ANESTESIA INTRADURAL O SUBARACNOIDEA

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anestesia intradural 
o subaraCnoidea
1. ¿Cuáles son las ventajas de la anestesia intradural en comparación con la anes­
tesia general?
	 La respuesta metabólica de estrés frente a la cirugía y la anestesia se reduce debido al blo-
queo subaracnoideo (BSA).
	 Especialmente en la cirugía programada de cadera, puede haber una reducción del 20-30% en 
el volumen de pérdida sanguínea.
	 El BSA reduce la incidencia de complicaciones tromboembólicas venosas hasta en un 50%.
	 La afectación pulmonar parece ser menor.
	 Se evita la intubación endotraqueal.
	 Puede realizarse un seguimiento del estado mental.
2. ¿Cuáles son las dosis habituales de los anestésicos locales utilizados con ma­
yor frecuencia en la anestesia intradural, y cuál es la duración de su efecto?
Véase la Tabla 65-1.
3. ¿Dónde se localiza principalmente el efecto de los anestésicos locales por vía
intradural?
Los principales lugares donde se obtiene el efecto son las raíces de los nervios raquídeos y la
médula espinal. Curiosamente, las raíces nerviosas pueden presentar diferentes configuraciones
anatómicas (ramificaciones en lugar de raíces), y puede existir variabilidad en la compartimenta-
lización de la fascia de dichas raíces, en especial entre las raíces dorsales y las ventrales, lo cual
justifica en parte las diferencias existentes entre el bloqueo motor y el sensitivo.
4. ¿Cuáles son los factores que determinan la finalización del efecto?
La reabsorción del fármaco desde el líquido cefalorraquídeo (LCR) hacia la circulación sistémica
limita la duración de su efecto. La adición de un vasoconstrictor que reduzca dicha reabsorción
Capítulo 65
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ta b l a 6 5 - 1 . d o s i s d e l o s a n e s t é s i C o s l o C a l e s u t i l i z a d a s pa r a l a 
a n e s t e s i a i n t r a d u r a l
Concentración 
habitual
Dosis habituales (mg)
Duración del efecto 
(min)
extremidades 
inferiores y zona 
perineal
Abdomen 
inferior
Abdomen 
superior
sin 
adrenalina
Con 
adrenalina
Lidocaína 5% en dextrosa 30-50 75-100 60-75 75-90
Bupivacaína 0,75% en dextrosa 5-10 12-17 90-120 100-150
Ropivacaína 0,25-1% 8-12 16-18 90-120 90-120
Tetracaína 1% en dextrosa 4-8 10-16 90-120 120-240
Ropivacaína 0,5% en dextrosa 12-18 18-25 80-110 —
Levobupivacaína 8-10 12-20 90-120 100-150
Capítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoidea452 Capítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoideaCapítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoidea Capítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoidea
aumenta la duración del efecto. La eficacia vasoconstrictora disminuye con anestésicos locales 
que poseen una duración del efecto intrínsecamente larga.
 5. Describa los factores implicados en la distribución (y extensión) del bloqueo de 
conducción.
 Las características del paciente son su altura, posición, presión intraabdominal, configuración 
anatómica del canal medular y embarazo. Existe una gran variabilidad interindividual en el 
volumen de LCR de la zona lumbosacra; en los estudios de resonancia magnética (RM) se ha 
observado un intervalo de volumen de entre 28 y 81 ml. El volumen de LCR lumbar se corre-
laciona con la altura y con la regresión del bloqueo. Con la excepción de una relación inversa 
con el peso, no existe ninguna medición física externa que pueda estimar de forma fiable el 
volumen de LCR lumbar. Dicho volumen también se encuentra reducido en el embarazo.
 Dirección y localización de la aguja de punción cuando se inyecta el anestésico.
 La dosis total de anestésico local inyectada es importante, mientras que su volumen o con-
centración son irrelevantes.
 La baricidad de la solución anestésica local. La baricidad se define por la relación entre la densidad 
de la solución anestésica local frente a la densidad del LCR. Una solución con una relación mayor 
de 1 es hiperbárica y tiende a localizarse en las zonas declives del LCR. Una solución isobárica 
tiene una baricidad igual a 1, y tiende a permanecer en la zona de alrededor del lugar de inyección. 
Una solución con una relación inferior a 1 es hipobárica, y tiende a ascender en el LCR.
 6. ¿A qué niveles de la columna lumbar debe realizarse la anestesia intradural? 
¿Qué estructuras se atraviesan cuando se realiza un bloqueo subaracnoideo?
El nivel seleccionado debe situarse por debajo de L1 en el adulto, y por debajo de L3 en los 
niños para evitar que la aguja lesione la médula espinal. El punto anatómico de elección es el 
espacio intervertebral L3-L4, que se localiza en la línea de intersección con el borde superior 
de las crestas ilíacas. Puede utilizarse un abordaje en la línea media o paramedial. Las capas 
anatómicas que se atraviesan incluyen: piel, estructuras subcutáneas, ligamento supraespinoso, 
ligamento interespinoso, ligamento amarillo, duramadre y membrana aracnoides.
 7. ¿Cuáles son las complicaciones más habituales de la anestesia intradural?
Las complicaciones más habituales son: hipotensión, bradicardia, aumento de la sensibilidad a 
los fármacos sedantes, náuseas y vómitos (posiblemente secundarios a la hipotensión), cefalea 
pospunción dural, y lumbalgia y parestesia residuales (normalmente asociadas al uso de lido-
caína). Complicaciones menos frecuentes pero más graves son: lesiones nerviosas, síndrome 
de cola de caballo, meningitis y formación de absceso/hematoma intradural total. Los efectos 
específicos de estas complicaciones se comentan a continuación.
 8. ¿Cuáles son las modificaciones fisiológicas y los factores de riesgo asociados 
con la hipotensión secundaria al bloqueo subaracnoideo?
La hipotensión aparece por la pérdida de la resistencia vascular periférica mediada por el sistema 
simpático. La presión arterial y la presión venosa central disminuyen, mientras que la frecuencia 
cardíaca, el volumen sistólico y el gasto cardíaco se reducen sólo de forma leve. Factores como 
la hipovolemia, la edad superior a 40 años, nivel sensitivo superior a D5, presión arterial sistó-
lica basal inferior a 120 mmHg y realización del bloqueo en L3-L4 o por encima, aumentan la 
incidencia de hipotensión. Dicha hipotensión y, posiblemente, la disminución del flujo sanguíneo 
cerebral, son los responsables de las náuseas y vómitos observados en el BSA. El paciente 
debe recibir una carga de solución cristaloide o de coloide (250-1.000 ml) previamente al BSA. 
Debido al patrón de distribución, la solución coloidea es más eficaz, aunque su coste es mayor. 
La hipotensión suele revertir con la expansión de volumen y la administración de fármacos sim-
paticomiméticos por vía intravenosa. La posición de Trendelenburg puede aumentar el nivel del 
bloqueo, y debe aplicarse con precaución. La sobrecarga de volumen también debe efectuarse 
con precaución en pacientes que presenten una reserva cardíaca limitada. En éstos, a medida 
que el bloqueo revierte, el tono vascular aumenta, y con ello el volumen sanguíneo central, lo que 
puede desencadenar una insuficiencia cardíaca. Las maniobras destinadas a que el bloqueo sea 
unilateral también pueden reducir la incidencia de hipotensión asociada con el BSA.
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 9. ¿Cuál es la causa y los factores de riesgo asociados con la bradicardia se­
cundaria a bloqueo subaracnoideo?
La bradicardia aparece de forma secundaria a un tono vagal sin oposición por una simpatec-
tomía alta, un bloqueo de las fibras cardioaceleradoras (D1-D4) y el reflejo de Bezold-Jarisch 
(enlentecimiento de la frecuencia cardíaca secundario a disminución del retorno venoso). El 
riesgo es mayor en pacientes que presentan un aumento del tono vagal de base (niños y adultos 
con frecuencia cardíaca de reposo <60). La bradicardia puede tratarse con fármacos anticoli-
nérgicos(atropina) o con agonistas adrenérgicos b, como la efedrina.
 10. ¿Por qué los pacientes que reciben anestésicos por vía intradural son especial­
mente sensibles a los sedantes? ¿Qué es la desaferenciación?
Caplan et al. (1998) publicaron una revisión fundamental sobre pacientes sanos que, al ser some-
tidos a cirugía programada con anestesia intradural, experimentaron un estado similar al sueño 
sin verbalización espontánea, y que fue seguido por un paro cardiorrespiratorio. A pesar de que se 
trató de episodios de paro presenciado, estos pacientes fueron difíciles de reanimar, y fallecieron 
o presentaron secuelas neurológicas graves. Posteriormente, se ha demostrado que los pacientes 
que reciben anestésicos por vía intradural son especialmente sensibles a los fármacos sedantes. 
Ello puede ser debido a una pérdida de estimulación periférica en el sistema reticular activador 
(SRA). Esa parte del tronco encefálico es la responsable de mantener el estado de vigilia. Parece ser 
que las fibras raquídeas motoras y el estímulo sensitivo aferente en el SRA contribuyen al estado de 
vigilia, y la información que aportan está reducida en la anestesia intradural, lo que deja al paciente 
en una situación propensa a la sobresedación. La anestesia intradural (y epidural) aumenta los 
efectos hipnóticos de fármacos como el midazolam, el isoflurano, el sevoflurano y el tiopental.
 11. Describa las características clínicas de un bloqueo subaracnoideo alto o total.
Este tipo de anestesia se debe a la depresión de la médula espinal cervical y del tronco encefáli-
co, producida por el anestésico local. Los síntomas y signos son: disfonía, disnea, debilidad de 
las extremidades superiores, pérdida de conciencia, dilatación pupilar, hipotensión, bradicardia 
y paro cardiorrespiratorio. La detección precoz es clave para su tratamiento, que consiste en 
asegurar la vía aérea, instaurar ventilación mecánica y administrar infusión de volumen y fár-
macos vasopresores. El paciente debe recibir sedación una vez se ha instaurado la ventilación 
y las constantes hemodinámicas son estables. Los efectos del bloqueo subaracnoideo alto o 
total suelen estar ya resueltos al finalizar el procedimiento quirúrgico y, a menos que esté con-
traindicado, el paciente puede ser desintubado.
 12. Si un paciente sufre un paro cardíaco mientras está sometido a un bloqueo 
subaracnoideo, ¿cómo difieren las medidas de reanimación del protocolo es­
tándar de soporte cardíaco vital avanzado?
Debido a que estos pacientes presentan una pérdida del tono simpático y disminución de la 
resistencia vascular periférica, será necesario administrar dosis rápidamente progresivas de 
adrenalina para aumentar la resistencia periférica y la perfusión coronaria. Hasta que estas medi-
das no sean eficaces, debe considerarse doblar la dosis siguiente de adrenalina que se administre 
cada vez (o sea, 1 mg, a continuación 2 mg, a continuación 4 mg, etc.).
 13. ¿Cuáles son las características clínicas de la cefalea pospunción dural y su 
tratamiento?
Después de la punción dural, puede aparecer una cefalea potencialmente grave, presumiblemente 
de forma secundaria al desgarro de la duramadre y a la extravasación resultante de LCR, lo que pue-
de provocar la tracción de las meninges y de los pares craneales. La cefalea, de forma característica, 
aparece poco después de la punción. Habitualmente es intensa, localizada en la región cervical y 
occipital, y empeora en posición erecta. Puede aparecer diplopía o visión borrosa. Las nuevas agu-
jas en punta de lápiz han reducido la incidencia de este tipo de cefalea a, aproximadamente, el 1%. 
La incidencia es mayor en mujeres, pacientes jóvenes, parturientas y obesos. La hidratación, los 
analgésicos y la cafeína constituyen el tratamiento básico, mientras que el parche hemático epidural 
(administración de, aproximadamente, 20 ml) tiene un índice de éxito superior al 75%. Antes de 
asumir que un paciente sufre una cefalea pospunción dural, es importante descartar la hipertensión 
grave u otras enfermedades del sistema nervioso central como causas de los síntomas.
Capítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoidea454 Capítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoideaCapítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoidea Capítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoidea
 14. ¿Cuál es el riesgo de lesión neurológica tras la anestesia intradural?
La aguja intradural puede producir un traumatismo directo sobre las fibras nerviosas, lo que 
viene anunciado por la aparición de parestesias, ante las que debe cambiarse la dirección de la 
aguja. La aparición de déficits neurológicos persistentes o raquialgia grave sugieren la existencia 
de un hematoma por hemorragia venosa epidural (por traumatismo directo o por coagulopatía), 
o bien la aparición de un absceso. La detección y el tratamiento precoces son vitales para evitar 
secuelas neurológicas permanentes. En los pacientes que han recibido medicación con efectos 
anticoagulantes es importante no atribuir los déficits neurológicos persistentes al efecto residual 
de la anestesia local. Se ha descrito la aparición de una aracnoiditis adhesiva, presumiblemente 
debida a la inyección de una sustancia irritante en el espacio subaracnoideo.
 15. ¿Cuál es el efecto de la anestesia intradural sobre la regulación de la tempera­
tura?
Debido a la vasodilatación y a que el paciente no puede producir contracciones musculares 
(escalofríos) en respuesta a la disminución de la temperatura corporal, la hipotermia constituye 
un riesgo. Curiosamente, el paciente puede no sentir frío porque las extremidades vasodilatadas 
están calientes. Además, el médico puede no detectar la hipotermia porque la monitorización 
de la temperatura no es una práctica habitual en pacientes sometidos a anestesia regional, y 
porque sería necesario monitorizar un punto que reflejara la temperatura corporal central, como 
la membrana timpánica. Los pacientes que reciben anestésicos locales deben recalentarse con 
dispositivos de aire caliente forzado.
 16. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la anestesia intradural?
Las contraindicaciones absolutas son: infección local en el punto de inyección, bacteriemia, 
hipovolemia importante, coagulopatía, estenosis valvular grave, infección en el lugar del proce-
dimiento e hipertensión intracraneal. Las contraindicaciones relativas son: enfermedad neuroló-
gica (desmielinizante) degenerativa progresiva (esclerosis múltiple), lumbalgia y sepsis.
 17. Describa las recomendaciones actuales para la administración de anestesia re­
gional en pacientes con alteración de la coagulación debida a fármacos.
La American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine ha definido los riesgos de la 
anestesia regional en el paciente anticoagulado. Esta pregunta y las dos siguientes resumen las 
cuestiones clave:
	 Los pacientes sometidos a tratamiento trombolítico/fibrinolítico no deben ser expuestos 
a anestesia regional, excepto en las circunstancias más extremas. Los pacientes sometidos a 
anestesia regional, previamente a la instauración de dicho tratamiento deben ser sometidos 
a exploraciones neurológicas seriadas.
	 Los anticoagulantes orales deben retirarse 4-5 días antes del procedimiento programado, 
y el tiempo de protrombina/índice normalizado internacional (TP/INR) debe estar norma-
lizado.
	 La administración concomitante de fármacos que afectan a la hemostasia a través de dife-
rentes mecanismos (antiagregantes, ácido acetilsalicílico, heparina) complica la decisión 
de realizar una anestesia regional, por lo que las decisiones deben tomarse de forma indi-
vidualizada. Los pacientes que toman únicamente antiinflamatorios no esteroideos (AINE) 
pueden recibir anestesia regional en punción única o mediante catéter, al igual que los que 
toman ácido acetilsalicílico en dosis inferiores a 300 mg/día.
	 La existencia de trombocitopenia y las alteraciones en la cascada de la coagulación son, 
probablemene, contraindicaciones para la anestesia regional.
 18.¿Debe realizarse anestesia intradural (o epidural) cuando se administra heparina 
no fraccionada?
	 Si se va a administrar heparina, la coexistencia de trombocitopenia, administración de fárma-
cos antiagregantes o anticoagulantes orales y otras discrasias hemorrágicas deben hacer que 
se eviten las técnicas de anestesia regional.
	 La administración subcutánea de dosis bajas de heparina no fraccionada no constituye una 
contraindicación, pero lo mejor es realizar el bloqueo cuando el efecto de la heparina sea 
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mínimo. De forma parecida, no se administrará la dosis de heparina si está programada para 
poco después del bloqueo.
	 En pacientes vasculares que reciben dosis anticoagulantes intravenosas de heparina deben 
evitarse las técnicas regionales cuando están presentes otras coagulopatías; debe retrasarse 
la administración de heparina hasta un mínimo de 1 hora después de la punción de anestesia 
regional, y se retirará el catéter cuando el efecto de la heparina haya disminuido (1 hora antes 
de la siguiente dosis o 2-4 horas después de la última). No existen datos sobre la pauta que 
se debe seguir en caso de que se produzca una punción hemorrágica.
	 El tratamiento anticoagulante prolongado con heparina no fraccionada aumenta el riesgo de 
hematoma espinal, especialmente cuando coexisten otras alteraciones de la coagulación.
 19. ¿Debe realizarse anestesia intradural (o epidural) cuando se administra hepari­
na de bajo peso molecular?
	 Los pacientes que han recibido heparina de bajo peso molecular (HBPM) debe considerarse 
que presentan una coagulación alterada, y la técnica intradural de punción única es el pro-
cedimiento más seguro para esta población. Al igual que con la heparina no fraccionada, la 
existencia de otros factores que aumenten la probabilidad de hemorragia aumenta el riesgo 
de hematoma intrarraquídeo cuando se administra la HBPM.
	 El momento de realización de la anestesia neuroaxial y el de la administración de la HBPM son 
extremadamente importantes, al igual que la dosis de HBPM. La punción con la aguja debe rea -
lizarse por lo menos 10-12 horas después de una dosis de HBPM. La punción se pospondrá 
durante 24 horas cuando el paciente esté recibiendo dosis altas de HBPM: enoxaparina, 1 mg/kg 
cada 12 horas o 1,5 mg/kg/día de enoxaparina; 120 U/kg cada 12 horas o 200 U/kg/día de 
dalteparina, o 175 U/kg de tinzaparina.
	 Una punción intradural hemorrágica no obliga a suspender la cirugía, pero debe posponerse 
la administración de HBPM durante 24 horas.
	 Si se va a colocar un catéter epidural a un paciente para el tratamiento del dolor postopera-
torio y, además, va a recibir HBPM, una dosis doble diaria tiene mayor riesgo de provocar un 
hematoma espinal que una sola dosis diaria, por lo que deben sopesarse los beneficios del 
catéter epidural en los pacientes que reciben dos dosis al día. Aunque la opinión de algunos 
expertos es más agresiva, una práctica segura consiste en posponer la primera dosis durante, 
por lo menos, 24 horas en el postoperatorio, y retirar el catéter como mínimo 10-12 horas 
tras la última dosis de HBPM.
 20. ¿Cuáles son los beneficios y los efectos secundarios de los opioides adminis­
trados por vía intradural?
Los opioides producen una analgesia visceral intensa, y pueden prolongar el bloqueo sensitivo 
sin afectar a la función motora o simpática. Los lugares principales de acción son los receptores 
de opioides en la segunda y tercera lámina de la sustancia gelatinosa del asta dorsal de la médula 
espinal. Los agentes liposolubles, como el fentanilo y el sufentanilo, presentan un efecto mucho más 
localizado que los fármacos hidrosolubles, como la morfina. El fentanilo y el sufentanilo tienen 
un inicio de acción rápido, con una duración del efecto superior a las 6 horas. El efecto de 
la morfina dura 6-24 horas. Los efectos secundarios son: depresión respiratoria (que puede 
aparecer de forma tardía con los agentes hidrosolubles), náuseas, vómitos, prurito y retención 
urinaria. Los antagonistas o agonistas/antagonistas de los opioides revierten las complicaciones, 
pero si se administran en dosis mayores también pueden revertir la analgesia.
 21. ¿Qué es el síndrome neurológico transitorio y cuál es su causa?
El síndrome neurológico transitorio se describió por primera vez en 1993. Los hallazgos habituales 
incluyen dolor o disestesias en las nalgas, que irradian hacia la cara posterolateral de muslos y pan-
torrillas. Este dolor se ha descrito como agudo y lancinante, y también como sordo, con sensación 
de calambre o quemazón. Habitualmente, los síntomas mejoran con el movimiento, empeoran por 
la noche y responden a los AINE. El dolor es de moderado a intenso en, por lo menos, el 70% de 
los pacientes; disminuye con el tiempo y desaparece espontáneamente en, aproximadamente, una 
semana en el 90% de los casos. Es extremadamente raro que el dolor se prolongue más allá de dos 
semanas. De forma característica, no se encuentran hallazgos neurológicos objetivos.
Capítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoidea456 Capítulo 65 anestesia intradural o subaraCnoidea
En la mayoría de los casos, el síndrome neurológico transitorio se ha asociado con la adminis-
tración de lidocaína intradural, y su incidencia, si bien varía en función de los estudios, proba-
blemente es del 15% como promedio. Se ha asociado de forma mucho más esporádica a la ad-
ministración de bupivacaína, prilocaína, procaína y mepivacaína. La concentración de lidocaína 
no parece ser un factor asociado (el síndrome se ha observado con lidocaína hiperbárica al 5% 
e isobárica al 2%). No existe asociación con la presencia de glucosa, opioides, adrenalina o la 
baricidad u osmolaridad de la solución. Además, tampoco son factores que influyan el sexo, el 
peso, la edad, el tipo de aguja, la dificultad con la punción o la aparición de parestesias durante la 
realización del bloqueo, aunque la posición de litotomía puede constituir un factor de riesgo. La 
bupivacaína no se asocia con el síndrome. Curiosamente, el embarazo protege frente al síndrome 
neurológico transitorio asociado con la administración de lidocaína.
 22. Debido a que la lidocaína se asocia con el síndrome neurológico transitorio, 
¿cuál sería el anestésico local adecuado para una anestesia intradural en ci­
rugía ambulatoria?
La administración de bupivacaína en dosis de 5-7,5 mg conseguirá un bloqueo sensitivo máxi-
mo en la región torácica media, con una duración del bloqueo sensitivo de, aproximadamente, 
2 horas, y una duración del bloqueo motor de, aproximadamente, 1 hora, y el intervalo hasta el 
alta no se prolongará significativamente respecto a cuando se utiliza lidocaína. Las dosis de bu-
pivacaína superiores a 10 mg producen un retraso en la micción. Ello no supone necesariamente 
un retraso para el alta domiciliaria, si no existen antecedentes de dificultad en la micción y si 
la intervención no se realizó en el área pélvica. Se ha utilizado la ecografía para identificar a los 
pacientes que precisan sondaje.
 23. ¿Puede realizarse una anestesia intradural continua?
Esta técnica está recuperando su popularidad. A principios de la década de 1990 se notificaron 
muchos casos de síndrome de cola de caballo después de la administración de dosis inadecua-
das con microcatéteres subaracnoideos. Aparentemente, la ausencia de turbulencia asociada a 
la inyección mediante microcatéter conduce a un remansamiento del anestésico local en la zona 
caudal a la desviación lordótica lumbar, lo que comporta la administración de dosis repetidas e 
inadecuadas de anestésicos locales.
La anestesia intradural continua es segura y eficaz utilizando agujas y catéteres epidurales de 
calibre 18-22 G (y aunmejor, un equipo especialmente diseñado). La incidencia de hipotensión 
1. La pérdida de estimulación sensitiva y motora aferente hace al paciente sensible frente a fárma-
cos sedantes, por efecto de la desaferenciación. Por el mismo motivo, la anestesia neuroaxial 
reduce la concentración alveolar mínima de los anestésicos halogenados.
2. El predominio del sistema vagal sugiere un riesgo de colapso cardiovascular durante la aneste-
sia nerviosa central.
3. Los pacientes con simpatectomía por anestesia regional precisan una reanimación enérgica, 
quizá con dosis mayores de vasopresores, para restablecer la perfusión miocárdica tras un paro 
cardíaco.
4. Deben sospecharse síntomas neurológicos transitorios en un paciente que ha recibido anestesia 
intradural con lidocaína y presenta dolor en las nalgas y en la cara posterior de las extremidades 
inferiores. No existen hallazgos neurológicos objetivos asociados con este síndrome.
PUntos ClAVe: AnestesIA IntrADUrAl o 
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es menor, al igual que la necesidad de rescate con vasopresores. Esta técnica permite ajustar la 
dosis del anestésico local para lograr el efecto deseado, y se ha utilizado satisfactoriamente en 
pacientes ancianos, con estenosis aórtica o traumatismos. Cabe destacar que se trata de una 
técnica atractiva para los ancianos, porque éstos no suelen presentar una cefalea pospunción 
dural aunque la punción dural se realice con agujas epidurales de gran calibre.
bibliografía reComendada
1. Caplan RA, Ward RJ, Posner K, et al: Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia: a closed claims 
analysis of predisposing factors. Anesthesiology 68:5–11, 1988.
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American Society of Regional Anesthesia and Pain Management
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