 
amoniogénesis proximal y aumenta la excreción distal (células inter-
caladas B) (v. fig. 95-1).
Por tanto, para que exista mantenimiento de una alcalosis meta-
bólica, es necesario que existan una o más de las tres causas que se 
exponen a continuación.
El primer mecanismo es la presencia de una reducción de volumen 
que perpetúa la alcalosis, porque una gran proporción de sodio plas-
mático va unida al ion bicarbonato y la reabsorción de sodio filtrado 
conduce a una reabsorción proximal del álcali. Por tanto, toda alcalosis 
que se acompaña de reducción de volumen tiende a perpetuarse, a 
no ser que se lleve a cabo una expansión de volumen con cloruro 
sódico al 0,9%. De esta forma, se disminuye la avidez del riñón por 
el sodio y, además, se proporciona cloro como anión alternativo en 
la reabsorción de sodio. El resultado final es que puede excretarse el 
exceso de bicarbonato por la orina. Se dice que esta alcalosis es sensible 
al cloro. El segundo mecanismo de perpetuación de la alcalosis es un 
hipermineralocorticismo, puesto que, por cada hidrogenión secretado, 
se genera (y, por tanto, aumenta en plasma) un ion bicarbonato. Aquí 
no existe reducción de volumen ni déficit de cloro y, por tanto, este 
tipo de alcalosis metabólica no responde a la administración de cloruro 
sódico. Un tercer mecanismo es el déficit de potasio. La alcalosis puede 
causar hipopotasemia por desplazamiento al espacio intracelular del 
ion potasio, a la vez que el déficit de este ion en las células de la 
nefrona distal favorece la secreción tubular de hidrogeniones y, por 
tanto, la regeneración de bicarbonato. No obstante, como mecanismo 
inicial, sólo una hipopotasemia inferior o igual a 2 mEq (mmol)/L 
puede ser causa de alcalosis metabólica, de forma que los descensos de 
menor magnitud se consideran consecuencia de este trastorno, pero 
pueden ayudar al mantenimiento de una alcalosis metabólica de otra 
etiología. Con frecuencia, en la clínica confluyen a la vez varios de 
estos mecanismos.
La alcalosis aparecida tras pérdidas gastrointestinales de fluido o tras 
el uso prolongado de diuréticos persiste a pesar de corregir la situación 
que causaba los vómitos o suspender el uso de diuréticos. El denomina-
dor común a todas estas alcalosis es la depleción de Cl–, visible al medir 
la [Cl–]u < 10 mEq/L. La única excepción se observa en aquellos casos 
en los que el paciente acaba de recibir una dosis de diurético. En todas 
estas situaciones, existe un cierto grado de contracción de volumen y 
activación del eje renina-aldosterona. Sin embargo, la corrección del 
volumen por sí sola puede no ser suficiente para corregir la alcalosis. 
En estas circunstancias, es necesario suplir la depleción de cloro. Por 
eso, ante toda alcalosis metabólica con depleción de volumen, el primer 
intento terapéutico debe hacerse con suero salino (o suplementos 
orales de NaCl), evitando otro tipo de expansores. Es crucial reponer 
simultáneamente KCl– oral e intravenoso si se sospecha depleción 
de K+. Bajo ningún concepto deben usarse los derivados aspartato, 
gluconato, glucoheptonato o bicarbonato del K+ en esta situación, 
ya que perpetúan la depleción de Cl– y la pérdida renal de K+ (efecto 
«anión no reabsorbible»).
Las situaciones con reducción del filtrado, los hiperaldosteronis-
mos primarios o secundarios, los defectos tisulares del transporte de 
K+ (síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman) o de Na+ (síndrome 
de Liddle), la hipomagnesemia o la presencia de aniones urinarios no 
reabsorbibles (cetoácidos, carbenicilina, contrastes yodados) son causas 
de alcalosis metabólicas que no se resuelven con el aporte de cloro; se 
caracterizan por tener una [Cl]o > 20 mEq/L, no tener contracción de 
volumen, tener con frecuencia hipertensión (con la notable excepción 
del síndrome de Bartter y de Gitelman, y de la hipomagnesemia), y 
no se corrigen con la administración de NaCl o KCl.
Cuadro clínico
Independientemente de las situaciones derivadas del trastorno de base, 
se debe sospechar la existencia de alcalosis metabólica ante cualquier 
trastorno del nivel de consciencia que curse sin focalidad neurológica y 
con disminución —no siempre evidente— de la frecuencia respiratoria.
Dependiendo de la rapidez de instauración y de la intensidad 
de la alcalosis, pueden observarse cuadros neuromusculares diferen-
tes y, a veces, opuestos: en la alcalosis metabólica de instauración 
aguda hay signos de irritabilidad muscular e hiperreflexia debido a 
la unión a proteínas del calcio iónico plasmático. Aunque el calcio 
total no varía, puede producirse tetania si el pH plasmático sube 
de 7,6. En cambio, en la alcalosis metabólica crónica es muy rara la 
irritabilidad muscular. Por el contrario, puesto que con frecuencia 
se acompaña de hipopotasemia, suele observarse debilidad muscular 
e hiporreflexia.
La alcalosis metabólica complica, con frecuencia, la evolución de 
pacientes sometidos a cuidados intensivos. Puede ser responsable de 
arritmias ventriculares y supraventriculares y de fallo cardíaco que sólo 
responden a la corrección de la alcalosis. En estos pacientes, la alcalosis 
es perpetuada por el uso de presiones positivas espiratoriaselevadas en 
el respirador, produciendo un efecto central de torniquete que reduce 
el gasto cardíaco.
El volumen extracelular está con frecuencia alterado en la alcalo-
sis metabólica: la depleción de volumen es la principal causa de alcalosis 
metabólica en pacientes tanto hospitalizados como ambulantes. En el 
síndrome de Bartter o en la hipopotasemia de otro origen suele haber 
pérdida excesiva de Na+ urinario e hipotensión; por el contrario, en la 
alcalosis asociada a hiperaldosteronismo suele haber retención de Na+, 
expansión de volumen e hipertensión. Por tanto, la exploración del 
volumen extracelular suele ser de gran ayuda en la evaluación clínica 
de la alcalosis.
La ausencia de antecedentes compatibles con trastornos del volu-
men extracelular con presencia de alcalosis metabólica crónica (ausencia 
de alcalemia grave por compensación renal, ausencia de hiperreflexia, 
depresión respiratoria leve o ausente) debe hacer pensar en la existencia 
de una tubulopatía o, más frecuentemente, un síndrome de Cushing 
primario o paraneoplásico.
Diagnóstico
En la figura 95-3 se presenta un algoritmo diagnóstico útil para la 
evaluación etiológica de una alcalosis metabólica. La existencia de 
una alcalosis metabólica persistente implica siempre un mecanismo 
de mantenimiento renal. Por tanto, debe descartarse, ante todo, una 
• CUADRO 95-4 Causas perpetuadoras
de alcalosis metabólica
1. Alcalosis sensibles al cloro o hipocloruréticas
([Cl–]u < 10 mEq/L)
Aumento de la reabsorción proximal de HCO3
– secundaria a hipovolemia
Estímulo del eje renina-aldosterona secundario a hipovolemia
Pérdida gastrointestinal
Postratamiento diurético
Posthipercapnia
Reducción de cloro, cloridorrea congénita
2. Alcalosis resistentes al cloro o normocloruréticas
([Cl–]o > 20 mEq/L)
Disminución del filtrado glomerular (más sobrecarga alcalina)
Estímulo primario de la secreción distal de H+
Hiperaldosteronismo primario
Hiperreninismo
Hipercorticismo. Síndromes con exceso de DOC
Ingesta de regaliz
Síndrome de Bartter
Síndrome de Liddle
Hipocaliemia, depleción de K+, acidosis intracelular (acidemia 
paradójica)
Hipomagnesemia
Aniones urinarios no reabsorbibles
Hipercalcemia
Combinación de quelantes de fósforo y resinas de intercambio iónico
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820 SECCIÓN VI Nefrología
insuficiencia renal. De existir, modifica no sólo la marcha diagnóstica, 
sino el tratamiento.
Si la reducción del filtrado glomerular no es responsable de la 
perpetuación de la alcalosis, la clave siguiente la ofrece la valoración del 
volumen extracelular y, especialmente, la existencia o no de hiperten-
sión. De existir hipertensión, debe sospecharse la presencia de un hiper-
corticismo, ya sea por exceso exógeno o endógeno de glucocorticoides 
o de mineralocorticoides. Aunque el nivel de hipopotasemia es variable
de una a otra situación, en general, el K+ plasmático no es de utilidad
en el diagnóstico diferencial. Sí lo es, en cambio, la determinación basal
y tras estímulo (deambulación, deambulación más furosemida) de la
actividad de la renina y de la aldosterona plasmática. Habitualmente,
en todos los casos se observará una cloruresis elevada (> 20 mEq/L),
así como pérdida renal de K+.
Una [Cl–]o < 10 mEq/L sugiere la existencia de un riñón con 
buena respuesta tubular a la alcalosis, capaz de responder sin com-
plicaciones a la reposición de cloro; una [Cl–]o > 20 mEq/L habla de 
un riñón con pérdida inapropiada de Cl–: será necesario identificar 
y corregir previamente el problema antes de conseguir controlar la 
alcalosis.
Tratamiento
En las formas que cursan con reducción del volumen (vómitos, 
diuréticos), la administración de cloruro sódico es suficiente para 
que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñón. 
De todas formas, si coexiste una hipopotasemia, es aconsejable 
añadir cloruro potásico, sobre todo en la alcalosis inducida por 
diuréticos y en pacientes que toman digoxina. En las causas que 
cursan sin reducción de volumen, la administración de cloruro 
potásico es la base del tratamiento. No deben administrarse sales 
orgánicas de potasio, cuyo metabolismo aumenta los niveles de 
bicarbonato. Se pueden reducir las pérdidas ácidas gástricas con 
antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones. En los 
hipermineralocorticismos, el tratamiento consiste en corregir el 
déficit de potasio, tratar la causa y restringir la sal de la dieta, a fin 
de disminuir la absorción distal y, por tanto, su intercambio con 
potasio. En pacientes con insuficiencia cardíaca y alcalosis grave 
(pH > 7,55), puede administrarse acetazolamida con suplementos 
de potasio.
Muy raras veces, la alcalosis metabólica es tan intensa que requiere 
la administración de sustancias acidificantes. Estarían indicadas en 
aquellos casos en los que la alcalosis metabólica condicione una 
hipoventilación significativa (pCO2 > 60 mm Hg). Puede ser útil la 
administración de cloruro amónico al 7% por vía oral en situacio-
nes de alcalosis metabólica resistente al tratamiento, y en pacientes 
con insuficiencia cardíaca e hipopotasemia en los que no se puede 
administrar acetazolamida, KCl ni NaCl i.v. En tales casos, 10-20 mL 
de NH4Cl al 7% en dos dosis suelen ser suficientes para corregir el 
trastorno.
La administración de ácido clorhídrico estéril o sales de aminoáci-
dos, como la arginina y la lisina, puede realizarse lentamente por vía 
intravenosa. Al igual que el cloruro amónico, están contraindicadas en 
pacientes con insuficiencia hepática. La hemodiálisis con un líquido 
de diálisis con contenido bajo en bicarbonato y alto en cloro puede ser 
efectiva cuando la función renal está alterada.
Figura - Algoritmo diagnóstico de la alcalosis metabólica. La alcalosis metabólica se detecta al encontrar elevados de modo simultáneo el 
pH, el bicarbonato y la pCO2. La comparación del delta de bicarbonato con el delta de pCO2 permite detectar trastornos respiratorios asociados. 
Es esencial saber si el filtrado glomerular está reducido, ya que es el principal elemento en la autocorrección o perpetuación de una alcalosis 
metabólica. El segundo elemento de decisión es el estado de activación del eje renina-angiotensina II-aldosterona. La exploración del volumen 
extracelular (VEC), la presión arterial (PA), el gradiente transtubular de K (GTTK) o la determinación de renina y aldosterona pueden llegar a ser 
críticos. En caso de hipovolemia de causa poco clara, la carga urinaria ayuda a poner el peso de la culpa en el tubo digestivo o en el riñón, 
además de ofrecer información valiosa relativa a la clorosensibilidad de la alcalosis.
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821 CAPÍTULO 95 Alteraciones del equilibrio acidobásico
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
Concepto y fisiopatología
La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento 
de [H+]) debido a una elevación de la pCO2 y un aumento compensa-
dor de la concentración de bicarbonatos en plasma. La producción de 
CO2 por los tejidos es muy elevada y su difusión a los hematíes, y de 
estos al alvéolo, es muy rápida, por lo que la acumulación del CO2 es 
casi siempre sinónimo de hipoventilación alveolar. En la acidosis respi-
ratoria aguda, casi todos los hidrogeniones generados son amortiguados 
por los tampones intracelulares, ya que el bicarbonato extracelular no 
puede tamponar el CO2. La capacidad de tamponamientointracelular 
es limitada, y en la acidosis respiratoria aguda (menos de 12-24 h) lo 
máximo que se eleva la cifra de bicarbonato en plasma es 2-3 mEq 
(mmol)/L. Por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la pCO2, la 
concentración sanguínea de bicarbonato aumenta en 1 mEq (mmol)/L. 
Es decir, en la fase aguda se produce un descenso brusco del pH sólo 
tamponado por la acumulación intracelular de hidrogeniones sin 
apenas aumentar la bicarbonatemia. Si la hipercapnia se mantiene, en 
el plazo de 12-24 h empieza a producirse un estímulo de la reabsorción 
proximal de bicarbonato y de la secreción de hidrogeniones (amonio-
génesis y acidez titulable), con el consiguiente aumento de la cifra de 
bicarbonato en plasma. Este mecanismo compensador se completa en 
3-5 días, según el incremento de la pCO2. En la acidosis respiratoria
crónica, el bicarbonato plasmático se eleva 3-4 mEq (mmol)/L por
cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la pCO2, hasta cifras de
80 mm Hg o kPa. El resultado final es la elevación de la concentración
sanguínea de bicarbonato, que no acostumbra a sobrepasar los 38 mEq
(mmol)/L. Una vez completada la compensación renal, los valores de
amonio urinario y excreción neta de ácido se normalizan, con lo que
se logra una nueva situación estable que, aunque no normaliza el pH
sanguíneo, reduce la concentración de hidrogeniones a un 35%-40%
de la que se observaba en la fase aguda. En estos estados crónicos, la
cantidad de CO2 eliminada por los pulmones iguala la producción
tisular, pero a un grado más elevado de pCO2.
Etiopatogenia
Las causas de la acidosis respiratoria se indican en el cuadro 95-5. Una 
acidosis respiratoria aguda se produce por una depresión súbita del cen-
tro respiratorio (opiáceos, anestesia), por fatiga de los músculos respira-
torios (hipopotasemia) o alteración de la transmisión neuromuscular, 
por obstrucción aguda de las vías aéreas, por traumatismo torácico que 
dificulta la ventilación y por paro cardiorrespiratorio. Las causas más 
frecuentes de acidosis respiratoria crónica son la EPOC (bronquitis 
crónica, enfisema), la cifoscoliosis intensa y una obesidad extrema (sín-
drome de Pickwick). Las enfermedades, tanto agudas como crónicas, 
que interfieren en el intercambio alveolar de gas (fibrosis pulmonar, 
edema pulmonar, neumonía) normalmente causan hipocapnia más que 
hipercapnia, debido a que la hipoxia asociada estimula la ventilación 
y el CO2 es mucho más susceptible de difusión que el oxígeno. La 
hipercapnia se establece cuando aparece fatiga muscular o en casos de 
enfermedad grave.
Cuadro clínico y diagnóstico
El cuadro clínico depende de la concentración de pCO2, de la rapidez 
de instauración y de si existe hipoxemia acompañante. La acidosis 
respiratoria aguda puede producir ansiedad, somnolencia, confusión, 
alucinaciones, psicosis y coma cuando las concentraciones de pCO2 
superan los 70 mm Hg o kPa. También puede observarse trastorno del 
sueño, pérdida de la memoria, cambios en la personalidad, mioclonías 
y asterixis. Debido a las propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO2, 
pueden aparecer ingurgitación y dilatación de los vasos de la retina, 
así como edema de papila. No es infrecuente observar ingurgitación 
conjuntival y rubicundez facial.
El laboratorio muestra, en las formas agudas, una acidemia con 
elevación de la pCO2 sin apenas incrementos de la bicarbonatemia. La 
acidosis del paro cardiorrespiratorio es una combinación de acidosis 
respiratoria aguda y acidosis láctica. En la acidosis respiratoria crónica, 
los decrementos del pH se acompañan de incrementos significativos 
del bicarbonato en plasma. En pacientes con grados moderados de 
hipercapnia crónica, pueden observarse valores de pH normales o 
incluso algo elevados, sin que exista una explicación para esta sobre-
compensación. No obstante, las elevaciones significativas del pH con 
hipercapnia crónica se deben casi siempre a la asociación de una alca-
losis metabólica. Los trastornos respiratorios no se acompañan apenas 
de alteraciones en el equilibrio transcelular de potasio.
Si se considera el tiempo de instauración de un estado hipercápnico, 
por la retención compensadora del bicarbonato es posible diagnosticar 
los trastornos metabólicos asociados. La presencia de una bicarbona-
temia elevada en una retención aguda de CO2 indicará la coexistencia 
de acidosis respiratoria aguda y alcalosis metabólica. Por el contrario, 
una cifra de bicarbonato en plasma inferior a la esperada en una hiper-
capnia crónica de más de 5 días indica un trastorno mixto de acidosis 
metabólica aguda y acidosis respiratoria crónica.
Tratamiento
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal. 
La ventilación mecánica es necesaria en las formas graves o acompaña-
das de hipoxemia. La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica 
está indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej., 
neumonía sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia 
puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Concepto y fisiopatología
La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido 
a una disminución de la pCO2 como consecuencia de una hiperven-
tilación. Al descender la concentración de hidrogeniones, se produce 
como respuesta inmediata un desplazamiento de estos del espacio 
intracelular al extracelular, con lo que desciende el bicarbonato en 
plasma. Esta acción de los tampones intracelulares se agota en unos 
• CUADRO 95-5 Causas de acidosis respiratoria
Centrales
Depresión del centro respiratorio
Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina
Infarto, traumatismo o tumor cerebral
Hipoventilación alveolar primaria
Poliomielitis bulbar
Apnea del sueño, obesidad, síndrome de Pickwick
Mixedema
Toracopulmonares
Enfermedades del aparato respiratorio
Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonitis o edema pulmonar grave
Neumotórax, hemotórax, hidrotórax
Distrés respiratorio
Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante
Traumatismo torácico (barotraumatismo)
Paro cardíaco
Neuromusculares
Enfermedades neuromusculares
Síndrome de Guillain-Barré
Hipopotasemia intensa
Lesión del nervio frénico
Crisis miasténica
Fármacos: curare, suxametonio, aminoglucósidos
Otras enfermedades: poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral 
amiotrófica
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822 SECCIÓN VI Nefrología
minutos y es bastante ineficaz. Por cada 10 mm Hg o kPa de descenso 
de la pCO2, el bicarbonato en plasma desciende 2 mEq (mmol)/L. 
Además, en la alcalosis respiratoria aguda, como ya se ha citado 
anteriormente, se estimula la glucólisis, por lo que se incremen-
ta la producción de ácido láctico y pirúvico; por este mecanismo 
desciende también la cifra de bicarbonato. En el plazo de 2-6 h 
empiezan a manifestarse los mecanismos compensadores renales. El 
descenso de la pCO2 inhibe la reabsorción y la regeneración tubular 
de bicarbonato. Este mecanismo compensador es máximo a los 3-5 
días, y por cada 10 mm Hg o kPa de descenso de la pCO2 logra dis-
minuir el bicarbonato en plasma 4-5 mEq (mmol)/L. Este mecanismo 
compensador renal es tan eficaz que puede, a diferencia de otros 
trastornos del equilibrio acidobásico, normalizar la concentración 
de hidrogeniones en plasma.
Etiopatogenia
Las principales causas de alcalosis respiratoria se indican en el cua-
dro 95-6. La hiperventilación aguda, con frecuencia, se debe a una crisis 
acusada de ansiedad, aunque también puede originarse por enfermeda-
des graves como una sepsis por gramnegativos (fases iniciales), embolia 
pulmonar, neumonía o insuficiencia cardíaca congestiva. Otras causas 
de alcalosis respiratoria aguda son fiebre,