MANEJO ANESTESICO DE PACIENTE OBSTETRICO ANTICOAGULADA

Vista previa del material en texto

845
©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Capítulo 
Manejo anestésico 
de la paciente obstétrica anticoagulada
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se tratará la profilaxis y la terapia de la
enfermedad tromboembólica (ETE) durante el embara-
zo, los riesgos y consideraciones anestésicas a tener en
cuenta para prevenir complicaciones, así como la terato-
genicidad de los fármacos empleados en este tratamien-
to y en la anestesia. El principal objetivo es conseguir la
seguridad materna con nulas alteraciones en el feto.
Como norma general, la paciente gestante anticoagulada
debe ser manejada por un equipo multidisciplinario de
especialistas con una actuación planificada, y el aneste-
siólogo debe ser consciente de las implicaciones de este
tratamiento, informando a la mujer sobre la posibilidad
de necesitar transfusión de productos sanguíneos así
como las limitaciones en las técnicas anestésicas, valoran-
do con el hematólogo un abordaje coordinado para ajus-
tar las dosis de los anticoagulantes en un rango seguro
para las técnicas anestésicas y quirúrgicas sin que se pier-
da la protección frente al tromboembolismo.1
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE 
EL EMBARAZO Y RIESGO 
TROMBOEMBÓLICO
En el embarazo se producen cambios hematológicos
como el aumento de volumen sanguíneo materno y de la
masa eritrocitaria en 15 a 20%; en la semana 35 se pro-
duce la llamada anemia fisiológica del embarazo con leu-
cocitosis de leve a moderada de 15 000 leucocitos/mm3.
Alrededor de 8% presenta una reducción de plaquetas
de 90 a 150 mL/mm3 debido a la hemodilución plasmá-
tica. El embarazo por sí mismo se considera un estado
hipercoagulable con aumento de casi todos los factores
de coagulación (VII, VIII, IX, X, XII, fibrinógeno) y
disminución en la actividad de la antitrombina (AT-III)
disminuyendo el tiempo de protrombina (TP), tiempo
parcial de protrombina activado (TPTA) y tiempo de
trombina (TT). A ello se añade estancamiento venoso,
condicionando un mayor riesgo de tromboembolismo y
disminución de la fibrinólisis y lesión vascular en el
momento del parto o cesárea. También hay mayor inci-
dencia de coagulación intravascular diseminada (CID)
favorecida por la liberación de tromboplastina hística,
alguna toxina, tejido acidótico o hipóxico junto con el
éstasis sanguíneo, por lo que se consumen factores de
coagulación (I, II, V, VIII) y plaquetas, activándose el sis-
tema fibrinolítico (fibrinolisis secundaria) contribuyen-
do a la gravedad de la diátesis hemorrágica.2
PROFILÁXIS DE LA ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA 
La profiláxis de la enfermedad tromboembólica (ETE)
en la embarazada disminuye el riesgo tromboembólico
venoso en 80%, arterial en 75% (pacientes con válvulas
mecánicas mitral y aórtica) y en las pacientes con fibrila-
ción auricular no valvular en 66%. Este tratamiento se
indica en pacientes de alto riesgo por predisposición
hereditaria a trombosis (déficit de proteína C, S y AT-III
o resistencia hereditaria a la proteína C activada), próte-
sis valvulares cardíacas, anticuerpos antifosfolípidos o
anticuerpos anticardiolipina, antiagregantes plaquetarios
(ácido acetilsalicílico, y tienopiridinas como el clopido-
grel y ticlopidina), heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), y en los casos de alto riesgo o antecedentedes
de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) se
puede instaurar anticoagulación completa con dicumarí-
nicos, heparina no fraccionada (HNF) o estándar, mante-
niéndose el tratamiento hasta el parto y puerperio. Se
deben asumir los riesgos añadidos de posibles complica-
ciones hemorrágicas y efectos adversos fetales.3 Algunos
autores4 señalan la importancia de un control estricto de
la coagulación con especial atención a las complicaciones
en toda embarazada portadora de prótesis valvulares car-
diacas.
FÁRMACOS INHIBIDORES 
DE LA HEMOSTASIA
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Producen alargamiento del tiempo de hemorragia y
están relacionados con un aumento del sangrado quirúr-
gico, pero no existe unanimidad sobre si favorecen el
sangrado peridural-subaracnoideo.
El tiempo de sangría parece predecir el riesgo hemo-
rrágico debido a una trombocitopenia o trastorno pla-
quetario funcional, aunque su falta de sensibilidad, espe-
cificidad y factor predictivo de hemorragia clínica la
hacen impráctica y poco fiable. En la actualidad se utili-
za la tromboelastografía (TEG) para identificar el riesgo
hemorrágico, aunque no se ha comprobado su sensibili-
dad y especificidad, por lo que se desconoce su capaci-
dad para predecir el riesgo de hemorragia epidural
durante la anestesia regional.
Para monitorizar el efecto antiagregante los estudios
habituales de coagulación no son útiles (incluído el tiem-
po de sangrado) ni como guía de terapia antiplaquetaria;
lo más importante es una cuidadosa valoración preope-
ratoria basada en una anamnesis dirigida (examen de
Rappaport). Ante una cirugía electiva se suspenderá el
antiagregante plaquetario con suficiente anticipación,
valorando el riesgobeneficio de su suspensión, pero cuan-
do se interrumpe el tratamiento debe ofrecerse cobertu-
ra suficiente frente a los fenómenos trombóticos perio-
peratorios desde el primer día de la suspensión, por lo
que hay que sustituirlos por heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) con la siguiente pauta: enoxaparina
(Clexane), 0.5 mg/kg subcutáneo (SC) cada 24 h; dalte-
parina (Fragmin), 200 UI/kg SC cada 24 h (última dosis 12
h antes de la cirugía).
Otros fármacos que tienen la capacidad de inhibir la
agregación plaquetaria, por mecanismos diferentes, son
el ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina), los antiinflama-
torios no esteroideos (AINE), derivados tienopiridínicos
(ticlopidina y clopidogrel) y los inhibidores de la glico-
proteína IIb/IIIa.
El ácido acetilsalicílico (AAS) se absorbe en el estó-
mago e intestino en 80 a 100% y alcanza su pico plasmá-
tico a 40 min de su ingestión, sólo 1% se excreta por
orina, el resto sufre hidrólisis; tiene una vida media plas-
mática de 15 a 20 min, su efecto antiagregante sobre las
plaquetas es de alrededor de 10 días (tiempo de vida pla-
quetaria); requiere un mínimo de 7 días desde que se
suspende hasta que se formen nuevas plaquetas. Inhibe
en forma irreversible la ciclooxigenasa, bloqueando la
síntesis de tromboxano A2, y los dos primeros pasos de la
hemostasis, es decir, vasoconstricción y agregación pla-
quetaria. La inhibición de la ciclooxigenasa se produce
con dosis bajas de 30 a 300 mg en 24 h, dosis mayores
inhiben la prostaciclina (potente vasodilatador y antia-
gregante plaquetario). Tiene indicaciones limitadas en el
embarazo: existencia de anticuerpos antifosfolípidos,
profiláxis de preeclampsia, retraso crecimiento intraute-
rino y antecedentes trombóticos. El tratamiento con
AAS, con un tiempo de sangría normal, se considera una
contraindicación relativa para la anestesia neuroaxial.5
Las tienopiridinas como la ticlopidina (Trombopirín)
y el clopidogrel (Plavix) actúan bloqueando el receptor
plaquetario del ADP e interaccionan con la GP IIb/IIIa,
inhibiendo la unión del fibrinógeno e impidiendo la
agregación plaquetaria y la retracción del coágulo. Debi-
do a su larga vida media, el pico de máxima actividad
ocurre entre 3 y 5 días, desaparece entre 7 y 10 días, por
lo que su efecto antiagregante es prolongado, y aumenta
al asociar otro antiagregante (p. ej., aspirina) o anticoagu-
lante. En las pacientes con tratamiento antiinflamatorio
que reciben tratamiento antitrombótico, deben conside-
rarse los inhibidores de COX-2, porque tienen un míni-
mo efecto sobre la función plaquetaria o utilizan AINE’s
con efecto antiagregante moderado o débil. La ticlopidi-
na tiene efecto acumulativo con dosis repetidas, el tiem-
po de seguridad desde que se suspende es mayor que
para el clopidogrel. Con el clopidogrel y ximelagatrán
(Exanta) no se cuentan con estudios que avalen su uso
en la embarazada.6
El abciximab (Reopro) y eptifibatida son antiagre-
gantes utilizados en ámbito hospitalario(uso de manera
exclusiva endovenoso), son en forma notable más poten-
tes pero con efecto antiagregante de menor duración (24
a 48 h).
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
La heparina fue descubierta por Malean en 1916, es un
polisacárido azufrado con intensa carga negativa, se
extrae de la mucosa intestinal del cerdo o del pulmón
bovino y se presenta por lo regular en forma de sal sódi-
ca para su administración IV o cálcica, para uso subcutá-
neo (poco utilizada), en concentraciones a 1 a 5% (1 mg
equivale a 100 UI). Tiene un peso molecular disperso
entre 3 000 y 15 000 daltons. La farmacocinética de las
HNF es compleja. La biodisponibilidad y vida media
depende de su dosis y vía de administración. La vía sub-
cutánea tiene baja biodisponibilidad debido a su unión a
proteínas plasmáticas, células endoteliales, plaquetas y
macrófagos. En el embarazo esta disponibilidad está muy
alterada, sobre todo en el tercer trimestre, porque a dosis
habituales su efecto terapéutico y duración son menores.
La vida media plasmática es de unos 90 min (30 a 150
min), y se monitoriza mediante el TTPA. Su principal
mecanismo de acción se debe a la unión con la antitrom-
bina III (AT-III) mediante un pentasacárido específico
que acelera hasta 1 000 veces su efecto inactivador de
la trombina (factor IIa), factor Xa y XIa. El tamaño de la
molécula y el número de sacáridos influyen en que el
efecto inactivador sea predominante sobre el factor Xa
(heparinas de bajo peso molecular), o sobre la trombina
(heparinas de alto peso molecular). Con HNF el cocien-
846 • Anestesia obstétrica (Capítulo 74)
te de inhibición de los dos factores es de 1, mientras que
en las HBPM (heparina de bajo peso molecular) la rela-
ción entre actividad anti-Xa/anti-IIa es mayor de 2.
Por lo habitual, la hemostasia suele normalizarse
entre 4 y 6 horas de su suspensión. El límite de seguri-
dad para una cirugía sin riesgo hemorrágico es un TTPA
menor a 5 seg de prolongación respecto al control (25 a
37 seg); en caso de administración superior a una sema-
na, hay que solicitar estudio completo de coagulación de
2 a 4 h de suspendida la perfusión. Para administrar la
HNF se requiere ingreso hospitalario de los pacientes
anticoagulados de manera previa por vía oral; por ejem-
plo 3 días antes de la cirugía en los tratados con aceno-
cumarina (Sintrom) y 4 a 5 días antes para la warfarina
(Coumadín).
Cuando esté indicada la anticoagulación completa se
administrará con pautas ajustadas al peso y controles fre-
cuentes; el TTPA debe oscilar entre 1.5 y 2.5 del valor
control. Se recomienda iniciar una dosis de carga IV de
5 000 UI o 80 UI/kg seguida de una perfusión de 18
UI/kg/h, 1 300 UI/h o 32 000 UI/día, ajustando cada 6
h el ritmo de perfusión en relación al valor del TTPA; se
administra durante varios días de forma simultánea con
anticoagulante hasta alcanzar el efecto terapéutico de
éstos.
La HNF es el anticoagulante de elección cuando se
necesita un efecto rápido; el inicio de acción es inmedia-
to. Se considera el anticoagulante ideal durante el emba-
razo. Conforme avanza éste sus requerimientos son
mayores porque aumenta su unión a proteínas, el volu-
men plasmático, la depuración renal y el metabolismo
por la placenta. El problema se plantea en el aumento de
los requerimientos y la dificultad en conseguir el efecto
anticoagulante cuando se administra vía subcutánea.
Aunque la HNF es de máxima seguridad para el feto,
no lo es tanto para la madre por el riesgo de complica-
ciones; en caso de hemorragia (complicación más fre-
cuente) es necesario revertir la anticoagulación de la
HNF con protamina, siendo la relación heparina/prota-
mina igual a 1/1.3, es decir, 1 mg de protamina por 100
UI de heparina; también se puede comenzar con 50 a
100 mg de protamina y revisar el TTPA. La otra compli-
cación de relativa frecuencia es la trombocitopenia, que
es menos común con las HBPM (0.1%), existiendo dos
formas clínicas: la trombocitopenia tipo 1, benigna,
reversible con rapidez y no inmune, frecuente en los tra-
tamientos con heparina; y otra trombocitopenia más
grave, con mortalidad de 30%, mediada por IgG (com-
plejo heparinafactor plaquetario) que se presenta entre 5
y 15 días y cursa con una disminución brusca de las pla-
quetas (inferior a 100 000/mm3 o por debajo de 50% de
los valores previos al inicio del tratamiento), más sinto-
matología trombótica arterial y venosa (1%), necesitan-
do controles periódicos de laboratorio. En estos casos de
complicaciones por HNF debe suspenderse de inmedia-
to su administración y si es necesario incluso la anticoa-
gulación, utilizándose un heparinoide tipo danaparoide
(Orgarán) o hirudina (anticoagulante natural de la saliva
de las sanguijuelas).
El tratamiento de la trombocitopenia inducida por
heparina es empírico y comprende la suspensión de la
heparina. Cuando la administración de HNF es prolon-
gada puede producir osteoporosis por osteopenia en
alrededor de 2.2%, manifestándose como fracturas
espontáneas de los cuerpos vertebrales (deben suminis-
trarse suplementos de calcio y vitamina D). Recientes
estudios defienden que la incidencia de pérdida de masa
ósea en la paciente embarazada en tratamiento trombo-
profiláctico es de un aproximado de 2 a 2.5%, y parece
similar tanto si se trata con HNF como con HBPM.
Las indicaciones de la HNF son profilaxis y trata-
miento de la ETEV, tromboembolia pulmonar (TEP),
angina inestable e infarto agudo de miocardio (sin ondas
Q), cirugía vascular y cardíaca, angioplastía y otras mani-
pulaciones endocoronarias, y de manera ocasional en la
coagulación intravascular diseminada (CID). La profilá-
xis se realiza con 5 000 UI de heparina cálcica SC 2 h
antes de la cirugía y cada 8 a 12 h, sin controles analíti-
cos; esta pauta ha sido casi sustituída por HBPM.
HEPARINA DE 
BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) 
Fueron introducidas en la práctica clínica a mediados del
decenio de 1960, proceden de la despolimerización enzi-
mática o química de la HNF o heparina estándar. Tienen
un peso molecular de 4 000 a 6 000 daltons. Su mecanis-
mo de acción es la inhibición espontánea de la coagula-
ción, es decir, conversión espontánea del factor X en Xa.
Su efecto se debe a la activación de la AT-III (inhibidor
fisiológico de la coagulación), interaccionando con la
antitrombina activada mediante una secuencia única de
pentasacárido. Su relación de inhibición antiXa/antiIIa
oscila entre 2:1 y 8:1 dependiendo del peso molecular;
conforme es menor disminuye también la capacidad de
prolongar el TTPA y de potenciar la inhibición de la
trombina por la AT-III.
Otro efecto es la capacidad de inhibir la agregación
plaquetaria, lo que explica la prolongación del tiempo de
sangrado. Las fracciones de heparina con mayor efecto
antiagregante sobre las plaquetas son las de alto peso
molecular, mientras que las de bajo peso molecular tie-
nen menos efecto. La vida media de las HBPM es mayor
que la HNF, tanto SC como IV, atribuyéndose a la acti-
vidad antifactor Xa. Los picos plasmáticos más altos se
presentan de 2 a 4 h de su administración SC, persistien-
do su actividad hasta 24 h después. La gran biodisponi-
bilidad de las HBPM se explica por el menor tamaño de
las moléculas, permitiendo un paso fácil a través de las
membranas biológicas. Las HBPM se eliminan por dos
mecanismos: uno dependiente de la dosis y el otro por su
excreción renal, por lo que su vida media depende de la
filtración renal.
Todas las HBPM son muy utilizadas por su buena
relación riesgos-beneficios, administrándose con una sola
dosis al día. Sus concentraciones terapéuticas oscilan
entre 0.5 a 1 UI/mL y las profilácticas entre 0.3 a 0.5
UI/mL. Los riesgos derivados de las dosis recomendadas
son escasos y las repercusiones sobre las pruebas de
monitorización también son escasas, tiempo de recalcifi-©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Manejo anestésico de la. . . • 847
cación de Howell, TTPA y nivel de actividad de heparina
circulante,antiXa en la insuficiencia renal por su elimi-
nación renal y en la obesidad mórbida, o antiIIa. Aunque
no repercuten en el TTPA y tiempo de trombina, estas
pruebas de coagulación es útil determinarlas antes y
durante el tratamiento con ellas por la posibilidad de
complicaciones hemorrágicas. Se aconseja hacer un
recuento plaquetario antes del tratamiento con HBPM
por la posibilidad de aparecer trombocitopenia inducida
(poco frecuente), y repetir al 5º día de iniciado el trata-
miento y después una vez por semana; en el caso de pre-
sentarse una disminución de plaquetas sin causa explica-
ble (<30%) o inferior a 100 000 plaquetas/mm3, debe
suspenderse su administración. El sulfato de protamina
no neutraliza por completo su actividad, neutraliza el
efecto antiIIa y sólo de forma parcial su actividad antiXa
debido a su unión con las fracciones de más de 16 a 18
monosacáridos, pero no con las de muy bajo peso mo-
lecular (8 a 14 monosacáridos), por lo que ante grandes
cantidades de protamina persisten valores significativos
de antifactor Xa.7
En Europa se administran con frecuencia las HBPM
a mujeres embarazadas, pero en algunos países como
EUA y Canadá no está aprobado su empleo en pacientes
grávidas. El régimen utilizado dependerá de la historia
previa, historia familiar y presencia de factores de riesgo
incluyendo trombofilia genética y adquirida. Las mujeres
con prótesis valvular cardíaca metálica son de alto riesgo
durante el embarazo y requieren tratamiento anticoagu-
lante bajo la supervisión de especialistas experimenta-
dos. Es necesario el uso de dos dosis diarias de HBPM
para mantener niveles de anticoagulación adecuados.
El papel de la HNF y la HBPM en la incidencia de
aborto espontáneo o complicaciones obstétricas asocia-
das a insuficiencia uteroplacentaria no está todavía con-
firmado. Se considera que las HBPM son superiores en
forma modesta a la HNF en la profiláxis de la TVP recu-
rrente, y tan efectivas como la HNF en el tratamiento del
TEP, considerando que los filtros en la vena cava inferior
son sólo un tanto eficaces en la prevención del TEP.
Otros informes8 sugieren que son seguras durante el
embarazo porque no cruzan la barrera placentaria, aun-
que tienen algunos efectos colaterales como intolerancia a
la heparina y reactividad cruzada al danaparoide sódico.9
Otros autores10 señalan que durante el tratamiento con
HBPM a dosis profilácticas pueden ocurrir graves com-
plicaciones como el desarrollo de un hematoma retropla-
centario. Hay que destacar la falta de seguridad de la
heparinización vía subcutánea como profiláxis trombo-
embólica en las portadoras de prótesis valvulares mecá-
nicas, y los resultados de algunos trabajos en embarazada
con tratamiento con HBPM (enoxaparina y dalteparina)
y HNF no muestran diferencias, aunque las complicacio-
nes hemorrágicas fueron en forma significativa menores
y mejor toleradas que con la administración de HNF.
ANTICOAGULANTES ORALES
Inhiben la síntesis de los factores de coagulación que son
dependientes de la vitamina K, tanto procoagulantes
(factor II, VII, IX y X) como anticoagulantes (proteína C
y S). Como la vida media del factor II es de 72 a 120 h
y del factor X de 24 a 60 h, los pacientes pueden no estar
anticoagulados de modo correcto tras su administración;
incluso aunque el INR (International Normalized Ratio)
sea superior al rango terapéutico, esto refleja una reduc-
ción en la actividad del factor VII (vida media más
corta). Los anticoagulantes comercializados en nuestro
medio son la acenocumarina (Sintrom) y la warfarina
(Coumadín).
Cuando está indicada la anticoagulación en el emba-
razo es conveniente iniciarla con dicumarínicos vía oral y
reservar la heparina IV para las 2 últimas semanas de
embarazo, el parto y primeros días de puerperio, período
en que la heparina es más segura que los dicumarínicos
para prevenir hemorragias fetales por traumatismo en el
parto y hemorragias en la madre.
Su absorción oral se produce con rapidez, pero el
efecto anticoagulante no se presenta hasta 24 a 48 h y no
es total hasta 72 a 96 h. Para una cirugía sin riesgo hemo-
rrágico el valor del INR prequirúrgico debe ser menor de
1.4 con un TP inferior a 5 seg de prolongación con res-
pecto al control (rangos de TP 10.5-12.5 seg, INR menor
de 1.2).
Una alternativa en el período periparto cuando no
sea posible la anticoagulación es la colocación de un
filtro en cava inferior como profiláxis del embolismo
pulmonar.11
Para monitorizar el tratamiento con anticoagulantes
el método más frecuente es el tiempo de protrombina
(TP), expresado a través del INR, el objetivo es disminuir
el INR hasta 1.5 a 2. La dosis respuesta de anticoagulan-
tes está influenciada por múltiples factores con gran
variabilidad individual.
Se debe tener presente que cuando la anticoagula-
ción es suspendida, aumenta el riesgo tromboembólico,
mientras que si se mantiene el tratamiento puede
aumentar el riesgo de hemorragia posoperatoria. El TP y
el INR se normalizan tan pronto se recuperen las con-
centraciones plasmáticas de factor VII, incluso aunque
las concentraciones del factor II (vida media de 36 a 48
h) y factor X (vida media de 72 a 96 h) estén aún dismi-
nuídas, y no se alcanza un estado hemostático seguro
hasta pasados, como mínimo, 3 a 4 días tras la interrup-
ción de los anticoagulantes, por lo que si se suspenden 4
días antes de la cirugía aunque se reintroduzcan después
de manera inmediato, los niveles serán subterapéuticos
durante 2 días antes y después de la cirugía, por lo que
se debe sustituir con rapidez por heparina IV.
Además no hay que olvidar que los anticoagulantes
interaccionan con multitud de fármacos que pueden
potenciar o inhibir su efecto, los de mayor relevancia clí-
nica son los AINE, tienopiridinas, amiodarona, corticoi-
des a altas dosis, antidiabéticos orales, etc.
En relación a la warfarina (coumadín), no existe con-
senso general sobre el tratamiento perioperatorio apro-
piado en pacientes que llevan largo tiempo tratados con
warfarina. La interrupción temporal de warfarina expo-
ne a los pacientes a un riesgo tromboembólico equiva-
lente a 1 día sin anticoagulación antes de la cirugía y 1
848 • Anestesia obstétrica (Capítulo 74)
día después. El tratamiento perioperatorio en los pa-
cientes tratados con warfarina incluye suspender este
fármanticoagulante antes de una cirugía programada e
iniciar tratamiento sustitutivo IV o SC con heparina.
Si la cirugía es electiva se debe suspender la warfari-
na 5 días antes, sustituir por heparina y revisar INR, TPT
y plaquetas. Si el INR es superior a 1.8, administrar 1 mg
de vitamina K por vía SC. Cuando el INR es igual a 1.5
se puede realizar la cirugía con seguridad. Sea cual sea la
pauta los pacientes deben tener una coagulación normal
o casi normal durante la cirugía, por lo que no se puede
evitar un cierto riesgo tromboembólico. Si la cirugía es
urgente, la warfarina se puede revertir de inmediato con
vitamina K, 10 a 20 mg IV (cuidado con las reacciones
anafilactoides) y transfundir 2 unidades de plasma fresco
congelado, lo que normaliza el INR en 24 h. En el caso
de ser necesaria una operación cesárea en una gestante
anticoagulada se aconseja administrar anestesia gene-
ral.12 A los 3 días de reiniciar el tratamiento con warfari-
na el INR será próximo a 2. Si se suspende 4 días antes
de la cirugía y el tratamiento se reanuda tras la interven-
ción, es probable que el INR sea subterapéutico durante
2 días antes y después de la cirugía.
RECOMENDACIONES PARA LA CIRUGÍA
DE LA EMBARAZADA ANTICOAGULADA
En general, el objetivo ante cualquier cirugía durante el
embarazo, es administrar una anestesia para la madre
exenta de efectos hipnóticos y depresivos para el feto,
valorando también la posible teratogenicidad de los fár-
macos empleados, la pérdida del feto o la inducción de
un parto prematuro. La morbimortalidad materna está
relacionada con los cambios fisiológicos del embarazo, es
decir, la prolongación del vaciado gástrico (desde la
semana 14 de gestación), la compresiónaortocava por el
útero (a partir de la semana 12), y el incremento del
volumen plasmático, de las proteínas plasmáticas, del
gasto cardíaco y de la función hepatorrenal, que altera-
rán la respuesta de los fármacos anestésicos, así como
alteraciones nerviosas y mecánicas por disminución del
espacio epidural debido a ingurgitación de los vasos epi-
durales, provocando una mayor extensión del bloqueo
anestésico, que junto a la disminución en la capacidad
residual funcional, mayor consumo de oxígeno y menor
concentración de hemoglobina, predisponen a mayor
rapidez en la desaturación rápida e hipoxemia de la ges-
tante.13
Según la Sección de Hemodinámica y Cardiología
Intervencionista de la Sociedad Española de Cardiología,
se deben retrasar los procedimientos invasivos no urgen-
tes con posibilidad de sangrado importante a un mes en
los pacientes tratados con stent de metal, y a doce meses
en los pacientes tratados con stents farmacoactivos, en
lugar de suspender la antiagregación. En las pacientes en
que deba realizarse alguna cirugía que obligue a suspen-
der la antiagregación con clopidogrel, la aspirina debe
mantenerse y el clopidogrel debe restablecerse tan pron-
to como sea posible para evitar la trombosis del stent
coronario.14
Tanto la anestesia general como la locorregional pro-
ducen interferencias sobre la coagulación. En el caso de
una anestesia general, debido al propio efecto inherente
de los fármacos anestésicos, siendo los halogenados inha-
latorios (halotano, sevoflurano y óxido nitroso) los que
más interfieren a nivel plaquetario, ya que actúan sobre
la agregación secundaria y liberando tromboxano A2,
tanto a nivel intra como posoperatorio, el isoflurano está
exento de efectos sobre la coagulación, por lo que se
considera el ideal. Dentro de los fármacos intravenosos,
el propofol, los opiáceos y los relajantes musculares tam-
bién interfieren sobre la coagulación.15
En la gestante es preferible la anestesia locorregional
a la general, y si es posible hay que diferir la cirugía al
segundo trimestre por ser el más seguro (arriba de las 20
semanas).También es importante promover la óptima per-
fusión uteroplacentaria, ya sea por desplazamiento uteri-
no por la compresión aortocava y una buena hidratación
para prevenir la hipotensión arterial, aunque a veces es
necesario administrar pequeñas dosis de efedrina (5 a 10
mg IV) o fenilefrina (los agonistas α adrenérgicos puros
pueden disminuir más el flujo sanguíneo uterino).16
ANESTESIA LOCORREGIONAL EN LA
EMBARAZADA ANTICOAGULADA
Los efectos benéficos de la anestesia regional comparada
con la general se deben a la vasodilatación y óptima anal-
gesia posoperatoria, lo que facilita la deambulación pre-
coz, además la carga de líquidos reduce la viscosidad san-
guínea y compensa la estasis venosa, lo que contribuye a
una menor incidencia de tromboembolismo respecto a la
anestesia general.17 A los cambios derivados de la anes-
tesia regional se suman los efectos antiagregantes inhe-
rentes a los anestésicos locales, que reducirán la mortali-
dad precoz posoperatoria. Por el contrario, la anestesia
general puede contribuir a una mayor incidencia de TVP
al disminuir el flujo sanguíneo en las piernas (hasta
50%); la ventilación controlada de los pulmones impide
el retorno venoso desde las piernas, aunque el método de
ventilación no influye en la incidencia de TVP. Respecto
a la mortalidad perinatal no hay diferencias significativas
según las técnicas anestésicas utilizadas, pero existe con-
troversia sobre si la anestesia epidural aumenta la dura-
ción del trabajo de parto y del parto instrumental; sí faci-
lita la dilatación cervical aunque la fase expulsiva pueda
prolongarla, además el mayor consumo de anestésicos
locales a nivel epidural se correlaciona con la necesidad
de fórceps para rotar la cabeza fetal.
Con anterioridad la anestesia regional estaba con-
traindicada en cualquier paciente con trastornos de coa-
gulación aun sin evidencia de hemorragia o equimosis,
por el riesgo de hematoma epidural (HE) al lesionarse
los vasos sanguíneos epidurales, con la consiguiente com-
presión medular y daño neurológico permanente, mani-
festándose como paraplejia. En la actualidad existe una
serie de recomendaciones establecidas por el Foro de©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Manejo anestésico de la. . . • 849
Consenso de la ESRA (Sociedad Europea de Anestesia
Regional) de cómo actuar ante un paciente tratado con
fármacos que alteran la coagulación sanguínea.18
ANESTESIA NEUROAXIAL Y 
TRATAMIENTO CON 
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Ante una paciente tratada con heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) a dosis profilácticas, se considera que
el riesgo de hematoma epidural no aumenta si se respe-
tan los tiempos de seguridad. La HBPM debe suspender-
se 12 h antes de la cirugía, y el AAS 5 días antes de la
cirugía, sustituyéndose por flurbiprofeno (Ansaid) 50
mg VO cada 12 h, siendo la última dosis 24 h antes de la
cirugía.
Quienes toman tienopiridinas (clopidogrel y ticlopi-
dina), si se plantea la necesidad de cirugía, ésta debe
demorarse entre 1 y 3 meses después del suceso cardio-
vascular que motivó la indicación del antiagregante
(infarto agudo del miocardio, accidente vascular cerebral
o revascularización miocárdica), suspendiéndose de 7 a
10 días antes de la intervención y sustituirlos por flurbi-
profeno hasta 24 h antes de la cirugía. Si la cirugía es
urgente, en una paciente tratada tanto con AAS y clopi-
dogrel, se desaconseja la anestesia neuroaxial de acuerdo
con las evidencias actuales, porque es posible que esté
aumentado el riesgo de hematoma epidural y debe valo-
rarse el riesgo de sangrado quirúrgico (nivel de evidencia
IV). Se reanudan en el posoperatorio sin limitación.
Con eptifibatida y tirofiban (Agrastat) hay que valo-
rar el riesgo de anestesia regional, y dar un tiempo lími-
te de seguridad de por lo menos 8 h, además solicitar
recuento plaquetario. Con el abciximab el tiempo de
seguridad es de 24 h (nivel IV), en el caso de eptifibati-
da y tirofiban el tiempo límite no debe ser inferior de 12
horas, por el riesgo de hematoma epidural.
En general se considera que los AINE no ofrecen
mayor riesgo para la producción de hematoma epidural,
sin embargo se sugiere sustituirlos por paracetamol
(Tempra) o metamizol (Neomelubrina) (nivel de evi-
dencia IV), con el AAS y el triflusal (Disgrén) tampoco
existe evidencia de mayor riesgo (nivel de evidencia
II/III) pudiéndose realizar anestesia regional neuroaxial,
retirada del catéter epidural o ambos. La prescripción
posoperatoria de AINE y AAS tras la anestesia neuroa-
xial no tienen un tiempo mínimo de seguridad.
Según la ASRA (Sociedad Americana de Anestesia
Regional),19 los antiagregantes plaquetarios por sí solos
no representan un riesgo adicional de hematoma epidu-
ral tras una anestesia neuroaxial, por lo que no se consi-
deran una contraindicación; sin embargo, administrados
en conjunto con un anticoagulante (HBPM o HNF), sí
pueden aumentar el riesgo de sangrado. En la actualidad
no existe ninguna prueba concluyente para monitorizar
su efecto, por tanto es necesario realizar un examen cui-
dadoso del paciente para detectar posibles patologías
que contribuyan a la aparición de un sangrado espinal.
Según la ESRA20,existe falta de unanimidad sobre el
riesgo de sangrado epidural en los pacientes bajo trata-
miento antiagregante, siendo difícil determinar una
actuación concreta a la hora de realizar una técnica neu-
roaxial; administrados en ausencia de otros fármacos que
alteren la hemostasia no contraindican la anestesia neu-
roaxial ya que no se ha demostrado su relación con el
desarrollo de hematoma epidural, pero sí debe evitarse
en pacientes que estén tomando varios antiagregantes de
manera simultánea.
Debido a la falta de acuerdo en los criterios de ac-
tuación, se recomienda:
a) Realizar una anamnesis dirigida para descartar pro-
blemas hemorrágicos asociados a su uso, noreco-
mendándose esta técnica cuando exista plaqueto-
penia (<50 000/mm3) o enfermedad plaquetaria
documentada.
b) En caso de cirugía electiva suspender el antiagre-
gante con suficiente anticipación, si el paciente es
tratado con un AINE potente sustituirlo por otro
de acción moderada o escasa.
c) En caso de realizar la técnica bajo el efecto de los
fármacos antiagregantes, tomar las siguientes pre-
cauciones:
- Informar al paciente del riesgo adicional.
- Elegir un bloqueo periférico en lugar de una téc-
nica neuroaxial.
- Elegir un bloqueo subaracnoideo en lugar del
epidural.
- Elegir una técnica de dosis única en vez de una
continua con catéter.
- Para realizar el bloqueo elegir la aguja del menor
diámetro posible.
- Elegir un abordaje por la línea media.
- El catéter debe introducirse lo menos posible pa-
ra asegurar la eficacia de la técnica, es decir, me-
nos de 5 cm; el retiro del catéter puede hacerse
con seguridad sin precisar una atención especial.
- El empleo de anestésicos locales de corta dura-
ción permiten evaluar en forma precoz el estado
neurológico posoperatorio.
- Antes de iniciar la analgesia posoperatoria espe-
rar a que revierta lo suficiente el bloqueo anesté-
sico y poder valorar el estado neurológico del
paciente.
Según la Sociedad Alemana de Anestesiología (guía de
carácter oficial, aprobada por la Sociedad de Anestesio-
logía y Cuidados Intensivos),21 los antiagregantes pla-
quetarios no representan una contraindicación para rea-
lizar técnicas neuroaxiales.
ANESTESIA NEUROAXIAL Y HEPARINA
DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Con dosis terapéuticas de HNF está contraindicada la
anestesia regional antes del parto. Aunque la dosis nece-
850 • Anestesia obstétrica (Capítulo 74)
saria durante el embarazo necesita ser estudiada con
mayor, extensión, han surgido dudas sobre la técnica
raquídea y epidural en parturientas tratadas con hepari-
na o AAS a dosis profilácticas, no obstante, la experien-
cia con anestesia regional muestra que son seguras. A
dosis profilácticas es mejor posponer el bloqueo neuroa-
xial 4 h después de la última dosis. Después de insertar
el catéter epidural, se puede reiniciar la heparina entre
12 y 24 h siguientes a su colocación, controlando el
TTPA cada 12 h mínimo, pero el retiro del catéter debe
retrasarse hasta que el TTPA sea normal. Se debe tener
el consentimiento informado de la paciente por el riesgo
tromboembólico durante el trabajo de parto.
Según la ASRA22 la decisión de realizar un bloqueo
neuroaxial en una paciente tratada con HBPM durante el
período perioperatorio, incluye valorar de forma indivi-
dual y específica el riesgo de hematoma epidural contra
el beneficio de una técnica anestésica regional, estable-
ciendo normas para el manejo de estos pacientes, aunque
es casi imposible dar una recomendación específica que
elimine el riesgo de hematoma, porque:
a) La cuantificación del nivel antiXa no es recomen-
dable, la cantidad de antiXa no predice el riesgo de
sangrado, por lo tanto su medición no es útil.
b) Tanto los anticoagulantes como los antiagregantes
administrados en conjunto aumentan el riesgo de
hematoma epidural perioperatorio.
c) La presencia de sangre en la aguja o catéter duran-
te el bloqueo central no implica que la cirugía se
demore; deben esperarse al menos 24 h en el poso-
peratorio para iniciar la administración de HBPM,
teniendo en cuenta que la inserción traumática de
la aguja o del catéter espinal aumenta en forma sig-
nificativa el riesgo de hematoma.
d) Si la HBPM se administra en el preoperatorio con
alteraciones en la coagulación, el bloqueo central
con dosis única puede ser la técnica neuroaxial más
segura, respetando al menos 10 a 12 h después de
la última dosis de HBPM, si la dosis fue alta (p. ej.,
enoxaparina 1 mg/kg/12 h), se debe esperar para
realizar la técnica al menos 24 h
e) No realizar bloqueos centrales a los pacientes que
hayan recibido HBPM 2 horas antes de la cirugía,
porque la inserción de la aguja en el neuroeje
puede coincidir con el tiempo de máximo efecto
anticoagulante.
f) Puede ser seguro iniciar terapia con HBPM en
pacientes a los que se les haya hecho un bloqueo
central con dosis única o con catéter, no adminis-
trando la primera dosis antes de las 24 h del poso-
peratorio con hemostasia adecuada. El retiro del
catéter se realizará antes de iniciar la HBPM. En el
caso de mantener el catéter para analgesia posope-
ratoria retirarlo 2 horas antes de iniciar la heparina;
si se mantiene para analgesia más de 24 h, se debe
diferir la HBPM (optando por otras medidas de
tromboprofiláxis como la compresión neumática
externa) o tomar decisiones de manera individual.
g) Las medidas para el retiro del catéter epidural son
de vital importancia en pacientes tratadas con
HBPM, no debiéndose retirar como mínimo de 10
a 12 h después de la última dosis. Una nueva dosis
de heparina no debe administrarse hasta al menos
2 h después de retirar el catéter.
Según la ESRA las pacientes con HBPM tienen un ries-
go potencial de hematoma epidural tras una técnica neu-
roaxial que aumenta cuando se añaden AINE, anticoagu-
lantes, antiagregantes y si la técnica es muy traumática o
repetitiva. En cuanto al uso profiláctico de HBPM cada
24 h continúa existiendo controversias. Si han transcurri-
do menos de 12 h de su administración existe el riesgo
de la aparición de un hematoma epidural, por lo tanto no
se aconseja la técnica epidural. Si se colocó catéter epi-
dural desde el inicio de la intervención, reiniciar entre 8
y 12 h de la cirugía y retirarlo a 12 h de suspender la
HBPM. Si la punción epidural fue hemática retrasar la
dosis hasta 24 h, siendo fundamental el control neuroló-
gico estricto del paciente durante el posoperatorio.
La administración de HBPM (cada 12 h), y si han
transcurrido menos de 24 h, también incrementa el ries-
go de la aparición de un hematoma epidural. Asimismo
la anestesia espinal no es aconsejable. No se debe reini-
ciar la administración de HBPM hasta haber retirado el
catéter epidural, manteniendo los intervalos de se-
guridad.
Si se administra de manera conjunta tanto HBPM y
ácido acetilsalicílico, el riesgo de producir un hematoma
epidural no se incrementa mientras se respeten los inter-
valos de seguridad. El ácido acetilsalicílico debe retirarse
5 días antes de la cirugía, o cuando menos 2; y la última
dosificación de HBPM debe ser por lo menos 12 h antes
de la cirugía. Sustituir el AAS por flurbiprofeno, 50 mg
VO cada 12 h, siendo su última dosis 24 h antes de
cirugía.
Fondaparinux (Arixtra) 2.5 mg subcutáneo cada 24
h, última dosis >36 h antes de cirugía. En caso de insufi-
ciencia renal, este intervalo debe incrementarse. Si se
administra en menos de 36 h existe el riesgo de hemato-
ma epidural y no se recomienda la técnica espinal. El
tiempo de seguridad después de la anestesia neuroaxial
es de 6 h; y en caso de presentarse punción epidural o
espinal hemáticas, retrasar la dosis unas 24 h o buscar
otra alternativa farmacológica (HBPM).
Las hirudinas recombinantes como la lepirudina
(Refludín) y la desirudina (Iprivask), la última dosis pre-
via al bloqueo debe ser en más de 24 h con un TTPA nor-
mal. En caso de insuficiencia renal incrementar el inter-
valo. Si la última dosis es en menos de 24 h o el TTPA
>1.5, entonces existe el riesgo de producir hematoma
epidural. El bloqueo espinal (subaracnoideo) no es acon-
sejable. Posibilidad de vida media aumentada en insufi-
ciencia renal. Su administración en el posoperatorio debe
ser de al menos 6 h si no se administró antes de cirugía
(tiempo de seguridad 24 h).
Aunque el riesgo de hematoma epidural con HBPM
es muy bajo, se puede reducir más con las siguientes pre-
cauciones:©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Manejo anestésico de la. . . • 851
a) Si HBPM en preoperatorio: la anestesia espinal
debe realizarse al menos 12 h después de la última
dosis.
b) Si HBPM en posoperatorio sin profilaxis preopera-
toria: iniciarentre 10 y 12 h de la cirugía. Si el
paciente es de muy alto riesgo tromboembólico
administrarla a las 4 horas de la técnica anestésica.
c) Si hay catéter epidural: seguir las mismas recomen-
daciones que en la punción única. La retirada del
catéter no debe ser antes de 10 a 12 h de la última
dosis y no antes de 4 h de la dosis siguiente.
d) Si se presencia punción hemorrágica, valorar la
posibilidad de posponer la siguiente dosis hasta las
24 h.
e) Miscelánea: si se decide una anestesia espinal en
cualquier otra circunstancia, tomar una decisión
individualizada en función de la relación beneficio-
riesgo, recomendándose técnica de dosis única, con
aguja del menor calibre posible, anestésico local de
corta vida media, punción en la línea media verte-
bral y control exhaustivo en posoperatorio inme-
diato.
La HBPM, tanto profiláctica (cada 24 h, con la última
dosis 12 h antes de cirugía) como anticoagulante (cada
12 h, última dosis 24 h antes de cirugía), se debe solici-
tar como previo análisis TTPA, antiXa y recuento pla-
quetario antes de la cirugía. En el posoperatorio, tras
anestesia neuroaxial, una hora es el tiempo de seguridad
establecido para reiniciar el tratamiento (muy superior al
de la HNF), con base en su farmacocinética y ante la
falta de un antagonista efectivo para HBPM. Si la pun-
ción es hemática retrasar la siguiente dosis un mínimo de
6 horas. Recomendable seguir un control evolutivo poso-
peratorio de la anestesia regional.
Según la Sociedad Alemana de Anestiosología, la
técnica neuroaxial debe realizarse 4 horas después de la
dosis de HBPM y reanudarse como mínimo 1 hora des-
pués de realizar el bloqueo central.
ANESTESIA NEUROAXIAL Y HEPARINA
NO FRACCIONADA (HNF)
Según la ASRA, la heparina estándar (no fraccionada) se
utiliza a dosis terapéuticas (anticoagulantes) en el perio-
peratorio de la cirugía vascular y cardíaca, pero a dosis
bajas es utilizada como profiláxis tromboembólica veno-
sa en cirugía general, ortopédica y urológica. Por tanto, es
preciso conocer las interacciones que puede presentar
asociada a un bloqueo neuroaxial:
a) La administración de minidosis subcutáneas de
HNF como profiláxis ETEV no es contraindicación
para bloqueo del neuroeje.
b) El riesgo de sangrado en el neuroeje se puede redu-
cir si la inyección de HNF se hace después de rea-
lizar el bloqueo, aunque el riesgo aumenta en
pacientes debilitados o después de una terapia pro-
longada.
c) Si la administración de HNF se realiza en el intra-
operatorio (p. ej., cirugía cardiovascular) se deben
tomar las siguientes precauciones:
- Evitar el bloqueo central en pacientes que tengan
una coagulopatía adicional.
- Iniciar la HNF una hora después del bloqueo
central.
- La retirada del catéter debe hacerse una hora
antes de la nueva dosis o al menos 2 a 4 h después
de la última dosis, evaluando de forma previa el
estado de coagulación.
- Debe vigilarse de manera estrecha al paciente en
el posoperatorio, para detectar de modo precoz
posibles alteraciones neurológicas debidas a un HE.
- Si la realización del bloqueo central es laboriosa
y se detecta sangre, puede aumentar el riesgo de
HE, existiendo controversia entre suspender la
cirugía o continuar el procedimiento, debiéndose
comentar con el cirujano y realizar estrecho
seguimiento posoperatorio.
SEGÚN LA ESRA
Ante un paciente tratado con HNF subsidiario de una
anestesia regional, las recomendaciones fundamentales a
seguir, se presentan a continuación:
a) Si se necesita HNF antes de la punción neuroaxial,
esperar por lo menos 4 h después de la HNF para
realizar punción epidural/espinal, aunque los valo-
res de TPTA sean normales. El retiro del catéter
después de la HNF debe posponerse al menos 4 h.
b) Si HNF tiene menos de 4 horas y/o TTPA ratio es
mayor de 1.5, existe riesgo de hematoma epidural
posiblemente aumentado. Se desaconseja la técnica
subaracnoidea. Hay que valorar la administración
urgente de protamina.
c) Si es necesario el uso de HNF después de una pun-
ción neuroaxial, administrarla por lo menos 30 min
después de la técnica, incluyendo la colocación de
un catéter epidural. Si hay punción hemorrágica se
desconseja la HNF al menos hasta 6 h después.
d) Monitorizar la HNF mediante el TPTA (debe estar
en rango normal).
Si hay punción traumática epidural/espinal, debe retra-
sarse la administración de la HNF por lo menos unas 12 h.
ANESTESIA NEUROAXIAL Y 
ANTICOAGULANTES ORALES
SEGÚN LA ASRA
El anestesiólogo puede realizar un bloqueo neuroaxial en
una paciente anticoagulada con warfarina, basándose en
la monitorización de los tiempos de protrombina y el
852 • Anestesia obstétrica (Capítulo 74)
INR. En general todo paciente tratado con anticoagulan-
tes debe suspender el tratamiento y medirse el tiempo de
protrombina y el INR antes de realizar un bloqueo cen-
tral, aunque la normalización del tiempo de protrombina
y el INR sólo indican que se encuentren niveles acep-
tables del factor VII, y que los niveles de factor II y X
pueden no encontrarse en nivel adecuado para una
hemostasia normal. Por otra parte no se debe olvidar que
los pacientes tratados con anticoagulantes pueden estar
tomando otros fármacos que alteren la coagulación
(aspirina, AINE, heparina), agravando y aumentando el
riesgo de complicaciones por sangrado, sin que se alteren
el tiempo de protrombina y el INR.
En las pacientes, con una dosis inicial de warfarina
24 h antes de la cirugía, se debe vigilar el tiempo de pro-
trombina y el INR antes de realizar el bloqueo central.
En las pacientes tratadas con una dosis baja de warfarina
durante una analgesia epidural se medirá el TP y el INR
a diario y antes de retirar el catéter, pero no antes de 36
h de administrar el anticoagulante. Cuando se mantiene
el catéter epidural en una paciente tratada con bajas
dosis de warfarina (5 mg/día), se deben utilizar anestési-
cos que produzcan mínimo bloqueo motor y sensitivo
(para no enmascarar el hematoma epidural), con estre-
cho seguimiento neurológico, incluso 24 h después de
retirar el catéter y más tiempo si el INR es mayor de 1.5
en el momento de retirarlo. Si el INR es mayor de 3, para
retirar el catéter suspender o reducir la dosis de warfarina.
SEGÚN LA ESRA
Las precauciones a tomar en pacientes tratados con anti-
coagulantes candidatos a anestesia regional son discuti-
das, pero existe unanimidad en no realizar un bloqueo
central, ni colocar un catéter, debiéndose retirar el far-
manticoagulante y determinar la mejor alternativa para
mantener la anticoagulación.
La anticoagulación intraoperatoria en pacientes con
catéter epidural desde el inicio de la anestesia se realiza
sin problemas, pero su retirada debe hacerse antes de la
descoagulación completa con cumarínicos (1 a 2 días), 3
a 4 h después de parar la infusión de heparina o 1 hora
antes de la siguiente dosis subcutánea. Después de reti-
rar el fármaco se necesitan de 3 a 5 días para que los
valores del INR se normalicen, se recomienda siempre
monitorizar el INR antes de cualquier bloqueo central;
lo ideal es que la coagulación sea normal (INR = 1 y TP
= 100), pero se deben tener en cuenta las siguientes
recomendaciones cuando existan variaciones de la coa-
gulación:
a) Si el INR <1.5 o un TP >50%, siempre que el TTPA
esté en el límite superior de la normalidad, no exis-
te mayor riesgo de hematoma epidural con la téc-
nica neuroaxial.
b) Si el INR es igual de 1.5 a 1.75 y TP 40 a 50% el
riesgo aumenta, pero se tomará la decisión indivi-
dualizada a cada paciente.
c) Si el INR >1.75 con TP < 40%, está contraindicada
la técnica neuroaxial.
d) Si a una paciente se le coloca un catéter y se debe
anticoagular, debe hacerse con un fármaco diferen-
te a los anticoagulantes y no iniciar la anticoagula-
ción hasta que no se haya retirado el catéter.
La acenocumarina (Sintrom) y warfarina (Coumadín)
deberán suspenderse 3 a 5 días antes de la cirugía electi-
va y realizar anestesia regional sólo si el INR < 1.5 La
administración de acenocumarina con un INR mayor de
1.5, implica riesgo de hematomaepidural. El bloqueo
espinal no es aconsejable; hay que valorar en estos casos
la administración de vitamina K. La prescripción posope-
ratoria de acenocumarina después una anestesia epidu-
ral-espinal debe valorarse en cuanto riesgo-beneficio,
además el efecto clínico aparece después de las 12 h. En
general, reiniciar su administración en las primeras 24 h
del posoperatorio.
SEGÚN LA SOCIEDAD ALEMANA DE
ANESTESIOLOGÍA
Existe unanimidad en que antes de realizar cualquier
técnica neuroaxial, debe suspenderse por anticipado el
anticoagulante oral que tome el paciente. En el caso de
ser portador de un catéter epidural y deba recibir antico-
agulante, el catéter debe retirarse antes de reiniciar el
anticoagulante.
ANESTESIA NEUROAXIAL 
Y FIBRINOLÍTICOS 
SEGÚN LA ASRA
La administración conjunta de heparina y terapia fibri-
nolítica o trombolítica tiene alto riesgo de sangrado en el
neuroeje cuando se realiza un bloqueo a este nivel. Por
lo tanto, en las pacientes tratadas con estos fármacos de
modo perioperatorio, no debe realizarse ninguna técnica
neuroaxial. En caso de ser necesaria la aplicación de un
bloqueo epidural/espinal no debe reiniciarse la terapéu-
tica con estas drogas un mínimo de 10 días después de la
punción de vasos sanguíneos epidurales. En el preopera-
torio, y después de haber suspendido los fibrinolíticos, no
existe un tiempo estipulado que deba esperarse para
poder realizar la técnica neuroaxial. No existen tampoco
recomendaciones definitivas para retirar el catéter epidu-
ral en un paciente que de forma inesperada recibe tera-
pia fibrinolítica o trombolítica; el anestesiólogo tendrá
gran precaución para hacerlo basándose en la evaluación
del fibrinógeno.
SEGÚN LA ESRA
En el caso de los fibrinolíticos, la última dosis debe ser 24
a 36 h antes del bloqueo neuroaxial. Además, deben soli-
citarse pruebas coagulación (fibrinógeno y tromboelasto-
grafía).©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Manejo anestésico de la. . . • 853
Si los fibrinolíticos ya se han inyectado en menos de
36 h, entonces el riesgo de hematoma epidural se incre-
menta, por lo que la analgesia regional no es aconsejable.
Para la aplicación de las técnicas neuroaxiales deben
monitorizarse los parámetros del coagulograma, tenien-
do que ser el TP, TTPA y fibrinógeno normales, y de
manera ideal también un tromboelastograma normal. En
caso necesario de reversión fibrinolítica, administrar an-
tifibrinolíticos como ácido epsilonaminocaproico (EACA)
y el 4- aminoetilciclohexanocarboxílico (AMCHA).
Después de un bloqueo epidural-espinal no se reco-
mienda la dosificación de fibrinolíticos hasta 10 días des-
pués de la punción de un vaso no compresible. En el caso
de un epidural/espinal no hemático la fibrinolisis puede
iniciarse 4 h después sin contraindicación alguna; en el
caso de punción hemática, entonces retirar el catéter 4 h
antes de iniciar fibrinolisis.
RECOMENDACIONES GENERALES
SEGÚN LA SOCIEDAD EUROPEA DE
ANESTESIA REGIONAL (ESRA)
La decisión de realizar un bloqueo del neuroeje, así
como la retirada de un catéter epidural en una paciente
tratada con fármacos que alteren la coagulación, se debe
tomar de forma individualizada, valorando el riesgo de
desarrollar un pequeño hematoma compresivo hasta el
hematoma espinal de mayor gravedad, y sopesar los
beneficios que pueda aportar la técnica utilizada.
La ESRA recomienda las siguientes consideraciones
a tener en cuenta:
1. Procurar realizar toda técnica regional con hemos-
tasia dentro de los márgenes de seguridad.
2. Si se produce punción hemorrágica dentro del neu-
roeje, en una paciente tratada con fármacos que
modifiquen la coagulación, no implica posponer la
cirugía, pero sí reevaluar el beneficio-riesgo indivi-
dual de cada paciente.
3. El riesgo de un hematoma espinal aumenta en
forma notable cuando se asocian varios fármacos
que modifiquen la hemostasia, recomendándose en
estos casos una técnica anestésica alternativa.
4. Es imprescindible un estrecho seguimiento neuro-
lógico en el posoperatorio inmediato para detectar
de forma precoz las posibles complicaciones deri-
vadas de la técnica anestésica.
5. Los tiempos que se indican se consideran mínimos
y pueden variarse según las circunstancias:
a) La punción hemática durante el bloqueo central
obliga a retrasar la administración de heparinas,
aunque existe controversia sobre si suspender la
intervención y colocar el catéter el día previo a la
cirugía. En los pacientes tratados con HBPM, se
deben administrar 12 h antes o 12 h después de
la técnica anestésica. Como la mayor incidencia
de hematomas está relacionada con el uso de
catéteres epidurales, es obligado tomar las corres-
pondientes precauciones de no retirarlo hasta 10
a 12 h después de la HBPM y no administrar una
nueva dosis hasta 2 horas después de retirar el
catéter.
b) En los pacientes tratados con HNF la técnica
neuroaxial debe posponerse al menos 4 horas
desde la suspensión de la HNF, o realizarla 30
min antes de su administración, siempre con un
TPTA normal.
c) En los pacientes con anticoagulación oral debe
monitorizarse el INR tanto para el bloqueo neu-
roaxial como para el retiro del catéter epidural,
con un estrecho seguimiento neurológico poso-
peratorio.
d) Los fármacos antiagregantes (ácido acetilsalicí-
lico, AINE’s) no son una contraindicación para
realizar bloqueos neuroaxiales, pero no hay que
olvidar que la asociación de éstos puede aumen-
tar el riesgo de sangrado en forma significativa
(cuadro 74–1)
Los tiempos que se indican se consideran mínimos y
pueden variar según las circunstancias:
a) La punción hemática durante el bloqueo central
obliga a retrasar la administración de heparinas.
Aunque existe controversia si debe suspenderse la
intervención y colocar el catéter el día previo a la
cirugía.
b) En las pacientes tratadas con HBPM su administra-
ción debe hacerse 12 h antes o 12 h después de la téc-
nica anestésica. Como la mayor incidencia de hema-
tomas está en relación con el uso de catéteres epi-
durales, es obligado tomar la precaución de no reti-
rarlo hasta pasadas 10 a 12 h de la administración
de HBPM y no administrar una nueva dosis hasta
después de 2 horas de haberse retirado el catéter.
c) En las pacientes tratadas con HNF la técnica neu-
roaxial debe posponerse por lo menos 4 h o reali-
zarse 30 min antes de la administración de la
misma, siempre con un TPTA normal.
d) En las pacientes bajo anticoagulación oral debe
monitorizarse el INR tanto para realizar el bloqueo
neuroaxial, como para retirar del catéter epidural y
hacer un estrecho seguimiento neurológico duran-
te el posoperatorio inmediato hasta que se retire.
e) Los fármacos antiagregantes (ácido acetilsalicílico,
AINE’s) no son considerados una contraindicación
para los bloqueos neuroaxiales, pero no hay que
olvidar que la asociación de éstos fármacos puede
aumentar de manera notable el riesgo de sangrado.
ANESTESIA REGIONAL Y
ANTICOAGULACIÓN
ANESTESIA INTRADURAL
La anestesia subaracnoidea (espinal, intradural, raquia-
nestesia) se realiza con pequeñas dosis de anestésico
854 • Anestesia obstétrica (Capítulo 74)
local, por lo general 5 mg de bupivacaína. Se debe tener
presente que, durante la gestación, el aumento de pro-
gesterona implica un incremento de la cardiotoxicidad y
del potencial arritmogénico de la bupivacaína, pero no
de la lidocaína o ropivacaína. Al anestésico local pueden
añadírsele pequeñas dosis de opiáceos como fentanilo
(20 a 25 µg) o sufentanilo (5 a 10 µg), produciendo una
rápida y casi completa mejoría del dolor (en 5 min)
durante la primera etapa del parto, aunque pueden pro-
vocar prurito y bradicardia fetal.
ANESTESIA EPIDURAL
Por lo habitual para evitar la inyección IV se administra
una dosis prueba de anestésico local con adrenalina (3
mL, 10 a 15 µg), el incremento de la frecuencia cardíaca
materna inducida por la adrenalina alertará sobre su
posible colocación intravascular, reduciéndose la fre-
cuenciade falsos positivos si se administra de inmediato
después de una contracción uterina, con lo que disminu-
ye la posibilidad de confundir la taquicardia producida
por la adrenalina con la generada por el dolor.23
El dolor del parto es de tipo visceral y está referido
a los dermatomas T10-L1, en la segunda fase del parto
en donde tiene lugar la dilatación completa del cérvix y
el dolor es de tipo somático debido a la distensión del
perineo, estiramiento de las fascias, piel y tejido subcutá-
neo, por lo que el Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecología (1993), edita un boletín donde menciona en
forma textual: “el dolor severo que produce el parto es
por sí solo indicación de técnica analgésica, más que
cualquier otra indicación médica.
El efecto de la analgesia epidural sobre la progresión
del parto y la frecuencia de parto instrumentado es moti-
vo de debate; parece estar influído por la extensión del
bloqueo, la concentración del anestésico local y la adi-
ción de adrenalina u opiáceo. En los partos inducidos la
analgesia epidural reduce la incidencia de complicacio-
nes sin influir sobre la necesidad de cesárea o estado del
neonato. En cesáreas proporciona mejores resultados
neurológicos en el neonato que con anestesia general,
incluso en urgencias la necesidad de ventilación asistida
neonatal es menor con epidural, aunque puede ser res-
ponsable de mayor riesgo de cesárea e instrumentación
del parto, porque pueden aumentar las complicaciones
en la madre en comparación con un parto espontáneo; el
uso de fórceps o de ventosa está ligado a una alta in-
cidencia de dislaceraciones perineales. Por otra parte,
interesa saber si dificulta la lactancia materna y produce
hipertermia materna y fetal. En la actualidad en una
embarazada con tratamiento anticoagulante es una con-
traindicación absoluta realizar una anestesia epidural.10-15
Existe controversia sobre la posibilidad de realizar
anestesia epidural y sobre la colocación de catéteres epi-
durales en pacientes tratadas con heparina a dosis profi-
lácticas. Pero las pacientes anticoaguladas por sí mismas
tienen riesgo de sufrir un hematoma epidural espontá-©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Manejo anestésico de la. . . • 855
Cuadro 74–1. Anestesia neuroaxial en pacientes que reciben tromboprofilaxis
Tipo de anticoagulación SAAMI SAAR FEC
Antiagregantes plaquetarios Sin contraindicaciones Sin contraindicaciones Suspender por adelantado
Subcutáneas Punción 4 h después de la . Sin contraindicaciones No discutido
heparina
Heparinizar 1 h después del 
bloqueo
Heparina estándar IV (HNF) Punción o retirada del catéter Heparinizar 1 h después del Bloqueo neuroaxial 4 horas 
epidural 4 h después de suspen- bloqueo. Retirar el catéter 2 a des pués de heparina..
der la heparina. Heparinizar 1 h 4 h después de la última dosis Heparinizar 30 min después de 
después del bloqueo. Retrasar la de heparina. No es necesario la punción. Retrasar
cirugía 12 h si la punción fue retraso si la punción es trau- heparinización 6 h, si la punción
traumática (hemática) mática. es hemorrágica
Heparina bajo peso molecular Bloqueo central 10 a 12 horas Bloqueo neuroaxial 10-24 h Punción 12 horas después de
(HBPM) después de HBPM, siguiente después de HBPM. HBPM 24 h HBPM. 1a dosis postoperatoria a
dosis 4 h después de punción en el postoperatorio. Retirar las 4 a 12 h. Retirar catéter 10 a 
aguja o catéter. catéter antes de la 1a dosis 12 h después de HBPM y 4 h 
de HBPM. antes de la siguiente dosis. Si la 
punción es traumática, posponer 
HBPM 24 h
Warfarina (anticoagulante) Suspender anticipadamente. Documentar INR normal INR <1.5 para bloqueo central. 
Retirar el catéter antes de iniciar después de la suspensión, Sin directrices INR para retirar
la anticoagulación. antes de la punción. Retirar catéter
catéter cuando INR <1.5 (iniciar 
terapia). .
Fibrinolíticos No discutido Sin datos del intervalo de No discutido
seguridad para bloqueo neuro-
axial o retirada del catéter. 
Seguimiento del fibrinógeno
SAAMI = Sociedad Alemana de Anestesiología y Medicina Intensiva.
SARR = Sociedad Americana de Anestesia Regional.
FEC = Foro Español de Consenso.
neo incluso sin recibir anestesia regional. En condiciones
normales, la incidencia de hematoma epidural con el blo-
queo epidural es de alrededor de 1:150 000 y con el
subaracnoideo de 1:220 000, teniendo en cuenta que el
hematoma epidural espontáneo tiene una prevalencia de
1:1 000 000 personas al año.24
Se ha confirmado la seguridad del tratamiento con
heparina en pacientes con catéter epidural colocado de
manera previa en los que no se detectó hemorragia a
nivel clínico durante al menos 1 hora. Se recomienda
posponer la cirugía 24 h si al colocar el catéter hay sali-
da de sangre a través de la aguja o del propio catéter.
También es esencial planificar la retirada del catéter epi-
dural, por posible hemorragia epidural, debiendo retirar
el catéter epidural 10 a 12 h después de la última dosis
de heparina y posponer la siguiente dosis hasta al menos
1 h después de retirar el catéter.
ANESTESIA REGIONAL COMBINADA
La analgesia combinada espinal-epidural es una alterna-
tiva, cuyas ventajas son una instauración rápida de la
analgesia, más eficaz en un parto que progresa con rapi-
dez, produciendo un bloqueo motor mínimo, lo que per-
mite la deambulación de la gestante. Los inconvenientes
son una mayor dificultad técnica y el riesgo de cefalea
por punción de la duramadre.
HEMATOMA EPIDURAL
La presentación clínica del hematoma epidural debe sos-
pecharse por la presencia de parestesias, debilidad mus-
cular de miembros inferiores progresiva, dolor lumbar de
características radiculares, disfunción intestinal o vesical;
la paraplejía se presenta entre 11 y 17 h después de la
sintomatología, por lo que el diagnóstico y tratamiento
quirúrgico oportunos se deben realizar antes de 8 h para
que la recuperación sea total. Aunque el riesgo de hema-
toma epidural es poco frecuente, son las punciones trau-
máticas las principales causantes de este riesgo asociado
al uso de catéteres epidurales más que a cualquier otra
técnica neuroaxial; 25% están asociados a alteraciones de
la coagulación inducidas por fármacos, adquirida o con-
génita.
Los pacientes deben monitorizarse en el periopera-
torio, incluído el momento en que se retira el catéter,
para descartar signos precoces de compresión medular
(dolor lumbar, parestesias o debilidad progresivas, dis-
función vesical o intestinal) secundarios a un HE, el diag-
nóstico mediante TAC o RNM y debe seguirse de una
laminectomía descompresiva urgente, porque la recupe-
ración de la función medular es poco probable si la ciru-
gía se retrasa más de 8 h tras el inicio clínico de los sín-
tomas.
Ffinalmente se puede afirmar que, la anestesia regio-
nal es segura, aunque las complicaciones pueden ocurrir
incluso en manos de anestesiólogos expertos y que por sí
misma disminuye la incidencia de complicaciones trom-
boembólicas. Durante el primer siglo de historia de la
anestesia espinal, desde que Corning en 1885 realizase la
primera y Shleich la popularizase en la práctica médica,
se han publicado 61 casos de hematoma espinal asocia-
dos a técnicas espinales o epidurales, pero la mayoría de
ellos han sido publicados en los últimos dos decenios,
aumento que parece debido a la realización de un mayor
número de bloqueos neuraxiales, mejor información
sobre las complicaciones graves, y que gran número de
pacientes hayan sido tratados con profiláxis ETEV con
HBPM portando un catéter epidural.
Desde que se sintetizaron y comercializaron las
HBPM, en mayo de 1993, tras cinco años de uso clínico
en EUA, se registraron más de 40 casos de hematoma
asociados a anestesia neuroaxial en pacientes con trata-
miento con HBPM, representando una incidencia esta-
dística de 1:14 000 casos en EUA y 1:2,250 000 en
Europa, tras un estudio realizado por la Food and Drug
Administration, en 1997, lo que motivó a la AsociaciónAmericana de Anestesia Regional (ASRA) a convocar
una conferencia de opinión en Chicago, Illinois, 2 y 3 de
mayo de 1998, en la que se reunieron un grupo de
expertos en el campo de la hemostasia bioestadística,
anestesia neuroaxial y la Agencia Federal de Drogas
sobre Anestesia y Analgesia Neuroaxial y Uso de Anti-
coagulantes. Estas diferencias en la incidencia de hema-
tomas epidurales/espinales entre los dos continentes
parecen debidas a la dosis y posología de las HBPM.
Mientras que en EUA, la dosis era de 30 mg/12 h, reini-
ciándose 1 hora después de la cirugía, en Europa la dosis
era de 40 mg/24 h (20 mg/24 h en pacientes de bajo y
medio riesgo), reiniciándose a las 12 h siguientes del
posoperatorio.25
En parturientas la incidencia de daño neurológico es
muy baja y difícil de determinar la relación entre hema-
toma espinal, anestesia regional y coagulopatía. En la
actualidad se contraindica la anestesia neuroaxial en
parturientas con un recuento de plaquetas inferior a
100 000 por mm3, enfermedad de von Willebrand; ade-
más cuando esté contraindicada la anestesia regional
también lo están las inyecciones intramusculares y los
bloqueos pudendos.26
En la paciente con anticoagulación completa tam-
bién está contraindicado colocar un catéter epidural para
analgesia. Si recibe dosis bajas de heparina (profiláxis) si
la última dosis fue 4 h antes, puede recibir una técnica
regional, siempre y cuando el TPT sea normal y no exis-
ta evidencia de hemorragia.
El protocolo de prevención del hematoma epidural-
espinal en situaciones de riesgo es el siguiente:
a) Informar a la paciente del posible riesgo adicional.
b) Realizar bloqueos periféricos en lugar de neuroa-
xiales.
c) Realizar bloqueo subaracnoideo en lugar del epidural.
d) Realizar técnica de punción única evitando la con-
tinua con colocación de catéter.
e) Utilizar aguja espinal del menor diámetro posible.
f) racticar abordaje medial evitando el lateral.
856 • Anestesia obstétrica (Capítulo 74)
g) En caso de bloqueo epidural continuo se recomien-
dan dosis bajas y diluídas de anestésico local, para
una recuperación temprana y observación rápida
de síntomas por probable hematoma epidural.
h) Dejar muy bien asentado la dosificación y horario
de antitrombóticos, y respetar de manera estricta el
intervalo de seguridad para poder retirar el catéter
epidural
i) Realizar evaluación neurológica precoz y repetida
(aconsejable cada 2 h) durante el período de riesgo
estimado de producción del hematoma epidural-
espinal.
Las responsabilidades legales derivadas de la aparición de
un hematoma epidural por la prescripción de una HBPM
sin seguir los criterios de las fichas técnicas son de cuatro
tipos, a saber:
1. Responsabilidad civil. Conlleva condena a indem-
nizar los daños y perjuicios causados.
2. Responsabilidad penal. En los casos más graves de
déficit neurológico podría ser calificada como
imprudencia punible.
3. Responsabilidad patrimonial. Cuando el médico
anestesiólogo pertenece al ámbito público sanita-
rio, la responsabilidad de indemnización de daños y
perjuicios causados es objetiva y directa de la admi-
nistración a la que pertenece el profesional.
4. Responsabilidad de los titulares de los órganos de
dirección de los hospitales. El gerente es responsa-
ble del control y evaluación del funcionamiento de
la institución hospitalaria, pero no alcanza la reali-
zación de función asistencial, por lo que resultará
responsable por hecho propio y no por su posición
jerárquica con los facultativos, si incurre en negli-
gencia en el ejercicio de sus propias obligaciones.
TRANSFERENCIA PLACENTARIA 
DE FÁRMACOS
Como concepto, cualquier fármaco transportado en la
sangre materna llega a la placenta, y de aquí pasar al feto
por varios mecanismos:27
Los fármacos con peso molecular entre 100 a 600
daltons atraviesan la placenta en función de su tamaño.
Entre 600 y 1 000 daltons interviene la liposolubilidad y
el grado de ionización; por encima de 1 000 daltons la
atraviesan por transporte activo, por difusión facilitada y
a través de los poros de las membranas. Sólo se permite
el paso de sustancias con peso molecular menor de 100
daltons. Las proteínas, fármacos y otras macromoléculas
realizan el paso maternofetal por pinocitosis y difusión
simple, según gradientes de concentración y presión.
La placenta se asemeja a la barrera hematoencefáli-
ca, no es una barrera absoluta; como regla al anestesiólo-
go puede serle útil tener presente que todo fármaco que
actúa de manera directa sobre el SNC, con facilidad pasa
de la madre al feto, y la velocidad de comienzo de acción
sobre la madre podría representar la rapidez con que se
realiza el paso hacia el feto, pero el principal inconve-
niente es que los fármacos se destruyen por enzimas pla-
centarias (como en el caso de la procaína y catecolami-
nas). Durante una cesárea la cantidad de anestésico que
pasa al feto depende de la duración de la exposición
(intervalo entre inducción y ligadura del cordón).
Debido a que el pH fetal es menor que el materno
(0.1 a 0.2 unidades) tiende a acumular los fármacos;
durante el sufrimiento fetal (asfixia fetal) se pueden
alcanzar niveles plasmáticos más altos que los maternos,
debido al atropamiento iónico de drogas básicas en la
sangre acidótica fetal, como ocurre con los anestésicos
locales, barbitúricos y narcóticos (cuadro 74–2).
SUSTANCIAS TERATÓGENAS EN FORMA
POTENCIAL UTILIZADAS DURANTE LA
ANESTESIA EN LA GESTANTE 
Se deben usar los fármacos necesarios con los que se
tenga suficiente experiencia, sabiendo que existe gran
variabilidad entre ellos debido al polimorfismo genético.
La acción del agente teratógeno depende del estadio de
desarrollo y susceptibilidad genética del embrión, estado
fisiológico o patológico de la madre. El efecto teratogé-
nico puede ser sobre la unidad fetoplacentaria o en
forma directa sobre el feto. En la blastogénesis (período
de máxima toxicidad) se produce casi siempre la muerte
del embrión y casi nunca malformaciones (65 a 70% los
factores etiológicos son desconocidos y sólo 1% debido a
fármacos, sustancias químicas, irradiación o hiperter-
mia). En la embriogénesis, a partir del 7º día de gesta-
ción, período de máxima vulnerabilidad, se producen
transformaciones rápidas e importantes, pudiéndose pro-
ducir malformaciones específicas. En la fetogénesis, al
final de la semana 8, no se producen malformaciones
mayores, pudiéndose alterar el desarrollo del sistema
nervioso y genitales externos. La organogénesis, durante
©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Manejo anestésico de la. . . • 857
Cuadro 74–2. Transferencia placentaria de 
fármacos anticoagulantes y teratogenicidad
Régimen Embrio- Aborto Complica- Muerte
de antico- patía espontáneo ciones materna 
agulación (%) (%) tromboem- (%)
bólicas (%)
Warfarina 6.4 25 3.9 1.8
durante en 
embarazo
HNF en 
embarazo 0 24 33 15
- Bajas 0 20 60 40
dosis
- Dosis 0 25 26 6.7
ajustada
HNF primer 3.4 25 9.2 4.2
trimestre, 
después 
anticoagu-
lante
los días 14 a 56 de la gestación, es el período de mayor
riesgo teratogénico.
EFECTOS INDIRECTOS SOBRE EL FETO 
No son por acción citotóxica o embriotóxica directa,
sino por reducción del flujo sanguíneo uterino por hipo-
tensión arterial materna, uso incorrecto de vasoconstric-
tores, hiper e hipocapnia materna e hipoxemia materna
con asfixia fetal, comprometiéndose la circulación pla-
centaria. A partir de la semana 24 de gestación debe evi-
tarse, en lo posible, la posición de decúbito supino 
La hipoxemia materna puede prevenírsela en los
casos de hemorragia copiosa, restaurando con rapidez la
volemia con cristaloides, coloides o hemotransfusiones.
Frente a la hipotensión arterial secundaria al bloqueo
simpático de la anestesia neuroaxial, se debe administrar
en forma previa 1 litro de solución electrolítica equili-
brada o dextrosa (aunque esta última puede provocar
cuadros de hiperglucemia e hiperinsulinemia maternofe-
tal, dandolugar a hipoglucemia neonatal posterior al
nacimiento); está contraindicado el uso de dextranos por
las posibles complicaciones fetales graves, si se produce,
el paso placentario es muy lento y los de bajo peso mole-
cular (dextrano-40) no han podido identificarse en la
sangre del cordón aunque se detecten en sangre materna.
La adición de adrenalina (1:200 000) a los anestésicos
locales tiene escasa influencia sobre la perfusión placen-
taria, excepto en el bloqueo paracervical por su proximi-
dad a la arteria uterina; no está claro si en la solución del
anestésico en una técnica epidural tenga efectos signifi-
cativos sobre las contracciones uterinas.
EFECTOS DIRECTOS SOBRE EL FETO 
En general, tras una anestesia aumenta el riesgo de abor-
to o parto prematuro, pero no está claro si la causa radi-
ca en la anestesia, cirugía, enfermedad subyacente o en la
combinación de éstas. Se ha comprobado mayor inciden-
cia de aborto espontáneo en las parejas de personas
expuestas a gases anestésicos residuales, sobre todo en el
primer trimestre de gestación (5.1 a 8%), aunque no se
ha visto influencia sobre las alteraciones congénitas.
La anestesia espinal parece ser benéfica para la ges-
tante y el feto, consiguiendo una reducción adecuada de
las tasas de catecolaminas plasmáticas secundarias al
estrés, además en hipertensas la anestesia epidural per-
mite mejorar el flujo placentario. En especial la subarac-
noidea produce mínima exposición del feto a fármacos;
se debe evitar la hipotensión arterial con cristaloides,
ajustar el nivel anestésico (durante el primer trimestre
disminuyen las necesidades de anestésicos locales) y si es
necesario un vasoconstrictor, utilizar efedrina porque
preserva el flujo uterino. La vía epidural durante el parto
permite reducir los anestésicos locales, consiguiendo una
óptima analgesia con menor grado de bloqueo motor; la
administración epidural de bupivacaína 0.125% con fen-
tanilo (1 µg/mL) o alfentanilo (20 µg/mL) en perfusión
continua a 10 mL/h, es segura y eficaz durante el parto,
tanto para la madre como para el feto durante la opera-
ción cesárea.
El bloqueo paracervical se ha sustituído por otras
técnicas analgésicas más seguras durante el parto, por
provocar trastornos en la frecuencia cardíaca fetal (5 a
70%), en especial bradicardia (a los 10 min del bloqueo),
también por efecto directo de los anestésicos en la circu-
lación fetal y vasoconstricción arterial uterina o hiperto-
nía uterina. Con dosis de 12.5 mg de bupivacaína se
obtiene una buena calidad analgésica similar a dosis
mayores con menor incidencia de trastornos fetales.
Respecto a los anestésicos locales, sólo dos no cruzan
la barrera placentaria: la procaína y la clorprocaína; éstos
se metabolizan por esterasas sanguíneas y es probable
que en la placenta, y sólo llegan al feto en cantidades
despreciables. La lidocaína 2% vía epidural durante la
cesárea no provoca efectos deletéreos sobre la circula-
ción fetal, durante el parto disminuye la frecuencia car-
díaca fetal; en el bloqueo epidural lumbar continuo, la
concentración en sangre fetal era menor que la tóxica; se
piensa que existe acumulación en el feto y en casos de
parto prolongado hay posibilidad de depresión neonatal
por el fármaco.
La lidocaína simple (sin adrenalina), en la analgesia
epidural para atención de parto, se ha considerado causa
de depresión neurológica neonatal, lo que no ocurre con
la bupivacaína o lidocaína con adrenalina; además la
lidocaína puede provocar alteraciones inmunitarias sobre
el recién nacido, provocando disminución de la quimio-
taxis de los neutrófilos, de manera directa proporcional a
las concentraciones plasmáticas. Cuando los anestésicos
locales alcanzan concentraciones plasmáticas pueden
provocar vasoconstricción de las arterias uterinas, efecto
secundario más habitual mediado por la hipotensión
arterial debida al bloqueo simpático, por reducción del
flujo uteroplacentario con los consiguientes peligros
(déficit de oxigenación cerebral y cardíaca). Además
pueden acumularse en el feto y provocar efectos tóxicos
sobre el sistema cardiovascular (bradicardia o parada car-
díaca), nervioso (depresión del SNC y convulsiones),
homeostasis (acidosis), pudiendo producir la muerte.
Tanto la lidocaína, procaína y tetracaína no son tera-
tógenos en humanos. No se recomienda usar mepivacaí-
na en el embarazo por su relación con anomalías congé-
nitas, tampoco se ha estudiado de modo adecuado la
bupivacaína y otros. Parece que la ropivacaína tiene
menor toxicidad comparada con la bupivacaína. Se han
descrito episodios de convulsiones y taquicardia sinusal
en la gestante tras la administración IV accidental de 120
mg de ropivacaína, aunque otros autores no han observa-
do efectos adversos tras 75 o 150 mg IV de ropivacaína.
No se han encontrado diferencias entre la anestesia epi-
dural de la cesárea con bupivacaína 0.5% o ropivacaína
0.5%, con idéntico nivel de bloqueo anestésico (T4-T6),
tanto en el flujo de sangre uterino, flujo arterial umbili-
cal fetal, calificación de Apgar o pH fetal al nacimiento.
No hay comunicaciones fiables que indiquen que la
bupivacaína, cuando atraviesa la placenta tras la adminis-
tración a la madre de una dosis adecuada clínicamente,
858 • Anestesia obstétrica (Capítulo 74)
origine cambios en la frecuencia cardíaca fetal. Otros
autores afirman que el bloqueo motor de la ropivacaína
es más breve que con la bupivacaína, y tampoco se han
encontrado cambios en el flujo sanguíneo umbilical del
feto durante la anestesia epidural de la cesárea, incluso
en gestantes de alto riesgo de alteraciones en el flujo san-
guíneo uteroplacentario. La acción tóxica más importan-
te de la prilocaína sobre el feto es la metahemoglobine-
mia, relacionada de modo directo con la dosis total de
prilocaína administrada a la madre (más de 200 mg). El
metabolismo hepático de la mepivacaína está reducido-
en forma considerable en el neonato. Con la anestesia
caudal la absorción sistémica es mayor por ser zonas muy
vascularizadas. Con la adicción de adrenalina al anestési-
co se reducen los niveles plasmáticos de éstos. En el caso
de los aminoésteres pasan la barrera placentaria en poca
cantidad porque se hidrolizan por esterasas maternas.
Los anticoagulantes orales pueden causar graves
alteraciones neonatales porque atraviesan la barrera pla-
centaria, pudiendo causar graves alteraciones sobre el
feto (hipoplasia nasal, displasias óseas) y anormalidades
del SNC (embriopatía warfarínica), si se utilizan entre
las semanas 6 a 12; además se han descrito abortos
espontáneos, recién nacidos muertos, partos prematuros,
bajo peso al nacimiento, hemorragia perinatal y por su
efecto anticoagulante sobre el feto puede ser peligroso
durante el trauma del nacimiento. La mejor opción es
sustituirlos por heparina, ya que ésta no atraviesa la
barrera placentaria y no existe evidencia de efectos tera-
togénicos, por lo que la HNF se considera el anticoagu-
lante ideal durante el embarazo, teniendo en cuenta que
conforme avanza el embarazo sus requerimientos son
mayores para alcanzar un TTPA de 1.5 a 2.5 veces por
encima del valor normal. Pero es de máxima seguridad
para el feto, aunque no para la madre, por el riesgo de
hemorragia y trombocitopenia inducida por heparina
(2.3% con dosis terapéuticas y 0.3% con dosis profilácti-
cas). La trombopenia inducida por heparina puede ser de
2 tipos: no inmunitaria que se presenta entre 2 y 5 días
del inicio del tratamiento, y la inmunitaria producida por
anticuerpos antiplaquetarios IgG. También puede produ-
cir osteoporosis por osteopenia (2.2% de las pacientes).
Los anticoagulantes orales no pasan a la leche mater-
na, por lo que deben reintroducirse de inmediato des-
pués del nacimiento. Se ha publicado un informe sobre
mujeres portadoras de válvulas protésicas, no encontrán-
dose asociación entre anticoagulación con dicumarínicos
y embriopatía, proporcionando mayor seguridad en la
prevención de ETEV con dicumarínicos que con hepari-
na. Si la heparina atraviesa la placenta,