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1. ¿Cuál es la concentración normal de sodio? ¿Qué grado de hiponatremia es
aceptable para proceder a una intervención electiva planeada?
El nivel de sodio normal es de 135 a 145 mEq/l. Generalmente, un nivel de sodio de 130 mEq/l no
debe hacer cancelar una intervención planeada siempre y cuando el paciente esté asintomático
y la intervención no cause hiponatremia. Es importante investigar la causa de la hiponatremia
tan pronto como ésta sea identificada. Si la investigación debe tener prioridad sobre la cirugía
depende de la urgencia de la intervención y de la evaluación global del estado del paciente.
2. ¿Cómo se clasifica la hiponatremia?
La hiponatremia puede producirse en presencia de hipotonicidad, tonicidad normal o hipertoni-
cidad; así es importante medir la osmolalidad del suero para determinar la causa de la hipona-
tremia. La evaluación del estado de la volemia también es importante para determinar la causa. 
Un exceso de agua corporal total es más habitual que una pérdida de sodio en un exceso de 
agua. La Tabla 5-1 resume las causas y el tratamiento de la hiponatremia.
3. ¿Cómo debe tratarse la hiponatremia aguda?
La rapidez a la que la hiponatremia se desarrolla y la presencia de síntomas determinan la agre-
sividad del tratamiento. Si la hiponatremia se ha desarrollado rápidamente, el paciente puede
desarrollar náuseas, vómitos, alteraciones visuales, calambres musculares, debilidad, hiperten-
sión, bradicardia, confusión, ansiedad, agitación, obnubilación o convulsiones; habitualmente
el contenido de sodio sería menor de 125 mEq/l. La agresividad del tratamiento depende de la
magnitud de los síntomas.
Capítulo 5
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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Contenido de 
sodio total Causas
Tratamiento (tratar siempre 
el trastorno subyacente)
Disminuido Diuréticos (incluyendo los diuréticos 
osmóticos); acidosis tubular renal; 
hipoaldosteronismo; nefropatías 
perdedoras de sal, vómitos; diarrea
Reponer los déficits de 
líquido y sodio con suero 
fisiológico isotónico
Normal SIADH; hipotiroidismo; déficit de 
cortisol
Restricción de agua
Aumentado Insuficiencia cardíaca congestiva; 
cirrosis; síndrome nefrótico
Restricción de agua, 
diuréticos de asa
SIADH, síndrome de secreción inadecuada de vasopresina.
Capítulo 5 ElECtrolitos39 Capítulo 5 ElECtrolitosCapítulo 5 ElECtrolitos Capítulo 5 ElECtrolitos
En los casos más sencillos, la restricción de líquidos puede ser suficiente. La administración 
de diuréticos de asa también puede estar indicada. Los síntomas neurológicos graves requieren 
la administración cuidadosa de suero fisiológico hipertónico (3%). La dosis de suero fisiológico 
al 3% (513 mEq Na/l) se determina de la siguiente manera:
Dosis (mEq) =
(Peso en kg) × (140 − concentración de sodio medida en mEq/l) × 0,6
La corrección debe realizarse lentamente, midiendo repetidamente las concentraciones de sodio 
seriadas. Por debajo de 125 mEq/l, corregir a una velocidad de aproximadamente 1 mEq/l/h. 
Una vez se ha alcanzado la concentración de 125 mEq/l, disminuye la probabilidad de síntomas 
neurológicos graves continuos. Debe destacarse que una corrección agresiva puede dar lugar a 
una mielinólisis pontina central.
Las convulsiones requieren la protección de la vía aérea, oxigenación, ventilación y quizá la 
administración de anticonvulsivos, aunque las convulsiones suelen ser autolimitadas.
 4. ¿Existe un subgrupo de pacientes que tienden a presentar secuelas neurológi-
cas residuales tras un episodio hiponatrémico?
Las mujeres en edad reproductiva, y especialmente durante la menstruación, han demostrado 
tener un riesgo máximo de secuelas residuales. Puede existir una alteración de la capacidad 
adaptativa del cerebro asociada a los estrógenos cuando existe hiponatremia.
 5. ¿Qué puede causar hiponatremia aguda en el quirófano?
La administración de líquidos hipotónicos o la absorción de soluciones de irrigación bajas en 
sodio pueden provocar hiponatremia. Estas soluciones se emplean para facilitar la resección 
transuretral de próstata o para distender el útero durante las histeroscopias. Sin embargo, los lí-
quidos isotónicos se emplean cada vez más en este contexto cuando se utiliza el bisturí eléctrico 
bipolar para la intervención. Así pues, la hiponatremia como consecuencia de estas intervencio-
nes se observa cada vez con menos frecuencia. Sin embargo, algunos cirujanos pueden seguir 
prefiriendo el bisturí monopolar porque la resección es más rápida. En este caso se emplea un 
líquido de irrigación hipotónico para prevenir la dispersión de la corriente eléctrica, y en este 
contexto la hiponatremia es un riesgo. La causa más habitual de hiponatremia postoperatoria es 
el síndrome de secreción inadecuada de vasopresina y la posterior retención de agua.
 6. Comente la hipernatremia y sus causas.
La hipernatremia es menos frecuente que la hiponatremia y siempre se asocia con hipertonici-
dad. La hipernatremia puede asociarse a niveles bajos, normales o altos de contenido corporal 
total de sodio. Con frecuencia, la hipernatremia es el resultado de una disminución de la ingesta 
de agua libre, como sucede en el anciano o en el paciente debilitado con alteración de la sed 
o disminución de la ingesta oral. Otras causas son la falta de hormona antidiurética (diabetes 
insípida) y un exceso de ingesta de sodio (bien por vía parenteral o intravenosa como sucede 
con la administración de bicarbonato sódico o cloruro sódico al 3%). La Tabla 5-2 enumera las 
causas y tratamiento para cada categoría.
 7. ¿Qué problemas causa la hipernatremia a los anestesiólogos?
La hipernatremia se relaciona más habitualmente con déficit de líquidos, y la hipovolemia es 
un reto parea los anestesiólogos. Para mayor complicación, los déficits de líquidos deben co-
rregirse lentamente, para evitar el edema celular. Generalmente, la cirugía programada debería 
retrasarse si los niveles de sodio sérico exceden los 150 mEq/l. La hipernatremia aumenta la 
concentración alveolar mínima.
 8. Revise la hipopotasemia y sus causas.
Un nivel sérico de potasio menor de 3,5 mEq/l define la hipopotasemia. La hipopotasemia puede 
ser el resultado de una pérdida corporal total de potasio (gastrointestinal y renal), desplazamientos 
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transcelulares de potasio o una ingesta insuficiente. Los diuréticos con frecuencia causan hipo-
potasemia, al igual que las pérdidas gastrointestinales y la acidosis tubular renal. Los agonistas 
adrenérgicos b, la insulina y la alcalosis (respiratoria y metabólica) desplazan el potasio hacia el 
espacio intracelular. La hipopotasemia es frecuente en mujeres embarazadas que reciben tratamiento 
tocolítico o en pacientes que requieren soporte inotrópico ya que los agonistas b se emplean en 
ambos casos.
 9. ¿Cuáles son los riesgos de la hipopotasemia?
La hipopotasemia produce alteraciones electrocardiográficas (depresión del segmento ST y 
de la onda T e inicio de ondas U) y arritmias cardíacas (a menudo extrasístoles ventriculares 
prematuros y fibrilación auricular). También altera la contractilidad cardíaca. Estas alteraciones 
cardíacas no suelen verse hasta que las concentraciones séricas de K disminuyen hasta 3 mEq/l. 
La hipopotasemia es especialmente preocupante en pacientes que toman digital o que presentan 
cardiopatía isquémica o arritmias preexistentes. La hipopotasemia debilita los músculos y los 
sensibiliza a los relajantes musculares. Pero no existen datos definitivos que sugieran que los 
pacientes sometidos a cirugía con concentraciones de potasio tan bajas como 2,6 mEq/l tienen 
resultados adversos.
 10. Un paciente toma diuréticos y presenta un nivel de potasio de 3 mEq/l. ¿Por 
qué no se administra al paciente suficiente potasio pararestaurar el nivel sérico 
normal?
El déficit corporal total de potasio, un catión principalmente intracelular, no se refleja en las 
concentraciones séricas. Un paciente con una concentración sérica de potasio de 3 mEq/l 
puede tener un déficit corporal total de potasio de 100 a 200 mEq. Los intentos rápidos por 
corregir la hipopotasemia no resuelven el problema y pueden ocasionar una parada cardíaca. 
Los pacientes con hipopotasemia que no presentan los factores de riesgo descritos ante-
riormente, que no van a ser sometidos a intervenciones torácicas mayores, vasculares o 
cardíacas pueden tolerar una hipopotasemia moderada (con seguridad de 3 y posiblemente 
tan baja como 2,8 mEq/l).
 11. Si se administra potasio, ¿qué cantidad debe administrarse y a qué velocidad?
El potasio debe administrarse a una velocidad no superior a 0,5 a 1 mEq/l. Como medida de 
seguridad, no deben inyectarse más de 20 mEq de potasio, diluido en suero y administrado con 
una bomba de infusión controlada, conectado en el equipo intravenoso del paciente.
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Contenido de 
sodio total Causas
Tratamiento (tratar siempre el 
trastorno subyacente)
Disminuido Diuresis osmótica; pérdidas 
insensibles aumentadas
Primero, reponer el volumen 
intravascular con líquidos 
isotónicos; luego, corregir el Na 
con líquidos hipotónicos
Normal Diabetes insípida (neurogénica, 
nefrogénica); diuréticos; 
insuficiencia renal
Corregir las pérdidas de agua con 
líquidos hipotónicos
Aumentado Administración de Na en exceso 
(NaHCO3; ClNa al 3%); 
hiperaldosteronismo
Corregir lentamente los déficits 
de líquido glucosado al 5%, 
diuréticos de asa
Capítulo 5 ElECtrolitos41 Capítulo 5 ElECtrolitos
 12. Defina la hiperpotasemia y revise sus síntomas.
La hiperpotasemia se define como una concentración sérica de potasio superior a 5,5 mEq/l. 
Puede producir una debilidad profunda. Entre las manifestaciones de la conducción cardíaca 
destacan el aumento de la automaticidad y la repolarización. Las ondas T presentan un pico 
y existe una prolongación del intervalo PR y QRS y un aumento del riesgo de arritmias ven-
triculares graves.
 13. ¿Cuáles son algunas de las causas de la hiperpotasemia?
La hiperpotasemia puede ser de etiología aguda o crónica y secundaria a un aumento de la 
ingesta, una reducción de la excreción o a desplazamientos intracelulares relacionados con el 
equilibrio ácido-base. La hiperpotasemia puede ser iatrogénica (p. ej., suplementos de potasio, 
fármacos que contienen potasio) y asociarse con transfusión masiva, acidosis metabólica e 
insuficiencia renal (aguda y crónica); también puede producirse después de un traumatismo 
masivo de tejidos o una rabdomiólisis. Los fármacos que pueden provocar hiperpotasemia son 
antagonistas y bloqueantes de los receptores de la angiotensina, diuréticos ahorradores de 
potasio (espironolactona y triamtereno) y succinilcolina.
 14. Describa los patrones de la hiperpotasemia observada tras la administración de 
succinilcolina.
Se produce una leve hiperpotasemia (un aumento aproximado de 0,5 mEq/l) tras la adminis-
tración rutinaria de succinilcolina, pero los pacientes más sensibles pueden sufrir una hiperpota-
semia potencialmente mortal. Ejemplos de dichos pacientes son aquellos con lesiones crónicas 
de la médula espinal o denervación, traumatismos craneoencefálicos y quemaduras importantes 
no curadas, y los pacientes que están inmovilizados (p. ej., pacientes en cuidados intensivos). 
Conozco el caso de un paciente, por lo demás sano, que sufrió una parada cardíaca hiperpota-
sémica tras la administración de succinilcolina. El único factor de riesgo que presentaba es que 
era un prisionero hospitalizado encadenado a la cama varios días.
 15. Un paciente con insuficiencia renal crónica necesita una fístula arteriovenosa 
para hemodiálisis. El potasio medido es de 7 mEq/l. ¿Cuáles son los riesgos de 
una anestesia general?
La hiperpotasemia >6 mEq/l debería corregirse antes de cualquier intervención electiva. Habi-
tualmente el tratamiento es la diálisis. Siempre hay que sospechar una hiperpotasemia ante un 
paciente con insuficiencia renal que sufre una parada cardíaca.
 16. ¿Cómo se trata la hiperpotasemia?
El tratamiento urgente de la hiperpotasemia es triple. Tratar la cardiotoxicidad con cloruro de calcio 
intravenoso. El potasio puede desplazarse rápidamente al espacio intracelular mediante la hiper-
ventilación, estimulación b-adrenérgica (p. ej., agonistas b en nebulización), bicarbonato de sodio 
e insulina (si se administra insulina, debería considerarse la suplementación con glucosa). La 
excreción de potasio requiere más tiempo pero se consigue con diuréticos, Kayexalato y diálisis.
 17. ¿Cuáles son las principales causas y manifestaciones de la hipocalcemia?
Las principales causas de la hipocalcemia son hipoparatiroidismo, hiperfosfatemia, deficiencia 
de vitamina D, malabsorción, transfusión sanguínea rápida (calcio quelado por citrato), pan-
creatitis, rabdomiólisis y embolismo graso. La hipocalcemia constituye un problema tras la tiroi-
dectomía si no se deja tejido paratiroideo, y el paciente puede desarrollar espasmos laríngeos y 
estridor. Esto debe distinguirse de otras causas de estridor postoperatorio, como el hematoma 
de la herida y la lesión de los nervios laríngeos recurrentes. La hipocalcemia también afecta a la 
contractilidad cardíaca, provocando hipotensión, una complicación rara durante una transfusión 
masiva. Los pacientes también pueden padecer confusión.
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 18. ¿Cómo se trata la hipocalcemia?
El tratamiento de la hipocalcemia aguda es directo: administrar cloruro cálcico. Para un mismo 
volumen de solución, proporciona más calcio que una preparación de gluconato. Recordar que 
siempre se ha de tratar la alteración primaria.
 19. ¿Supone la hipomagnesemia un problema para el anestesiólogo?
Se está identificando un aumento de la hipomagnesemia en pacientes graves, a menudo aso-
ciada a hipopotasemia e hipofosfatemia. Es habitual en pacientes alcohólicos. La hipopota-
semia no puede corregirse a menos que la hipomagnesemia también se trate. Los pacientes 
hipomagnesémicos tienen un aumento de la susceptibilidad a los relajantes musculares y 
pueden presentar debilidad tras la cirugía e incluso insuficiencia respiratoria. También pueden 
presentar hipocontractilidad cardíaca y arritmias. Los pacientes traumatizados que reciben 
transfusiones sanguíneas masivas también pueden volverse hipomagnesémicos, y a estos 
pacientes deberían administrárseles cloruro de magnesio, de 1 a 2 g, si aparecen las arritmias 
o hipotensión refractaria.
 20. ¿Qué solución utilizada para la reanimación estándar se está identificando cada 
vez más como causa de hipercloremia?
La hipercloremia se asocia con la administración masiva de suero fisiológico normal y con la 
acidosis metabólica debida a la dilución de bicarbonato sódico, y debería ser parte del diagnós-
tico diferencial de acidosis metabólica en este contexto. Además de en los traumatismos, se 
ha identificado durante cirugía aórtica o ginecológica, circulación extracorpórea y durante el 
tratamiento de la sepsis.
BiBliografía rEComEndada
1. Palmer BF: Approach to fluid and electrolyte disorders and acid-base problems, Prim Care Clin Pract 
35:195–213, 2008.
1. La corrección rápida de las alteraciones electrolíticas puede ser tan peligrosa como la alteración 
electrolítica existente.
2. Las alteraciones electrolíticas no pueden corregirse sin tratar la causa subyacente.
3. La hiperpotasemia aguda es potencialmente mortal y se asociada con taquicardia y fibrilación 
ventriculares. Siempre debería sospecharse cuando se produce un colapso cardíaco tras la 
administración de succinilcolina o en pacientes con enfermedad renal crónica.
4. Cuando se han descartado otras causas, la hipotensión refractariay persistente en pacientes 
traumatizados o gravemente enfermos puede deberse a hipocalcemia o hipomagnesemia.
PUNTOS CLAVE: ELECTROLITOS