La mujer embarazada y la infección por virus de la inmunodeficiencia humana

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Capítulo 
La mujer embarazada y la infección por
virus de la inmunodeficiencia humana
INTRODUCCIÓN
El 5 de junio de 1981 en la revista Morbidity and Morta-
lity Weekly Review1 apareció el primer reporte de cinco
casos de una extraña forma de neumonía provocada por
el microorganismo Pneumucystis carinii.
En cada uno de estos casos llamaba la atención el
profundo deterioro inmunológico caracterizado por
un marcado descenso en la población de linfocitos
CD4, también llamados linfocitos T cooperadores, y el
hecho de que todos los pacientes eran homosexuales
jóvenes.
A este documento se le puede considerar como el
“acta de nacimiento” de lo que en la actualidad conoce-
mos corno síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA).
Desde su aparición en la escena pública, el SIDA y
su agente causal, el virus de la inmunodeficiencia huma-
na (VIII), han llamado la atención de la comunidad
médica y del público en general.
El hecho de que los primeros casos reportados se
hayan presentado mayoritariamente en hombres homo-
sexuales enmascaró la epidemia de SIDA, que ya se ges-
taba en las mujeres; al inicio predominó por transfusión
sanguínea y posteriormente por transmisión hetero-
sexual.
Existen temas de interés médico con relación a la
epidemia de VIH/SIDA entre las mujeres, ya qué éstas
son más vulnerables a la infección por el VIH en su edad
reproductiva, se han documentado efectos de la infección
por VIH sobre el curso del embarazo, así como el riesgo
de su transmisión perinatal. En el contexto de la anestc-
siologia, es importante tener un conocimiento global del
problema, de los factores que inciden en la alteración del
curso del embarazo, de los que condicionan la transmi-
sión perinatal, las estrategias para su prevención y las
consideraciones anestésicas en la atención de la mujer
embarazada con VIH/SIDA.
EL VIH/SIDA EN EL MUNDO
A fines de 1999, a nivel mundial, se reportaron 33.6
millones de casos de SIDA, 44% de ellos en mujeres
(14.8 millones).
Tan sólo durante 1999 hubo 5.6 millones de nuevas
infecciones, aproximadamente 16 mil por día, de las cua-
les 41% (2.3 millones) correspondió a mujeres. Desde el
inicio de la epidemia han fallecido 16.3 millones de per-
sonas. 38% (6.2 millones) eran mujeres: durante 1999
fallecieron 2.6 millones de personas, 1.1 millones eran
mujeres (42%) (cuadro 57–1).2
El panorama epidemiológico del SIDA en el mundo
muestra que los casos entre mujeres han aumentado con
el transcurso de los años. Por ejemplo, en los países al sur
del Sahara 213 millones de personas están infectadas con
VIH o tienen SIDA, lo que representa 70% del total
mundial en una región que concentra 10% de la pobla-
ción del mundo; en la región se ha invertido la relación
de casos, y por cada 10 hombres infectados hay 12 a 13
mujeres infectadas;3 se han reportado altas seroprevalen-
cias de infección por VIH entre mujeres embarazadas,
alcanzando cifras de hasta 30% en países corno Rwanda,
Uganda, Zambia y Malawi. En la India, la seroprevalen-
cia entre embarazadas aumentó de 0 a 1.3%. En América
Latina se han reportado altas tasas de seroprevalencia
entre mujeres en Bahamas (673 casos por millón de
habitantes) y Trinidad y Tobago (113 por millón de habi-
tantes); tasas intermedias en países de Centro y
Sudamérica (48 por millón de habitantes en Honduras.
15.6 en Brasil). y tasas bajas en países como Venezuela
(3.4 por millón) y Bolivia (0.0). En México se reporta
una tasa de 10.8 por millón de hahitantes.4
EL VIH/SIDA EN AMÉRICA LATINA 
Y EL CARIBE
El programa de las Naciones Un idas contra el SIDA5
estima que 1.7 millones de personas viven con VIH/
SIDA en la región; casi 30 mil de estos casos son niños.
El patrón de diseminación de la epidemia en América
Latina es similar al observado en países industrializados.
A finales de la década de 1980 se propuso la existencia
de tres patrones de transmisión: patrón de tipo 1 predo-
minantemente homosexual y ligado al uso de drogas
intravenosas, observado principalmente en Estados
Unidos y Europa Occidental; patrón de tipo II, de trans-
misión heterosexual y asociado en menor medida a la
transfusión sanguínea, predomina en África y el Caribe;
patrón I-II o intermedio en el que coexisten tanto la
transmisión hetero sexual como la homosexual y la san-
guínea, observado en América Latina exceptuando el
Caribe.4
En la actualidad, grupos de expertos han propuesto
tres tipos de epidemia:
a. Epidemia de baja transmisión o naciente. Carac-
terizada por prevalencia de infección por VIH
menor de 5% en grupos con comportamientos (o
prácticas) de alto riesgo (por ejemplo, hombres que
tienen sexo con hombres, trabajadora(e)s sexuales,
usuarios de drogas intravenosas) y con prevalencia
cercana a cero en la población general (por ejem-
plo, mujeres embarazadas), observado en países
corno Bolivia, Cuba, Nicaragua y Paraguay.
b. Epidemia concentrada. Caracterizada por preva-
lencias mayores de 5% en uno o varios grupos de
individuos con comportamientos de alto riesgo, y
prevalencia en la población general menor a 5%,
presente en la mayoría de los países de América
Latina y el Caribe.
c. Epidemia generalizada. Aquella que afecta no sólo
a individuos con prácticas de alto riesgo, sino tam-
bién a la población general, por consiguiente la pre-
valencia de VIH en mujeres embarazadas es mayor
a 5%. Se considera que cuando la prevalencia de
infección por VIH es mayor a 1 % entre mujeres
embarazadas, se trata de una epidemia generaliza-
da, como es el caso de Haití y otros países del
Caribe.6
Hombres que tienen sexo con hombres y usuarios de
drogas son los grupos focales en la región. Estudios en
México sugieren que 30% de hombres que tienen sexo
con hombres están infectados. En Argentina y Brasil casi
la mitad de los adictos a las drogas están infectados. La
tasa de infección creciente entre las mujeres demuestra
que la transmisión heterosexual es más prominente. En
Brasil, en 1986, la relación hombre-mujer era de 17:1, en
1998 es de 4:1. Una cuarta parte de las 550 mil personas
que viven con VIH en Brasil son mujeres.7 En el Caribe,
de 1985 a 1996 el número absoluto de casos entre muje-
res se ha incrementado 28 veces; en 1985, 16% de los
casos anuales se presentaba en mujeres, en 1996 consti-
tuye 34% del total.8
Debido al empleo de anticonceptivos, en América
Latina un menor número de mujeres con vida sexual
activa se embaraza, por lo que la prevalencia entre emba-
razadas es poco representativa de la prevalencia entre
todas las mujeres con vida sexual activa. Por otra parte,
estudios de seroprevalencia realizados recientemente en
África sugieren que los casos reportados de VIH en
embarazadas subestiman el nivel real de la epidemia
debido a que la mujer infectada es hasta 20% menos fér-
til: mientras más tiempo padecen la infección menos
posibilidades tienen de resultar embarazadas. Por tanto,
las estimaciones de casos en clínicas de atención prena-
tal fallan en reflejar la verdadera magnitud de la epide-
mia entre las mujeres.9 El VIH ha alcanzado niveles de
1% entre mujeres embarazadas en Honduras y más de
3% en Brasil, 2.4% en Guatemala, 8% en Haití y 8.4% en
República Dominicana.10 En México, la prevalencia
reportada entre mujeres embarazadas es de 0.09%1
EL VIH/SIDA EN MÉXICO
En México el curso de la epidemia tuvo de 1983 a 1987
un incremento lento en el número de casos; de 1988 a
1991 el crecimiento fue de tipo exponencial, con un
periodo de duplicación de casos muy corto; de 1992 a
1995 un crecimiento exponencial amortiguado con
periodos de duplicación de casos más prolongados, y a
partir de 1996 se ha observado una estabilización con un
promedio de 4 000 nuevos casos por año.11
Al igual que sucede a nivel mundial, en México no
existe una epidemia homogénea, ya que se observan
varios patrones de transmisión y subepidemias en cada
región del país, dependientes de la cultura, valores, con-
662 • Anestesia obstétrica(Capítulo 57)
Cuadro 57–1. La epidemia de VIH/SIDA a nivel mundial
a fines de 1999
Personas infectadas Total 5.6 millones
con VIH durante
1999
Adultos 5.0 millones
Mujeres 2.3 millones
Niños 15 años 570 mil
Personas que viven Total 33.6 millones
con VIH/SIDA
Adultos 32.4 millones
Mujeres 14.8 millones
Niños 15 años 1.2 millones
Muertes por SIDA Total 2.6 millones
1999
Adultos 2.1 millones
Mujeres 1.1 millones
Niños 15 años 470 mil
Número total de Total 16.3 millones
muertes desde el
inicio de la 
epidemia
Adultos 12.7 millones
Mujeres 6.2 millones
Niños 15 años 3.6 millones
UNAIDS/WHO. AIDS epidemic update: december 1999.
diciones sociales, dinámica sexual y situación socioeco-
nómica de los afectados Desde el punto de vista geográ-
fico existen dos patrones: uno urbano, observado en las
principales ciudades y en la frontera norte, con mayor
afectación a hombres y periodos de duplicación de casos
de 18 meses, y un patrón rural con mayor proporción de
casos entre mujeres y con periodos de duplicación más
cortos, de aproximadamente 8 meses, presente principal-
mente en las regiones Centro y Sur del país.
De acuerdo a la edad y sexo existe un caso entre
mujeres por cada 6 en hombres; el grupo de edad más
afectado es de los 25 a 44 años que concentra 78% de
casos en hombres y 73% en mujeres.
La infección por VIH entre mujeres se diagnostica a
edad más temprana: 45% de los hombres tiene entre 25
y 35 años de edad al momento del diagnóstico, mientras
que en 44% de las mujeres la edad oscila entre los 15 y
24 años. Para estas últimas, la principal vía de transmi-
sión es heterosexual, en la medida en que la transmisión
sanguínea ha ido en descenso.
Dado que entre las mujeres el grupo más afectado se
encuentra en edad reproductiva, no es de extrañar que
los casos de transmisión perinatal hayan ido en aumento
hasta representar más de la mitad de los casos pediátri-
cos, con una tendencia ascendente: la seroprevalencia de
infección por VIH en mujeres embarazadas ha aumenta-
do de 0.04%, en 1990, a 0.09% en 1997, lo que significa
que los casos de transmisión perinatal irán en aumento a
menos que se adopten medidas específicas para evitarlo.
El perfil sociodemográfico de las mujeres infectadas
es predominantemente casadas o en unión libre, bajo ni-
vel de escolaridad y principalmente amas de casa.4,11-14
LA VULNERABILIDAD FEMENINA 
AL VIH/SIDA
El aumento en los casos de VIH/SIDA entre mujeres se
debe a diversos factores que determinan una mayor vul-
nerabilidad con respecto a los hombres. Como es el caso
para otras infecciones de transmisión sexual, las mujeres
son biológica, epidemiológica, social y culturalmente
más vulnerables a la infección por VIH, por lo que no es
de sorprender que la epidemia haya entrado en una
etapa de más rápida diseminación entre mujeres que en
hombres.
a. Factores biológicos. La Organización Mundial de la
Salud12 ha estimado que en una relación heterose-
xual la mujer es de dos a cuatro veces más vulnera-
ble a la infección que los hombres. La causa de esta
mayor vulnerabilidad radica en que el semen con-
tiene mayor número de células infectadas que el
que se encuentra en las secreciones vaginales.
Además, el epitelio vaginal y anal son más vulnera-
bles a infecciones que el epitelio del pene. y el virus
se mantiene por tiempo más prolongado en los epi-
telios vaginal y anal, contando con mayor superfi-
cie de contacto.
b. Factores epidemiológicos. Las mujeres tienen más
riesgo de ser transfundidas, especialmente por pro-
blemas ginecológicos u obstétricos. Por otra parte,
se ha determinado que, en promedio, las mujeres
establecen relaciones de pareja con hombres mayo-
res que ellas, con mayor experiencia sexual y ries-
go de adquirir y transmitir la infección.
c. Factores sociales y culturales. De manera general,
se acepta que la epidemia del VIH/SIDA afecta
primordialmente a las personas más pobres y me-
nos educadas. En muchas regiones del mundo se
presentan diferentes oportunidades de educación y
acceso a empleos bien remunerados y mayor movi-
lidad social en beneficio de los hombres. Sin
embargo, en algunas regiones sucede lo contrario:
los niveles más altos de infección por VIH están
entre los hombres y mujeres mejor educados. Es
posible que los cambios sociales que acompañan a
una mayor escolaridad estén asociados con com-
portamientos que incrementan el riesgo de infec-
ción por VIH. Éste puede ser especialmente el caso
entre las mujeres, quienes con menor educación
pueden tener mucho menor movilidad social y
estar expuestas a un espectro más restringido de
relaciones sociales y sexuales.13 Esta desigualdad de
oportunidades educativas y laborales, aunada a la
persistencia de roles genéricos tradicionales en las
culturas latinoamericanas, hacen que la dependen-
cia y falta de poder social de las mujeres desembo-
que en el hecho de que muchas de ellas desconoz-
can estar en riesgo; aun teniendo la percepción de
riesgo, poco es lo que pueden hacer ante el poder
social de que gozan los hombres. Las condiciones
sociales, económicas y culturales que han creado
este estado de vulnerabilidad femenina a la infec-
ción por VIH no han sido adecuadamente estudia-
das o explicadas.4,12
EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE
LA INFECCIÓN POR VIRUS DE 
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Algunos autores sugieren que el embarazo condiciona un
estado de inmunosupresión (o inmunotolerancia) carac-
terizado por disminución de la población de linfocitos
CD4, incremento de linfocitos CD8, inversión de la rela-
ción CD4/CD8, disminución de respuesta proliferativa y
de niveles de inmunoglobulinas séricas, lo que haría
suponer un curso más agresivo de la infección por
VIH.15.16 Sin embargo, no existen pruebas concluyentes
de que lo anterior sea cierto.
Algunos autores han documentado disminución de
linfocitos CD4 durante el embarazo, sin recuperación
posparto, pero sin reportar datos de sobrevida o evolu-
ción a la enfermedad.17,18 Otros autores que analizan la
sobrevida y evolución de la enfermedad concluyen que
el embarazo influye negativamente sobre el curso de la
infección por VIH.10 Sin embargo, estos estudios presen-
taron problemas metodológicos: un alto número de pér-©
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didas en el seguimiento, ausencia de grupos control o
empleo de grupos control inadecuados.
Al momento no existen datos convincentes de que el
embarazo signifique un factor de mal pronóstico para la
infección por VIH, a pesar de los niveles de linfocitos
CD4, carga viral o estadio clínico de la infección.
Por este motivo, en términos generales, la mujer
embarazada con infección por VIH debe ser atendida
con los mismos estándares establecidos para las mujeres
embarazadas VIH negativas.
LOS EFECTOS DE LA INFECCIÓN POR EL
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
SOBRE EL EMBARAZO
Uno de los primeros reportes de la influencia de la infec-
ción por VIH sobre el curso del embarazo señalaba que
70% de los casos presentaba complicaciones prenatales,
básicamente partos pretérmino o complicaciones infec-
ciosas.20 Otros investigadores reportaron mayor probabi-
lidad de infecciones de transmisión sexual y otras com-
plicaciones médicas durante el embarazo en mujeres
VIH positivas, pero sin encontrar asociación entre la
infección por VIH y peso, edad gestacional, circunferen-
cia cefálica y calificación de Apgar en los neonatos.21-23
Otros reportes señalaban que era más probable la pre-
sentación de parto prematuro, bajo peso al nacer y mayor
tasa de mortalidad neonatal, así como la asociación entre
la infección por VIH y parto pretérmino, mayor índice
de ulceraciones genitales, condilomas, sífilis y endometri-
tis posparto.24 En un estudio realizado en África 25 en un
grupo de 627 mujeres embarazadas (318 infectadas y
309 no infectadas) se demostraron diferencias significa-
tivamente menores en peso al nacer, edad gestacional,
índice ponderal y relación peso/circunferenciacefálica
en recién nacidos VIH positivos, cuando se les comparó
con recién nacidos VIH negativos nacidos todos de
madres VIH positivas.
Todos estos efectos de la infección por VIH sobre el
curso del embarazo no tienen comparación con el efecto
más temido e indeseable de todos: la transmisión perina-
tal de la infección.
LA TRANSMISIÓN PERINATAL DEL
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
La transmisión perinatal (también llamada transmisión
vertical), ocurre cuando la infección por VIH es transmi-
tida de la madre al producto durante el embarazo, el
parto o la lactancia. La gran mayoría de infecciones por
VIH en niños ocurre por transmisión vertical, y su incre-
mento está relacionado directamente con las tasas cre-
cientes de infección en las mujeres en edad reproducti-
va, por lo que la mejor manera de prevenir la transmisión
vertical es disminuyendo las tasas de infección en las
mujeres. A fines de 1999 se estimó que cada día se infec-
taban 5 760 mujeres, la mayoría de ellas a través de
transmisión heterosexual; 1.2 millones de niños menores
de 15 años habían adquirido la infección por VIH, 90%
de ellos por transmisión vertical. Se estima que cada año
nacen 300 mil bebés infectados en el mundo, dos terce-
ras partes de ellos en países en desarrollo, lo que se acom-
paña de un impresionante aumento en la mortalidad
infantil. Un estudio compara los índices de mortalidad
infantil esperados en el año 2010 en varias naciones afri-
canas: se estima que en Kenia las tasas de mortalidad
infantil serían 70% más bajas sin infección por VIH. en
Tanzania y Uganda 40% más bajas, y en Zambia 60%.26
FRECUENCIA DE LA 
TRANSMISIÓN PERINATAL
La frecuencia de transmisión perinatal varía en las dife-
rentes áreas del mundo: en los Estados Unidos de
América la tasa de transmisión se reporta de 15 a 30%
cuando no se realizan acciones para prevenirla;27-29 en
Europa, 13 a 15% y en África de 40 a 50%.24,32
Las diferencias en las tasas de transmisión podrían
explicarse, al menos parcialmente, por la variación en la
práctica de la lactancia y por diferencias metodológicas
en los estudios.
MECANISMOS DE LA 
TRANSMISIÓN PERINATAL
Conocer cuándo ocurre la transmisión perinatal es
importante para determinar el periodo de mayor riesgo
para el producto. La transmisión vertical puede ocurrir
antes, durante o después del parto; la contribución rela-
tiva de cada uno de estos periodos permanece pobre-
mente cuantificada y los mecanismos de transmisión no
están en su totalidad comprendidos. Evidencias clínicas y
de laboratorio apoyan varios mecanismos, que incluyen
estado de salud de la madre, carga viral, exposición fetal
a fluidos maternos durante la gestación y el parlo y la ali-
mentación al seno materno. Se desconoce si estos facto-
res de riesgo ejercen una influencia constante en los
periodos de exposición o si su contribución es específica
a ciertos periodos.33
TRANSMISIÓN INTRAUTERINA
Se estima que contribuye con 30 a 50% de los casos de
transmisión perinatal, y se calcula que ocurre de manera
temprana al inicio del segundo trimestre del embarazo
por paso transplacentario del virus. Existen evidencias de
que el VIH puede infectar la placenta en cualquier
periodo del embarazo. La evidencia que apoya la trans-
misión intrauterina incluye reportes de detección viral
en materia fetal a las 12 semanas de gestación, con desa-
rrollo intrauterino de sintomatología de SIDA y la iden-
tificación del VIH en fluido amniótico.34 Un estudio
francés sugiere que la infección durante el primer trimes-
664 • Anestesia obstétrica (Capítulo 57)
tre es rara y que 35% de los niños infectados vertical-
mente adquirieron la infección in utero menos de 2
meses antes del parto, existiendo consenso en el sentido
de que se ha establecido la infección a partir de la sema-
na 34 de gestación.35 Se asume que ha ocurrido infec-
ción intrauterina si se tiene resultado positivo a cultivo
viral o a la amplificación del DNA viral por medio de la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) durante las
primeras 48 horas de vida del bebé.36
Transmisión intraparto
Puede ocurrir durante el periodo de labor y de parto por
contacto directo del producto con sangre materna infec-
tada o con secreciones genitales durante el pasaje a tra-
vés del canal de parto, por laceraciones en la piel del
bebé, por ingestión de sangre materna u otros fluidos, o
bien a través de infección ascendente a partir de la vagi-
na o cérvix.37-39 La infección durante el parto se apoya
por evidencia indirecta: más de la mitad de los niños VIH
positivos tienen pruebas virológicas negativas en los pri-
meros días de vida; el nivel de detección viral aumenta
rápidamente durante la primera semana de vida y algu-
nos neonatos muestran patrones virológicos e inmunoló-
gicos similares a los de los adultos con infección prima-
ria.37-39 Se asume infección durante el parto si se tienen
resultados negativos a cultivo viral o al diagnóstico pos
PCR durante la primera semana de vida, seguido de
resultados positivos durante los siguientes 3 meses.36
Transmisión posparto
Ocurre durante la alimentación al seno materno si exis-
te VIH en la leche de las madres infectadas,40 contribu-
yendo con 50 a 60% de los casos de transmisión perinatal.
Algunos autores estiman la tasa de transmisión por
lactancia en 20%, pero estudios en África estiman el
doble. No es claro si este tipo de infección se presenta
por la presencia de VIH libre en la leche materna o por
células infectadas. Si los virus libres fueran la única vía de
infección, el calostro podría ser más infectante. La trans-
misión posparto debida a la lactancia es más difícil de
estimar, pero se asume cuando se tiene prueba negativa
de PCR entre los 3 a 6 meses de vida, seguidas de posi-
tividad después de los 6 meses.40-44
FACTORES DE RIESGO PARA
LA TRANSMISIÓN PERINATAL
FACTORES MATERNOS
a. Estadio de la infección. Estadios más avanzados de
la infección por VIH se han asociado consistente-
mente con mayor posibilidad de transmisión. Un
estudio reporta mayor tasa de transmisión en muje-
res con menos de 700 linfocitos CD4/mL,31 mien-
tras que otros autores reportan 43% de riesgo de
transmisión en mujeres con menos de 200 linfoci-
tos CD4, contra 15% en mujeres con cuentas ma-
yores a 600 linfocitos CD4.44 También se ha corre-
lacionado mayor severidad del curso de la infección
por V1H en los niños infectados de madres con
estadios más avanzados de la enfermedad: se repor-
ta un incremento estadísticamente significativo de
posibilidad de muerte durante los primeros 18
meses de vida en los niños de madres con enferme-
dad más avanzada.45
b. Carga viral. Se ha documentado que a mayor carga
viral materna se presenta mayor riesgo de transmi-
sión in utero,46,47 y ésta. a su vez, correlaciona con
un incremento en la tasa del desarrollo de la enfer-
medad en los niños.48-50 Las mujeres que adquie-
ren la infección por VIH durante la gestación pre-
sentan mayor riesgo de transmisión perinatal, ya
que la infección aguda se asocia a niveles elevados
de carga viral.51 Múltiples autores han documenta-
do la importancia de la carga viral a VIH con la
posibilidad de transmisión perinatal.52-54 un estu-
dio realizado en 92 mujeres embarazadas VIH
positivas reporta que un nivel de carga viral mayor
a 50 mil copias/mL al momento del parto se asocia
con mayor tasa de transmisión: 75% de los bebés
infectados eran producto de madres con más de 50
mil copias virales/mL, mientras que ninguna mujer
con menos de 20 mil copias virales/mL transmitió
la infección a sus hijos.55 Lo anterior sugiere que es
probable que exista un umbral de carga viral deba-
jo del cual probablemente no ocurra la transmisión
viral. Sin embargo, se han documentado casos de
transmisión aun con niveles de carga viral indetec-
tables.56 Se ha evaluado el riesgo de transmisión
perinatal en mujeres comparando el tratamiento
con zidovudina (7.6%) contra placebo (22.6%),
concluyendo que la carga viral elevada en las muje-
res que recibían placebo se asociaba a mayor riesgo
de transmisión,pero la reducción de la carga viral
provocada por la administración de zidovudina
sólo explica parcialmente la reducción en el riesgo
de transmisión. Es probable que la zidovudina ejer-
za su efecto directamente sobre el producto al cru-
zar la p1acenta.56 En un meta-análisis realizado
por Despina y cols.,57 en el que analizan 9 grupos
de pacientes que involucran 1,115 parejas madre-
hijo, reportan un riesgo de transmisión del 21.3%
en mujeres no tratadas con zidovudina, y docu-
mentan que a medida que aumenta la carga viral
materna se incrementa el riesgo de transmisión: 5%
en madres con menos de 1 000 copia del virus/mL,
15% con carga viral entre 1 000 y 9 999 copia del
virus/mL y 37% con carga viral mayor a 10 mil
copia del virus/mL. En el grupo de mujeres que re-
cibieron tratamiento con zidovudina el riesgo de
transmisión fue de 5% con carga viral menor a 1 000
copias virales/mL, de 7% con carga viral entre
1 000 y 9 999 copias virales/mL, y 18% en madres
con más de 10 mil copias virales/mL (cuadro
57–2). García y cols.55 confirman que el incremen-
to de los niveles plasmáticos de carga vira) se aso-
cian a mayor riesgo de transmisión (cuadro 57–3).©
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Se puede concluir que la determinación de carga
viral en grupos de mujeres embarazadas es alta-
mente predictivo del riesgo de transmisión perina-
tal. pero a nivel individual es más difícil determinar
el riesgo, sobre todo considerando que no se ha
determinado un “umbral de seguridad”,56 además
de que algunos otros factoros maternos también
son importantes en la evaluación del riesgo, como
por ejemplo el hábito de fumar, que se ha asociado
con un incremento de hasta tres veces en el riesgo
de transmisión en mujeres con CD4 bajos,59 la
edad materna con incremento en el riesgo de trans-
misión por cada 5 años después de los 25 años de
edad;60 otros estudios no han confirmado esta aso-
ciación.31,61
c. Factores obstétricos. La ruptura prematura de mem-
branas de más de 4 horas se ha asociado con mayor
riesgo de transmisión, independientemente de la
vía de expulsión del producto (vaginal o cesárea),
del nivel de linfocitos CD4 y del tratamiento con
antiretrovirales.59,62,63 El incremento en el riesgo
de transmisión probablemente. es debido al mayor
tiempo de exposición del producto a las secrecio-
nes cervicovaginales, documentándose una tasa de
transmisión perinatal de 25% con ruptura de mem-
branas mayor a 4 horas contra 14% con menos de
4 horas.64
Parto vaginal contra cesárea
Read y cols.65 realizaron un meta-análisis de 15 estudios
europeos y norteamericanos que incluye datos de 8,533
parejas madre-hijo: el riesgo de transmisión fue 50%
menor en los niños obtenidos por cesárea en compara-
ción con los que nacieron por vía vaginal, (independien-
temente del estadio de la enfermedad en la madre, del
empleo de antiretrovirales y del peso al nacer de los
bebés). Los mismos autores reportan que en mujeres en
quienes no se emplearon antiretrovirales la transmisión
fue de 10.4% con cesárea y 19% con parto vaginal, mien-
tras que en mujeres en quienes se emplearon antiretrovi-
rales y se obtuvo al producto por cesárea el riesgo fue de
2%, lo que representa una disminución del 87% en el
riesgo de transmisión.65 Un estudio francés confirma la
disminución del riesgo de transmisión con el empleo de
antiretrovirales y operación cesárea,66 mientras que otro
estudio europeo confirma las ventajas de la cesárea sobre
el parto vaginal: 1.8 vs 10.5%, respectivamente.67 Adi-
cionalmente reportan las ventajas de la cesárea electiva
contra la no electiva: en un grupo de 1 577 mujeres que
no recibieron tratamiento antiretroviral encuentran los
siguientes riesgos de transmisión: parto vaginal 17.5%,
cesárea no electiva 15.6% cesárea electiva 17.5%, mien-
tras que en un grupo de 872 mujeres que sí recibieron
tratamiento antiretroviral reportan riesgo de transmisión
de 6.6% por parto vaginal. 11.4% para la cesárea no elec-
tiva y 0.8% para cesárea electiva,67 al igual que un estu-
dio realizado en Alemania en que reportan transmisión
del 10.8% con operación cesárea sin empleo de antire-
trovirales contra 2.5% cuando se emplean ambos68 (cua-
dro 57–4)
FACTORES DEL PRODUCTO
a. Bajo peso. El bajo peso al nacer (menos de 2 500 g)
se ha asociado a mayor riesgo de transmisión,54,64,69
así como edad gestacional menor a 34 o 38 sema-
nas.31,54,67 Esta asociación entre prematurez y
transmisión puede ser causa o efecto de la infec-
ción por VIH, ya que ésta podría ser causa del bajo
peso neonatal y parto prematuro, pero también es
probable que la adquisición de la infección por VIH
in utero sea debida a la prematurez del producto.70
b. Orden de nacimiento. Se ha documentado diferente
nivel de riesgo de transmisión en gemelos depen-
diendo del orden de nacimiento: en el gemelo que
nace primero (gemelo “A”) se reporta 355 de riesgo
por parto vaginal contra 155 en el gemelo que nace
después (gemelo “B”). Para el parto por cesárea se
reporta 16% de riesgo en el gemelo “A” contra 8%
en el gemelo “B”, desconociéndose los mecanismos
que condicionan esta diferencia.71
ALIMENTACIÓN AL SENO MATERNO
El VIH ha sido aislado en 70% de las muestras de leche
materna colectadas de 0 a 4 días posparto y en 50% de
666 • Anestesia obstétrica (Capítulo 57)
Cuadro 57–2. Valores predictivos de carga viral
materna para la transmisión de VIH en
mujeres con y sin tratamiento antiviral57
Carga viral Tasa de transmisión
(copias/mL) perinatal del VIH
Sin tratamiento Con tratamiento
< 1 000 5% 5%
1 000 a 9 999 15% 7%
> 10 000 37% 18%
Cuadro 57–3. Carga viral materna y transmisión
perinatal del VIH en el estudio WITS58
Carga viral Transmisoras/ % transmisión
(copias/mL) total
< 1 000 0/57 0%
1 000 a 10 000 32/193 16.6%
10 001 a 50 000 39/183 21.3%
50 001 a 100 000 17/54 30.9%
> 100 000 26/54 40.6%
Cuadro 57–4. Riesgo de transmisión perinatal por tipo
de parto y empleo de antivirales67
Tipo de parto Riesgo de transmisión
Con tratamiento Sin tratamiento
Vagina 6.6% 17.5%
Cesárea no-electiva 11.4% 15.6%
Cesárea electiva 0.8% 17.5%
las muestras obtenidas de 6 a 12 meses posparto.72 Se ha
documentado la transmisión del VIH por alimentación al
seno materno en niños expuestos exclusivamente a esta
vía,73 incremento en el riesgo de transmisión en niños
alimentados al seno materno cuando se les compara con
niños alimentados exclusivamente con leche materniza-
da.29,31,40,74 Un estudio realizado en Malawi demuestra
la relación entre el tiempo de lactancia y el riesgo de
transmisión: durante los 2 a 6 meses posparto la inciden-
cia de transmisión fue de 0.7% por mes, del mes 6 al 11
el riesgo fue de 0.6% por mes, y de 0.3% por mes para
los meses 12 a 18 con un riesgo acumulado de 3.5% a los
5 meses, 7% a los 11 meses, 8.9% a los 17 meses y 10.3%
a los 23 meses de lactancia al seno materno.75
Resumiendo, los factores que influyen en el riesgo de
transmisión perinatal son: estadio avanzado de la infec-
ción en la madre, niveles de carga viral elevados, baja
cuenta de linfocitos CD4, infección aguda por VIH,
infecciones de transmisión sexual intercurrentes, no
empleo de antiretrovirales, tipo de parto, empleo de pro-
cedimientos armados (fórceps, amniocentesis, amnios-
copia), ruptura prematura de membranas, parto pretér-
mino, hemorragia durante el periodo de trabajo de parto,
líquido amniótico hemorrágico76 (cuadro 57–5).
ESTRATEGIAS PARA PREVENIR LA
TRANSMISIÓN PERINATAL DEL VIRUS
DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA 
ANTIRETROVIRALES
En 1989, cuando se diseñó el estudio PACTG 076
(Pediatric AIDS Clinical Trial Group), los datos acerca
del momento de la transmisión perinatal aún eran muy
limitados: el objetivo de éste trataba de alcanzar máxima
efectividad cubriendo todos los periodos potenciales de
transmisión. Su diseño era doble ciego, aleatorizado y
controlado con placebo empleando un antiretroviral,
zidovudina, administradoa las madres por vía oral ini-
ciando entre las semanas 14 y 34 de gestación, a dosis de
100 mg cinco veces al día (o 300 mg dos veces al día).
Todas las pacientes tenían infección por VIH en estadios
no avanzados y no habían recibido antiretrovirales con
anterioridad.
Debido a que la zidovudina cruza rápidamente la
placenta, se administró por vía intravenosa durante el
trabajo de parto a dosis de carga de 2 mg/kg de peso a
pasar en 1 hora, seguida de infusión continua a dosis de
1 mg/kg/h hasta el momento del parto. A los recién naci-
dos se les administró la zidovudina por vía oral a dosis de
2 mg/kg de peso cada 6 horas, iniciando a las 8 a 12 horas
de vida extrauterina y continuando durante seis semanas,
para asegurar la acción del fármaco en caso de que mate-
rial materno infectado hubiera pasado a la circulación
del producto durante las contracciones uterinas. Los
resultados del estudio, publicados por primera vez en
1994,77 demostraban una disminución en la transmisión
perinatal de 25.5% en el grupo con placebo contra 8.3%
en el grupo con zidovudina, una disminución total del
66%, lo que representó el primer gran éxito en la preven-
ción de la transmisión perinatal. No se documentaron
diferencias en el número y tipo de defectos al nacimien-
to en ambos grupos, ni riesgos para los bebés durante los
primeros 18 meses de seguimiento.
El protocolo PACTG 185 fue diseñadas para valorar
si los resultados observados en protocolo PACTG 076
(mujeres asintomáticas, con más de 400 linfocitos CD4
y sin tratamiento antiretroviral previo) serían reproduci-
bles en mujeres con estadios avanzados y tratamiento
antiretroviral previo. Todas las mujeres recibieron zido-
vudina durante la gestación, trabajo de parto y parto, y
todos los bebes recibieron el medicamento por seis
semanas. El estudio evaluaba también la efectividad de
infusiones mensuales de gammaglobulina hiperinmune
anti-VIH. Aunque los resultados no permitieron evaluar
la eficacia de la gammaglobulina, sí fue posible verificar
los resultados del PACTG 076, por lo que se extendió
esta estrategia profiláctica de la transmisión a mujeres
con estadios más avanzados.78
En la actualidad, diversas guías médicas recomien-
dan el régimen de 3 pasos de zidovudina para la preven-
ción de la transmisión perinatal del VIH79-81 (cuadro
57–6).
Esquema abreviado de zidovudina
El esquema de administración de zidovudina en 3 pasos,
aunque efectivo, resulta poco práctico en países en desa-
rrollo en donde las mujeres probablemente no tengan
acceso a atención prenatal. Por otra parte, el costo del
régimen, aproximadamente mil dólares, lo pone fuera
del alcance de muchos sistemas de salud en países del
Tercer Mundo: por ejemplo, Guatemala cuenta con 64
dólares anuales por persona para sus programas de
salud.5 Una alternativa es el esquema abreviado de zido-
vudina. Un estudio realizado en Tailandia evaluó el
empleo de zidovudina versus placebo administrados en
el último mes de embarazo, sin emplear la infusión intra-
venosa al momento del parto ni administración del
medicamento al recién nacido. Un grupo de pacientes©
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La mujer embarazada y la infección por. . . • 667
Cuadro 57–5. Factores de riesgo para la transmisión
perinatal del virus de inmunodeficiencia humana76
Factores maternos:
Estadio de la infección
Infección aguda durante la gestación
Carga viral
Infecciones de transmisión sexual
Factores obstétricos:
Ruptura prematura de membranas
Parto vaginal vs. cesárea
Empleo de antirretrovirales
Procedimientos armados
Corioamnioítis
Factores del producto:
Bajo peso al nacer
Parto pretérmino
Orden de nacimiento
Lactancia al seno materno
recibió zidovudina 300 mg cada 12 horas por vía oral, y
otro grupo recibió placebo. Se demostró una disminu-
ción del 50% en el riesgo de transmisión en el grupo que
recibió zidovudina, lo que permite afirmar que trata-
mientos cortos de zidovudina pueden ser efectivos.82,83
Un estudio observacional y retrospectivo evaluó el ries-
go de transmisión de acuerdo al momento de inicio de la
administración de zidovudina: durante la gestación el
riesgo fue de 6.1%, al momento del parto 10%; adminis-
tración sólo al bebé en las primeras 48 horas de vida
extrauterina 9.3%, después de 3 días de vida extrauteri-
na 18.4%.84 Algunos investigadores afirman que es posi-
ble administrar tratamientos más cortos de zidovudina(al
empezar el trabajo de parto o durante las primeras 48
horas de vida) con buenos resultados en cuanto a la
reducción del riesgo de transmisión.84,85
Toxicidad de la zidovudina
Aunque la efectividad de la zidovudina para prevenir la
transmisión perinatal del VIH ha quedado perfectamen-
te establecida, es necesario tener en cuenta los posibles
efectos tóxicos de la misma para hacer un uso racional de
este recurso terapéutico. En el protocolo PACTG 07677
se reportó anemia en los recién nacidos que recibieron el
medicamento, con una reducción promedio de hemoglo-
bina de 2 g/dL en comparación con los recién nacidos
que recibieron placebo: al suspender el medicamento, a
las 6 semanas de vida extrauterina, la anemia revirtió
rápidamente. Tampoco se documentaron diferencias sig-
nificativas en cuanto a malformaciones estructurales
mayores entre los niños que recibieron zidovudina (9%)
comparados con los niños que recibieron placebo (8%);
para malformaciones estructurales menores se reportó
13% en el grupo con zidovudina contra 17% para el
grupo con placebo, sin que se encontrara un patrón
específico de presentación para ambos tipos de malfor-
maciones.86
Se ha establecido un Registro de Antiretrovirales
durante el Embarazo87 para evaluar el riesgo potencial
de efectos adversos por el empleo de antiretrovirales
durante la gestación y el nacimiento; el riesgo global de
defectos al nacimiento en niños de madres que recibie-
ron zidovudina es de 33%, mientras que en la población
general en los Estados Unidos el riesgo esperado es de 3
a 4%.88 También se ha evaluado el riesgo de alteraciones
inmunes y en el crecimiento y desarrollo de los niños
expuestos perinatalmente a la zidovudina: en un segui-
miento promedio de 4.2 años de 234 niños no infectados
no se encontraron diferencias entre niños expuestos y no
expuestos a zidovudina en el número de linfocitos CD4,
peso, estatura y circunferencia craneal, así como en el
crecimiento y desarrollo.89,90 Tampoco se ha documen-
tado mayor riesgo de desarrollo de neoplasias en los
niños expuestos perinatalmente a la zidovudina.91
Se ha documentado el potencial que presentan los
antiretrovirales inhibidores de transcriptasa reversa aná-
logos de nucleósidos (grupo al que pertenece la zidovu-
dina) de generar toxicidad mitocondrial92 e incluso
muertes neonatales.
En un análisis realizado en los Estados Unidos se
revisaron los datos de 5 estudios que documentaban 227
muertes de niños no infectados: solamente uno de ellos
murió con signos y síntomas sugestivos de toxicidad
mítocondrial. El seguimiento de los niños vivos expues-
tos perinatalmente a zidovudina en busca de signos o sín-
tomas de posible disfunción mitocondrial (convulsiones,
enfermedades neurológicas, falla hepática inexplicable,
acidosis láctica) continúa llevándose a cabo.93
En el estudio denominado WETS se ha seguido la
evolución de 1 189 niños no infectados expuestos peri-
natalmente a la zidovudina, algunos con casi 10 años de
seguimiento, sin documentarse anomalías compatibles
con toxicidad mitocondrial.94
Nevirapina
En el ensayo HIVNET 012, efectuado en Uganda, se eva-
luó la eficacia de la zidovudina comparada con la nevira-
pina en un grupo de 645 mujeres embarazadas. Una sim-
ple dosis de nevirapina administrada a la madre (200 mg
por vía oral al inicio del trabajo de parto) y otra al recién
nacido en las primeras 72 horas de vida extrauterina (2
mg/kg), fue capaz de disminuir a la mitad el riesgo de
transmisión cuando se comparó con un tratamiento
corto de zidovudina (13 vs 25%).95 El medicamentoes
bien tolerado por la madre, cruza eficientemente la pla-
centa, con niveles séricos en el bebé similares a los de la
madre: la dosis única en el neonato es capaz de mante-
ner actividad antiretroviral efectiva durante la primera
semana de vida.96 La nevirapina es doscientas veces más
barata que la zidovudina y, por su facilidad de admi-
nistración, es una alternativa viable para los países en
desarrollo.
Otros antirretrovirales
Se encuentran en evaluación otros antirretrovirales (inhi-
bidores de transcriptasa inversa análogos y no análogos
de nucleósidos, inhibidores de proteasa y combinaciones
diversas) sin que hasta la actualidad se cuente con datos
suficientes que documenten su utilidad en la prevención
de la transmisión perinatal del VIH con efectos mínimos
secundarios. Es necesario recordar que el riesgo de trans-
misión perinatal es de aproximadamente 25% sin el
empleo de zidovudina, de tal manera que de 100 niños
expuestos in utero sólo 25 de ellos se beneficiarían con el
668 • Anestesia obstétrica (Capítulo 57)
Cuadro 57–6. Régimen de 3 pasos de
zidovudina para la prevención
de la transmisión perinatal del VIH77
1. Anteparto: administración oral de 100 mg de zidovudina (ZDV) 5
veces al día (o 300 mg dos veces la día), iniciando a la semana
14 a 34 de gestación
2. Intraparto: durante el trabajo de parto, administración intravenosa
de ZDV a dosis de carga 2 mg/kg de peso a pasar en una hora,
seguida por infusión continua de 1 mg/kg de peso por hora hasta
el momento del parto
3. Posparto: administración oral de ZDV al recién nacido (en jarabe
a dosis de 2 mg/kg de peso por dosis cada 6 horas) durante las
primeras 6 semanas de vida, iniciando a las 8 a 12 horas del
nacimiento. Para los recién nacidos que no toleran la vía oral,
infusión intravenosa a dosis de 1.5 mg/kg de peso cada 6 horas
empleo de antirretrovirales, pero el 100% de ellos esta-
rían expuestos a la toxicidad potencial de corto y largo
plazo de estos fármacos, un terreno en el cual aún hay
más interrogantes que respuestas.
En un estudio realizado con 462 mujeres VIH posi-
tivas se analizaron las tasas de transmisión perinatal de
acuerdo al tipo de tratamiento antiretroviral proporcio-
nado durante el embarazo: tasa de transmisión de 20%
para quienes no recibieron tratamiento antirretroviral,
7% con el empleo de zidovudina como monoterapia, 0%
para quienes recibían tratamiento combinado con zi-
dovudina lamivudina. 0% con terapia múltiple sin inhi-
bidores de proteasa, 1.7% con terapia múltiple con in-
hibidores de proteasa.97
OTRAS ESTRATEGIAS
Se han evaluado otras estrategias que no necesariamente
incluyen el empleo de antiretrovirales como: inmuniza-
ción pasiva con anticuerpos policlonales o monoclonales
específicos anti-VIH, inmunización activa de los neona-
tos con glicoproteínas del VIH,98 aporte de micronu-
trientes como vitamina A, cinc, hierro y folatos,99 así
como el empleo de sustancias virucidas para el aseo del
canal del parto,100 sin que ninguna de ellas haya demos-
trado efecto protector significativo contra el riesgo de
transmisión.
También se ha sugerido evitar la lactancia materna y
asegurar una lactancia artificial. La Organización
Mundial de la Salud recomienda la alimentación al seno
materno en los países en vías de desarrollo, considerando
que el riesgo de transmisión del VIH (estimado en 14%)
es menor al beneficio conferido a estos bebés en países
con precarias condiciones de vida. Sin embargo, en un
estudio clínico aleatorizado realizado en Nairobi con
401 niños se determinó la frecuencia y el momento de la
transmisión del VIH por alimentación al seno materno;
se compararon las tasas de mortalidad y sobrevida libre
de VIH entre niños alimentados al seno materno y con
fórmula láctea: se concluye que la frecuencia de transmi-
sión del VIH por lactancia al seno materno es de 16.2%
y ocurre de manera temprana. La alimentación con fór-
mula láctea previene 44% de las infecciones, y las tasas
de mortalidad a 2 años son similares: 24.4% para la
alimentación al seno materno y 20% para la lactancia
artificial.101 Un taller de consenso latinoamericano, inte-
grado por representantes de once países de la región,
aconseja contraindicar la lactancia materna siempre que
sea posible contar con fuentes alternativas viables.102
ATENCIÓN PRENATAL DE LA MUJER
EMBARAZADA Y CON INFECCIÓN POR
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
De inicio, la mujer embarazada VIH positiva debe reci-
bir la misma atención médica prenatal que las mujeres
VIH negativas. La infección por VIH en la mujer emba-
razada aún no es un problema común en muchas regio-
nes de América Latina. Considerando el beneficio que se
le puede brindar a la mujer embarazada en función de
hacer un seguimiento y control de la infección por VIH
y de prevenir la transmisión perinatal, es aconsejable rea-
lizar la prueba de detección de anticuerpos contra el
VIH previa consejería y consentimiento informado de la
paciente. No es apropiado realizarlo de otra manera, ni
mucho menos con fines de negar la atención médica. En
caso de documentarse infección por VIH es obligado
hacer un seguimiento clínico y de laboratorio que alerte
sobre datos de progresión de la infección. Es recomenda-
ble contar con el apoyo de médicos expertos en la aten-
ción de personas con VIH, especialmente considerando
la necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral. Es
deseable descartar la presencia de otras infecciones de
transmisión sexual como sífilis, Chlamydia, herpes geni-
tal, virus de hepatitis B, enfermedad pélvica inflamatoria
y citomegalovirus, así como la detección de infecciones
oportunistas o entidades clínicas que identifiquen a la
paciente como un caso de SIDA. También debe evaluar-
se la función inmune mediante la determinación de las
poblaciones de linfocitos CD4 y CD8, así como evalua-
ción virológica mediante prueba de carga viral (por
RNA-PCR o DNA), evitar realizar procedimientos
armados como amniocentesis, cordocentesis o amniore-
xis, resolver el embarazo mediante operación cesárea
electiva, preferentemente a la semana 38 de gestación,
asegurar la administración de antiretrovirales profilácticos
(zidovudina esquema de 3 pasos, zidovudina esquema
corto o nevirapina) y recomendar evitar la alimentación
al seno materno.81,103,104
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS 
EN LA MUJER EMBARAZADA Y CON
INFECCIÓN POR VIH
EFECTO DEL VIH SOBRE
EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Siendo el sistema nervioso central (SNC) el órgano sobre
el cual está dirigida la administración de los agentes anes-
tésicos y también el sistema por el cual el VIH tiene una
muy alta y temprana predilección, es necesario hacer una
breve revisión de cómo altera el VIH.105
El cerebro y el líquido cefalorraquídeo (LCR) se
involucra en los estadios iniciales de la infección por
VIH, momento en que los niveles virales son más altos a
nivel cerebral que en cualquier otro órgano. En cualquier
tiempo, pero especialmente durante el primer mes de la
infección primaria, los pacientes pueden presentar un
cuadro similar a la mononucleosis infecciosa, con sínto-
mas tales como cefalalgia, meningismo, fiebre, estado
mental alterado y parálisis aisladas de nervios cranea-
les106 (cuadro 57–7). Con la evolución de la enfermedad
el VIH infecta la microglía, célula encargada de la defen-
sa inmune del SNC. La microglía libera muchos de los
mediadores químicos emitidos por los macrófagos, fuera©
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La mujer embarazada y la infección por. . . • 669
del SNC, tales como radicales superóxido, cuyo objetivo
es la destrucción microbiana, pero sus efectos tóxicos
dañan las membranas celulares así como proteínas y
ADN neuronal.170
La microglía también produce y libera otras sustan-
cias como proteasas, citocinas y factor de necrosis tumo-
ral, que contribuyen a general el efecto tóxico neuronal.
El resultado de la invasión al SNC es una alteración
mental conocida como complejo demencial relacionado
alSIDA, caracterizado por dificultad en el aprendizaje,
disminución de la atención seguida por alteraciones
motoras y de la marcha (complejo cognoscitivo-motor),
que puede ser de instalación paulatina o fulminante.
Además de favorecer un ambiente tóxico a nivel de
SNC, el VIH condiciona un estado de inmunosupresión
que favorece la presencia de infecciones oportunistas
como toxoplasmosis y criptococosis, así como el creci-
miento de tumores primarios de tipo linfoma, que tienen
la característica de crear efecto de masa intracraneal.
En la médula la miopatía vacuolar es una alteración
única del VIH. Es la causa más comúnmente de inestabi-
lidad en la marcha, y comúnmente se presenta como
pérdida simétrica de la función motora de extremidades
inferiores, pudiendo llegar a la incapacidad funcional.
Es interesante hacer notar que la función sensitiva se
altera muy poco.
A nivel periférico la polirradiculoneuritis por cito-
megalovirus (CMV) se presenta como la pérdida de la
sensibilidad con distribución en “traje de baño”, debili-
dad proximal severa con pérdida de la función de la rodi-
lla y gran flaccidez vesical.
La polineuropatía sensorial distal se caracteriza por
pérdida sensorial usualmente confinada por debajo del
tobillo, con disestesias y disminución de los movimientos
de la articulación.
Existe un grupo de alteraciones pobremente com-
prendidas asociadas a la infección por VIH, que involucran
diferentes nervios de manera individual: mononeuritis
múltiple, síndrome de desgaste, miopatía inflamatoria y
miopatía mitocondrial.
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS 
POR EL VIH
La anemia es la anormalidad más común en los pacien-
tes infectados, presentándose hasta en 75%, de ellos en
grados variables. En casos extremos puede haber micro-
angiopatía trombótica como consecuencia de anemia
hemolítica microangiopática.
La trombocitopenia es otra alteración común. repor-
tada en 5 a 15% de los pacientes infectados; indepen-
dientemente de su estadio clínico, puede presentarse de
manera temprana como evento aislado, lo que no condi-
ciona peor pronóstico del curso de la infección. La pre-
sencia de trombocitopenia en un individuo sin otra causa
aparente sugiere la posibilidad de infección por VIH.108
Se ha postulado como causa de la trombocitopenia la
presencia de anticuerpos antiplaquetarios, de complejos
inmunes circulantes, infección de megacariocitos o
supresión medular. La trombocitopenia generalmente es
asintomática, pero en ocasiones puede haber presencia
de petequias, equimosis y hemorragias. En la mujer
embarazada es posible la transferencia transplacentaria
de anticuerpos antiplaquetarios que pueden causar
trombocitopenia fetal.l01
De interés para el anestesiólogo son las alteraciones
en la coagulación asociadas a la infección por VIH. El
virus causa alteración en la regulación de la producción
de inmunoglobulinas que puede afectar la cascada de
coagulación, y manifestarse en los síndromes tromboci-
topénicos o en la generación de anticuerpos antifosfolí-
pido. Se estima en 82% la frecuencia de aparición de
anticoagulante lúpico o anticuerpo anticardiolipina, que
puede verse potenciada por infecciones intercurrentes
por agentes, como Pneumocystis carinii, sin que sea claro
el significado fisiológico de estos anticuerpos. Múltiples
reportes sugieren que algunos pacientes con SIDA tie-
nen tendencia trombótica, pero la alteración de laborato-
rio documentada no es el anticoagulante lúpico, sino la
deficiencia de proteína S. Se han reportado niveles bajos
de proteína S en más del 73%, de pacientes con SIDA.108
EFECTOS SECUNDARIOS E INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS EN EL PACIENTE 
CON VIH/SIDA
El buen funcionamiento de los sistemas neurológico y
hematológico es muy importante para la aplicación de
una anestesia regional; estos son frecuentemente alte-
rados por acción del VIH y de los medicamentos em-
pleados para su control, por lo que es deseable que el
médico anestesiólogo se familiarice con la fisiopatogenia
de la infección por VIH, de las infecciones oportunistas
más habituales en su medio, y particularmente con los
medicamentos empleados rutinariamente en este tipo de
pacientes y con las interacciones farmacológicas que con-
dicionan.
Los medicamentos antiretrovirales inhibidores de
transcriptasa inversa análogos y no-análogos de nucleosi-
dos e inhihidores de proteasa presentan efectos secunda-
rios con repercusión hematológica y neurológica, dado
que algunos de ellos se metabolizan por vía hepática;
pueden inducir o inhibir la monooxidación del citocro-
mo p450, los antirretrovirales inductores disminuyen los
niveles plasmáticos de otros medicamentos que emplean
670 • Anestesia obstétrica (Capítulo 57)
Cuadro 57–7. Alteraciones en el sistema nervioso 
central y periférico después de la infección por VIH106
Sistema nervioso central Sistema nervioso periférico
Meningoencefalitis por VIH Mielopatía vacuolar
Complejo demencial Polineuropatía sensorial distal
simétrica
Infecciones parenquimatosas Polirradiculitis por CMV
Linfoma primario Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria
Infartos cerebrales Mononeuritis múltilples
Infecciones meníngeas Miopatías
esta misma vía metabólica, mientras que los antirretrovi-
rales inhibidores incrementan los niveles plasmáticos de
dichos medicamentos,109 lo que es necesario tener en
consideración para ajustar dosis y evitar electos adversos
o niveles subterapéuticos (cuadro 57–8, 57–9 y 57–10).
Los medicamentos empleados para el tratamiento de
infecciones oportunistas también pueden condicionar la
presencia de efectos secundarios de interés para el anes-
tesiólogo: por ejemplo, el trimetoprim-sulfametoxazol
puede causar anemia, leucopenia y trombocitopenia,
probablemente por supresión medular; también puede
condicionar hepatotoxicidad con implicaciones en el
metabolismo y aclaramiento de los medicamentos
empleados en anestesia. El ganciclovir y foscarnet, em-
pleados para el tratamiento del CMV, condicionan trom-
bocitopenia el primero y nefrotoxicidad el segundo. La
pentamnidina requiere de atención especial en el mane-
jo de líquidos y medicamentos.106
ANESTESIA GENERAL O REGIONAL
Si se piensa administrar una técnica de anestesia regional
se debe evaluar el estado neurológico y hematológico de
la paciente.
Aunque existe el riesgo teórico de exacerbar una
alteración preexistente en ausencia de enfermedad visi-
ble o efecto de masa intracraneal, los limitados datos
existentes confirman la seguridad de la anestesia regional
en la paciente VIH positiva.
Puede presentarse cefalalgia después de un procedi-
miento neuroaxial: si se considera que ésta es debida a
una punción dural, la terapia inicial debe ser conservado-
ra a base de reposo, analgésicos, hidratación oral y admi-
nistración de productos que contengan cafeína. Si estas
medidas no son suficientes, se debe considerar la aplica-
ción de un parche hemático autólogo, que algunos repor-
tes señalan que no presenta efectos adversos en el
paciente VIH positivo,110 porque, como se recordará, el
VIH afecta el SNC de manera temprana.
Se ha considerado también la práctica de un parche
hemático de sangre heteróloga VIH negativa, compatible
con el grupo sanguíneo y factor Rh de la paciente, o bien
el uso peridural de solución salina, Hughes y cols.111 no
reportan diferencias en las parturientas en quienes se usó
técnica regional neuroaxial y en quienes se practicó anal-
gesia intravenosa. No se han observado cambios de
inmunosupresión o infecciones en pacientes VIH positi-
vas como resultado de la aplicación de una anestesia
regional.
Si se piensa administrar anestesia general se deben
considerar algunos aspectos, ya que existen reportes de
incremento en la sensibilidad a ciertos medicamentos.
Por ejemplo, se ha notificado el caso de cinco pacien-
tes en quienes una sola dosis de vecuronio tuvo efecto
significativamente prolongado;112 se especula que pudo
deberse a la existencia de neuropatía periférica secunda-
ria al VIH o a su tratamiento.
También se ha mencionado que los medicamentos
queactúan sobre los receptores GABA, como los barbi-
turatos, benzodiazepinas y propofol, tienen mayor efec-
to en los pacientes VIH positivos debido a la relación
entre este tipo de receptor y la interleucina 1 (IL-1 ), una
citosina que se libera en respuesta a infecciones víricas o
bacterianas.
La anestesia general puede causar una depresión
inmune transitoria clínicamente despreciable en pacien-
tes VIH negativos; no se ha demostrado que este efecto
tenga mayor consecuencia en pacientes VIH positivos,
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La mujer embarazada y la infección por. . . • 671
Cuadro 57–8. Medicamentos inductores 
del citocromo p-450109
Antiretrovirales:
Nevirapina, efavirenz, ritonavir (excepto CY3A)
Anticonvulsivantes:
Carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona
Rifamicinas:
Rifampicina, rifabutina
Otros:
Dexametasona, prednisona, lansoprazol
Cuadro 57–9. Medicamentos inhibidores 
del citocromo p450109
Antiretrovirales:
Delaviridina, indanavir, nelfinavir, ritonavir
Macrólidos:
Eritromicina, claritromicina. roxitromicina
Azoles:
Ketoconazol, itraconazol, fluconazon, miconazol
Otros:
Cimetidina, jugo de toronja
Cuadro 57–10. Medicamentos metabolizados total 
o parcialmente por el citocromo p450109
Antiretrovirales:
Nevirapina, efavirenz, indinavir, saquinavir, ritonavir, nelfinavir
Inhibidores de canales de calcio (hidroxipolinas):
Amlodipina, felodipina, nifedipina, nimodipina, nitrendipina, isra-
dipina, lacidipina
Otros inhibidores de canales de calcio:
Bepridil, diltiazem, perhexiline, verapamil
Cardiovasculares:
Amiodarona, lidocaína, quinidina, digitoxina
Psicotrópicos:
Midazolam, alprazolam, triazolam, diazepam, fluoxetina, imipra-
mina, anfetaminas, metadona
Hipolipemiantes:
Fluvastatina, lovastatina, pravastatina, simvastatina
Antibióticos:
Clindamicina, eritromicina, dapsona
Otros:
Astemizol, cisaprida, terfenadina, ciclosporina, dihidroergotami-
na, dextrometorfán, corticoesteroides, tamoxifén, testosterona,
progesterona. etilestradiol, tracolimus, carbamazepina, warfarina
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672 • Anestesia obstétrica (Capítulo 57)
Otra preocupación teórica es la dificultad a la intu-
bación por hipertrofia linfática, y el riesgo potencial de
inducir infecciones pulmonares a partir de patógenos
bucales.
Finalmente, los cuidados que debe tener el aneste-
siólogo para sí mismo en la atención de estas pacientes
no difieren del empleado en la atención de embarazadas
VIH negativas: en todo paciente deben observarse las
medidas universales de prevención, como el empleo de
guantes y evitar el contacto con líquidos corporales. El
autor no cree útil solicitar pruebas de escrutinio al VIH
ni a ningún otro agente infeccioso en todos los pacientes
sometidos a procedimientos quirúrgicos y anestésicos, ya
que los resultados negativos no garantizan que el enfer-
mo no sea portador de agentes infecciosos pero sí podrí-
an prestarse a condicionar o negar la asistencia médica
que todo paciente tiene derecho a recibir por parte del
personal de salud.
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La mujer embarazada y la infección por. . . • 675