Administración de líquidos y electrólitos

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INTRODUCCIÓN
El uso de soluciones parenterales en la paciente embara-
zada es uno de los temas que debe revisarse con detalle,
ya que durante la gestación existen múltiples cambios
fisiológicos e incluso fisiopatológicos que modifican la
permeabilidad del endotelio vascular y de manera subse-
cuente la microcirculación, dificultando el manejo de los
líquidos cristaloides y coloides para la terapia volumétri-
ca.1 Thomas Graham, en 1861, realizó estudios sobre la
difusión, dividiendo las sustancias en cristaloides y coloi-
des, basándose en su capacidad para difundir a través de
una membrana de pergamino.2 Los cristaloides atravie-
san con facilidad la membrana, lo que no hacen los coloi-
des; estas soluciones tienen presión oncótica similar al
plasma, comparten la presencia de moléculas grandes de
relativa impermeabilidad a las membranas capilares
(albúmina, plasma, almidones, dextranos y gelatinas).
Los líquidos intravenosos se clasifican según su capaci-
dad de atravesar las barreras que separan los comparti-
mientos líquidos corporales, en especial la que existe
entre el compartimiento intravascular y el extravascular
(intersticial).3 Por lo tanto, la adecuada restauración del
volumen es una terapéutica esencial para mantener en
óptimo estado la homeostasis de la paciente. La adminis-
tración de fluidos intravenosos debe mantener un equili-
brio entre los compartimientos, sin olvidar que el exceso
de líquido intersticial (edema) interfiere con el adecua-
do aporte de oxígeno, generando alteraciones hidroelec-
trolíticas diversas.4 La primordial importancia de la
administración de líquidos intravenosos es mantener la
estabilidad hemodinámica restaurando el volumen plas-
mático circulante.
FISIOLOGÍA DE LA DISTRIBUCIÓN 
DE LOS LÍQUIDOS EN LA MUJER 
NO GESTANTE
El volumen total de líquidos corporales representa 60%
del peso magro corporal (600 mL/kg) en el hombre y
50% de dicho peso (500 mL/kg) en la mujer. El volumen
sanguíneo total es de 6 a 7% del peso corporal magro (60
a 70 mL/kg), alrededor de 60% del volumen sanguíneo
se halla en la fracción del plasma y 40% restante repre-
senta el volumen eritrocitario.2 El volumen sanguíneo
circulante se distribuye de la siguiente forma: 84% se
encuentra en la circulación sistémica y 16 % en el cora-
zón y los pulmones. De la circulación mayor cerca de
64% permanece en las venas, vénulas y senos venosos,
13% en las arterias y sólo 7% en las arteriolas sistémicas
y los capilares. El corazón contiene 7% de la sangre y 9%
participa en la circulación pulmonar para su oxigena-
ción. Puesto que la pérdida aguda de 40% del volumen
sanguíneo puede ser mortal, la pérdida de 5% de nuestro
volumen líquido total también puede serlo (figura
17–1).1, 3, 5
FISIOLOGÍA DE LOS CAMBIOS EN LA
DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS EN 
LA GESTACIÓN
En la práctica obstétrica el desequilibrio de líquidos y
electrolitos suele ser común, sin embargo la regulación
del volumen hidroelectrolítico es influenciado por el
Capítulo 
Administración de líquidos y electrólitos
embarazo, manteniendo un estado fisiológico que se rela-
ciona con el crecimiento fetal y la fisiopatología de la
preeclampsia.6 Durante la gestación, los marcadores clí-
nicos y biológicos de los cambios fisiológicos de líquidos
y electrolitos son: aumento de peso, anemia fisiológica
del embarazo, disminución plasmática del sodio y menor
osmolaridad plasmática. El agua corporal total aumenta
en promedio 7.5 L a las 38 sem de gestación y hasta 8.5 L
al término. La expansión del volumen extracelular es en
promedio de 6.5 L, con un incremento promedio en el
volumen plasmático de 1.2 L. La redistribución del volu-
men de líquidos durante la gestación ocurre en dos nive-
les: entre los compartimientos intracelular y extracelular,
y dentro del espacio extracelular entre plasma e intersti-
cio. La expansión relativa del volumen extracelular es
producida por la redistribución de líquidos del compar-
timiento intracelular al extracelular.1,7 La tonicidad del
plasma disminuye durante el embarazo, sin incrementar
el tamaño de los eritrocitos, según se demuestra por las
cifras normales en la concentración media de hemoglo-
bina corpuscular. La disminución en contenido de elec-
trolitos extracelulares explica la ausencia de edema celu-
lar a pesar de la baja tonicidad plasmática, como se apre-
cia en el cuadro 17–1. El aumento de líquido intersticial
durante la gestación no es secundario a la disminución de
la presión osmótica del plasma; de hecho, la presión
coloidosmótica del volumen intersticial está todavía más
disminuida, lo que produce un aumento del gradiente
coloidosmótico capilar.6 Para conservar este nuevo gra-
diente, se difunden proteínas a través de los capilares y
son eliminadas por aumento del flujo linfático, por tanto
el edema, presente en 40% de las embarazadas normales,
se relaciona con una disfunción en la permeabilidad
capilar, cambios en la sustancia fundamental intersticial
rica en mucopolisacáridos, o ambas cosas.1,4,8-10
El control hormonal del equilibrio de sodio está bajo
las acciones opuestas del sistema renina angiotensina
aldosterona (SRAA) y el péptido natriurético auricular
(PNA); ambos sistemas reguladores se modifican duran-
te el embarazo. A pesar del aumento del volumen san-
guíneo y del líquido extracelular, el SRAA está activado
durante la gestación, como una reacción compensadora
de la disminución de las resistencias vasculares sistémi-
cas, influenciada tal vez por una mayor producción de
prostaglandinas vasodilatadoras o un punto de ajuste de
la homeostasis del volumen de líquidos concomitante
con el embarazo.11
Esta redistribución en el compartimiento extracelu-
lar caracteriza a dos sistemas homeostáticos del embara-
zo; el primero es un margen de seguridad disminuido
contra el edema, debido al mayor flujo linfático y la
disminución de la presión coloidosmótica intersticial,
dando como resultado mayor margen de seguridad con-
tra la ingurgitación vascular. El segundo sistema es la
aparición de un cúmulo transcapilar dinámico de líqui-
do, que puede movilizarse con rapidez durante la última
parte de la gestación. El volumen plasmático se incre-
menta en forma progresiva conforme se desarrolla la ges-
tación alcanzando su máximo en el tercer trimestre. Este
sistema compensador o amortiguador de hemorragias
puede ayudar a soportar las pérdidas sanguíneas produ-
cidas en el parto o la cesárea.9 
Durante el embarazo existe una retención acumula-
da de casi 900 mL de sodio; aunque los mecanismos de
la retención del sodio necesario para el crecimiento ges-
tacional y la expansión del volumen no se conocen del
todo, se sabe que la gestación coexiste con una mayor
apetencia por la sal y que la retención de sodio por el
riñón es el principal mecanismo, ocurriendo una mayor
resorción tubular de este electrolito en etapas tempranas
del embarazo, mientras que la excreción de sodio es
influida por varios factores hormonales y físicos tales
como:
a) Factores que aumentan la excreción: mayor tasa de
filtración glomerular, progesterona, hormonas
170 • Anestesia obstétrica (Capítulo 17)
Agua corporal total (60%)
Intracelular 
(40%)
Extracelular 
(20%)
Na+ 
(10)
Na+
(145)
Na+ 
(142)K
+ 
(156)
K+ 
(4)
K+ 
(4)
(156)
(114) (104)
HCO3
–
HCO3
–
(31)
HCO3– 
(8)
(27)
Ca++ 
(3.3)
Ca++ 
(10)
Mg++ 
(26)
Mg++ 
(2)
Proteínas 
(55)
HPO4 =
(95) HPO4 =
(2)
SO4 =
SO4 =
(20)
(1)
Intersticial 
(15%)
Intravascular 
(5%)
% PCT 
ES mEq/L
Cl–
Cl– Cl–
Figura 17�1. Distribución de los líquidos corporales.
Cuadro 17�1. Comportamiento de los 
electrólitos séricos durante la gestación
Electrólitos Sin emba- Embarazo Comporta-
razo miento
Na++ mEq/L 140 137 Disminuye
K+ mEq/L 3.9 3.6 Disminuye
CL� mEq/L 104 104 Sin cambios
HCO3� 24 20 Disminuye
Ca++ mg/dL 10.2 9.2 Disminuye
Mg++ mg/dL 21 1.6 Disminuye
Zn++ mg/L 883 635 Disminuye
Cu++ mg/L 1.14 2.03 AumentaPO4� 2 2 Sin cambios
natriuréticas (péptido natriurético auricular y sus-
tancias inmunorreactivas similares a digoxina),
prostaglandinas y factores físicos (disminución de
la albúmina plasmática y disminución de las resis-
tencias vasculares).
b) Factores que disminuyen la excreción: aumento de
la concentración plasmática de aldosterona y otras
hormonas (cortisol, lactógeno placentario humano
y prolactina).
c) Factores físicos: derivación arteriovenosa placenta-
ria, aumento de la presión uterina, posición supina
y bipedestación.6,10 
La gestación se caracteriza por resistencia a los efectos
presores y renales de la angiotensina exógena con una
mayor reacción suprarrenal. Existen tres mecanismos
posibles para explicar la resistencia al efecto presor de la
angiotensina:
1. Regulación descendente de reguladores de angio-
tensina.
2. Mayor síntesis vascular de prostaglandinas vasodi-
latadores.
3. Presencia de un factor relajante liberado por el
endotelio (óxido nítrico);12 el desequilibrio de
éstas coexiste en la preeclampsia.
Los valores séricos de aldosterona se incrementan con-
forme avanza el embarazo; la regulación del aumento de
aldosterona está dada por la depleción plasmática de so-
dio y disminuye cuando se expande el volumen de líqui-
do corporal. La excreción renal de una carga de sodio es
normal durante el embarazo, lo que indica un escape del
efecto de la retención de sodio por una mayor cifra cir-
culante de aldosterona, es posible que por aumento en la
tasa de filtración glomerular, con incremento de la carga
filtrada, y por tanto, mayor paso de sodio al túbulo dis-
tal; el segundo mecanismo probable corresponde a que el
aumento de la progesterona sérica pudiera actuar en
contra de las propiedades de transporte de sodio de la
aldosterona. Conforme avanza la gestación, la retención
renal de sodio secundaria a la infusión intravenosa de
soluciones salinas es más evidente, y quizá secundaria al
incremento de aldosterona.12
El PNA, hormona secretada por los miocitos auricu-
lares cuando la presión de llenado cardiaco aumenta,
sirve para regular el volumen de líquido extracelular, dis-
minuyendo el volumen plasmático al promover la
natriuresis, y desviar el líquido del plasma hacia el inters-
ticio. También inhibe la secreción de renina y aldostero-
na, además de disminuir los efectos vasoconstrictores de
angiotensina, vasopresina y catecolaminas.11 Los meca-
nismos reguladores de la liberación aguda de PNA es la
distensión auricular debido al aumento del volumen
plasmático, la carga de volumen intravascular aumenta la
concentración de PNA durante el segundo y tercer tri-
mestres, no así en el primero. Existe una mayor sensibili-
dad a la carga de volumen conforme aumenta la edad
gestacional. La mayor ingestión de sodio se relaciona con
aumento del volumen plasmático y de la secreción de
PNA fuera del embarazo; durante éste, la mayor cantidad
de sodio en la dieta también coexiste con un aumento de
PNA, sin cambios en el volumen plasmático.10,11 Existen
vías reguladoras diferentes a la distensión auricular en el
control crónico de PNA. Los cambios en la postura
modifican los niveles plasmáticos de PNA, en decúbito
lateral izquierdo los niveles son mayores que en la posi-
ción sentada, tal vez por una mayor presión auricular.
Los principales cambios fisiológicos y hormonales
concomitantes con el embarazo tienen efecto múltiple y
poco comprendido sobre la función renal. El PNA y la
aldosterona actúan en conjunto para conservar una fiel
homeostasia del volumen, tanto en forma crónica como
aguda. La relación PNA-aldosterona es menor que lo
normal durante el embarazo, lo que produce una acumu-
lación lenta de sodio; la expansión breve de volumen se
relaciona con una inversión de la proporción hasta que el
éste retorna a cifras normales.12
El aumento del volumen plasmático materno es
benéfico para el bienestar fetal; múltiples estudios mues-
tran una correlación positiva y significativa entre la
expansión del volumen plasmático materno y el peso al
nacer. El tamaño de la placenta que también se relaciona
con el peso al nacer, pudiera ser determinante en el
aumento del volumen plasmático. El deterioro del au-
mento normal en el volumen plasmático materno en el
modelo de oveja, simula la hipoxemia fetal crónica ya
que la presión arterial de oxígeno disminuye y se altera
el aumento normal del flujo sanguíneo uterino; esta
situación se relaciona también con un incremento de las
cifras plasmáticas fetales de actividad de renina, vasopre-
sina, catecolaminas y angiotensina; el peso fetal al nacer
es de forma significativa menor, y la evolución neonatal
es muy mala. El metabolismo del agua es controlado por
la hormona antidiurética (vasopresina) y la sed. La osmo-
rregulación es en esencia normal durante el embarazo,
aunque se relaciona con dos cambios principales: el rea-
juste del control osmótico que conduce a una disminu-
ción de la tonicidad de los líquidos corporales, y el
aumento de la depuración metabólica de vasopresina.13
Otras características menores durante el embarazo
son el efecto de la postura y la alteración de la capacidad
de concentración urinaria. La osmorregulación es el fac-
tor más importante para la conservación del equilibrio
de agua y sal, y tiene una sensibilidad extraordinaria que
reacciona a cambios en la osmolaridad plasmática de 1%.
El estímulo hemodinámico es menos potente y cambios
pequeños tienen efecto mínimo; aumenta o disminuye el
efecto de un estímulo osmótico dado, sin alterar la fun-
ción homeostática esencial. La renina-angiotensina mo-
dula la secreción de la vasopresina por un aumento en la
sensibilidad del sistema de osmorregulación. La disminu-
ción de la osmolaridad plasmática en el embarazo es sig-
nificativa alrededor de la semana 5 de gestación, alcanza
una meseta a las 10 semanas y permanece estable hasta
el término, para dos semanas posparto retornar a los
valores previos a la gestación. El embarazo produce un
nuevo estado de estabilidad caracterizado por disminu-
ción real en la “osmolalidad eficaz”, porque se relaciona
con una menor concentración plasmática de sodio.6, 14, 15©
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Administración de líquidos y electrólitos • 171
Esta característica del embarazo es producida por el
reajuste del control osmótico. El umbral osmótico para la
sed y la secreción de vasopresina disminuye entre 9 y 6
mOsm/L de agua de manera respectiva en las primeras
semanas del embarazo, lo que produce un estado estable
de osmolaridad plasmática menor, con equilibrio hídrico
normal. El umbral para la sed declina con rapidez antes
que el correspondiente para la vasopresina. Durante las
semanas 5 a 8 existe un aumento del volumen urinario,
con mayor ingestión de agua (este periodo se relaciona
con el menor umbral osmótico, de forma exclusiva para
la sed).13 La tasa metabólica de vasopresina se incremen-
ta tres a cuatro veces, entre la etapa temprana y media
del proceso, alcanzando su meseta por aumento de la
tasa de producción hormonal; se han señalado tres meca-
nismos posibles para explicar este fenómeno:
1) un mayor metabolismo renal, hepático o ambos,
producido por aumento del riego sanguíneo, sin
embargo, éste no es suficiente para explicar el
incremento notorio de la tasa de depuración meta-
bólica;
2) una posible degradación local de vasopresina en la
placenta, y 
3) la presencia de vasopresinasa o aminopeptidasa
circulante, sintetizada por la placenta y que alcan-
za sus concentraciones más altas en el tercer tri-
mestre.13
El estímulo no osmótico más potente de la secreción de
vasopresina es el reflejo de la náusea, que ayuda a regu-
lar el equilibrio hídrico y se mantiene presente durante
el embarazo, de manera principal durante el primer tri-
mestre (se ha descrito una secreción aumentada de vaso-
presina en mujeres con hiperémesis gravídica).16 El efec-
to de la postura es más notorio durante el embarazo; la
posición de decúbitolateral se relaciona con una menor
capacidad de concentración del riñón y aumento del
flujo urinario, en comparación con la posición supina.4
La bipedestación es más antidiurética en las embaraza-
das que en las que no lo están. Esta interacción con la
postura es importante y debe tenerse en mente en estu-
dios del metabolismo del agua y la función renal duran-
te el embarazo. La capacidad de concentración urinaria
alterada no parece ser debido a los efectos renales modi-
ficados por la vasopresina, más bien es ocasionado por el
aumento de la filtración glomerular o la carga de solu-
tos.12
Se han determinado los cambios osmorreguladores
en el embarazo, pero los mecanismos subyacentes son
objeto de debate; se proponen cuatro hipótesis:
1) una reacción adaptativa a la vasodilatación periféri-
ca y subllenado arterial en el embarazo,
2) un cambio del sistema osmorregulador relacionado
con las hormonas,
3) un mecanismo compensador de la alcalosis respira-
toria,
4) una adaptación intracelular al embarazo.13
La gestación se ha caracterizado por un estado de sublle-
nado arterial (como en la insuficiencia cardiaca y la cirro-
sis) debido a la vasodilatación periférica primaria. Esta
disminución del volumen sanguíneo eficaz, así como la
disminución de la presión arterial, pudieran constituir el
estímulo primario para la liberación no osmótica de
vasopresina, pero no es del todo claro. Los cambios hor-
monales del embarazo pudieran producir un reajuste
osmorregulado; la gonadotropina coriónica humana se
ha señalado como posible mediador, ya que su admi-
nistración crónica puede disminuir la osmolalidad plas-
mática en mujeres no embarazadas, con una correlación
evidente entre menor osmolalidad y cifras menores de
gonadotropinas, lo cual también se encontró en una
paciente con embarazo molar y menor osmolaridad. No
se comprende el mecanismo exacto, la gonadotropina
coriónica humana puede actuar a través de hormonas
ováricas, porque no se observa efecto sobre la osmolari-
dad plasmática en voluntarios masculinos o ratas ova-
riectonizadas.6 La tercera hipótesis es un mecanismo
compensador de la alcalosis respiratoria, la disminución
de la PCO2 se acompaña de una menor concentración de
bicarbonato para conservar el pH normal. La compensa-
ción renal aumenta la excreción de bicarbonato, con una
excreción equivalente de sodio, y por tanto, es causa de
disminución de la osmolalidad plasmática. El último
mecanismo hipotético se basa en la regulación intracelu-
lar concomitante con el embarazo y la idea de que la
hiponatremia puede ser resultado de un menor conteni-
do celular de solutos.13
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN EL
EMBARAZO QUE CURSAN CON 
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
En la práctica clínica la paciente obstétrica puede pre-
sentar desequilibrio de líquidos y electrolitos en las
siguientes circunstancias:
1. diabetes insípida transitoria del embarazo,
2. deshidratación e hiponatremia relacionadas con la
hiperémesis gravídica y otros trastornos gastroin-
testinales,
3. consecuencias iatrogénicas del tratamiento tocolíti-
co y la sobrecarga de líquidos durante el trabajo de
parto,
4. hemorragia excesiva.17
La diabetes insípida transitoria durante el embarazo, es
un síndrome caracterizado por la incapacidad de concen-
trar la orina, poliuria y polidipsia; suele ocurrir en la últi-
ma parte de la gestación y cesa después del nacimiento
del feto, su fisiopatología se relaciona con cifras altas de
vasopresina placentaria circulante; el aumento notorio
de la tasa de depuración metabólica de la hormona anti-
diurética se compensa por una mayor producción hor-
monal.16 Las lesiones subclínicas de la hipófisis posterior
a la producción excesiva de enzimas placentarias, pueden
causar concentraciones insuficientes de vasopresina; el
172 • Anestesia obstétrica (Capítulo 17)
tratamiento consiste en la administración exógena de
arginina vasopresina, aunque a veces se requiere del aná-
logo de arginina vasopresina desmopresina, por ser resis-
tente a la desintegración por vasopresinasa placentaria,
aumentando su tiempo de acción.16
La náusea y vómito se presentan en 50 a 90% de los
embarazos durante el primer trimestre, y la incidencia de
hiperemesis gravídica varía de 0.3 a 1%; este trastorno
produce grados variables de deshidratación y desequili-
brio electrolítico, caracterizado por hiponatremia, hipo-
potasemia, hipocloremia y pérdida de hidrogeniones. A
nivel clínico se caracteriza por somnolencia, letargo, cri-
sis convulsivas tonicoclónicas, parálisis de extremidades
y paro respiratorio. Si el sodio disminuye de 120 mEq/L
puede ocurrir daño cerebral irreversible e incluso la
muerte; se conoce mayor incidencia de lesión cerebral
coexistente con la hiponatremia en mujeres que en varo-
nes. El tratamiento consiste en la terapia volumétrica con
cristaloides para restablecer el equilibrio hidroelectrolíti-
co, y de forma ocasional se agregan complementos vita-
mínicos y a veces se requiere de nutrición parenteral.15
En la literatura se describen tres casos de mielinóli-
sis pontina central (síndrome de desmielinización osmó-
tica) y encefalopatía de Wernicke, debido a hiperemesis
gravídica intensa.17 La mielinólisis pontina central es una
destrucción de mielina simétrica en la base central del
puente, el diagnóstico se establece cuando aparece la te-
traparesia espástica, acompañada de alteraciones en la
conciencia; se relaciona con una rápida corrección de
la hiponatremia intensa, por lo que se recomienda corre-
girla en forma lenta y progresiva sin rebasar de 12 mEq/L
en las primeras 24 h hasta alcanzar cifras seguras cer-
canas a 130 mEq/L. La encefalopatía de Wernicke se
caracteriza por movimientos oculares anormales, ataxia y
confusión, ocasionadas por la deficiencia de tiamina
(vitamina B1) y suele coexistir con alcoholismo; se pos-
tula que la deficiencia de tiamina sensibiliza a las vainas
de mielina de la porción central del puente a los cambios
en las cifras plasmáticas de sodio.17
El manejo de la tocólisis con β-miméticos (ritodrina,
terbutalina), se relaciona con retención de líquidos, efec-
to que aparece a las 2 h de iniciado el tratamiento, y que
por lo regular retorna a la normalidad en 5 días; este pro-
blema es debido a la vasodilatación periférica, que re-
duce el volumen plasmático efectivo y aumenta la con-
centración de vasopresina junto con la actividad de la
renina, y disminuye la tasa de filtración glomerular. La
retención concomitante de sodio es causa importante de
expansión plasmática. Esta retención de líquidos coexis-
te con un riesgo mayor de edema pulmonar, por lo que
se debe evitar la sobrehidratación intravenosa con solu-
ción salina isotónica, para lo que se recomienda utilizar
la solución de glucosa isotónica y restringir los requeri-
mientos entre 1 500 y 2 500 mL en 24 h, con monitoreo
estrecho de los electrolitos séricos. Los agentes β-adre-
nérgicos también disminuyen la concentración sérica de
potasio, alcanzando su mínimo en las 4 h de iniciado el
manejo, retornando a la normalidad hasta 10 o 12 h des-
pués. Este flujo de potasio del compartimiento extrace-
lular al intracelular, pudiera relacionarse con aumento de
glucosa e insulina, aunque la hiperglucemia no favorece
la hipotasemia.18 Otra explicación es un intercambio de
sodio-potasio, secundario a la activación adrenérgica
específica en músculo liso de la bomba sodio-potasio. El
tratamiento con sulfato de magnesio disminuye de forma
transitoria la presión coloidosmótica y aumenta la excre-
ción de sodio, la cual alcanza su máximo 6 a 8 horas de
iniciado el manejo. La expansión de volumen es produ-
cida por hidratación excesiva intravenosa con soluciones
cristaloides. Cuando se administra magnesio con β-mi-
méticos, disminuye la retención de agua y el riesgo de
edema relacionados.19 La nifedipina, bloqueador de los
canales de calcio, es utilizado como tocolítico, aumenta
el volumen plasmático por su efecto vasodilatador y no
tiene acción sobre los electrolitos séricos. La carga de
solución salinase recomienda para detener el trabajo de
parto prematuro. La expansión de volumen plasmático
disminuye de manera simultánea la secreción neurohipo-
fisaria de hormona antidiurética y oxitocina. Una carga
importante de volumen puede incrementar el riesgo de
edema agudo pulmonar con el uso subsecuente de toco-
líticos.18,19
La frecuencia de edema pulmonar agudo (EPA) rela-
cionado con el tratamiento tocolítico varía de 0 a 4.4%,
destacando como factores de riesgo el embarazo múlti-
ple, la administración de glucocorticoides, la sobrecarga
de líquidos y los procesos infecciosos maternos. El EPA
puede presentarse desde las primeras 12 a 24 h de trata-
miento, siendo el principal mecanismo la sobrecarga de
volumen por soluciones hipotónicas, más que un incre-
mento en la permeabilidad o efecto directo del fármaco.
La presión hidrostática pulmonar aumenta conforme lo
hace el volumen plasmático. Una revisión sobre la admi-
nistración de líquidos durante el trabajo de parto, repor-
tó que el manejo intravenoso continuo de oxitocina
durante el periparto con soluciones acuosas sin electroli-
tos, aumenta el riesgo de hiponatremia materna y neona-
tal, además del riesgo de edema cerebral. El desarrollo de
EAP se incrementa cuando se maneja infusión de solu-
ciones cristaloides, que aminora la presión coloidosmóti-
ca y aumenta el volumen plasmático. En el trabajo de
parto no complicado, es cuestionable el uso de solucio-
nes intravenosas.20
Estudios realizados en ovejas han definido la rela-
ción entre volumen de líquidos materno, fetal y electro-
litos. Deshidratación materna: el aumento de osmolari-
dad plasmática materna a causa de pérdida excesiva de
agua o a la administración de soluciones hipertónicas,
produce aumento de la osmolaridad plasmática fetal por
equilibrio transplacentario. El equilibrio entre la osmola-
ridad plasmática materna y fetal se alcanza por paso de
agua del feto a la madre, por tanto un estímulo osmóti-
co materno agudo disminuye el volumen sanguíneo
fetal. La secreción fetal de vasopresina es estimulada por
la hiperosmolaridad plasmática, más que por un efecto
volémico. La capacidad fetal para aumentar la vasopresi-
na en reacción a una mayor osmolaridad y la cifra míni-
ma de vasopresina para concentrar la orina por arriba de
la concentración plasmática, aumenta conforme lo hace
la edad gestacional.8 La deshidratación crónica, por©
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tanto, tiene un efecto más notorio en animales inmadu-
ros. La deshidratación no evita el aumento gestacional
normal del volumen sanguíneo. Las reacciones fetales
son más lentas después de la corrección oral de la deshi-
dratación que de la intravenosa, la mayor osmolalidad
urinaria fetal en respuesta a una mayor osmolalidad ma-
terna, produce 75% del aumento coexistente de la osmo-
lalidad del líquido amniótico. La respuesta fetal a la hor-
mona antidiurética también explica la disminución del
volumen de líquido amniótico vinculado con la deshidra-
tación. Las consecuencias de la deshidratación crónica en
el líquido amniótico son más notorias en el feto de
mayor madurez debido a la maduración de la respuesta
a vasopresina. En la bibliografía mundial se reportan
casos que relacionan la hipovolemia materna y el oli-
gohidramnios; la hidratación de la madre restablece el
volumen normal del líquido amniótico, mientras que la
privación de agua lo disminuye. La osmolalidad plasmá-
tica fetal y la concentración de sodio, son similares a las
maternas; la hiponatremia materna iatrogénica, produci-
da por sobrecarga de líquidos, se relaciona con hipona-
tremia neonatal. Existe una correlación entre volumen
extracelular del recién nacido y el grado de ingestión
materna de líquidos.21
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
En la preeclampsia existe una regulación alterada del
volumen, destacando en su fisiopatología la alteración en
la implantación placentaria y otros factores que originan
disminución del volumen plasmático, retención de sodio,
alteración en la permeabilidad de las membranas capila-
res corporales, proteinuria, hipertensión arterial y forma-
ción de edema por hipoproteinemia, característicos de
este síndrome.22 El volumen plasmático es menor en
embarazadas afectadas por preeclampsia y se manifiesta
a partir del segundo trimestre (semana 20 en promedio),
y precede al aumento de la presión arterial; la causa sub-
yacente es una pérdida de líquido plasmático en el espa-
cio intersticial extravascular y no una pérdida de sodio.
Por lo tanto, el volumen del líquido extracelular total es
normal en la preeclampsia, pero hay redistribución de
líquido por mayor permeabilidad capilar, disminución de
la presión coloidosmótica, o ambas.23 En general, la per-
meabilidad capilar aumenta, con independencia de la
presencia de proteinuria. En la actualidad se acepta la
hipótesis de una alteración hormonal mediada por el
péptido natriurético auricular y otras sustancias (prosta-
glandinas, tromboxanos y óxido nítrico), entre otras que
causan un aumento de la permeabilidad del endotelio. La
retención de sodio aparece como mecanismo compensa-
dor una vez que se inician los síntomas clínicos, que
aunado a la disminución de la tasa de filtración glomeru-
lar y del riego sanguíneo renal, suprime el escape del
efecto de retención de aldosterona y aumenta la sensibi-
lidad a la angiotensina II, lo que explica la tríada clásica
de hipertensión, edema y proteinuria.24 
La homeostasis del volumen está regida por el equi-
librio entre el SRAA y el PNA; dicho equilibrio se man-
tiene durante la gestación normal, y se pierde en las
pacientes con preeclampsia, en las cuales los niveles séri-
cos y los mecanismos reguladores del PNA se encuentran
elevados, tal vez, como mecanismo compensador para
evitar el incremento en la presión arterial. A pesar de un
aumento menos pronunciado del volumen plasmático en
reacción a la carga aguda de volumen la respuesta de
PNA está incrementada. La menor sensibilidad vascular
concomitante con PNA endógeno pudiera explicarse por
una disminución en el número de receptores.10, 25 
La disminución extrema del volumen plasmático,
relacionada con la preeclampsia grave, ha llevado a la uti-
lización de la hemodilución hipervolémica como parte
del tratamiento, mostrando los siguientes cambios hemo-
dinámicos: presión arterial normal, disminución de la
resistencia vascular y aumento del gasto cardiaco. Estas
modificaciones pueden ser benéficas de manera principal
en presencia de un gasto cardiaco materno bajo.26 Como
se observó en estudios clínicos, la expansión del volumen
plasmático evita descensos precipitados de la presión
arterial durante el tratamiento con vasodilatadores, lo
cual se explica por el restablecimiento de un mecanismo
regulador intacto, con la expansión del volumen plasmá-
tico. Cuando las resistencias vasculares sistémicas están
bajo efecto de vasodilatadores arteriales (hidralacina), el
único mecanismo compensador posible es un aumento
en el gasto cardiaco mediado por reflejo de los barorre-
ceptores a nivel sinoaórtico. El gasto cardiaco aumenta
por incremento del tono venoso, de la frecuencia y con-
tractilidad cardiaca. Sin embargo, la preeclampsia se ca-
racteriza por menor sensibilidad en el reflejo barorrecep-
tor sinoaórtico y una capacidad de reacción limitada en
relación con la gravedad de la hipovolemia y el elevado
tono venomotor. El valor potencial de la expansión de
volumen plasmático es que disminuye el tono venoso y
restablece la función del barorreflejo.23, 27 
Otro posible beneficio de la expansión del volumen
plasmático en la preeclampsia grave es el aumento del
riego placentario, tal vez por dilatación de los lechos úte-
roplacentarios; no obstante, otros estudios reportan que
el lecho vascular uterino se encuentra en su totalidad
dilatado, por lo que el único aumento posible de riego en
la placenta depende de mayor presión arterial. Existe
gran preocupaciónen cuanto a la expansión del volumen
plasmático que es el principal riesgo de edema pulmo-
nar, el cual suele ocurrir en el posparto y es más frecuen-
te cuando se da una carga de volumen excesiva durante
la operación cesárea, en respuesta a la hipotensión gra-
ve.3,11 La reacción hipotensora intensa es producto de la
gran sensibilidad a cambios pequeños en el volumen
intravascular efectivo. Esta sensibilidad disminuye por la
expansión profiláctica de volumen; por tanto, se reduce
el riesgo de EAP.28 No obstante, el aumento de la presión
venosa central y la presión pulmonar en cuña, incluso
cuando es transitorio, justifica la vigilancia hemodinámi-
ca invasiva mediante catéter en la arteria pulmonar. La
expansión del volumen plasmático en la preeclampsia
grave tiene beneficios potenciales, pero se requieren
otros estudios para valorar el riesgo de EAP y las conse-
cuencias fetales.
174 • Anestesia obstétrica (Capítulo 17)
TERAPIA HÍDRICA EN LA PACIENTE
OBSTÉTRICA
En la terapéutica con líquidos intravenosos, es posible
manipular tres propiedades de la sangre: la osmolalidad,
debido a concentraciones de moléculas grandes y peque-
ñas; la presión oncótica coloide sólo por moléculas gran-
des y el hematocrito. La presión osmótica, es la fuerza
hidrostática que actúa para equilibrar la concentración
de agua en ambos lados de la membrana, que es imper-
meable a sustancias disueltas en dicha agua. La osmola-
ridad describe el número molar de partículas osmótica-
mente activas por litro de solución. En la práctica es
posible calcular la osmolaridad de una solución sumando
las concentraciones en mili equivalentes de los diversos
iones en la solución. La osmolalidad, se refiere a la cifra
molar de partículas osmóticamente activas por kilogra-
mo de solvente. Este valor se “mide” de manera directa
determinando el punto de congelación o la presión de
vapor de la solución. Para la mayoría de las soluciones
salinas diluidas, la osmolalidad es igual o ligeramente
menor, que la osmolaridad. La osmolaridad y la osmo-
lalidad se determinan por la cifra total de partículas di-
sueltas en una solución, prescindiendo de su tamaño. La
presión oncótica coloide (POC) no es nada más que la
presión osmótica generada por moléculas grandes como
la albúmina, hidroxietil-almidón y dextranos. La POC se
torna particularmente importante en sistemas biológicos
en donde las membranas vasculares suelen ser permea-
bles a iones pequeños, pero no a moléculas grandes.1
Los principales factores que controlan el movimien-
to de líquidos entre los espacios intravascular y extravas-
cular son: el gradiente hidrostático transcapilar, los gra-
dientes osmótico-oncótico, y la permeabilidad relativa de
las membranas capilares que separan estos espacios. El
movimiento de líquido entre los capilares vasculares y
los tejidos esta regidos por la ecuación de F. Starling.
FM = K (PC + Pi – pi - pc). Donde: FM = movimiento de
líquido; k = coeficiente de filtración de la pared capilar
(qué tan permeable es); Pc = presión hidrostática en los
capilares; Pi = presión hidrostática (por lo general nega-
tiva) en el espacio intersticial; pi y pc = son las presiones
osmótica intersticial y capilar. En una forma simple, el
movimiento de líquido es proporcional al gradiente de
presión hidrostática menos el gradiente osmótico a través
de una pared vascular. La magnitud del gradiente osmó-
tico dependerá de la permeabilidad relativa de la mem-
brana. 29 
En la figura 17–2, se hace una representación simpli-
ficada de la ecuación de F. Starling, que explica los movi-
mientos del agua a través de la membrana endotelial
capilar. Los movimientos están condicionados por el
valor y el sentido de las presiones hidrostáticas y presio-
nes oncóticas coloides. Aunque en teoría el gradiente
favorece a nivel arteriolar, el mantenimiento del agua en
el sector vascular, la disminución de la presión hidrostá-
tica contribuye al paso de los líquidos hacia el intersticio,
a nivel venoso. En realidad, el agua migra en permanen-
cia hacia el intersticio y es drenada por el sistema linfá-
tico hacia el sector vascular.
En condiciones normales, es decir sin procesos pato-
lógicos, la filtración de líquido a través de los capilares
arteriales se lleva a efecto por un gradiente de presión
ligeramente mayor hacia el intersticio y que esta dado
por la suma de la presión capilar media (alrededor de
17.3 mm Hg), la presión negativa (3 mm Hg) y la pre-
sión coloidosmótica intersticial (8 mm Hg), lo que arro-
ja una fuerza total hacia fuera del capilar de aproxima-
damente 28.3 mm Hg, mientras que las fuerzas que
determinan la reabsorción de líquido Intersticial están
regidas en lo primordial por la presión coloidosmótica
plasmática de alrededor de 28.0 mm Hg, que representa
la fuerza que tiende a introducir fluido al interior del
capilar; esa diferencia de presión permite un filtrado
capilar de aproximadamente 2 a 16 mL/min, cerca de un
litro por hora, 85% del cual es reabsorbido a nivel capi-
lar venoso y 15% restante se transfiere a la circulación
linfática. La superficie total capilar de 6 300 m2 suminis-
tra una enorme área para el intercambio; sin embargo,
muchos capilares no son funcionales a menos que la acti-
vidad física y la demanda metabólica propicien que los
esfínteres precapilares se abran, incrementando la pre-
sión y el flujo hacia áreas silenciosas.1, 29
En la figura 17–3 se esquematiza la membrana capi-
lar en la periferia (A) y en el cerebro (B). En los capila-
res periféricos (músculo, pulmón y otras áreas), el endo-
telio capilar tiene poros de 65 A° de tamaño y tiene libre
permeabilidad a moléculas pequeñas o iones (Na+, Cl–),
pero no a moléculas grandes como proteínas. Por ello, en
los capilares periféricos el movimiento del agua esta regi-
do por la concentración en plasma de moléculas grandes
(gradiente oncótico). Si se reduce la POC, comenzará a
acumularse líquido en el intersticio y formará edema.
Mientras que en el cerebro, la barrera hematoencefálica
(BHE) es en exclusiva permeable al agua. El movimien-
to de líquido a través de la BHE está determinado por el
gradiente osmótico total, generado tanto por moléculas
grandes como iones pequeños. El tamaño efectivo del
poro en los capilares cerebrales sólo es de 7 a 9 A°. Este
poro de tamaño pequeño de la BHE impide no sólo el
paso de proteínas, sino también de los iones Na+, Cl– y©
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Administración de líquidos y electrólitos • 175
Sector instersticial 
Sector vascular 
Presión
hidrostática 
Presión
hidrostática 
Linfa 
- 6
+ 6 
+ 14
+ 28 
POC
POC
Membrana
endotelial
Figura 17�2. Representación simplificada de la ecuación de F. Starling
explicando los movimientos del agua a través de la membrana endo-
telial capilar.
K+ (figura 17–3).30,31 Debido a que existen tan pocas
moléculas de proteínas comparadas con el número de
iones orgánicos, su efecto en la osmolalidad total es míni-
mo. (COP = 20 mm Hg = 1 mosm/kg). Con claridad la
influencia de cambios en la osmolalidad en la distribu-
ción cerebral del agua empequeñece los efectos de la
alteración en la presión oncótica coloide (COP).32 Estas
diferencias explican por qué causa edema periférico la
administración de grandes volúmenes de cristaloides iso-
tónicos, con disminución dilucional de la POC, pero que
no aumenta el contenido de agua en el cerebro, la pre-
sión intracraneal (PIC) o ambos. Cuando disminuye la
osmolalidad del plasma, el gradiente osmótico impulsa
agua al interior del tejido cerebral. Incluso cambios
pequeños en la osmolalidad del plasma (< 5%) aumen-
tan el contenido de agua del cerebro y la PIC.32
Después de una lesión cerebral, según la gravedad
del daño (trauma cráneo encefálico, tumor, convulsión,
absceso, etc.), puede haber grados variables de integridad
de la BHE, que suelen responder de manera diferente a
los cambios osmótico/oncóticos. Cuando la BHE se alte-
ra por completo no es posible establecerun gradiente
osmótico.33 Es posible que con una lesión menos grave
de la BHE, la barrera pueda funcionar de manera similar
al tejido periférico y que también pueda coexistir una
porción importante del cerebro en la cual es normal la
BHE. A fin de que la osmoterapia tenga éxito, es muy
importante que la BHE esté a nivel funcional intacta.34 
Una consecuencia común de la administración de
líquidos (entre otras) en la microcirculación, es la dismi-
nución de la viscosidad sanguínea por descenso de los
niveles de hemoglobina y hematocrito, hemodilución
que se acompaña de un incremento en el gasto cardiaco
con mayor redistribución del flujo sanguíneo a órganos
blanco como el cerebro y el corazón, siendo estos meca-
nismos compensadores al grado de hemodilución bien
tolerados de forma transitoria, siempre y cuando la
paciente se encuentre con normovolemia y no descien-
dan los niveles de hemoglobina (7 g) y hematocrito
(25%). Esta condición no se cumple con pacientes que
tienen un serio compromiso cardiovascular.35 En el cere-
bro normal, el incremento del flujo sanguíneo cerebral
producido por hemodilución es una respuesta compen-
sadora activa a una disminución en el contenido arterial
de oxígeno, y esta respuesta es en esencia idéntica a la
que se observa con la hipoxia.36 
La lesión tisular que se muestra en múltiples patolo-
gías que acompañan a la gestante, produce activación de
la respuesta inflamatoria que provoca la liberación de
mediadores proinflamatorios que afectan al endotelio
vascular, originando un incremento en la permeabilidad
y formación de edema tisular que de manera secundaria
compromete la oxigenación y la perfusión en la micro-
circulación materna y fetal. La magnitud y duración de
una administración determinada de soluciones intrave-
nosas, depende de la capacidad de unión especifica de
cada líquido y de la cantidad de solución prefundida que
permanece en el espacio intravascular.37,38
SOLUCIONES PARA REEMPLAZO 
DE VOLUMEN
Todos los líquidos administrados por vía IV, con inde-
pendencia de tratarse de cristaloides o coloides, tienen
176 • Anestesia obstétrica (Capítulo 17)
A Capilar periférico B Barrera hematoencefálica 
Luz vascular Espacio intersticial 
65 A 
Luz vascular Espacio intersticial 
Iones Na+
pequeños
Iones Na+
pequeños
P P
Iones Na+
pequeños
Iones Na+
pequeños
P P
H2O H2O H2O H2O
7A
Figura 17�3. Se esquematiza la membrana capilar en la periferia, A y en el cerebro B.
un perfil farmacológico regido por sus características fisi-
coquímicas, pudiendo permanecer en el compartimiento
intravascular o depositarse en el espacio intersticial o
intracelular. En la figura 17–4 se muestran de forma
aproximada los porcentajes en los que se distribuyen los
líquidos administrados vía intravenosa hacia los espacios
intravascular e intersticial.39, 40 Por lo tanto, es de vital
importancia antes de iniciar un perfusión de líquidos
tener presente el estado electrolítico del paciente a
tratar.
LÍQUIDOS CRISTALOIDES
Los cristaloides son soluciones de electrolitos de fácil
empleo y almacenamiento, casi exentas de reacciones
adversas; estas soluciones contienen partículas que atra-
viesan con facilidad la membrana capilar. La sal inorgáni-
ca cloruro de sodio (NaCl) es el principal componente
de los líquidos cristaloides. El sodio es el soluto más
abundante en los líquidos extracelulares y se distribuye
de manera uniforme por todo el espacio que éstos ocu-
pan. Puesto que 75 a 80% de los líquidos extracelulares
se localizan en el espacio extravascular (intersticial), el
sodio administrado en forma exógena sigue la misma dis-
tribución, lo que significa que el efecto predominante de
la reanimación volumétrica con cristaloides es expandir
el volumen intersticial más que el volumen plasmático,
el cual por lo regular es conservado con la utilización de
coloides.41
Al intentar restaurar una pérdida de volumen en la
paciente gestante, el anestesiólogo debe responder al
siguiente cuestionamiento: ¿qué clase de líquidos y en
qué cantidad debe utilizar en cada paciente para restau-
rar el déficit y alcanzar la homeostasis?, situación que no
deja de generar controversia, dado que influyen distintos
factores, en lo principal el grado de alteración en la per-
meabilidad del endotelio vascular y la cantidad de líqui-
do que se debe reemplazar, por lo que es conveniente
seleccionar los líquidos de acuerdo a cada caso, pudien-
do en algunos escenarios utilizar la terapia mixta (crista-
loide/coloide). El objetivo de la reanimación volumétri-
ca aguda en la pérdida sanguínea consiste en reponer él
déficit de líquido intersticial, justificación del uso de so-
luciones cristaloides (con electrólitos) en relación de 3:1
por cada mL de sangre perdida.
OPCIONES PARA SOLUCIONES 
CRISTALOIDES
Las soluciones cristaloides pueden ser isotónicas, hiper-
tónicas o hipotónicas, y contener o no glucosa. Estas so-
luciones no contienen compuesto alguno de peso mo-
lecular alto y su presión coloidosmótica es de cero.3 Las
soluciones isotónicas son más disponibles y menos costo-
sas, tienen capacidad de equilibrarse en forma libre con
el plasma a través de los espacios intravascular e intersti-
cial, por lo que requieren ser administradas en mayores
volúmenes generando una disminución de la presión
coloidosmótica, lo cual las hace más eficaces en el défi-
cit de líquido intersticial aunque incrementan el riesgo
de EAP e hiponatremia o hipopotasemia dilucional. La
influencia de algunos líquidos sobre la expansión del
volumen de los compartimentos extracelulares plasmáti-
co e intersticial después de la administración de un litro
de solución parenteral se muestra en la figura 17–5.42
Las soluciones con una osmolalidad de alrededor de
300 mosm/L (plasmalyte, NaCL 0.9%) no cambian la
osmolalidad del plasma ni incrementan el contenido de
agua en el cerebro, aunque puede existir controversia en
si propician o agravan el edema cerebral.43 Al agregarle
más electrolitos a los cristaloides se vuelven hiperosmo-
lares (p. ej., Na+ y Cl– como en la solución salina hiper-
tónica), o con solutos de peso molecular bajo (p. ej.
manitol con peso molecular de 182 o glucosa con peso
molecular de 180). Por el contrario, la presión oncótica
aumentada que se ejerce en la membrana celular con la
administración de soluciones hipertónicas permite la
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Administración de líquidos y electrólitos • 177
2200
8800
8800
2200
9900
1100
5500
5500
1110000
IntravascularIntersticial
Gelatinas
AlmidonesCristaloides
Dextranos
Albúmina
Figura 17�4. Líquidos parenterales y su porcentaje aproximado de distribución.
redistribución de líquido intracelular en el espacio extra-
celular restaurando así el volumen sanguíneo por su efec-
to osmótico, ofreciendo la ventaja teórica de que con un
volumen mínimo, la reanimación será adecuada, además
que se les atribuye un efecto miocárdico inotrópico posi-
tivo y un efecto vasodilatador directo con aumento del
flujo sanguíneo renal, mesentérico, esplácnico y corona-
rio, siempre y cuando pasen por el pulmón para estimu-
lar los receptores osmolares,44 además de que usando
pequeños volúmenes se conservan concentraciones séri-
cas de sodio de relativa normalidad por el movimiento
de agua endógena y exógena hacia el compartimiento
extracelular, aunque no queda exento el riesgo de hiper-
natremia e hipercloremia con acidosis metabólica secun-
daria.25 Los cristaloides hiperosmolares tienen efectos
beneficiosos sobre el sistema nervioso central, intercam-
biando de forma osmótica agua del tejido nervioso (espa-
cio intracelular e intersticial) al espacio intravascular
(efecto demostrado con tejido cerebral y BHE normal).
El incremento de la osmolaridad sérica reduce el índice
de secreción de liquido cefalorraquídeo (LCR); este
efecto puede contribuir a mejorar la adaptabilidad intra-
craneal.45
La terapia hídrica con soluciones hipotónicas o hipo-
osmolaresproporciona agua libre (NaCl 0.45% o D5W)
y origina una disminución concomitante de la osmolali-
dad del plasma y pueden causar edema cerebral. El gra-
diente osmótico impulsa agua a través de la barrera
hemato-encefálica (BHE) hacia el tejido cerebral e incre-
menta el contenido de agua en el cerebro (edema) y la
presión intracraneal (PIC). Por lo que está contraindica-
da su administración en pacientes con daños cerebrales y
de medula espinal, lo que deja claro que cada solución
tiene ventajas y desventajas, teóricas y prácticas a consi-
derar por el anestesiólogo antes de administrarlas.
Debido a la gran variedad de alternativas en la tera-
pia de volumen con cristaloides, en el cuadro 17–2 se
muestran la composición y características de los princi-
pales cristaloides.
Solución NaCl 0.9% salina isotónica
Es el prototipo de los cristaloides y es también mal lla-
mada solución fisiológica por su osmolaridad (308
mOsm/L), parecida a la del plasma, aunque es de mane-
ra ligera hipertónica en relación con éste, por lo que su
expansión volumétrica total es un poco mayor que el
volumen prefundido; la perfusión de un litro de ésta
aumenta el volumen plasmático en 275 a 300 mL y el
restante 700 a 825 mL se distribuye en el espacio inters-
ticial.46 Una hora después de su infusión sólo una cuarta
parte del volumen infundido permanece en el espacio
intravenoso.39, 41 Dado su elevado contenido de cloro en
relación con el plasma y la necesidad de reanimación con
grandes volúmenes hay un riesgo potencial de hiperclo-
remia y acidosis metabólica agregada. 45, 47
Solución Ringer lactato sódico (Hartmann)
Es el cristaloide más utilizado en obstetricia en el medio
local por su mayor vida media intravascular (40 min)
comparado al NaCl 0.9% (20 min); en un principio esta
solución fue concebida para estimular la contracción car-
diaca por su contenido de potasio y calcio, y con pos-
terioridad al agregarse el tampón lactato y adquirir el
nombre de Hartmann (en honor a Alexis Hartmann)
adquirió gran popularidad dado que su concentración de
cloro y su pH se aproximan más a los niveles plasmáti-
cos que la solución salina isotónica. Dentro de sus incon-
178 • Anestesia obstétrica (Capítulo 17)
(mL)
Glucosa 5% (1 L)
NaCl 0.9% (1 L)
Albúmina 5% (1 L)
NaCl 7.5% (250 mL)
Aumento del volumen intersticialAumento del volumen plasmático
1 000 500 0 500 1 000
1 000 500 0 500 1 000
Figura 17�5. Expansión del volumen plasmático e instersticial después de la administración de 1 L de solución parenteral. (A. Carlson RW:
Fluid resuscitation in circulatory shock. Critical Care Clin 1993;9:313.)
venientes está su unión a ciertos compuestos que afectan
la biodisponibilidad de fármacos como tiopental, mani-
tol, metilprednisolona y sobre todo los productos sanguí-
neos, ya que el calcio que contiene se une al anticoagu-
lante citrato promoviendo la formación de coágulos, por
lo que se contraindica para diluir hemoderivados.20,48
Solución normosol o plasmalyte
Es la solución cristaloide más fisiológica en lo que a la
composición de electrolitos, pH y osmolaridad se refiere;
una de sus principales características es la capacidad
amortiguadora adicional, dado que tienen un pH igual al
plasma, además del aporte de magnesio, propiedad de
singular importancia en la paciente embarazada, quien
por lo general cuenta con terapéutica a base de Mg++,
por lo que se debe cuidar la hipermagnesemia o la apa-
rición de hipotensión importante en los estados de bajo
flujo.48,49 
Soluciones glucosadas
Las soluciones de glucosa a 5 y 10% no son expansores
volumétricos eficaces; se utilizaron en un inicio tan sólo
para brindar un aporte calórico tanto a la madre como al
neonato, ya que un litro de solución glucosada a 5%
aporta 170 kcal, o sea alrededor de 3.4 Kcal/g de gluco-
sa,50 pero tiene el inconveniente de aumentar la osmola-
ridad en cantidad de 278 mosmol por cada 50 g de glu-
cosa, lo que resulta perjudicial para la paciente obstétri-
ca, dado que por lo común en ellas está alterada la utili-
zación de glucosa, originando cargas osmóticas que pro-
pician deshidratación celular, aumento en la producción
de lactato hasta en 125%, lo que puede provocar por sí
mismo lesión hística relacionada con el aumento en la
producción de radicales libres,2 por lo que en la actuali-
dad va cayendo en desuso como parte del manejo anes-
tésico. 48, 51, 52
OPCIONES PARA SOLUCIONES COLOIDES
Las soluciones coloides tienen diferentes propiedades
farmacológicas y de manera subsecuente diferentes efec-
tos clínicos; a diferencia de los cristaloides, los coloides se
mantienen por mayor tiempo en el espacio intravascu-
lar.53 Los coloides son una alternativa más en la reanima-
ción con líquidos de la paciente embarazada, dado que al
ser grandes moléculas que no atraviesan las barreras con-
tra la difusión con tanta facilidad como los cristaloides,
dan una corrección más rápida y eficaz de los déficit de
volumen intravascular reales por hemorragia o relativos
por efecto farmacológico además de prevenir el edema
periférico o pulmonar posteriores a la administración de
grandes cantidades de cristaloides.54 En el cuadro 17–3
se muestran las características de los coloides de más
común uso en obstetricia.
Albúmina
La albúmina es el primer coloide natural producido,
siendo una proteína natural del plasma, la cual al ser
obtenida por ultrafiltración y esterilización carece de
capacidad para transmitir enfermedades. Es la principal
proteína sérica, siendo ella responsable de 75 a 80% de
la presión coloidosmótica del plasma (PCO), por lo que
se considera un expansor volumétrico eficaz que casi no
posee efectos intrínsecos en los parámetros de coagula-
ción y que a nivel comercial está disponible en solucio-
nes a 5% (50 g/L) y 25% (250 g/L). La solución a 5%© 
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Administración de líquidos y electrólitos • 179
Cuadro 17�2. Composición de los líquidos cristaloides intravenosos
mEq/L
Líquido Na+ Cl� K+ Ca++ Mg Dextrosa Tampones pH Osmolaridad
(mOsmol/L)
Plasma 141 103 4 a 5 5 2 - Bicarbonato (26) 7.4 289 a 309
NaCl 0.9% 154 154 - - - - 5.7 308
Salino hipertónico 3% 513 513 - - - - 6.0 1 025
Salino hipertónico 7,5% 1 283 1 283 - - - - 5.7 2 567
Ringer lactato, (Hartmann) 130 109 4 3 - - Lactato (28) 6.4 273
Normosol 140 98 5 - 3 - Acetato (27) 7.4 295
Plasma-lyte 140 98 5 - 3 - Gluconato (23) 7.4 295
Glucosa 5% - - - - - 5 g/100 mL - 4.0 278
200 Kcal/L
Glucosa 10% - - - - - 10 g/100 mL - 4.0 555
400 Kcal/L
Dextrosa 5% - Salina 0.9 154 154 - - - 5 g/100 mL - 4.3 560
Dextrosa 5% RL Hartmann 130 130 4 3 - 5 g/100 mL Lactato (28) 4.9 525
posee una actividad oncótica similar a la del plasma y un
aproximado de la mitad del volumen perfundido perma-
nece en el espacio intravascular con una vida media entre
12 a 18 h, reteniendo de 14 a 15 mL de agua por gramo
de albúmina, en tanto que la solución a 25% expande el
volumen plasmático de 4 a 5 veces al volumen infundi-
do, dado que la alta presión osmótica coloide extrae agua
intersticial por lo que no debe utilizarse en la reanima-
ción volumétrica en los estados de hipovolemia. Entre
sus ventajas se encuentran la baja alergenicidad y el nulo
riesgo de transmisión de enfermedades; sin embargo, las
soluciones de albúmina son costosas.55 
Hidroxidoetil-almidones 
Entre los coloides artificiales, los hidroxietil-almidones
(HEA) son más utilizados en Europa como expansores
plasmáticos para el tratamiento en la hipovolemia seve-
ra, tienen menos reacciones anafilactoides reportadas.
Los HEA, son coloides sintéticos derivados de la amilo-
pectina del maíz seroso, un polisacárido ramificado muy
similar al glucógeno, mediante ruptura e hidroxietila-
ción. El grado de hidroxietilación (grado de sustitución
molar que varia de 0, 7a 0, 6 a 0, 5 a 0,4 y su patrón de
sustitución C2/C6 (9:1/5:1) determinan la degradación
de HEA mediante la β-amilasa plasmática y por lo tanto,
rigen las diferenciasfarmacológicas entre los distintos
HEA. Coloides polidispersos con peso molecular prome-
dio (450, 200, 130, 70 kDa) juegan un papel menor en
la determinación del perfil farmacológico de estas solu-
ciones. Están preparados en diferentes concentraciones al
6% y 10% (6mg/mL y 10 mg/mL de manera respectiva)
en solución salina 0.9% de 500 mL, otorgando 30 y 50 g
de HEA por envase. Pueden ser de alto, mediano y bajo
peso molecular, con una importante variabilidad en el
grado de sustitución molar, que puede interferir con la
coagulación y acumularse en el plasma y los tejidos.56
Múltiples estudios han reportado la eficacia de la terapia
de volumen con coloides como HEA 130/0.4 compa-
rados a cristaloides (RL), para mejorar el transporte de
oxígeno tisular durante y después de la cirugía mayor,
debido a sus efectos sobre la presión oncótica y menor
formación de edema tisular.4 El HEA es hidrolizado in
vivo por la β-amilasa sérica y excretado por los riñones;
la tasa de la degradación enzimática depende en la sus-
titución molar y rango de C2/C6. El alto grado de la
sustitución y rango de C2/C6 están asociados con una
degradación lenta de la molécula dependiendo de la
acumulación del hidroxietilalmidón en plasma. Además
la mayor acumulación en plasma ocurre en las prepara-
ciones con alto peso molecular y moléculas muy sustitui-
das en comparación con almidones de peso molecular
medio y bajo. Los efectos más deletéreos sobre la coagu-
lación se presentan con más frecuencia con HEA de alto
peso molecular y mayor grado de sustitución molar.57 
Hetastarch 450 000/0.7
Es un coloide sintético polímero de glucosa ramificada
con peso y tamaño molecular variables, un tanto más
potente que la albúmina, y que causa también mayor
expansión del volumen plasmático. En promedio 45% de
la dosis se aclara en 48 h y 64% hasta en ocho días, aun-
que esto es engañoso pues su poder oncótico desaparece
al cabo de 24 horas. Las reacciones anafilácticas y las
alteraciones de la coagulación son muy raras (incidencia
de 0.0004%). A nivel comercial se encuentra disponible
en soluciones a 6 y 10% en solución salina isotónica, y al
180 • Anestesia obstétrica (Capítulo 17)
Cuadro 17�3. Composición de los líquidos coloides intravenosos
Líquido Peso Presión Expansión Vida media Reacción Coagulopatia Otros
molecular oncótica de volumen intravascular anafilactoide
promedio coloide plasmático (horas)
(Daltons) (mm Hg) (%)
Albúmina 5% 69 000 20 70 a 130 12 a 18 - - Costo
Albúmina 25% 69 000 70 40 a 50 12 a18 - - Costo
Dextrán 40 26 000 40 100 a 150 6 Posible Posible Altera pruebas 
10% cruzadas
Dextrán 70 41 000 40 80 3 a12 Posible Posible Altera pruebas 
a 6% cruzadas
Hetastarch 6% 400 000 30 100 a 130 8 a 17 Raro Posible Hiperamilasemia
450 000/0.7 
Pentastarch 250 000 40 150 8 a 12 Raro Posible Hiperamilasemia
250 000/0.5 
10%
Haes 200 000 40 100 4 a 8 Raro Posible Hiperamilasemia
200 000/0.5
6% , 10%
Voluven 130 000 36 100 3 a 5 Raro Raro -
130 000/0.4
6%, 10%
Gelatina 3.5%, 35 000 - 50 2 a 4 Raro Raro -
4%
igual que la albúmina retiene agua en el espacio intravas-
cular en cantidad aproximada de 16 a 17 mL por cada
gramo. La dosis recomendada como expansor del volu-
men es de 20 mL/kg/día. En comparación con soluciones
de peso molecular medio como los pentaalmidones, un
HEA con peso molecular alto (hetastarch) in vivo tiene
una vida media plasmática prolongada, que se acompaña
de mayores efectos adversos, en lo primordial la coagulo-
patía por dilución del factor von Wilebran y reducción
de la actividad del factor VIII.57, 58
Pentaalmidón 6 y 10% 250 000/0.5, 
HEA-steril6 y 10% 200 000/0.5
Es un expansor eficaz del volumen plasmático derivado
de Hetastarch con un peso molecular menor 200 000
daltons, y un grado de sustitución molar de 0.5, por lo
que ejerce una POC más elevada y mayor expansión del
volumen plasmático, en cantidad de una vez y media del
volumen administrado. Además de que tiene una elimi-
nación más rápida y completa por la vía renal, por lo que
sus efectos oncóticos desaparecen al cabo de 12 h, al tér-
mino de 24 h se ha excretado 70% a diferencia de tan
sólo 30% del Hetastarch. A nivel comercial está disponi-
ble a 10% en solución salina isotónica y su dosis máxima
es de 2 g/kg/día, teniendo efectos moderados sobre la
coagulación debido en lo primordial al grado de dilución
de los factores de la coagulación. En México se tuvo el
pentarstach (pentaspan 10%), pero en la actualidad no se
comercializa.
Hoy se cuenta con HAES-steril, de peso molecular
promedio de 200 daltons y un grado de sustitución
molar de 0.5, el cual es muy utilizado en Europa con una
dosis máxima de 20 mL/kg/día, con eficacia como
expansor plasmático y menores efectos sobre la coagula-
ción.56 La carga hídrica antes de la cesárea con anestesia
espinal ha sido tema de debate; varios estudios han
demostrado que los coloides, en particular HEA, puede
ser superiores a los cristaloides, por incrementar el volu-
men sanguíneo circulante y preservar la presión oncóti-
ca, aunque su empleo aun es limitado para algunos paí-
ses; se reportó un caso de reacción alérgica al pentaalmi-
dón antes del inicio de la anestesia espinal en una pacien-
te con preeclampsia de 28 sem de gestación y síndrome
de HELLP, quien en forma súbita después de la adminis-
tración de < 20 mL de HAES 200/0.5, desarrollo bron-
coespasmo, moderado, desaturación, eritema, edema
perifacial e hipotensión, que respondió en forma satisfac-
toria al manejo de la reacción anafiláctica y permitió la
realización de la cesárea con bupivacaina espinal sin pro-
blemas.59
Tetraalmidón 6% y 10% 130 000/0.4
(volumen®)
Se trata del HEA de bajo peso molecular más reciente en
el mundo, siendo una tetrafracción con un peso molecu-
lar promedio de 130 000 +/- 20 000 Da, con un grado
de sustitución molar de 0.4 y un patrón de C2/C6 alre-
dedor de 9:1, diluido en cloruro de sodio a 0,9%, otor-
gando 154 mEq de Na+ y Cl– de manera respectiva con
pH de 4.0 a 5.5, y una osmolaridad promedio de 309
mOsm, generando una presión coloidosmótica de 36
mm Hg, que lo hacen un coloide isoosmolar único.59 Su
distribución de peso molecular es la más estrecha de
todos los tipos de almidones disponibles, su bajo grado
de sustitución molar es el responsable del incremento en
su degradación metabólica y es más importante que la
reducción inicial de su peso molecular in vitro. El incre-
mento en su patrón de C2/C6 disminuye la hidrólisis por
la β-amilasa. Múltiples estudios han demostrado la efica-
cia como expansor de volumen y seguridad en pacientes
cardiovasculares, urológicos, ortopédicos y neuroquirúr-
gicos, utilizando dosis que van desde 30 a 70 mL/kg/día,
aunque su dosis máxima recomendada es de 50mL/kg/
día.60 Por otro lado, la excreción renal del HEA 130/0.4
se incrementa en voluntarios sanos y se preserva en pa-
cientes con daño renal (aclaramiento de creatinina
>15mL/min/1.73m2), lo que junto a sus propiedades
farmacológicas provocan una reducción del 75% en el al-
macenamiento tisular comparado con HEAS-steril.60- 62
Estudios comparativos demuestran que la coagulación es
poco afectada por el HEA 130/0.4 y la normalización
del factor VIII y von Willebrand (reducido de forma
transitoria por dilución) retorna a valores normales antes
de 5 horas, esto relacionado a su más rápida excreción
cuando se compara con HEA 200/0.5.62 Este tetraalmi-
dón no se acumula en plasma después de la administra-
ción múltiple durante 10 días, contrario a lo que sucede
con los otros almidones.57 Teniendo dentro de sus venta-
jas la capacidad de reducir la respuesta inflamatoria sis-
témica, al compararlo con cristaloides en pacientes so-
metidos a cirugía mayor, situación trascendente cuando
se enfrentan pacientes con permeabilidad capilar altera-
da, que forman edema por la fuga capilar y que con pos-
terioridad acompañando al trastorno de la microcircula-
ción desarrollan en forma fácil infecciones. 63, 64
Dextranos
Son mezclas de polímeros de glucosa de varios tamaños
y pesos moleculares producidos por diferentescepas
bacterianas de Leuconostoc mesenteroides incubada en
placas de agarsacarosa. Las presentaciones comerciales
más frecuentes son dextrán 40 a 10%, dextrán 60 y 70 a
6% diluido en solución salina o glucosa, con pesos mole-
culares de 40 000, 60 000 y 70 000 daltons. Alcanzando
un efecto de volumen inicial de 3, 4 y 5 horas en forma
respectiva, con una expansión eficaz de 175, 200 y
100%. Ambos son hipertónicos en relación con el plas-
ma, generando una POC de 22, 40 y 60 mm Hg en pro-
medio, con un grado de substitución molar de 0.5 con
una vida media entre 3 y 12 h. El dextrán 40 provoca
mayor aumento del volumen plasmático que el dextrán
70 ya que es hipertónico y atrae agua intersticial al espa-
cio intravascular, pero sus efectos en exclusiva duran de
2 a 4 h a diferencia del dextrán 70, cuya presión oncóti-
ca es similar a la del plasma, por lo que da una expansión
de volumen más prolongada, entre 6 a 12 horas. Se©
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reporta que cada gramo de dextrán intravascular retiene
20 a 25 mL de agua en la circulación. Otra de las venta-
jas que se le atribuye a los dextranos, es que incrementa
el transporte de oxígeno cuando se administran en
pacientes graves, debido a mantener la presión oncótica
intravascular favoreciendo la distribución del flujo san-
guíneo en la microcirculación, a pesar de la disminución
en la viscosidad de la sangre producida por ellos; sin
embargo, aumenta la tendencia a la hemorragia debido a
que inhiben la agregación plaquetaria, disminuyen la
activación del factor VIII y favorecen la fibrinólisis, pero
estos efectos hemostáticos son mínimos si no se exceden
dosis de 15 mL/kg/día o 1.5 g/kg/día. Su eliminación
renal es de 1 a 12 h con filtración glomerular de 10
mL/min. Sus efectos colaterales son trastornos en la coa-
gulación por dilución y disminución de la adhesividad
plaquetaria; las reacciones anafilácticas sólo se reportan
de 0.032% de los pacientes, aunque pueden interferir en
las pruebas cruzadas de sangre pues recubren la superfi-
cie de los hematíes, con lo cual se aceleran la velocidad
de sedimentación globular.39, 57, 65
Gelatinas
Son polimerizados de gelatina a 3.5% y 4% con peso mo-
lecular medio de 35 000 daltons; son retenidos en el
intravascular casi a 50% por un periodo de tiempo corto;
puede desencadenar la liberación de histamina, la trans-
misión teórica de priones; el alto contenido de potasio o
de urea a través de la unión con la gelatina, y la interfe-
rencia con la formación del coagulo, no le permiten ser
un coloide ideal.39, 60, 65. Son preparados coloides que se
usan más a menudo en Europa y México, pero no en
EUA. El grado de duración de su efecto osmótico depende
de la velocidad de administración y el déficit de volu-
men. Se elimina sin cambio por las vías renal e intestinal,
se presume permanece en el espacio intravascular alrede-
dor de 2 a 2.5 h. Entre sus ventajas está no inducir res-
puestas mediadas por antígenos ni alterar con gravedad la
coagulación (dilución), pero en la actualidad el uso de las
gelatinas ha sido casi desplazado por los almidones.66- 68
DILEMAS Y COMBINACIONES ENTRE
CRISTALOIDES Y COLOIDES
Existe gran controversia entre cuál de los líquidos para
reanimación es el más adecuado para la paciente obsté-
trica, si los cristaloides, coloides o combinaciones de
ambos, ya que dichas soluciones parenterales poseen
ventajas y desventajas,69 por lo que su utilización se debe
individualizar, tomando en cuenta múltiples factores,
entre ellos que cuando existe una disminución de 15% o
menos en la volemia el organismo es capaz de compen-
sar con el paso de líquido intersticial al intravascular, y la
reposición con cristaloides es suficiente para corregir esta
pérdida en relación 3:1, pero cuando esta pérdida de san-
gre es mayor, la prioridad de dejar íntegro el volumen
intravascular para mantener el gasto cardiaco pone de
manifiesto la mayor eficacia de los líquidos coloides para
conseguir este propósito, dado que son tres veces más
potentes que los cristaloides para la reanimación volu-
métrica, razón por la cual los cristaloides requieren volú-
menes hasta 5 veces mayores que los coloides, logrando
efectos hemodinámicos breves y que de forma invariable
producen edema periférico importante, en lo primordial
cuando la permeabilidad del endotelio vascular está
modificada por trastornos como la preeclampsia, favore-
ciendo la presencia de EAP o incluso insuficiencia car-
diaca, por lo que se deben preferir coloides en las situa-
ciones en las que las deficiencias de volumen excedan
15%.67,68 La administración de soluciones coloides redu-
ce la náusea y vómito en el posoperatorio, mejorando los
objetivos de la terapia de volumen con buenos resultados
(disminución del edema periférico, periorbitario, menor
dolor y visión borrosa), al compararse con la administra-
ción de cristaloides en pacientes programados para ciru-
gía no cardiaca.70 
Deben considerarse los efectos farmacocinéticos de
las soluciones parenterales y sus costos, que llegan a ser
del triple utilizando almidones y hasta seis veces mayor
si se emplea albúmina humana purificada. Por último, la
reanimación hipertónica con pequeños volúmenes no ha
sido estudiada lo suficiente en obstetricia, aunque se han
descrito esquemas con volumen fijo de solución salina a
7.5% a 4 mL/kilo de peso en los que se ha observado que
los incrementos de volumen plasmático e intersticial son
similares a los obtenidos con un litro de albúmina al 5%,
pero con tan sólo 250 mL de esta solución hipertónica,
obteniéndose una expansión volumétrica total de 1 250
mL proveniente del líquido intracelular, lo que hace
inminente el riesgo de deshidratación celular, sobre todo
tomando en cuenta los cambios en la permeabilidad des-
critos con anterioridad en la paciente obstétrica, por lo
que se prefiere preservar su uso para las situaciones de
paciente con trauma y con posibilidades de monitoreo
estrecho incluyendo las técnicas invasoras.69,71,72
182 • Anestesia obstétrica (Capítulo 17)
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