Cardiopatía isquémica

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Cardiopatía isquémica
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
El corazón depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para 
mantener su metabolismo y producir continuamente fosfatos de alta 
energía, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de 
ATP y creatín-cinasa (CK) almacenados en el miocardio. La isquemia 
es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y 
la eliminación inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, 
la isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta 
coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno.
Fisiopatología
Las demandas miocárdicas de oxígeno dependen de la FC, la con-
tractilidad y la tensión de la pared ventricular. El aporte de oxígeno al 
miocardio depende del flujo coronario y de la capacidad de la sangre de 
transportar suficiente oxígeno, lo que viene determinado por la presión 
parcial de oxígeno del aire, la función pulmonar y la concentración 
y función de la hemoglobina en sangre. El flujo coronario ocurre 
durante la diástole ventricular y depende directamente de la presión 
de perfusión (la presión diastólica) e inversamente de las resistencias 
arteriolares y de los capilares intramiocárdicos. Las demandas miocár-
dicas de oxígeno regulan el flujo coronario mediante la capacidad de 
los vasos intramiocárdicos de dilatarse y disminuir así las resistencias 
vasculares, como ocurre durante el ejercicio físico, lo que se conoce 
como reserva coronaria.
Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son la 
obstrucción progresiva por placas de ateroma de la luz de las arterias 
coronarias del epicardio y la trombosis coronaria aguda. Otras causas 
menos frecuentes son el espasmo coronario, la enfermedad de los 
pequeños vasos arteriolares, la arteritis, las embolias y la disección 
espontánea de los vasos epicárdicos.
Aterosclerosis coronaria
La aterosclerosis coronaria afecta principalmente al segmento epicárdi-
co de las arterias coronarias. Los distintos factores de riesgo coronario 
(FRC) alteran la función del endotelio vascular, que incluye el control 
del tono vascular, el mantenimiento de un estado antitrombótico y el 
control de la adhesión celular inflamatoria y la diapédesis. La pérdida de 
estas defensas facilita la vasoconstricción, la trombosis y la interacción 
inapropiada entre los monocitos y las plaquetas con el endotelio, dando 
lugar a la aterosclerosis.
Las placas de ateroma reducen el diámetro de la luz de las arterias 
coronarias del epicardio y aumentan la resistencia al flujo, lo que se 
compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas para reducir 
las resistencias totales. Una estenosis puede reducir el área transversal 
del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha 
zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas 
de oxígeno por parte del miocardio no sean altas. En caso contrario, 
incluso las estenosis que reducen la luz del vaso en un 50% pueden 
impedir que el flujo aumente proporcionalmente, con lo que se pro-
duce una situación de déficit e isquemia. Cuando la reducción de la 
luz es mayor del 80%, las arteriolas se hallan dilatadas al máximo y el 
flujo coronario depende totalmente de la presión de perfusión con lo 
que puede ser insuficiente incluso en reposo o ante un mínimo estrés.
Trombosis
Las placas de ateroma, no necesariamente obstructivas, pero con un 
núcleo con gran componente lipídico rodeado por una cápsula fibrosa 
delgada y con signos de inflamación por infiltración de monocitos 
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476 SECCIÓN II I Cardiología
y macrófagos (placas vulnerables), pueden sufrir rotura o erosión e 
inducir la adhesión, activación y agregación plaquetaria, junto con 
activación de la coagulación, con formación de un trombo que puede 
ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la 
causa de los síndromes coronarios agudos (SCA) (fig. 54-1).
Espasmo coronario y estenosis dinámicas
El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmen-
to de una arteria coronaria epicárdica que induce isquemia transmural 
y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. Su causa es la hipe-
rreactividad de las células musculares lisas de un segmento coronario. 
Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera que 
sólo un tercio de los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho 
vasoespástica tiene coronarias angiográficamente normales.
La disfunción endotelial que presentan los pacientes con ateros-
clerosis facilita la vasoconstricción en respuesta a estímulos simpáticos 
como el frío o el estrés, lo que empeora transitoriamente el grado de 
estenosis (estenosis dinámicas). Este hecho es frecuente, tanto en la 
enfermedad coronaria estable como en los SCA, y puede facilitar la 
aparición de isquemia coronaria incluso en pacientes con estenosis 
coronarias inferiores al 70%.
Disfunción microvascular
El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono 
arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas como la DM, la HTA, 
el tabaquismo y la hipercolesterolemia pueden reducir la capacidad del 
endotelio para generar NO y limitar la capacidad de dilatación de los 
vasos coronarios epicárdicos y arteriolares. La disfunción microvascular 
de las arteriolas coronarias puede causar isquemia miocárdica y angina. 
Puede ser debido a alteraciones funcionales del endotelio y las células mus-
culares lisas, o anatómicas por remodelado de la pared arterial, y preceder 
a la enfermedad coronaria epicárdica. Este mecanismo puede ser res-
ponsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina o infarto 
de miocardio (IM) y arterias coronarias angiográficamente normales.
Otras causas de isquemia coronaria
Dado que el 90% de la perfusión coronaria se produce en diástole, cual-
quier proceso que disminuya la presión arterial diastólica o aumente 
la presión diastólica del ventrículo izquierdo, como la miocardiopatía 
hipertrófica o hipertensiva, puede limitar el flujo coronario, especial-
mente con el esfuerzo, e inducir isquemia. Además, enfermedades 
sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno al miocardio como la 
anemia y las enfermedades pulmonares o aumenten sus necesidades 
como el hipertiroidismo pueden causar isquemia miocárdica.
Consecuencias de la isquemia miocárdica
En los primeros segundos, tras el cese del flujo coronario, se agotan 
el oxígeno y los fosfatos de alta energía en la zona isquémica y el 
metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan 
lactatos y potasio. Como consecuencia, disminuye la relajación ven-
tricular y aparece disfunción diastólica, seguida por una disminución 
de su actividad contráctil con disfunción ventricular sistólica. Pos-
teriormente, se altera el potencial de acción transmembrana, aparecen 
cambios electrocardiográficos y pueden aparecer arritmias ventriculares. 
La posterior liberación celular de sustancias como la adenosina, que 
estimula las terminaciones nerviosas, provoca la aparición del dolor de 
la angina de pecho. Finalmente, aparece necrosis celular. Esta serie de 
fenómenos progresivos se conoce como cascada isquémica y explica que 
episodios repetidos de isquemia puedan inducir disfunción ventricular, 
arritmias e incluso muerte súbita sin llegar a provocar angina de pecho.
Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenó-
meno de adaptación que lo hace más resistente a un nuevo episodio 
isquémico, en lo que se denomina precondicionamiento isquémico. 
Por otro lado, una isquemia transitoria puede causar un trastorno 
metabólico y una disminución prolongada de la contractilidad que 
no se recupera hasta transcurridos varios días o semanas (miocardio 
aturdido). Por ello, tras un IM reperfundido, el corazón suele mejorar 
su función ventricular. Cuando la reducción del flujo coronario se 
mantiene de forma crónica, la función contráctil de la zona isquémica 
puede verse intensamente reducida, aunque mantiene la capacidadde 
normalizarse cuando se restablece el flujo coronario mediante la revas-
cularización (miocardio hibernado); ello es muy importante en los casos 
de miocardiopatía isquémica, a menudo asintomática. Por último, la 
disminución del flujo coronario puede ser tan profunda que determine 
la muerte celular o necrosis miocárdica.
La isquemia aguda se manifiesta en el ECG por alteraciones de 
la repolarización (ondas T negativas, descenso del segmento ST) que 
tienen más valor diagnóstico cuando son transitorias. La elevación 
transitoria del ST refleja isquemia transmural. Otra consecuencia de 
la isquemia es la alteración de las propiedades eléctricas de las células 
cardíacas, al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de 
la bomba de sodio; esta alteración eléctrica puede provocar arritmias 
ventriculares y muerte súbita. Por último, la isquemia puede estimular 
el sistema nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensión arterial, 
o el sistema nervioso simpático y aumentar la contractilidad e inducir
vasoconstricción, lo que aumentará el grado de isquemia y podrá
inducir arritmias ventriculares.
Cuadro clínico
La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de 
las cuales la angina y el IM son las más frecuentes. En ocasiones, la 
enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia cardíaca, 
arritmias graves o muerte súbita. En realidad, dos tercios de los pacien-
tes presentan un IM o muerte súbita como primera manifestación de 
la enfermedad. Estos datos subrayan la gravedad de la enfermedad y 
la importancia de su prevención y detección precoz.
Angina de pecho
La angina se define como una opresión o malestar, por lo general retro-
esternal, atribuible a isquemia miocárdica transitoria. Es un concepto 
exclusivamente clínico y su diagnóstico se basa en las características 
y circunstancias que acompañan al dolor. El mecanismo que provoca 
la isquemia no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un 
aumento de las necesidades de oxígeno, provocado por los cambios en 
 Inicio, progresión de la aterosclerosis, formación de 
la placa vulnerable y aparición de los síndromes coronarios agudos. 
Sección longitudinal (arriba) y transversal (abajo) de una arteria coronaria 
a lo largo del tiempo. 1, arteria normal. 2, lesión inicial del endotelio con 
infiltración de monocitos, linfocitos T y lípidos. 3, evolución a placa fibro-
grasa: conversión de los monocitos que han atravesado el endotelio 
en macrófagos que fagocitan LDL y estimulación de la proliferación de 
las células musculares lisas hacia el endotelio. 4, placa vulnerable: la 
inflamación estimula la producción de factor tisular, un potente pro-
coagulante, y proteinasas que debilitan la cápsula fibrosa. 5, rotura 
o erosión de la cápsula fibrosa, exposición del contenido lipídico y el
factor tisular a la corriente circulatoria, formación del trombo intravas-
cular en una placa no obstructiva y desarrollo del SCA. 6, reabsorción
del trombo y respuesta cicatricial con formación de colágeno y aumento
de las células musculares lisas para dar lugar a una placa fibrosa, a
menudo calcificada, que produce una estenosis significativa y ocasiona
angina estable. 7, ocasionalmente, el SCA ocurre por la presencia de
nódulos calcificados, mecanismo que sucede con mayor frecuencia
en las placas obstructivas. (Tomado de Libby P. Current Concepts of the Patho-
genesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 2001;104:365-72. © 2001 Wolters 
Kluwer Health.)
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la presión arterial y la FC (ejercicio y emociones), en un paciente con 
lesiones coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene 
sin causa aparente, lo que sugiere que se ha producido una reducción 
aguda del aporte de oxígeno, como ocurre en la mayoría de los SCA o 
en la angina microvascular.
Las características que definen el dolor coronario son el tipo, la 
localización, la irradiación y la duración del dolor, los factores desen-
cadenantes y las circunstancias que lo alivian. En su forma habitual, 
los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión, peso o 
malestar, localizado en la región retroesternal o en toda la cara anterior 
del tórax que puede irradiarse hacia los brazos, el cuello, la mandíbula 
o la espalda. Cuando se indica al enfermo que localice con la mano
el dolor, este coloca la mano abierta o el puño en medio del pecho,
lo que define muy bien su localización, extensión y cualidad. Las
excepciones a esta descripción son numerosas; en ocasiones se trata de
una molestia indefinida que dificulta la respiración o que se localiza
exclusivamente en la zona epigástrica, el cuello, la mandíbula o los
brazos. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual,
alcanzan pronto su máxima intensidad y desaparecen también de forma
paulatina en menos de 5 min.
Diagnóstico diferencial
La frecuencia con que la angina se presenta de forma atípica y el gran 
número de enfermedades que se manifiestan por dolor torácico exigen 
un diagnóstico diferencial cuidadoso y, a menudo, difícil. El dolor 
retroesternal «en corbata» obliga a un diagnóstico diferencial con 
espasmo y reflujo esofágico, y también con una crisis de ansiedad. Los 
dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio o submamarios 
suelen ser de origen muscular. El dolor de la disección aórtica, del 
neumotórax y, en general, de los procesos que cursan con rotura o 
laceración de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es 
máxima desde el principio.
Las circunstancias y los síntomas que acompañan al dolor son 
muy útiles en el diagnóstico diferencial. La relación con la ingesta de 
alimentos o la mejoría con alcalinos orientarán hacia un problema 
digestivo; los cambios de intensidad con los movimientos de los miem-
bros superiores o el cuello y con la respiración o la posición corporal 
sugieren un problema cervical o una pericarditis, respectivamente. Por 
el contrario, el dolor anginoso suele acompañarse de una sensación de 
angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudoración y palpitaciones. La 
disnea durante el dolor no es frecuente, pero su aparición indica una 
afección coronaria grave. Todo dolor torácico claramente relacionado 
con el ejercicio obliga a descartar enfermedad coronaria.
Tipos de angina
La angina de esfuerzo está provocada por la actividad física o por otras 
situaciones, como las emociones, que implican un aumento de la 
demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al inte-
rrumpir el desencadenante o con la administración de nitroglicerina. 
Se denomina inicial si su antigüedad es inferior a 1 mes; progresiva, 
si ha empeorado durante el último mes en frecuencia, intensidad, 
duración o nivel de esfuerzo en que aparece, y estable, si sus caracterís-
ticas y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en 
el último mes.
La angina de reposo se produce de manera espontánea, sin relación 
aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su 
duración es variable, aunque en el 75% de los casos los episodios son 
prolongados (> 20 min). Las anginas inicial, progresiva y de reposo 
(habitualmente prolongada) son formas de evolución imprevisible 
y mayor gravedad, por lo que su presencia debe hacer sospechar la 
presencia de SCA.
Isquemia silente
Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden 
presentar episodios de isquemia miocárdica que no se acompañan 
de angina y que pueden diagnosticarse mediante la monitorización 
del ECG de forma ambulatoria (Holter). Alrededor del 75% de los 
pacientes con lesiones coronarias significativas muestran descenso del 
segmento ST durante la actividad diaria, pero sólo un tercio de estos 
episodios se acompañan de dolor; estos cambios de la repolarización 
ventricular sin dolor anginoso asociado se han demostrado también 
en pacientes con angina variante, en los que se atribuye a espasmos 
coronarios transitorios.
Miocardiopatía isquémica
En ocasiones,la aterosclerosis coronaria determina una grave afección 
de la función ventricular que provoca síntomas y signos de insuficiencia 
cardíaca congestiva, a menudo sin dolor anginoso; estos pacientes 
se presentan con un cuadro clínico similar al de la miocardiopatía 
dilatada, y sólo la existencia de estenosis en la coronariografía permite 
su diagnóstico diferencial. El pronóstico es grave, en especial en el caso 
de pacientes que cursan con arritmias ventriculares malignas, y mejora 
notablemente tras la revascularización coronaria.
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA 
ESTABLE
Cuadro clínico
El diagnóstico de enfermedad coronaria se basa en el cuadro clínico 
de angina estable, la probabilidad de tener enfermedad coronaria y 
la detección de isquemia inducida o la demostración de enfermedad 
coronaria obstructiva.
La angina estable se caracteriza por la presencia de angina, general-
mente de esfuerzo, cuyo patrón no se ha modificado durante el último 
mes. Puede ser la primera manifestación de enfermedad coronaria o 
aparecer tras un SCA. Suele presentar una clara relación con el ejercicio 
físico o las emociones, en especial si este se realiza tras las comidas o 
en un ambiente frío. El cese de la actividad que provocó el dolor o la 
administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su 
desaparición. Los síntomas se consideran típicos cuando cumplen tres 
condiciones: opresión o malestar retroesternal; relación con el esfuerzo 
o las emociones, y alivio en menos de 5 min tras el reposo o la toma de
nitroglicerina sublingual. Se consideran atípicos cuando sólo se cum-
plen dos de las tres condiciones y no coronarios (probabilidad < 10%)
cuando se cumple una o ninguna de las condiciones.
En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o 
umbral de la angina, es constante durante largos períodos de tiempo, 
de forma que el paciente suele conocer de antemano qué actividades de 
su vida diaria la provocarán. No obstante, en algunos casos el umbral 
puede variar a lo largo del día debido a cambios en el tono vasomotor. 
Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, 
la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados según la clasificación 
de la Canadian Cardiovascular Society:
1. Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece
con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados.
2. Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al
caminar con paso normal más de dos travesías, subir más de un
piso, caminar cuesta arriba o con frío o después de comer.
3. Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor
se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una o dos
travesías.
4. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física
sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo.
La exploración suele ser normal, aunque puede permitir descartar
otras posibles causas de dolor torácico. Se debe prestar especial atención 
a detectar FRC y evidencias de aterosclerosis en otros territorios vas-
culares como los troncos supraaórticos y los miembros inferiores.
Exploraciones complementarias
Análisis de sangre
Pueden aportar información sobre la causa de la angina y detectar 
algunos FRC. Por ello, en todos los casos se debe solicitar un análisis 
general que incluya la determinación de glucosa, HbA1c, creatinina, 
perfil lipídico, hemoglobina, PCRhs y hormonas tiroideas.
Electrocardiograma
La mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica estable tienen 
un ECG normal en reposo y en ausencia de dolor, por lo que un ECG 
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basal normal no permite descartar enfermedad coronaria; el resto puede 
presentar ondas Q de necrosis antigua, descenso fijo del segmento ST 
u ondas T negativas. Estas últimas alteraciones sólo son específicas
cuando aparecen y desaparecen durante la angina.
Ecocardiografía Doppler
Constituye un método sensible, fácil e incruento para el diagnóstico 
de los defectos segmentarios de la motilidad miocárdica, típicos de la 
cardiopatía isquémica, y la evaluación global de la función ventricular. 
Además, permite diagnosticar la existencia de hipertrofia y dilatación 
ventricular, valvulopatías y otras enfermedades del miocardio y el 
pericardio.
También permite analizar la causa de que determinadas zonas 
del miocardio no se contraigan (acinesia). Si tras administrar dosis 
bajas de dobutamina la acinesia persiste, se debe a necrosis transmural 
(miocardio no viable), mientras que, si se recupera la motilidad, es por 
hibernación o aturdimiento (miocardio hibernado o aturdido); en estos 
últimos casos, la revascularización de la zona afectada normalizará la 
contracción.
Prueba de esfuerzo electrocardiográfica
Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio físico 
programado con el fin de explorar la reserva coronaria e inducir isque-
mia miocárdica transitoria. Constituye una prueba fundamental para el 
diagnóstico del paciente coronario y, además, proporciona datos sobre 
su pronóstico y su capacidad funcional. Requiere que el segmento 
ST sea interpretable (ausencia de descenso fijo del ST por hipertrofia 
ventricular, bloqueo de rama, marcapasos o FA) y de poder realizar un 
ejercicio físico al menos submáximo (alcanzar el 85% de la frecuencia 
teórica máxima), por lo que no es útil en pacientes de edad avanzada 
o con limitaciones físicas.
Está especialmente indicada con fines diagnósticos en los pacientes
con dolores atípicos, pero sospechosos de ser coronarios, y en pacien-
tes con ECG anormal, pero sin angina. También se emplea para valorar 
la capacidad funcional de los enfermos y su riesgo de presentar compli-
caciones graves. La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca 
dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST (≥ 1 mm 
medido 0,08 s después del punto J). Su sensibilidad diagnóstica es del 
60%, y su especificidad, del 70%.
Pruebas de estrés con imagen
La utilización simultánea de una técnica de imagen junto con la prue-
ba de esfuerzo mejora su rendimiento diagnóstico. La gammagrafía 
permite la visualización y cuantificación de las zonas hipoperfundidas, 
tanto con el esfuerzo como en reposo, mientras que la ecocardiografía 
permite la detección y cuantificación de las zonas hipocontráctiles 
que aparecen como consecuencia de la isquemia. Su sensibilidad y 
especificidad para diagnosticar enfermedad coronaria alcanzan el 
80%-90%.
En los pacientes en que, por diferentes razones, no es posible realizar 
una prueba de esfuerzo (20%-30%) se debe indicar una prueba de 
estrés farmacológica asociada a una técnica de imagen (gammagrafía, 
ecocardiografía o cardio-RM). La administración de dobutamina 
aumenta el consumo de oxígeno y remeda una prueba de esfuerzo, 
mientras que la adenosina y el dipiridamol dilatan los lechos vasculares 
de las arterias sanas e inducen diferencias de perfusión detectables 
por las técnicas de imagen cuyo rendimiento diagnóstico es similar al 
de las pruebas de esfuerzo.
TC multicorte
Permite la visualización no invasiva de la luz de las arterias coronarias y 
detectar sus obstrucciones siempre y cuando no estén muy calcificadas. 
Su sensibilidad y especificidad diagnóstica son del 95% y 80%, res-
pectivamente, lo que conlleva un moderado número de falsos positivos. 
Su indicación principal es el diagnóstico de enfermedad coronaria 
en pacientes con probabilidad intermedia o en casos con prueba de 
esfuerzo dudosa o no concluyente. Dado que existe una relación directa 
entre la calcificación coronaria y la existencia de aterosclerosis, la cuan-
tificación del calcio coronario (índice de Agatson) también se utiliza 
para detectar individuos asintomáticos, pero con riesgo intermedio de 
padecer enfermedad coronaria.
Coronariografía
Mediante la opacificación de las arterias coronarias, el cateterismo 
cardíaco permite conocer el grado, el número y la localización de las 
estenosiscoronarias. Está indicada su realización en: 1) pacientes con 
cuadro clínico y exploraciones incruentas no concluyentes o con-
tradictorias; 2) pacientes con indicación de revascularización coronaria 
por no responder al tratamiento médico o presentar signos clínicos de 
mal pronóstico; 3) supervivientes a un paro cardíaco; 4) pacientes con 
angina o isquemia que presentan disfunción ventricular; 5) pacientes 
con insuficiencia cardíaca de causa desconocida, y 6) previo a una 
cirugía cardíaca por otras causas.
Existe una proporción similar (30%) de pacientes con estenosis en 
una, dos o las tres arterias coronarias principales o afectación del tronco 
común de la coronaria izquierda, mientras que el 10% no muestran 
lesiones coronarias obstructivas. La función ventricular es normal en 
la mayoría de los pacientes sin antecedentes de IM.
Pronóstico
La mortalidad anual de los pacientes con enfermedad coronaria esta-
ble es del 1%-2%. Sin embargo, su pronóstico es variable y depende 
esencialmente de la edad, el número, la localización y gravedad de las 
lesiones coronarias, el estado de la función ventricular, la presencia y 
extensión de isquemia miocárdica durante una prueba de estrés, y la 
comorbilidad asociada.
La edad avanzada, el sexo masculino, el número de FRC, la DM, la 
IRC y el antecedente de infarto se asocian a un mal pronóstico. Asimis-
mo, la presencia de descenso del segmento ST en el ECG basal, la dis-
función ventricular (FE < 40%) y la insuficiencia cardíaca ocasionan 
una elevada mortalidad, próxima al 10% anual.
En una prueba de esfuerzo se consideran signos de mal pronóstico 
la aparición de descenso del ST de forma precoz (< 6 min de esfuerzo, 
estadio I del protocolo de Bruce o ante un esfuerzo < 5 MET), intensa 
(descenso del ST > 2 mm en más de tres derivaciones o descenso de 
la presión arterial durante el esfuerzo) o persistente (> 5 min postes-
fuerzo). Estos pacientes y aquellos con isquemia extensa en las pruebas 
de estrés realizadas con técnicas de imagen tienen una mortalidad del 
15% anual y constituyen un grupo de alto riesgo que deben referirse 
para cateterismo cardíaco y revascularización coronaria (fig. 54-2).
Tras una coronariografía, los enfermos con lesiones en un solo 
vaso y función ventricular normal tienen una mortalidad anual del 
1%, pero asciende al 3,5% en caso de disfunción ventricular. Estas 
cifras son, respectivamente, del 1,6% y el 5,6% para los pacientes 
con afección de dos vasos, del 3,6% y el 11% para los de tres y del 
10% y el 25% para los que presentan afección del tronco común de 
la coronaria izquierda.
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento son limitar la progresión de 
la aterosclerosis coronaria, mejorar la evolución clínica de los pacientes 
y mejorar su calidad de vida.
Cambios en el estilo de vida
El primer paso debe ser lograr una buena comunicación con el paciente: 
explicarle su enfermedad y las posibles complicaciones, y transmitirle 
confianza acerca de poder seguir una vida normal; tras ello será fácil 
establecer un plan de tratamiento a corto y largo plazo. Es fundamental 
conseguir el control estricto de los FRC, con los objetivos de mantener 
una HbA1c inferior al 7%; una presión arterial igual o inferior a 130/85; 
un colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 70 mg/dL 
(1,8 mmol/L), y supresión total del tabaco. La dieta debe modificarse 
por reducción del aporte de grasas saturadas y aumento de la ingesta de 
legumbres, frutas, verduras y pescado. Se debe recomendar la práctica 
regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatología y los resultados 
de una prueba de esfuerzo; en general, caminar 30 min al día 5 días 
por semana es una medida prudente. Los pacientes poco sintomáticos 
pueden realizar deportes no competitivos y que no les causen estrés ni 
angina. Los ejercicios isométricos deben desaconsejarse. Por último, 
debe evitarse la obesidad con un IMC próximo a 25 kg/m2 y el perí-
metro abdominal inferior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres. 
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479 CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
Todas estas medidas y objetivos son más fáciles de conseguir cuando 
los pacientes participan en un programa de rehabilitación.
Tratamiento farmacológico de las crisis 
anginosas
Los nitratos, al metabolizarse, liberan NO que relaja la musculatura 
lisa de las arterias; por ello, aumentan el aporte de oxígeno al mio-
cardio al inducir vasodilatación coronaria y reducen sus demandas 
al disminuir el retorno venoso, la poscarga y, en consecuencia, la 
tensión de la pared ventricular. La nitroglicerina sublingual en forma 
de comprimidos o aerosol, al actuar en 1-2 min, es el tratamiento 
de elección de las crisis anginosas, por lo que se deberá instruir a 
los pacientes sobre su autoadministración lo antes posible cuando 
aparecen los síntomas. Cuando se toma por primera vez conviene 
hacerlo estando el paciente sentado, ya que algunos enfermos expe-
rimentan hipotensión y mareos con las dosis habituales (0,4-0,6 mg). 
El dolor suele aliviarse rápidamente en 2-3 min, aunque en ocasiones 
es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo 
de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la 
posibilidad de un SCA.
Prevención de las crisis de angina
Los bloqueadores β-adrenérgicos son los fármacos de elección. Su efec-
to antianginoso se debe a la reducción de la demanda de oxígeno 
por el miocardio al inhibir el aumento de la FC, la presión arterial 
y la contractilidad inducidas por la activación adrenérgica durante 
el ejercicio o las emociones. Además, aumentan el flujo coronario 
al alargar la diástole. La elección de un determinado β-bloqueante 
depende fundamentalmente de la experiencia; en los pacientes con 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o claudicación intermitente 
se deben utilizar los cardioselectivos. Si existieran contraindicacio-
nes a su administración (asma, bloqueo auriculoventricular [AV] o 
bradicardia) o aparición de efectos secundarios, los antagonistas del 
calcio constituyen una buena alternativa, por su acción vasodilatadora 
e inotrópica negativa; los cronotropos negativos como el verapamilo 
y el diltiazem están indicados siempre y cuando la FEVI sea superior 
al 40% y no se administren junto con bloqueadores β por el peligro 
de inducir insuficiencia cardíaca o bloqueo AV. Los vasoselectivos de 
larga duración como el amlodipino son muy eficaces por disminuir la 
presión arterial y complementan bien los efectos de los bloqueadores 
β (tablas 54-1 y 54-2).
Los nitratos de acción prolongada, como el mononitrato de isosorbida
por vía oral y la nitroglicerina percutánea, son menos eficaces para 
prevenir las crisis de angina. Su principal limitación es el desarrollo de 
tolerancia, en especial en dosis altas y con administración continuada, 
lo que se evita dejando un lapso mínimo de 8-12 h entre la toma de la 
noche y la de la mañana siguiente. La ivabradina es también un fármaco 
eficaz al disminuir la FC al bloquear los canales If del nodo sinusal, 
sin efectos sobre la contracción miocárdica o la conducción AV. Otros 
fármacos útiles de tercera elección son la ranolazina, la trimetazidina 
y el nicorandil.
S
E
C
C
IÓ
N
 I
II
 Estrategia de actuación en los pacientes con posible 
enfermedad coronaria estable. En todos los pacientes con clínica 
sugestiva de angina estable o en los que por otras causas (insuficien-
cia cardíaca, arritmias, etc.) se quiere saber si padecen cardiopatía 
isquémica, se debe realizar una anamnesis, un examen físico, unos 
análisis básicos y un ECG. El diagnóstico y la estrategia que se seguirán 
se basarán en los resultados de una prueba de estrés electrocardio-
gráfica o con imagen, o bien la realización de una TC coronaria (TCC); 
la presencia de criterios de mal pronóstico y la respuesta clínica a los 
fármacos marcarán la conducta a seguir. Independientemente de ello, 
se administrará tratamiento médico óptimo a todos los pacientes, 
con especial énfasisen el control estricto de los factores de riesgo 
cardiovascular. DA prox.: segmento proximal de la arteria coronaria 
descendente anterior; IC: insuficiencia cardíaca; TC: tronco común de 
la coronaria izquierda; 3v: tres vasos coronarios.
TABLA 54-1
Fármacos Dosis
Efectos 
secundarios
β-bloqueantes
Cardioselectivos
Atenolol 50-100 mg/día Bradicardia, bloqueo 
AV, fatiga
Bisoprolol 5-10 mg/día Ídem
Metoprolol 50-200 mg/12 h Ídem
No cardioselectivos
Carvedilol 6,25-25 mg/12 h Ídem
Propranolol 20-40 mg/6-8 h Bradicardia, 
bloqueo AV, fatiga, 
broncoespasmo
Nitratos
Nitroglicerina
Sublingual 0,4-0,6 mg p.r.n. Cefalea, hipotensión
Percutánea 5-15 mg/día Ídem
Mononitrato 
de isosorbida*
20-40 mg/8-12 h Ídem
Antagonistas del calcio
Diltiazem 60-120 mg/8 h Bradicardia, bloqueo 
AV, hipotensión
Verapamilo 80-120 mg/8-12 h Bradicardia, bloqueo 
AV, hipotensión, IC
Amlodipino 5-10 mg/día Edemas maleolares, 
cefalea, hipotensión
Inhibidores If nódulo sinusal
Ivabradina 5-7,5 mg/12 h Fosfenos, bradicardia, 
cefalea, mareo
Inhibidores canal sodio
Ranolazina 375-750 mg/12 h Mareo, náuseas, 
estreñimiento, ↑ QT
*Mantener un intervalo libre de administración de 8-12 h al día.
AV: auriculoventricular; IC: insuficiencia cardíaca; If: corriente eléctrica de las células 
marcapasos del corazón; p.r.n.: pro re nata (a discreción).
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480 SECCIÓN II I Cardiología
Mejoría del pronóstico
El único tratamiento que mejora el pronóstico de los pacientes con 
enfermedad coronaria estable consiste en la corrección de los FRC 
mediante cambios en los estilos de vida y prevención secundaria estricta 
para conseguir los objetivos previamente mencionados; esto último 
incluye: 1) la prevención de la trombosis coronaria con antiagregantes 
plaquetarios; 2) la administración de β-bloqueantes, IECA o ARA-II 
en pacientes con antecedente de infarto o con disfunción ventricular; 
3) antagonistas de los mineralocorticoides (espironolactona o eplereno-
na) en pacientes con FEVI < 40%, y 4) la revascularización coronaria
en pacientes de alto riesgo. El AAS en dosis bajas (100 mg/día) reduce
en un 30% la incidencia de muerte o IM. En pacientes que no pueden
recibir AAS debe administrarse otro antiagregante como el clopidogrel
(v. tabla 54-2).
Revascularización miocárdica
En los pacientes en los que el tratamiento médico es ineficaz o en 
aquellos que consideran inaceptable la calidad de vida que implica, 
la revascularización miocárdica mediante intervencionismo coronario 
percutáneo (ICP) o la intervención quirúrgica con injerto venoso o 
arterial consigue eliminar las crisis anginosas, disminuir la medicación, 
mejorar la capacidad de realizar ejercicio físico y la calidad de vida. Ade-
más, la intervención disminuye el riesgo de IM y mejora la expectativa 
de vida en los pacientes de alto riesgo con afección coronaria grave y 
disfunción ventricular izquierda. En los casos de miocardio hibernado, 
en los que la isquemia crónica provoca la acinesia de zonas del ven-
trículo izquierdo que mantienen signos de viabilidad en una prueba 
no invasiva de imagen, la revascularización mejora el flujo coronario y 
la contracción de estos segmentos.
Intervencionismo coronario percutáneo
Consiste en dilatar las estenosis producidas por placas de ateroma 
mediante un catéter con un balón en su extremo que se hincha a alta 
presión, junto con el implante de un stent intracoronario (v. Cateteris-
mo cardíaco). La tasa actual de éxito es del 95%, y la de complicacio-
nes, inferior al 3%, excepto en ciertos tipos de lesiones (obstrucciones 
totales crónicas, lesiones largas, calcificadas), en vasos de pequeño 
calibre y en lesiones localizadas en los ostia coronarios o en los injertos 
venosos, donde los resultados son algo inferiores. El procedimiento 
está contraindicado en pacientes con estenosis inferiores al 60% y en 
lesiones difusas y distales.
En un 20% de los casos puede producirse una reestenosis durante 
los primeros meses, incidente que se reduce a la mitad con la utilización 
de stents recubiertos de fármacos que inhiben la proliferación celular 
de las células musculares lisas y su infiltración en la placa de ateroma. 
Es importante recordar que para prevenir la trombosis de los stents se 
tiene que administrar doble antiagregación con AAS y un inhibidor 
de los receptores P2Y12 de la vía del ADP de las plaquetas (clopidogrel, 
prasugrel o ticagrelor) durante 1 mes en los stents metálicos y durante 
6-12 meses en los stents recubiertos.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía de revascularización mediante injerto aortocoronario con 
vena safena o con el uso de la arteria mamaria interna es el tipo de ciru-
gía cardíaca más frecuente y su eficacia en el tratamiento de la isquemia 
miocárdica está bien establecida. En la enfermedad coronaria crónica 
estable, la mortalidad operatoria es inferior al 3% en pacientes sin 
disfunción ventricular ni comorbilidades importantes. No obstante, la 
mortalidad aumenta en los pacientes con DM, edad avanzada, afección 
del tronco común de la coronaria izquierda, disfunción ventricular, 
insuficiencia cardíaca, comorbilidades, cirugía valvular combinada, 
en las reoperaciones y en la cirugía urgente.
La incidencia de infarto, infecciones y accidente vascular cerebral 
(AVC) peroperatorios son del 5%, el 5% y el 6%, respectivamente. 
Estas complicaciones son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, 
diabéticos, con historia de enfermedad vascular periférica, afección 
neurológica previa o lesiones carotídeas significativas. La supervivencia 
es del 90%-95% a los 5 años, del 80%-90% a los 10 años y del 65%-
75% a los 15 años; estas cifras son más favorables cuando se utiliza 
como injerto la arteria mamaria, mientras que los resultados negativos 
a largo plazo se correlacionan con un control inadecuado de la DM o 
la dislipemia y la persistencia del hábito de fumar. Durante el primer 
año se ocluye aproximadamente el 15% de los injertos venosos, y a los 
10-15 años, el 50%. Por el contrario, los injertos de arteria mamaria
mantienen una tasa de permeabilidad superior al 80% a los 10-15 años.
En pacientes de riesgo moderado sin lesiones del tronco común 
de la coronaria izquierda ni oclusiones completas, el ICP tiene una 
eficacia similar a la cirugía para eliminar la angina, es mucho menos 
traumático y permite una recuperación inmediata. Sin embargo, la 
intervención quirúrgica ofrece una revascularización más completa, 
con menor recurrencia de angina y de reintervenciones. La mortalidad 
a 5 años es similar con las dos técnicas, con excepción de los pacientes 
diabéticos, que tienen una alta incidencia de reestenosis postangio-
plastia y obtienen mejores resultados con la intervención quirúrgica.
La elección del método de revascularización (percutánea o quirúr-
gica) depende del tipo de lesión, su localización, el diámetro de los 
vasos, la edad y situación clínica del paciente y sus comorbilidades. En 
general, el ICP se considera de elección si las lesiones arteriales están 
circunscritas y resultan técnicamente abordables, y la cirugía en casos 
de enfermedad difusa y disfunción ventricular o DM, siempre y cuando 
tengan buenos vasos distales a las estenosis. En muchos casos, como en 
los pacientes de edad avanzada o aquellos con alto riesgo quirúrgico, 
la dilatación percutánea de la arteria responsable de la isquemia es el 
método de revascularización ideal, a pesar de que sólo consiga una 
revascularización parcial, pudiéndose dejar para un segundo tiempo 
la decisión de revascularizar otras arterias.
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Concepto
Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria y, con-
trariamente a lo que ocurre en otras enfermedades crónicas, es el modo 
de presentación clínica más frecuente (66% de los casos) de la cardio-
patía isquémica; el término describe un conjunto de manifestaciones 
clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida por la 
formación de trombosis intravascular o, menos frecuentemente,por 
un desequilibrio en la oferta/demanda de oxígeno con o sin obstrucción 
coronaria. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad 
TABLA 54-2
Objetivo Fármaco Alternativa
Alivio rápido 
de los síntomas
Nitroglicerina 
sublingual
Tratamiento 
sintomático
1. β-bloqueantes Diltiazem 
o verapamilo
2. Si persisten
los síntomas, 
añadir nitratos
o amlodipino
Ivabradina, 
ranolazina, 
trimetazidina, 
nicorandil
3. Si persisten
los síntomas: 
coronariografía
y revascularización
Mejoría 
del pronóstico
AAS, 100 mg/día Clopidogrel, 75 
mg/día
Estatinas en dosis 
altas
Ezetimiba + dosis 
bajas de estatinas
IECA si hay disfunción 
ventricular, HTA o DM
ARA-II
β-bloqueantes 
postinfarto o en 
caso de disfunción 
ventricular
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481 CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
de la isquemia y el estado previo de los pacientes, desde la forma 
asintomática hasta la angina inestable, el IM y la muerte súbita. Con el 
fin de facilitar su evaluación y tratamiento, los SCA se clasifican según 
su modo de presentación ECG: SCA con elevación del segmento ST 
(SCACEST) y SCA sin elevación del ST (SCASEST); estos últimos 
incluyen a los pacientes con IM sin elevación del ST (IAMSEST) y la 
angina inestable según aparezcan o no signos de necrosis miocárdica 
(fig. 54-3).
Fisiopatología
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad 
coronaria. A pesar de ello, en raras ocasiones origina por sí misma la 
muerte de los pacientes, sino a través de su manifestación clínica aguda, 
los SCA. Su causa es el desequilibrio agudo entre la oferta y la demanda 
de oxígeno al miocardio como resultado de: 1) trombosis coronaria 
inducida por rotura, erosión o protrusión de nódulos calcificados de 
la placa de ateroma; 2) aumento agudo de las demandas de oxígeno 
con o sin estenosis coronaria; 3) vasoespasmo coronario o disfunción 
microvascular, y 4) disección coronaria espontánea.
La rotura o erosión de la placa expone al torrente sanguíneo el 
colágeno del subendotelio, el núcleo lipídico de la placa, el factor 
tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan 
la adhesión y activación plaquetarias, y la vía extrínseca de la coagula-
ción. La consiguiente liberación de sustancias vasoactivas que, como 
el tromboxano, inducen vasoconstricción conduce a la formación de un 
trombo blanco plaquetario. Cuando el estímulo sobre la coagulación 
es suficientemente intenso, se induce la generación de trombina con 
formación final de fibrina y de un trombo rojo. Si en este momento y 
en este lugar el balance entre un estado protrombótico prevalece sobre 
el fibrinolítico, se producirá la trombosis con reducción aguda total o 
parcial de la luz del vaso (v. figs. 54-1 y 54-3).
Factores desencadenantes de la rotura 
de la placa
A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con enfermedad coronaria 
crónica con o sin angina estable, la mitad de las estenosis coronarias 
que conducen a un SCA limitan en menos de un 50% la luz del vaso; 
ello explica por qué la mayoría de estos pacientes no tiene síntomas 
previos. Estas arterias con lesiones aparentemente no obstructivas 
suelen presentar en realidad extensas placas de ateroma que crecen hacia 
el interior de la pared de la arteria como resultado de un remodelado 
positivo que intenta preservar la luz del vaso (v. fig. 54-1).
El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende más de su 
composición que del grado de obstrucción al flujo que produce. Las 
llamadas placas vulnerables a la rotura suelen tener un gran núcleo 
rico en colesterol (> 40% de la placa) recubierto por una capa fibrosa 
delgada (< 100 µm), con signos de inflamación (macrófagos) y apop-
tosis, con disminución de células musculares lisas. Además, presentan 
remodelado positivo, no suelen estar calcificadas, suelen presentar 
neovascularización a partir de los vasa vasorum y muestran signos de 
inflamación perivascular en la adventicia.
Las causas de las roturas de las placas son en gran parte descono-
cidas, aunque tanto los factores reológicos sanguíneos, como el ritmo 
circadiano, como la inflamación local y sistémica desempeñan un papel 
determinante. Otros factores físicos, psicosociales y ambientales pueden 
producir vasoconstricción coronaria y activación de la coagulación, y 
contribuir así a la rotura de la placa y la trombosis coronaria. Incluso 
en ausencia de trombo intracoronario, estos desencadenantes pueden 
disminuir el umbral para la inestabilidad eléctrica cardíaca, aumentar su 
activación simpática al elevar la producción de catecolaminas e inducir 
fibrilación ventricular y muerte súbita. Otros factores desencadenantes 
incluyen el tabaquismo, el consumo de cocaína y anfetaminas, la 
realización de esfuerzos físicos intensos en sujetos no entrenados, 
la actividad sexual, el estrés agudo, la agresividad, la depresión, la 
ansiedad, la ingesta de comidas copiosas, la ingesta aguda de alcohol, 
el frío, las infecciones respiratorias, la gripe y la polución atmosférica.
Concepto de sangre y paciente vulnerables
Menos de la cuarta parte de las placas que sufren rotura o erosión 
inducen un SCA. Además, la mayoría de los pacientes con un SCA 
tienen más de una placa rota y el peligro de volver a presentarlo es 
alto durante los siguientes 6 meses. Todo ello se explica por el hecho 
de que los SCA son consecuencia de una alteración sistémica, en gran 
parte inflamatoria, que persiste durante meses. Además, para que se 
produzca trombosis coronaria se precisa la coexistencia de otros factores 
como el grado de trombogenicidad de la sangre, expresado por el 
grado de activación plaquetaria, la coagulación y la fibrinólisis local. 
Ello constituye la base actual de la eficacia del tratamiento preventivo 
con antitrombóticos.
Otros factores propios del paciente determinan la gravedad clínica 
de los SCA como el número de lesiones coronarias, la existencia de 
circulación colateral o de IM previos, el grado de disfunción ventricular, 
la insuficiencia cardíaca y la propensión a presentar arritmias ven-
triculares. Ello determina que, ante una misma causa (rotura de una 
placa) y un mismo grado de isquemia, el paciente pueda no presentar un 
SCA o incluso ningún síntoma, o bien un IM extenso o muerte súbita.
Epidemiología
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de 
muerte en los países desarrollados y los SCA son su factor causal más 
importante. La incidencia de los SCA, igual que la enfermedad corona-
ria, varía según los países, con mayores tasas en EE. UU. y el centro y 
el norte de Europa y menores en toda el área mediterránea. En relación 
con los tipos de SCA, es de destacar que en los últimos 20 años la 
incidencia de SCACEST ha disminuido notablemente, mientras que 
la de SCASEST se ha duplicado. Lo primero se debe a una mayor 
eficacia en la prevención de la enfermedad, mientras que lo segundo es 
imputable a la mejoría de su tratamiento, con una notable disminución 
de la mortalidad y un alargamiento de la esperanza de vida, y al uso de 
nuevos marcadores de necrosis como las troponinas cardíacas (cTn), 
mucho más sensibles para la detección de pequeños infartos. Por tanto, 
aunque la incidencia de SCA ha disminuido en los países desarrollados, 
su prevalencia ha aumentado debido al progresivo envejecimiento de la 
población, especialmente la de los SCASEST. Actualmente, el 30% de 
los SCA son IMCEST; el 60%, IMSEST, y el 10%, anginas inestables.
Cuadro clínico y diagnóstico
El dolor torácico prolongado es uno de los motivos de consulta más 
frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales y su evaluación 
S
E
C
C
IÓ
N
 I
II
 Clasificación, causa y manifestaciones ECG de los 
SCA. La rotura o erosión de una placa aterosclerótica desencadena 
la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación para formar 
un trombo intracoronario. El SCA con elevación del ST ocurre como 
consecuencia de la obstrucción completa de la luz del vaso por un 
trombo rojo rico en fibrina,mientras que la obstrucción incompleta o 
transitoria da lugar al SCA sin elevación del ST, que puede manifes-
tarse en el ECG por descenso del ST, ondas T negativas (T neg.) o un 
ECG normal.
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482 SECCIÓN II I Cardiología
diagnóstica no es fácil. Así, de los pacientes que acuden a urgencias 
por dolor torácico, sólo el 15% presentan un infarto; el 5%, angina 
inestable, y el 5%, otra cardiopatía, mientras que en el 75% restante 
el dolor no es de origen cardíaco. Además de la dificultad diagnóstica 
inherente a un síndrome esencialmente clínico, resulta crucial orientar 
el diagnóstico rápidamente en menos de 20 min ayudados únicamente 
por la clínica y el ECG.
El dolor torácico de los SCA puede ser: a) inicial o de comienzo 
reciente y grave (duración de los síntomas inferior a 1 mes con angina 
al menos de grado III); b) angina progresiva, una angina crónica de 
esfuerzo que se ha hecho más frecuente, intensa (grado III), aparece 
ante esfuerzos menores o tarda más en desaparecer, y c) angina de 
reposo prolongada, generalmente de duración superior a los 20 min. 
También se considera dolor de SCA el que aparece pocos días después 
de un IM y la angina de Prinzmetal, caracterizada por la aparición de 
angina de reposo con elevación transitoria del segmento ST. Si estos 
pacientes presentan elevación de los marcadores de necrosis miocárdica 
(cTn I o T), el diagnóstico será de IM.
La forma de presentación más habitual es en forma de dolor torá-
cico prolongado en reposo, más intenso que el de la angina estable, 
y es también la de más difícil diagnóstico. Ante un mismo dolor, 
varios factores aumentan la probabilidad de que se trate de un dolor 
coronario como la edad, el sexo masculino, la DM, la existencia de IRC 
y la evidencia previa de aterosclerosis (coronaria, carotídea o vascular 
periférica). Cuando la isquemia es intensa, puede acompañarse de otros 
síntomas como sudoración, náuseas, disnea, debilidad o síncope, o ser 
los únicos síntomas (equivalente anginoso); ello es más frecuente en 
mujeres, pacientes de edad avanzada o DM.
En la exploración física no existe ningún signo específico de SCA. 
Algunos pacientes pueden presentar signos de activación adrenérgica 
(palidez, sudoración), hipotensión o HTA, pulso irregular, taquicardia 
o bradicardia, signos de insuficiencia cardíaca (tercer ruido, crepitantes)
y soplos de insuficiencia mitral por disfunción isquémica de los mús-
culos papilares del ventrículo izquierdo. Una parte importante del
examen debe incluir la detección de signos de otras enfermedades que
pueden cursar con dolor torácico.
Exploraciones complementarias
La práctica de un ECG es la exploración más importante que ha de 
realizarse en un paciente con sospecha de SCA, tanto por su valor 
diagnóstico como por su valor pronóstico; ello debe realizarse tanto 
en el ingreso del paciente como en cada episodio de dolor (fig. 54-4). 
La presencia de elevación transitoria del ST, especialmente cuando 
cede con rapidez con la administración de nitroglicerina, orientará el 
cuadro hacia la angina vasoespástica o de Prinzmetal, mientras que, si 
la elevación del ST y el dolor son persistentes, se tratará de un SCA-
CEST tributario de recibir rápidamente tratamiento de reperfusión. 
La presencia de descenso transitorio del segmento ST durante el dolor 
permite diagnosticar el SCASEST y categorizar su riesgo, mientras que 
la aparición de ondas T negativas, especialmente cuando son profundas 
(> 0,3 mV) y aparecen en precordiales, tiene también importantes 
implicaciones clínicas. A pesar de la importancia de la observación 
de estos cambios isquémicos en el ECG, es importante recalcar que 
la presencia de un ECG normal no excluye la existencia de un SCA.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del dolor coronario prolongado se plan-
tea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torácico 
intenso, en particular la disección aórtica, la embolia pulmonar y la 
pericarditis aguda; con otros procesos como el reflujo gastroesofágico, 
el neumotórax, el enfisema mediastínico y otras causas muy diversas. 
En general, el interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, el examen 
físico, el ECG y las determinaciones seriadas de los marcadores de 
necrosis miocárdica permiten realizar el diagnóstico en la mayoría de 
los pacientes.
El dolor de la disección aórtica suele ser agudo, con intensidad 
máxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen 
a medida que avanza la disección; el antecedente de HTA grave o 
de enfermedad de Marfan, la asimetría en los pulsos arteriales y la 
auscultación de una insuficiencia aórtica son datos en favor de este 
diagnóstico. La embolia pulmonar, que a veces cursa con dolor torácico, 
suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos 
y operaciones abdominales recientes; puede acompañarse de taquipnea, 
cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de sobrecarga del 
ventrículo derecho. En la pericarditis aguda el dolor varía con la res-
piración y los movimientos posturales, puede existir fiebre y auscultarse 
un frote pericárdico, y en el ECG se observa un descenso del PR con 
elevación difusa del ST de tipo convexo. La colecistitis, la pancreatitis 
aguda o la perforación de una úlcera gastroduodenal pueden plantear 
dificultades diagnósticas que, en general, se resuelven con la realización 
de un ECG, análisis de sangre y estudios radiológicos de abdomen.
Marcadores bioquímicos de necrosis 
miocárdica
Las cTn T e I cardíacas son proteínas reguladoras del complejo actina-
tropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, 
por lo que su liberación en plasma indica la existencia de lesión mio-
cárdica con alta sensibilidad y especificidad (> 90%); por ello, son 
los marcadores de elección. La CK y su isoforma MB son marcadores 
menos sensibles y específicos.
En pacientes con IM, las cTn empiezan a detectarse en plasma a las 
3 h (incluso antes cuando se determinas las cTn de alta sensibilidad) y 
suelen alcanzar un pico máximo a las 24 h, excepto en los IM pequeños 
cuyo pico máximo puede ocurrir a las 6 h; por ello, su análisis debe 
realizarse siempre en el ingreso y repetirse a las 3-6 h; si se confirma el 
diagnóstico de IM, deben repetirse cada 12-24 h hasta su normaliza-
ción para poder estimar el tamaño de la necrosis; también se repetirá 
su análisis cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor torácico. 
El tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus 
valores en plasma, desde 12 h en las necrosis pequeñas hasta 5-7 días 
en los infartos extensos.
Definición y tipos de IM
Es importante recalcar que la liberación en sangre circulante de las cTn 
permite realizar el diagnóstico de lesión miocárdica, pero no de su etio-
logía. Así, cualquier proceso que aumente el estrés miocárdico como 
la HTA aguda, la insuficiencia cardíaca, la miocarditis, la pericarditis, 
las taquiarritmias cardíacas, etc., y muchas enfermedades no cardíacas 
como la IRC, la amiloidosis, el AVC, la sepsis, la quimioterapia, 
etc., pueden cursar con elevación de las cTn en ausencia de un IM 
 ECG realizados en un paciente que consultó en urgen-
cias por dolor torácico. Mientras que en el primero, realizado en el 
momento del ingreso y ya sin dolor, no se aprecian alteraciones, en 
el realizado posteriormente durante un nuevo episodio anginoso se 
observa un marcado descenso del ST. La objetivación de isquemia 
en el ECG tiene importantes repercusiones diagnósticas, pronósticas 
y terapéuticas.
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483 CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
(cuadro 54-1). En muchos de estos casos se observa una curva plana 
de cTn indicadora de lesión no aguda. Por ello, para diagnosticar 
IM se precisa que exista una liberación aguda de cTn (elevación o 
descenso de su concentración en sangre) junto con signos o síntomas 
de isquemia.
Así, el IM se define por una elevación (por encima del percentil 
99) y descenso de las cTnjunto con evidencia de isquemia miocárdica
mediante uno de los siguientes criterios: síntomas de isquemia, cambios
ECG indicativos de isquemia (alteraciones del ST, onda T o nuevo
bloqueo de rama izquierda), aparición de nuevas ondas Q en el ECG,
evidencia mediante técnicas de imagen de aparición de pérdida de
viabilidad o de discinesia de un segmento miocárdico.
Se distinguen cinco tipos de IM:
erosión de la placa de ateroma. Constituye el 90% de los SCACEST 
y la mayoría de los SCASEST.
-
da de oxígeno por el miocardio. Incluye los casos con placas obs-
tructivas, pero sin rotura ni trombosis, el espasmo coronario o 
disfunción microvascular, las disecciones coronarias espontáneas y 
casos con coronarias normales, pero con desequilibrio importante 
entre la oferta y la demanda de oxígeno. La mayoría son SCASEST.
isquemia, cambios isquémicos en el ECG o fibrilación ventricular, 
que fallecen antes de que se les puedan medir las cTn en sangre, o 
los que presentan signos de IM en una autopsia.
-
zación coronaria.
Orientación diagnóstica y evaluación inicial 
del dolor torácico agudo
Tras la evaluación clínica inicial que incluye la anamnesis y el ECG, 
se debe clasificar a los pacientes en tres grandes grupos: 1) los que 
presentan un SCA (con o sin elevación del segmento ST); 2) aquellos 
cuyo dolor torácico tiene una causa claramente no cardíaca (neumo-
tórax, enfermedad tromboembólica, patología digestiva, ansiedad, 
etc.), y 3) los que sufren dolor torácico de etiología incierta. En el 
primer caso, debe aplicarse el tratamiento específico según la etiología 
del proceso, mientras que los pacientes con dolor no coronario (en 
punta de costado, que se localiza con un dedo, de breve duración 
[segundos] o constante [> 24 h], que varía con la respiración o los 
movimientos posturales, etc.) deben ser dados de alta después de 
descartar afecciones graves como disección aórtica, tromboembolia 
pulmonar y taponamiento cardíaco. Los pacientes con dolor torácico 
de etiología incierta deben quedar en observación. El ECG debe 
repetirse a los 20 min del ingreso y, de nuevo, junto con las cTn, trans-
curridas 1-3 h. Si en el ECG aparecen cambios isquémicos, las cTn se 
elevan o reaparece el dolor, estos pacientes deben ser hospitalizados 
(fig. 54-5). Cuando se usan cTn de alta sensibilidad, se puede utilizar 
un protocolo de 3 h, o incluso de sólo 1 h, para descartar y diagnos-
ticar IM y angina inestable.
Un tercio de los pacientes que acuden a urgencias por dolor torácico 
de posible origen coronario tienen un ECG normal o no diagnóstico 
y marcadores de necrosis repetidamente negativos. En este grupo, 
los pacientes con dolor progresivo de esfuerzo, dos o más episodios 
de dolor coronario en 24 h, o alta probabilidad de tener enfermedad 
coronaria (IRC, vasculopatía periférica, antecedentes de infarto o 
enfermedad coronaria conocida) tienen alta probabilidad de tener un 
SCA y deben quedar ingresados. En el resto de los pacientes se aconseja 
practicar un test de isquemia o TC coronario con el fin de descartar 
una posible angina inestable.
S
E
C
C
IÓ
N
 I
II
• CUADRO 54-1 
Cardíacas
Insuficiencia cardíaca
Infección o inflamación
Pericarditis
Miocarditis
Miocardiopatías
Síndrome de takotsubo
Intervenciones cardíacas
Cirugía valvular
Ablación de arritmias
Cardioversión eléctrica
Biopsia cardíaca
Contusión cardíaca
Sistémicas
Sepsis, shock
IRC
AVC
Hipo- e hipertiroidismo
Tromboembolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Enfermedades infiltrativas cardíacas
Amiloidosis
Hemocromatosis
Cáncer
Tóxicos
Quimioterapia
Venenos
Enfermos críticos
Traumatismos
Traumatismo torácico
Shock eléctrico
Quemaduras
Ejercicio extenuante
 Resumen de la evaluación diagnóstica y terapéutica 
desde el momento del ingreso de los pacientes con dolor torácico. El 
tipo de dolor permite realizar un diagnóstico de trabajo de posible SCA. 
El ECG, que debe realizarse en menos de 10 min desde el ingreso, 
permitirá realizar el diagnóstico inicial de SCA con o sin elevación del 
ST en la mitad de los pacientes. El 90% de los pacientes con SCA y 
elevación del ST tienen un IM con obstrucción completa de la luz del 
vaso y se les debe administrar tratamiento de reperfusión urgente. En 
los pacientes sin elevación del ST, la determinación de los marcadores 
de necrosis en el momento del ingreso y a las 3 h permitirá realizar 
el diagnóstico final de IAMSEST o angina inestable; la evaluación del 
riesgo de complicaciones isquémicas guiará el tratamiento ulterior. 
A los pacientes con ECG normal y cTn negativas se les realizará un TC 
coronario o un test de isquemia para descartar SCA. IAMCEST: infarto 
de miocardio con elevación del ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin 
elevación del ST; TCC: TC coronario.
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484 SECCIÓN II I Cardiología
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST: 
ANGINA INESTABLE E INFARTO 
DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST
Concepto
Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación 
del ST (IMSEST) comparten una misma fisiopatología, cuadro clínico 
y tratamiento, se considera que constituyen partes de una misma 
entidad y se agrupan bajo el nombre de SCASEST. Su fisiopatología, 
cuadro clínico y diagnóstico se ha descrito previamente. Cabe destacar 
que, a diferencia del IMCEST, el trombo no obstruye totalmente la 
luz del vaso (v. fig. 54-3) y se produce una embolización distal de 
material trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis 
(fig. 54-6). La activación plaquetaria y la disfunción endotelial que 
acompañan a estos fenómenos provocan vasoconstricción y contribu-
yen a la fisiopatología de este síndrome. Por último, en los SCASEST 
puede producirse un IM tipo II, sin rotura de la placa ni trombosis, 
por desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno, vasoespasmo 
o disección coronaria.
Exploraciones complementarias
La radiografía de tórax suele ser normal en ausencia de otras enferme-
dades previas. La presencia de signos de congestión pulmonar o edema 
de pulmón puede ser debida a disfunción ventricular previa, isquemia 
grave y extensa, o a isquemia de un músculo papilar que ocasione 
insuficiencia mitral aguda.
Los análisis hematológicos y bioquímicos suelen ser normales. 
Sin embargo, debe realizarse siempre un análisis global con el fin de 
diagnosticar FRC, descartar causas de angina secundaria (anemia, 
hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulación, y diagnosticar 
posibles comorbilidades con importante valor pronóstico, como DM 
e IRC.
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele 
ser normal en ausencia de patología previa. Durante el dolor puede 
mostrar signos de disfunción ventricular y la existencia de insuficiencia 
mitral. La evaluación de la FE y las zonas de hipocinesia tiene un gran 
valor pronóstico, por lo que el estudio ecocardiográfico debe realizarse 
en todos los pacientes.
En la coronariografía, el 15% de los pacientes no tienen lesiones 
coronarias significativas. Esto puede deberse a error en el diagnóstico 
clínico inicial o por presentar un IM tipo II secundario a vasoespasmo 
coronario, disección coronaria, enfermedad microvascular o desequi-
librio entre la oferta y la demanda de oxígeno. Entre los pacientes 
que presentan estenosis significativas, el número de vasos afectos y 
la gravedad de la estenosis son similares a los pacientes con angina 
estable crónica. Sin embargo, las características de las lesiones difieren 
y suelen ser, con mayor frecuencia, excéntricas, ulceradas y de bordes 
irregulares, signos indirectos de rotura de la placa con presencia de un 
trombo adyacente (fig. 54-7).
Pronóstico y estratificación del riesgo
El pronóstico de los pacientes con SCASEST es muy variable. Aproxi-
madamente el 2%-5% de los pacientes fallecen durante el primer mes, 
y el 5%-15% padece otro IM. Durante el primer año la mortalidad 
puede alcanzar el 6%-15%. En comparación con los pacientes con 
SCACEST, los pacientes sin elevación delST suelen ser de más edad, 
más a menudo mujeres, con superior prevalencia de DM y HTA y de 
otras comorbilidades. Además, con mayor frecuencia tienen antece-
dentes de infarto previo y de revascularización coronaria. Aunque el 
tamaño del infarto y la mortalidad a los 30 días es inferior a la de los 
pacientes con SCACEST, la incidencia de reinfarto es mayor, por lo 
que, en conjunto, la incidencia de mortalidad o infarto al año es similar.
La evaluación del riesgo debe realizarse de forma continua, desde su 
ingreso en urgencias, con el fin de orientar el tratamiento. Se consideran 
pacientes con riesgo elevado los que tienen angina prolongada (más de 
20 min), dolor en reposo acompañado de descenso igual o mayor de 
0,5 mm del segmento ST en el ECG o en los que la crisis anginosa cursa 
con signos de insuficiencia cardíaca o hipotensión. La edad superior a 75 
años, la DM, la IRC, la disfunción ventricular previa, la recurrencia de 
las crisis a pesar del tratamiento adecuado y la elevación de la concen-
tración plasmática de cTn son también factores de mal pronóstico 
(cuadro 54-2). Existen diferentes índices de riesgo de probada utilidad 
para estratificar el pronóstico de los pacientes, siendo el GRACE el 
más validado (www.mdcalc.com/grace-acs-risk-mortality-calculator). 
Una vez transcurridas las primeras 24 h, pueden aparecer otros factores 
indicativos de mal pronóstico como la recurrencia de los síntomas, la 
insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares.
Tratamiento
Debido a la elevada incidencia de IM y muerte súbita, los pacientes 
con SCA deben ingresar en el hospital con la máxima prioridad. El 
reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el tratamiento de 
los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere, constituyen 
medidas fundamentales.
 Fisiopatología de los SCASEST. La rotura de la placa 
induce la generación de trombo plaquetario, que puede dar lugar a 
isquemia miocárdica por obstrucción transitoria de la luz del vaso 
epicárdico, y embolización distal de material trombótico. Estos meca-
nismos o el desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 ocasionan 
microinfartos que pueden detectarse mediante la determinación de 
cTn en sangre.
 Angiografía de la arteria coronaria izquierda en un 
paciente con un SCASEST. Puede observarse la existencia de una 
estenosis que obstruye en un 80% la luz de la arteria descendente 
anterior (flecha discontinua) y un trombo distal (flecha continua).
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485 CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
Tratamiento farmacológico
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante en los casos de 
IM tipo I para prevenir la obstrucción trombótica completa de la luz 
del vaso y las microembolias distales, y en el tratamiento antiisquémico.
Antiagregantes plaquetarios
El AAS inhibe la activación plaquetaria a través de un bloqueo irreversi-
ble de la ciclooxigenasa (COX) 1, lo que a su vez impide la producción 
de tromboxano A2. Su administración en dosis bajas (75-100 mg/día) 
reduce en un 20% la incidencia de muerte o infarto, por lo que se debe 
prescribir de forma crónica. En pacientes alérgicos al fármaco puede 
administrarse clopidogrel (75 mg/día), un inhibidor de los receptores 
plaquetarios P2Y12 del ADP. Como el AAS inhibe sólo una de las múlti-
ples vías por las que puede promoverse la activación de las plaquetas, 
estas continúan activándose en respuesta a estímulos como el ADP, 
la trombina, las catecolaminas o la fuerza de cizallamiento que se 
genera en las estenosis arteriales; esto es particularmente importante 
durante la fase más vulnerable de los pacientes, el primer año después 
de un SCA o de la colocación de un stent coronario. En este período, 
el tratamiento antiagregante doble con AAS y clopidogrel (75 mg/día) 
reduce en un 20% la incidencia de muerte o infarto en relación con 
el AAS solo, mientras que la asociación con otro inhibidor P2Y12 más 
potente, el ticagrelor (90 mg/12 h), reduce en un 19% la incidencia 
de complicaciones isquémicas en relación con la asociación de AAS 
y clopidogrel. Cuando se implanta un stent coronario, el tratamiento 
antiagregante doble se puede también realizar con AAS y prasugrel 
(10 mg/día), otro inhibidor P2Y12.
No obstante, el tratamiento doble con AAS y ticagrelor o prasugrel 
aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que se aconseja sólo en los 
pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones isquémicas y sin 
riesgo elevado de hemorragias (edad mayor de 75 años, AVC previo o 
tratamiento anticoagulante). Por último, los antagonistas de los receptores 
GPIIb-IIIa, que constituyen la vía común para la agregación plaque-
taria a través de su unión al fibrinógeno circulante, como abciximab, 
tirofibán o eptifibatida, de administración intravenosa, son eficaces 
para reducir las complicaciones del ICP en pacientes de alto riesgo.
Anticoagulantes
Además de los antiagregantes, los anticoagulantes de administración i.v. 
como la heparina sódica y los de administración subcutánea como 
las heparinas de bajo peso molecular (heparinas fraccionadas), especial-
mente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los inhibidores del 
factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/día) poseen un efecto igual-
mente beneficioso sobre la evolución hospitalaria de estos pacientes. De 
ellos, el fondaparinux es el que tiene un mejor perfil beneficio/riesgo 
hemorrágico y constituye el tratamiento de elección. Por el contrario, el 
tratamiento trombolítico no es eficaz sobre los trombos no oclusivos de 
las SCASEST y puede incluso empeorar el cuadro clínico al estimular 
la agregación plaquetaria y, potencialmente, producir hemorragias en 
el interior de la placa rota. Por ello, la pauta antitrombótica recomen-
dada en la actualidad incluye la administración de un anticoagulante 
(preferentemente, fondaparinux) junto con la combinación de AAS y 
clopidogrel en pacientes de riesgo intermedio, y AAS y ticagrelor (o 
prasugrel) para los de alto riesgo o con implante de stent coronario; los 
antagonistas GPIIb-IIIa se reservan para los pacientes de alto riesgo a 
quienes se practica intervencionismo percutáneo precoz o con com-
plicaciones trombóticas durante la intervención.
Fármacos antianginosos
Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento antiisquémico) 
son los β-bloqueantes en combinación con los nitratos. La nitroglicerina 
administrada en perfusión continua intravenosa está especialmente 
indicada en los casos de dolor prolongado, recurrente o complicado 
por insuficiencia cardíaca. Cuando existen contraindicaciones absolutas 
a la administración de β-bloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV), 
pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante 
(diltiazem o verapamilo), aunque no se ha demostrado que mejoren el 
pronóstico, excepto en los IM producidos por espasmo coronario. Las 
dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustará 
según la respuesta con el objetivo de conseguir una presión sistólica 
igual o inferior a 130 mm Hg y una FC inferior a 60 latidos/min. Se 
pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, amlodipino) 
y β-bloqueantes con o sin nitratos.
Otros fármacos
Todos los pacientes con enfermedad coronaria aterosclerosa deben 
seguir una pauta de prevención secundaria farmacológica y no farma-
cológica estricta. Las estatinas potentes en dosis altas (40-80 mg/día de 
atorvastatina) administradas con el fin de reducir a la mitad el colesterol 
LDL basal o por debajo de los 70 mg/dL previenen eficazmente la 
progresión de la aterosclerosis y disminuyen la incidencia de SCA, por 
lo que su administración debe iniciarse desde el ingreso. Los IECA y los 
ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular 
en los hipertensos y el daño renal en los diabéticos. Por ello, están 
indicados como tratamiento a largo plazo en los pacientes con IM. 
Finalmente, los bloqueadores β están indicados en pacientes sin una 
revascularización completa y en aquellos con disfunciónventricular.
Tratamiento invasivo o intervencionista
En todos los pacientes se debe categorizar su riesgo de mortalidad en 
el momento del ingreso utilizando el índice GRACE o tablas de riesgo 
(v. cuadro 54-2). La revascularización coronaria reduce el riesgo de 
complicaciones isquémicas en los SCASEST con lesiones obstructivas 
y riesgo intermedio-alto. Por ello, se debe realizar una coronariografía 
dentro de las primeras 24 h en los casos de riesgo muy alto y dentro 
de las primeras 48-72 h en los de riesgo intermedio-alto seguida de 
una revascularización coronaria percutánea o quirúrgica según sea la 
anatomía coronaria, el grado de disfunción ventricular y la presencia 
de comorbilidades, especialmente DM, vasculopatía periférica e IRC. 
Los pacientes de bajo riesgo pueden no tener en realidad un SCA, por 
lo que en todos los casos es preciso realizar un test de provocación de 
isquemia antes del alta para realizar el diagnóstico correcto. En estos 
casos, el tratamiento invasivo no es superior al tratamiento conservador.
INFARTO DE MIOCARDIO SIN LESIONES 
CORONARIAS OBSTRUCTIVAS
Un 5%-10% de los pacientes con IM no presentan lesiones obstructivas 
en la coronariografía, y esta proporción aumenta cuando se utilizan 
cTn de alta sensibilidad. Estos pacientes son más jóvenes, con mayor 
proporción de mujeres y con menos FRC; suelen tener con menor 
S
E
C
C
IÓ
N
 I
II
• CUADRO 54-2 
Riesgo muy alto
Angina recurrente con cambios ST-T o IM en evolución
Insuficiencia cardíaca aguda o inestabilidad hemodinámica
TV o FV
Riesgo alto
Cambios dinámicos ST o de la onda T
Troponinas positivas
Índice de riesgo GRACE ≥ 140
Riesgo intermedio
DM
IRC (FG < 60)
FE < 40%
Angina postinfarto
Antecedente de revascularización percutánea o quirúrgica
GRACE = 110-140
Riesgo bajo
ECG normal y troponinas negativas por dos veces, sin angina recurrente 
ni insuficiencia cardíaca
FV: fibrilación ventricular; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events; IM: infarto 
de miocardio; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
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486 SECCIÓN II I Cardiología
frecuencia descenso del segmento ST en el ECG y menor grado de 
elevación de cTn. La fisiopatología del IM es diferente, con mayor 
incidencia de IM tipo 2, y su pronóstico, mejor. En estos casos se 
debe asegurar que los pacientes cumplen los criterios de IM y des-
cartar causas de lesión miocárdica no isquémica (v. cuadro 54-1). 
La RM es el test de elección para confirmar la necrosis miocárdica y 
diagnosticar otras causas como la miocarditis, las miocardiopatías y el 
síndrome de takotsubo. El tratamiento a seguir estará condicionado a 
la etiología del IM.
ANGINA VARIANTE
La angina variante o de Prinzmetal es un tipo infrecuente de angina 
caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación transitoria del 
segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coro-
naria como consecuencia de un espasmo localizado. Los episodios de 
isquemia transmural pueden producir un IM, arritmias ventriculares, 
bloqueo AV o muerte súbita. Representa menos del 5% de los ingresos 
por SCA y el cuadro clínico puede presentarse tanto en pacientes con 
o sin estenosis coronarias; en alrededor del 25% de los casos existe
antecedente de migrañas o enfermedad de Raynaud.
El dolor tiende a presentarse durante el reposo nocturno. No 
obstante, cuando el paciente tiene lesiones obstructivas, puede tener 
angina tanto en reposo como con el esfuerzo. Es característica la gran 
variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden 
alternar con largos períodos asintomáticos.
El ECG suele ser normal; durante las crisis aparece elevación tran-
sitoria del segmento ST. La monitorización continua del ECG suele 
mostrar episodios de elevación o descenso del segmento ST sin dolor 
(isquemia silente). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no 
existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocación 
del espasmo por el ejercicio.
La coronariografía está indicada en todos los pacientes con el objeto 
de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas y el 
espasmo coronario, que puede ser inducido con la administración de 
acetilcolina intracoronaria o ergonovina.
El pronóstico de estos pacientes depende de la gravedad de los 
episodios isquémicos y del estado del árbol coronario. Los enfermos con 
lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de alto riesgo. En los 
restantes casos el pronóstico es mejor, con largos períodos de remisión.
Las crisis anginosas responden rápidamente a la nitroglicerina 
sublingual. Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección para 
la prevención de las crisis junto con los nitratos orales o percutáneos; 
el AAS y los bloqueadores β-adrenérgicos no están indicados a menos 
que existan lesiones obstructivas fijas.
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN 
DEL SEGMENTO ST
Concepto
Los pacientes con un SCACEST y elevación o descenso agudo de las 
cTn cumplen los criterios diagnósticos de IAMCEST (v. fig. 54-3). La 
mayor incidencia ocurre a primeras horas de la mañana según el ritmo 
circadiano y coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria 
y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas. Su mortalidad 
durante la fase aguda es del 40%; de este porcentaje, las dos terceras 
partes ocurren durante la primera hora de aparición de los síntomas, 
habitualmente por fibrilación ventricular. Por ello, constituye una de 
las primeras causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados.
Etiopatogenia
A diferencia del IAMSEST, el IAMCEST se produce en un 90% de 
los casos por la formación de un trombo que obstruye por completo 
una arteria coronaria como consecuencia de la rotura o erosión de una 
placa de ateroma (infarto tipo II) (v. fig. 54-3). Otras causas poco 
frecuentes son el espasmo coronario, la embolia, la disección aórtica 
o coronaria y la arteritis. El consumo de cocaína puede inducir espasmo
y trombosis coronaria y provocar un IAMCEST.
Una vez producida la obstrucción coronaria, se produce la isquemia 
inmediata y transmural de la zona de miocardio irrigada por la arteria 
afectada. La necrosis aparece posteriormente de forma progresiva, 
dirigiéndose como un frente de onda desde el subendocardio hacia el 
epicardio. La progresión de esta ola de necrosis es exponencial; experi-
mentalmente, tras una oclusión coronaria, la necrosis alcanza el 35% 
del miocardio isquémico a los 45 min, el 65% a las 3 h y el 75% a 
las 6 h (fig. 54-8). La necrosis es, pues, un fenómeno dinámico y su 
extensión definitiva dependerá fundamentalmente de la masa ven-
tricular irrigada por la arteria ocluida, la existencia de colaterales, la 
presencia de lesiones obstructivas en otros vasos, la posibilidad de una 
reperfusión miocárdica precoz por lisis espontánea o terapéutica del 
trombo y, en mucho menor grado, de las demandas de oxígeno 
del miocardio isquémico.
Anatomía patológica: remodelado ventricular
La necrosis afecta, prácticamente en todos los casos, el ventrículo 
izquierdo, aunque puede extenderse al ventrículo derecho o a las 
aurículas, y puede abarcar todo el espesor de la pared, caso en que se 
denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna 
de ella, lo que se conoce como infarto subendocárdico o no transmural; 
esta terminología anatómica no se correlaciona bien con los hallazgos 
del ECG (ondas Q), por lo que su uso en clínica se ha abandonado.
El infarto provoca cambios no sólo en la zona del IM, sino también 
en la morfología, el tamaño y la función del resto del ventrículo. Estos 
cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansión 
de la zona necrótica, la hipertrofia y dilatación de la zona normal, y el 
aumento del espacio intersticial con infiltración de fibroblastos; todo 
ello conduce a la pérdida progresiva de la morfología troncocónica 
del ventrículo y adquisición de una forma esferoidal (fig. 54-9). El 
adelgazamiento del área necrótica