Anestesia en la embarazada con traumatismo medular

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INTRODUCCIÓN
En EUA el traumatismo medular ha reportado una inci-
dencia anual de 10 000 casos nuevos por año, aunque la
incidencia actual quizás sea mayor si se incluye la mor-
talidad prehospitalaria. El 50% de estas lesiones ocurren
en individuos con edades entre 16 y 30 años, los princi-
pales años de edad reproductiva; aproximadamente 18%
de estos casos ocurren en mujeres.1 Los traumatismos y
los accidentes representan aproximadamente 6 a 7% de
las complicaciones ocurridas en el embarazo.2
Los accidentes de vehículo automotor son responsa-
bles de casi la mitad de estas lesiones (45%), las caídas y
las heridas de arma de fuego son otras causas comunes.
A diferencia de los hombres, quienes generalmente que-
dan infértiles como resultado de la lesión, la fertilidad en
las mujeres con lesión espinal no se ve afectada.3 La edad
gestacional se ha encontrado que correlaciona con el
pronóstico de supervivencia fetal. En un estudio realiza-
do se observó que en pacientes embarazadas con edades
gestacionales menores a 20 sem, existe mayor posibili-
dad de pérdida fetal.
Las alteraciones en las pruebas de coagulación, tiem-
po de protrombina (TP), INR (por sus siglas en ingles;
Internacional Normalized Ratio) y tiempo de tromboplas-
tina parcial (TTP) correlacionaron negativamente en el
pronóstico materno.4
Aunque la amenorrea puede ocurrir después de una
lesión aguda de la médula espinal, muchas pacientes
retornan a su ciclo menstrual normal dentro de los pri-
meros seis meses y un gran porcentaje de estas mujeres
se mantienen sexualmente activas después de la lesión.5
Dado el avance, tanto en la rehabilitación como en la
tecnología reproductiva, el embarazo en esta población
será más común. La lesión de la medula espinal antes del
embarazo no se asocia con mayor riesgo a desarrollo fetal
adverso, tal como malformaciones congénitas o enferme-
dad intrauterina; sin embargo, las complicaciones médi-
cas crónicas maternas se pueden exacerbar. Además las
lesiones agudas adquiridas durante el embarazo producen
cambios inmediatos neurológicos maternos y en la fisiolo-
gía hemodinámica, lo cual afecta profundamente al feto.
La lesión aguda espinal puede poner en riesgo el
embarazo, provocando pérdida fetal, desprendimiento
placentario o lesión traumática fetal. El embarazo puede
coincidir con el traumatismo medular en sus formas
aguda o crónica, o puede ser sometida a procedimientos
anestésico-quirúrgicos por complicaciones obstétricas y
raramente para cirugía no obstétrica.
ANATOMOFISIOLOGÍA DE LA COLUMNA
VERTEBRAL Y MÉDULA ESPINAL
El conocimiento de la anatomía tanto de la medula espi-
nal como de las vértebras y la irrigación sanguínea es
esencial para el entendimiento de las patologías relacio-
nadas con la médula.
La columna vertebral está formada por 33 vértebras
que se agrupan en cinco regiones: cervical, dorsal, lum-
bar y sacro-coccígea (que agrupa dos regiones) con
forma, tamaño y movilidad diferentes entre sí.6 Cada
vértebra está unida a la de encima y a la de abajo por una
estructura elástica en forma de disco que se denomina
disco intervertebral. Reforzando esta unión se encuen-
tran varios ligamentos de extraordinaria fortaleza que
mantienen las vértebras formando una columna y evitan-
do que se deslicen o se separen (figura 76–1).
La columna cervical. La región cervical está com-
puesta por siete vértebras y está localizada en el cuello;
estas son pequeñas en tamaño pero con gran movilidad.
Soporta el peso de la cabeza y por esto sufre con fre-
cuencia lesiones por sobrecarga en trabajos que precisan
tener la cabeza flexionada hacia adelante. También sufre
con frecuencia traumatismos especialmente de tráfico o
deportivos.
 
Anestesia en la embarazada 
con traumatismo medular
La columna dorsal. Está compuesta por 12 vértebras
de tamaño medio. Debido a que está situada en el tórax
y que cada vértebra está unida a dos costillas “una por
cada lado”, tiene menos movilidad que la columna cervi-
cal. El movimiento de esta región sólo es de giro o rota-
ción, sin que exista posibilidad de movimientos hacia
adelante o hacia atrás.
La columna lumbar. La columna lumbar tiene cinco
vértebras de gran tamaño y con una gran movilidad hacia
adelante y hacia atrás. Se extiende desde donde terminan
las costillas en el tórax hasta la pelvis, donde termina la
cintura. Esta región soporta todo el peso del tronco, los
brazos y la cabeza, sobrecargándose con gran facilidad si
la musculatura no es muy fuerte o el trabajo que se rea-
liza es muy duro. Por eso no es de extrañar que sea la
zona de la columna con más problemas y la que se some-
te a cirugía con más frecuencia.
La columna sacro-coccígea. Por debajo de la colum-
na lumbar se encuentran dos regiones, de cinco vértebras
cada una, que son la región sacra y la región coccígea. Las
vértebras en estas dos zonas están unidas unas a otras,
formando un bloque de hueso que no presenta movili-
dad. Los problemas en esta zona son muy infrecuentes a
no ser que existan fracturas o tumores.
Los nervios. De la médula espinal surgen los nervios
o raíces nerviosas. La lesión dejará las mismas secuelas
que las lesiones de la médula espinal pero la debilidad
esta localizada en un músculo o grupo de músculos
dando lugar a una paresia o parálisis, y a una disminución
de la sensibilidad dejando una hipoestesia en un área
pequeña. Otros síntomas acompañantes son las pareste-
sias. El dolor no sólo se va a sentir en la zona afectada,
sino que en muchas ocasiones se va a extender a otras
regiones a veces alejadas (dolor irradiado).
Los discos intervertebrales. Otra de las estructuras
importantes dentro de la columna vertebral son los dis-
cos intervertebrales que están formados por una zona
central a la que se llama núcleo pulposo que es respon-
sable de la compresión nerviosa en las hernias de disco.
Este núcleo pulposo es de consistencia elástica colocada
en el centro del disco y rodeada a su vez de un anillo
fibroso. Cuando el anillo fibroso se fisura o se rompe, el
núcleo pulposo que se encuentra en el centro del disco
se va desplazando hacia atrás haciendo prominencia o
abombando la parte posterior del disco, dando lugar a la
protrusión discal. Si el anillo se sigue rompiendo, el
núcleo pulposo se va moviendo hacia atrás hasta salirse
completamente del disco, y se introduce en el canal
medular tras romper el ligamento que hay detrás, com-
primiendo la médula espinal o las raíces nerviosas dando
lugar a hernia extruída. Aquí el daño no sólo se encuen-
tra en el propio disco sino que una parte del mismo se
escapa y origina una compresión nerviosa con debilidad
muscular, acorchamiento e incluso falta de sensibilidad.7
Articulaciones vertebrales. Conectando una vérte-
bra a otra existen unas pequeñas articulaciones formadas
por la unión de las apófisis articulares de la vértebra
superior e inferior. Estas pequeñas articulaciones son
muy importantes para que las vértebras se mantengan en
su lugar al moverse la columna, e impiden que una vér-
tebra se desplace hacia adelante sobre la que está deba-
jo, perdiendo la alineación.
La médula espinal. La médula espinal es una prolon-
gación del cerebro y está formada por todos los nervios
que, surgiendo del cerebro, van a parar a todos y cada
uno de los músculos. También está formada por nervios
que llevan las sensaciones desde la piel o desde las vísce-
ras hasta el cerebro, transmitiendo así el dolor, las sensa-
ciones de frío o calor, el tacto, las posiciones de las arti-
culaciones, etc.8
La médula espinal se localiza dentro del canal raquí-
deo, tiene longitud entre 43 y 45 cm. El extremo supe-
rior se continúa con la médula oblongada, mientras que
el extremo inferior presenta el cono medular que termi-
na a nivel del disco intervertebral de L1–L2. El cono
medular se continua con el filum terminal que se fija
hacia abajo en el cóccix.
En la cara ventral o anterior de la médula espinalse
observa la emergencia de las raíces anteriores formando
los surcos laterales anteriores, entre estos surcos se
encuentra el surco medio anterior. En la cara posterior de
la médula se localiza la entrada de las raíces posteriores
constituyendo los surcos laterales posteriores, entre los
cuales se localiza el surco medio posterior. En sentido
transverso la médula espinal presenta dos intumescen-
cias, una cervical que se extiende desde los segmentos de
C4 a T1 y da origen al plexo braquial, y otra lumbar
desde los segmentos L2 a S3 y forma el plexo lumbosacro.
La unión de las raíces dorsales y ventrales forman
los 32 pares de nervios espinales, que se clasifican en los
siguientes pares: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5
sacros y 1 coccígeo. Los nervios espinales emergen por
892 • Anestesia obstétrica (Capítulo 76)
Vértebras
cervicales
C1-C7
Vértebras
torácicas
T1-T12
Vértebras
lumbares
L1-L5
Sacro
(5 funcionadas)
Coxis
(4 funcionadas)
Figura 76�1. Columna vertebral.
los agujeros intervertebrales o de conjugación. De C1 a
C7 emergen por arriba de su vértebra correspondiente
(p. ej., entre la 4a y 5a vértebras cervicales sale el 5º ner-
vio cervical), entre C7 y T1 sale el 8º nervio espinal; a
partir de T1 los nervios espinales emergen por debajo de
su vértebra correspondiente (p. ej., entre L4 y L5 sale el
4º nervio lumbar). En relación a los segmentos medula-
res se observa que los segmentos de C1 y C8 se localizan
a nivel de las vértebras cervicales, los segmentos de T1 y
T2 a nivel de las primeras diez vértebras torácicas, los
segmentos de L1 a L5 a nivel de T11 y T12, y los seg-
mentos sacros y coccígeo en la primera vértebra lumbar.
Los elementos de fijación de la médula espinal son
las raíces ventrales y dorsales, el filum terminal y el liga-
mento dentado, este último se forma de piamadre y se
extiende desde la cara lateral de la médula espinal hacia
la duramadre con un borde festoneado.
Al estudio de la configuración interna de la médula
espinal se observa que la sustancia blanca se encuentra
en la periferia dispuesta en cordones o funículos (ante-
riores, laterales y posteriores), la sustancia gris se localiza
central y se organiza en cuernos o astas (anteriores, pos-
teriores y laterales) unidos en la comisura gris que rodea
el canal central medular o ependimario.
En el asta posterior se localizan los siguientes núcle-
os neuronales: núcleo de la zona posteromarginal, núcleo
de la sustancia gelatinosa (Rolando), núcleo central del
asta posterior, núcleo basal medial y basal lateral. En el
asta anterior se encuentran los siguientes núcleos: ante-
romedial y anterolateral, posteromedial y posterolateral,
núcleo central del asta anterior y núcleo basal. En el asta
lateral se localizan las neuronas viscerales sensitivas y
motoras. Desde el punto de vista fisiológico los núcleos
del asta posterior son sensitivos, mientras que los del asta
anterior son motores.
Otra clasificación de los grupos neuronales de la sus-
tancia gris de la médula espinal es por las láminas de
Rexed, que enumeran del I al X, localizándose las prime-
ras seis en el asta posterior, estando ausente la lámina VI
en los segmentos torácicos, la lámina VII se localiza en la
unión de las astas posterior y anterior extendiéndose al
asta anterior, las láminas VIII y IX se localizan en el asta
anterior, y la lámina X en la comisura gris (figura 76–2).
En la sustancia blanca se localizan los tractos de
fibras ascendentes y descendentes de la médula espinal.
Los tractos ascendentes llevan información sensitiva al
tallo cerebral, cerebelo, diencéfalo y corteza cerebral;
mientras que los tractos descendentes conducen infor-
mación de las porciones motoras de la corteza cerebral,
diencéfalo y tallo cerebral hacia los núcleos motores de
las astas anteriores de la médula espinal.
Los tractos sensitivos se encuentran en la parte pos-
terior y lateral de la medula, integrando las columnas
dorsales, las cuales discriminan la sensación de vibración
y posición, y el tracto espinotalámico lateral que diferen-
cia la sensación de dolor y temperatura. Las vías motri-
ces están contenidas en la parte anterior y lateral y con-
siste en las células del asta anterior y el tracto corticoes-
pinal. Cada uno de ellos causando una sintomatología
diferente, en caso del asta anterior una lesión se presen-
ta clínicamente con arreflexia, fasciculaciones e hipoto-
nía. En el caso del tracto corticoespinal una lesión causa
hiperreflexia, espasticidad e hipotonía.
Irrigación sanguínea de la médula espinal. La arte-
ria espinal anterior es responsable de la irrigación ante-
rior de la médula espinal y un par de arterias posteriores
se encargan de la irrigación posterior. Estas tres arterias
longitudinales reciben su aporte sanguíneo principal-
mente de seis o siete arterias alimenticias (vertebrales
profundas, cervicales, cervicales ascendentes, intercosta-
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Láminas de Rexed
I
II
III
IV
V
VI
IX
VIII
Basal del asta anterior
Posteromedial
Anteromedial
Central del asta
anterior
Anterolateral
Posterolateral
Basal lateral
posterior
Central del asta
Sustancia gelatinosa
Posteromarginal
Basal medial
VIIOX
Núcleos de la médula 
espinal
Figura 76�2. Núcleos de la médula espinal.
les posteriores, lumbares y sacras). La arteria alimenticia
más grande de la arteria espinal anterior es la radicular
magna, mejor conocida como arteria de Adamkiewicz, la
cual comparte la irrigación del cono medular con los dos
brazos de las arterias ilíacas internas, la iliolumbar y las
arterias sacras laterales. En un 85% de la población la
arteria de Adamkiewicz nace de la aorta entre T9 y L2 e
irriga la mayoría del cono.
Existe paralelismo con el flujo sanguíneo cerebral en
cuanto a su autorregulación, ya que el flujo medular se
autorregula entre tensiones arteriales medias de 60 y 120
mm Hg, haciéndose dependiente de la presión por fuera
de estos límites, produciéndose o agravándose la isque-
mia medular, con especial peligro en la hipotensión arte-
rial mantenida tras un traumatismo medular. El drenaje
venoso es más variable, pero de disposición análoga al sis-
tema arterial, con venas medulares y radiculares anterio-
res y posteriores, que drenan junto con los plexos veno-
sos extradurales a las venas intervertebrales que abando-
nan el canal medular por el agujero de conjunción. El
drenaje final se realiza en la cava superior (a través de las
venas vertebrales y cervicales profundas), sistema ázigos
(por las venas intercostales y lumbares) y cava inferior
(por las venas sacras).
Aunque las vértebras sirven como protección a la
medula espinal del traumatismo, en raras ocasiones pro-
tege de lesiones ocupantes como abscesos y hematomas
epidurales, y tumores intraespinales, que afectan directa-
mente a la médula por compresión o isquemia. La lesión
de la médula espinal por un accidente o por una enfer-
medad produce una parálisis de los músculos y la desa-
parición de la sensibilidad por debajo de la zona lesionada.
REPERCUSION DEL EMBARAZO 
SOBRE LA COLUMNA VERTEBRAL
Durante el embarazo hasta 30% de las mujeres padecen
lumbalgia o ciática (dolor referido o irradiado a la pier-
na). También es frecuente que el dolor aparezca después
del parto. En la inmensa mayoría de los casos el dolor
surge como consecuencia de la contractura de la muscu-
latura de la espalda, que puede causar dolor por varios
mecanismos. Una vez que el dolor ha aparecido, y con
independencia de los factores que lo desencadenaron, un
mecanismo neurológico puede hacer que persista hasta
el final del embarazo o también que aparezca dolor refe-
rido a la pierna. Sólo excepcionalmente el dolor es con-
secuencia de una alteración orgánica de la columna ver-
tebral. Dentro de su rareza, la alteración orgánica que
aparece con mayor frecuencia durante el embarazo es la
hernia discal y los estudios realizados demuestranque
ocurre en menos de uno de cada 10 000 embarazos.
LESIÓN MEDULAR
El principal objetivo en el tratamiento inicial del pacien-
te con lesión medular es conseguir la sobrevivencia de la
madre, prevenir la muerte fetal, prevenir toda pérdida
adicional de la función neurológica y, si fuera posible,
reducir el déficit neurológico. Estos objetivos son mejor
cubiertos en centros o unidades especializados. La aten-
ción médica en las primeras fases debe incluir:
1. Normalización y estabilización de los signos vitales,
incluyendo monitorización fetal.
2. Sospecha de lesión medular en toda paciente poli-
traumatizada. Con el fin de evitar la lesión medu-
lar o su empeoramiento por un manejo inadecuado
en las primeras horas.
3. Si la lesión es cervical o dorsal alta se monitoriza la
función respiratoria; si se encuentra alterada se
intuba o se coloca mascarilla facial con oxígeno al
100% y se facilitará la fisioterapia respiratoria.
4. Si la lesión está por encima de T5, es probable que
se presente el choque neurogénico, se monitorizan
constantes hemodinámicas y se instala tratamiento.
Para cumplir con estos objetivos se requieren exámenes
neurológicos repetidos y seriados, estudios radiológicos
intencionados, estabilización y realineación de la colum-
na considerando crecimiento abdominal de la paciente, a
la vez que se asegura una vía aérea permeable, ventila-
ción adecuada y aporte de líquidos.
El manejo anestésico-obstétrico de estas pacientes
que van a ameritar un procedimiento quirúrgico repre-
senta un trabajo interdisciplinario enfocado al bienestar
de la madre y el feto que inicia desde el preoperatorio.9
EVALUACIÓN DE LAS 
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
El examen neurológico para cualquier anestesiólogo es
de vital importancia y revela datos imprescindibles den-
tro de la evaluación preoperatoria, debe ser corto pero
bien orientado.
Ante todo se realiza un análisis general del estado de
alerta y condiciones clínicas generales, así como estado
de conciencia, orientación, atención, postura y afecto. Se
realiza exploración intencionada si ya se resolvió la rea-
nimación inicial de atención de la vía aérea y circulación;
se inicia con las funciones cerebrales seguido de las fun-
ciones sensitivas, motoras y reflejos de las extremidades,
así como las áreas cerebelares, piramidales y extrapirami-
dales. La exploración de la reactividad fetal estará super-
visada por un ginecoobstétra y neonatólogo.
Función motora. El tono y tropismo muscular será
fácilmente distinguido en patologías crónicas. Muchas de
las polineuropatías envuelven selectivamente a las fibras
nerviosas largas que preferentemente afectan los múscu-
los dístales de los miembros inferiores. Las fibras inter-
medias afectan a los músculos de los pies únicamente. La
fuerza de los grupos musculares se registra como se
observa en el cuadro 76–1.
Reflejos. La ausencia de reflejos sugiere patologías
de las fibras aferentes sensitivas o eferentes motrices que
forman el arco reflejo. Los reflejos serán examinados
894 • Anestesia obstétrica (Capítulo 76)
según su respuesta, reproducción y simetría. Estos se
registran como se observa en los cuadros 76–2 y 76–3.10
Sensibilidad. Deben ser evaluadas la respuesta al
tacto superficial, presión profunda, pica y toca, y tempe-
ratura en sitios específicos distales de las extremidades.
En general se evalúa el sentido de vibración y posición, y
se realizan siempre de manera comparativa.
El área de la piel inervada por una raíz nerviosa pos-
terior (dorsal) constituye un dermatoma. Es esencial
familiarizarse con los mapas dermatómicos (cuadro 76–4)
para localizar el nivel de la lesión en la médula espinal.
Los neurólogos valoran la presencia o ausencia de las
diferentes sensaciones de la siguiente forma:
- La vibración se estudia al colocar un diapasón en
vibración sobre una prominencia ósea.
- El sentido de la posición se valora tras mover la
punta del dedo de la mano o el pie del paciente, de
forma dorsal y ventral, y pedir a la paciente (con los
ojos cerrados) que identifique la posición de la
parte que se movió.
- La discriminación de dos puntos, se estudia al pin-
char o tocar de manera simultánea a la paciente en
dos áreas de piel adyacente.
- El tacto se valora luego de colocar con suavidad
una torunda de algodón en la piel.
- El reconocimiento de la forma se estudia al solici-
tarle a la paciente que identifique un objeto que se
coloca en la mano (con los ojos cerrados) en rela-
ción con la percepción de peso, tamaño, forma y
textura.
CLASIFICACIÓN DE LAS 
LESIONES MEDULARES
Las lesiones medulares pueden ser transitorias o perma-
nentes, completas o incompletas. Para evaluar el compro-
miso neurológico podremos utilizar la escala de la
American Spinal Injurie Association Medical Society of
Paraplejia (ASIA) cuadro 76–5.11
Lesión completa. Hay ausencia de cualquier función
motora o sensitiva más de tres segmentos por debajo del
nivel de la lesión. La ausencia de recuperación más allá
de las 24 h habla de mal pronóstico. Además del déficit
motor (cuadriplejía, paraplejía) y sensitivo, hay pérdida
del control de esfínteres y trastornos neurovegetativos
por debajo del nivel de la lesión.
Lesión incompleta. Es aquella que se presenta cuan-
do existe cualquier función motora o sensitiva residual
más de tres segmentos por debajo del nivel de la lesión,
se describen algunos síndromes característicos de lesión
medular incompleta. A saber:
- Síndrome medular central: es el más común oca-
sionada por accidente en auto o caídas. Se presenta
por una lesión contusa o hematomielia, con ede-
matomielia en la parte central de la médula que es
una zona más susceptible a edema. Es factible una
recuperación parcial a largo plazo.
- Síndrome medular anterior: conocido como sín-
drome de la arteria espinal anterior, debido a que se
genera un infarto medular en el territorio de este
vaso. Tiene el peor pronóstico de las lesiones
incompletas.
- Síndrome medular posterior: hay pérdida de la
función de los cordones posteriores con preserva-
ción de la función espinotalámica, es una presenta-
ción rara y se presenta con parestesias y dolor uren-
te en cuello, miembros superiores y tórax.
- Síndrome de Brown-Séquard: conocido como
hemisección medular, se presenta homolateral a la
lesión; parálisis flácida y pérdida de la función de
los cordones posteriores, contralateral a la lesión;
disociación sensitiva con pérdida de la sensibilidad
dolorosa y térmica, con preservación del tacto
grueso. Este síndrome tiene el mejor pronóstico de
todas las lesiones incompletas.
- Síndrome del cono medular: estas lesiones se pre-
sentan con una combinación de déficit de moto-
neurona inferior con parálisis flácida inicial de
miembros inferiores seguida de déficit de esfínteres.
- Lesiones de la cauda equina: las lesiones por de-
bajo del nivel L1–L2 pueden comprometer la
cauda equina. El grado de compromiso de esfínte-
res puede ser variable, y puede también ser recupe-
rable.12
FISIOPATOLOGÍA
El daño neuronal obedece a dos tipos de lesiones:
- la lesión primaria, ocurre en el momento del trau-
matismo; y 
- la lesión secundaria, ocurre minutos después del
traumatismo y están involucrados procesos vascu-
lares y químicos.13 ©
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Anestesia en la embazada con. . . • 895
Cuadro 76�1. Valoración de la fuerza muscular
Fuerza normal 5/5
Movimiento contra resistencia 4/5
Movimiento contra gravedad 3/5
Movimiento con gravedad eliminada 2/5
Movimiento débil 1/5
Ausencia de movimiento 0/5
Cuadro 76�2. Valoración de la 
respuesta a los reflejos musculares
Hiperreflexia con clonas 4/4
Hiperreflexia 3/4
Normal si son simétricos 2/4
Disminuidos, pero normales si son simètricos 1/4
Ausentes 0/4
Los recursos terapéuticos están destinados a evitar o con-
trolar el daño secundario. La lesión inicial es una hemo-
rragia petequial de la sustancia gris asociada a hipoperfu-
sión inicial. Luego del traumatismo,al igual que en el
cerebro, se pierde la autorregulación a nivel del flujo san-
guíneo medular espinal (este se mantiene constante con
niveles de presión arterial entre 60 y 120 mm Hg) por lo
tanto, este disminuye.
El hecho tiene importancia en determinadas áreas de
menor irrigación que se agrava en presencia de hipoten-
sión. Además hay congestión con extravasación de célu-
las rojas y plasma causando el edema de la médula con
aumento de la presión intersticial y menor presión de
perfusión medular, disminuye la tensión de oxígeno y
aumenta la tensión de dióxido de carbono con pérdida
de la autorregulación. Esto lleva al infarto medular. Se
activan las lipasas, el ácido araquidónico, los receptores
opiáceos y se generan radicales libres causantes de la
muerte celular y déficit neurológico. Hay invasión de
leucocitos polimorfonucleares y el edema que inicial-
mente es vasogénico aparece a las seis horas y posterior-
mente citotóxico que puede durar hasta nueve días.
En la lesión primaria, las lesiones histopatológicas se
dividen en dos grupos:
a) contusas, en las cuales las limitantes gliales y el cor-
dón espinal permanecen intactas, y
b) por maceración o laceración, que interrumpen la
interfase glia y pial y pueden directamente romper
con el tejido del cordón espinal.
El daño secundario es lo que nos interesa prevenir, ya
que se atribuye a una cascada bioquímica y de procesos
celulares, que desencadenada por la primera, es capaz de
producir daño e incluso la muerte celular. Con el mane-
jo anestésico se puede evitar o disminuir el daño original,
que no se expanda o se magnifique producto del daño
secundario.
En este sentido, existe evidencia considerable en
relación a que la cascada de mecanismos secundarios
incluye los siguientes procesos patológicos:
1. Cambios vasculares que incluyen isquemia, auto-
rregulación defectuosa, choque neurogénico, he-
morragias, cambios en la microcirculación, vasoes-
pasmo y trombosis.
2. Alteraciones en el intercambio iónico que incluyen
aumento del calcio intracelular, aumento del pota-
896 • Anestesia obstétrica (Capítulo 76)
Cuadro 76�3. Valoración de los reflejos y funciones principales de los músculos
Raíz Músculos Reflejo Afección
afectado motriz Parestesia
C1-C4 Músculos de la nuca De la nuca
C3,C4,C5 Diafragma Inspiración, volumen Fosa supraclavicular borde
corriente, capacidad superior de la articulación 
respiratoria acromio-clavicular
C5-C6 Deltoides, Bicipital Abducción del brazo, 
bíceps flexión del codo Cara anterior del brazo
C6-C7 Extensor radial del carpo Supinador Extensión de la muñeca Dedo pulgar, dedo medio
C7-C8 Tríceps, extensor propio Tricipital Extensión del codo y de Dedo meñique
de los dedos los dedos.
C8-D1 Flexor común profundo Flexión de las falanges Borde medial de la fosa antero 
de los dedos, aducción distales, abducción del cubital
del pulgar meñique
D2-D9 Intercostales Ápex de la axila
D9-D12 Abdominales superiores Abdominal Fuerza abdominal
y abdominales inferiores
L2-L3 Iliopsoas, aductores Cremasteriano Flexión de la cadera Ingle, muslo anterior
L3-L4 Cuadríceps Rotuliano Aducción de la cadera, Cara anterior de la rodilla y pierna
extensión de la rodilla
L4 Tibial anterior Tirón de la rodilla Extensión de la rodilla Cara inferomedial de la pierna y 
tobillo
L4-L5 Tibial anterior Poplíteo medial Dorsiflexión Cara antero lateral de la pierna y 
Poplíteo medial dorso del pie
L5 Glúteo medio Abducción de la cadera Dorso del pie
L5-S1 Semitendinoso, Extensión del dedo gordo Borde externo del talón
semimembranoso, 
bíceps femoral
S1-S2 Gemelos sóleo Aquíleo Flexión del talón Cara lateral del pie y el talón
(flexión plantar)
S2-S3 Flexor largo del dedo Flexión de los dedos Línea media de la fosa poplítea 
gordo, flexor común (flexión plantar)
de los dedos.
sio extracelular y cambios en la permeabilidad del
sodio.
3. Acumulación de neurotransmisores como serotoni-
na y catecolaminas, además de glutamato extrace-
lular, este último causando daño celular ecotóxico.
4. Liberación de ácido araquidónico, liberación de
radicales libres y peroxidación lipídica.
5. Opioides endógenos.
6. Edema.
7. Inflamación.
8. Pérdida de procesos celulares ATP dependientes.
9. Muerte celular programada o apoptosis.
A continuación se mencionan algunos parámetros a evi-
tar para frenar el daño secundario:
- Sistémicos: hipoxia, hipercapnia, anemia, hiperter-
mia, hipotensión arterial (principal factor de daño
secundario).
- Locales: hematomas intrarraquídeos, edema, in-
fección.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
La evaluación cuidadosa de los estudios de imagen dis-
ponible para evaluar una lesión es indispensable para un
resultado satisfactorio posterior a un evento quirúrgico.
La radiografía simple es un estudio poco sensible, pero
indispensable para realizar un diagnóstico, en caso de no
evidenciar lesión se realiza tomografía axial computari-
zada (TAC), que se considera el estándar de oro para
identificar lesiones en C1 y C2 si las radiografías de la
columna cervical son normales. Otros estudios son la
resonancia magnética, fluoroscopia dinámica flexión-
extensión y potenciales evocados somatosensoriales.
Después de la reanimación inicial, un ultrasonido
temprano debe realizarse en la sala de urgencias para
determinar la viabilidad fetal y diagnosticar desprendi-
miento placentario. La madre debe recibir todas las
pruebas de diagnóstico necesarias para su tratamiento,
protegiendo el feto todo el tiempo que sea posible. La
exposición a menos de 5 rad no parece ser peligrosa (p.
ej., la TAC corresponde aproximadamente a menos de
un 1 rad de exposición) una alternativa es la resonancia
magnética que no se ha comprobado efectos adversos
sobre el feto, ni el gadolinio.
MANEJO QUIRÚRGICO
Las metas del tratamiento quirúrgico de la paciente con
traumatismo espinal son lograr la descompresión medular
y la estabilización vertebral, con el propósito de obtener:
- Máxima recuperación neurológica.
- Restablecimiento de la alineación normal con la
reducción de las deformidades.
- Estabilización espinal y fusión.
- Reducción al mínimo del dolor.
- Facilitar la movilización precoz y el inicio de la
rehabilitación.
- Preservación de las complicaciones secundarias a la
discapacidad.
- Proveer estabilidad para permitir que el embarazo
llegue a término.
La cirugía de estabilización de la columna se realiza
dependiendo de las complicaciones y el daño neurológi-
co, esta se puede realizar bajo monitorización de la acti-
vidad uterina (tocodinamómetro) y la frecuencia cardia-
ca fetal. Las fracturas tóraco-lumbares inestables requie-
ren acción temprana de estabilización.
LESIÓN MEDULAR AGUDA
La evaluación de una paciente embarazada con lesión
aguda de la medula espinal no difiere básicamente de los
demás pacientes con lesiones similares; sin embargo, los
cambios fisiológicos específicos relacionados con el
embarazo serán tomados en cuenta y se consultará a un
experto obstetra en todo el proceso de la evaluación.
Las alteraciones menores en el estado hemodinámi-
co materno pueden tener profundas repercusiones en el
feto, por lo tanto la estabilización materna es de impor-
tancia angular. Después del traumatismo inicial la estabi-
lización del cuello y la columna vertebral son indispen-©
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Anestesia en la embazada con. . . • 897
Cuadro 76�4. Áreas sensitivas fundamentales
Nivel Dermatoma
C2 Nuca
C4 Hombros
C6 Pulgar
C7 Dedo medio
C8 Meñique
D4 Pezones
D6 Región xifoidea 
D10 Ombligo
L3 Encima de la rótula
L4 Maléolo interno
L5 Dedo gordo
S1 Maléolo externo
S4-S5 Perianal
Cuadro 76�5. Clasificación de las lesiones medulares
Grado A Lesión neurológica completa
Grado B Lesión neurológica incompleta: solo preserva fun-
ción sensitiva por debajo del nivel de la lesión
Grado C Lesión neurológica incompleta: solo preserva fun-
ción motora sin utilidad, fuerza muscular grado 3
Grado D Lesión neurológica incompleta: preservafunción 
motora útil, fuerza muscular mayor de 3
Grado E Función motora y sensitiva normal
sables hasta que el nivel de la lesión haya sido identifica-
do. Generalmente las lesiones espinales que ocurren en o
arriba del nivel T1 resultan en cuadriplejía y aquellas por
debajo del nivel T1 en paraplejía.
Se pondrá particular atención a la vía aérea durante
la evaluación inicial, la falla respiratoria y las complica-
ciones pulmonares son las principales causa de muerte y
morbilidad en la lesión espinal, las lesiones que afecten
el diafragma (C3–C5) o intercostales (T1–T11) pueden
afectar la inspiración, requiriéndose de intubación y
apoyo ventilatorio mecánico. Igualmente importante es
la función de los músculos espiratorios, afectados por
lesiones entre T8 y L2, las cuales comprometerán el
reflejo tusígeno y el manejo de secreciones.
Las indicaciones para intubación endotraqueal en las
pacientes con lesión de médula espinal son:
1. Compromiso de la vía aérea: coma, edema, hema-
toma retrofaríngeo, riesgo de aspiración.
2. Insuficiencia respiratoria: disminución de la capaci-
dad vital menor de 15 mL/kg, incremento del tra-
bajo ventilatorio, PaO2 menor de 60 mm Hg,
PaCO2 mayor de 60 mm Hg.
3. Traumatismo cerebral asociado: escala de coma
Glasgow menor de 9, hipertensión endocraneana,
herniación.
Las lesiones que no envuelven la médula espinal pueden
coexistir en 20 al 60% de los pacientes incluyendo el
traumatismo abdominal y craneal. El médico debe estar
particularmente atento que tanto el embarazo (en espe-
cial el que se encuentra en estado avanzado) en combi-
nación con una lesión espinal por sí mismo afecta la fisio-
logía hemodinámica, por tanto complicará el diagnóstico
de una posible hemorragia interna. Por ejemplo, el emba-
razo es asociado con un aumento del volumen sanguíneo
circulante en 50% al tercer trimestre, así que no manifes-
tará síntomas de hipovolemia hasta al menos una pérdi-
da del 30% (2 L) en el volumen sanguíneo total, además
la posición supina en el segundo y tercer trimestre dará
como resultado un retorno venosos disminuido por com-
presión aortocava por el útero grávido dando como
resultado hipotensión arterial. La posición decúbito late-
ral izquierdo deberá implementarse para evitar este efec-
to cuando se evalúe hipovolemia.
El choque de la lesión espinal aguda por si mismo
puede producir alteraciones profundas en el estado
hemodinámico que imite o enmascare los síntomas de
pérdida de volumen. Aunque el choque espinal y choque
neurogénico son frecuentemente considerados como la
misma entidad, el tiempo de presentación y la duración
pueden diferir.
El choque espinal o medular, es una disfunción sen-
sorial y motora transitoria, puede desarrollarse en apro-
ximadamente la mitad de las lesiones traumáticas que
ocurren a cualquier nivel. Este término puede usarse
para nombrar dos cuadros diferentes:
1. Cuadro de hipotensión arterial y bradicardia que se
observa en las lesiones medulares y que se debe a
una pérdida del tono simpático, con predominio
parasimpático, más remota sanguínea, por pérdida
de tono muscular.
2. Pérdida transitoria de todas las funciones espinales
por debajo del nivel de la lesión, que lleva a una
parálisis flácida. Se debería a una alteración transi-
toria del equilibrio hidroelectrolítico o de la activi-
dad de los neurotransmisores. La duración del cho-
que espinal es variable y depende tanto del nivel
afectado como de la severidad del traumatismo. En
general dura de una a tres semanas. El retorno de
cualquier actividad refleja, por ejemplo el reflejo
bulbocavernoso o el anal superficial, indica que el
choque espinal ha finalizado.14
El choque neurogénico, que tiene alteraciones hemodi-
námicas y efectos motosensoriales, generalmente dura de
1 a 3 semanas. En éste, la inervación simpática está per-
dida del nivel de la lesión al área torácica superior o cer-
vical. La vasodilatación periférica resulta en hipotensión
arterial importante.
Las parapléjicas pueden tener taquicardia compen-
sadora, pero las cuadripléjicas pueden manifestar bradi-
cardia secundaria a hipertono vagal, un factor que debe
ser considerando cuando se evalúe la hemorragia interna.
La bradicardia puede ser exacerbada por las medidas de
reanimación como cambios en la posición, maniobra de
Valsalva, succión y ventilación por presión.15 Además, la
vasodilatación provoca pérdida transdérmica de calor e
hipotermia.
El tratamiento inicial del choque neurogénico es el
reemplazo hídrico, utilizando monitorización hemodiná-
mica invasiva para optimización. El apoyo inotrópico
positivo con dopamina o dobutamina puede ser también
necesario y no está contraindicado en el embarazo.16
La cirugía puede ser necesaria durante el embarazo.
El anestesiólogo debe tranquilizar a la madre mencio-
nándole que los fármacos y las técnicas anestésicas son
seguras y no pondrán al feto o el embarazo en riesgo. La
prevención del trabajo de parto pretérmino es la más
grande preocupación y puede requerir perioperatoria-
mente supervisión y tocólisis. El tratamiento del dolor
posoperatorio eficaz y la no sedación ayudará con la
movilización temprana para prevenir las complicaciones
trombóticas.
SINDROMES VENTILATORIOS EN LESIÓN
MEDULAR
Disfunción respiratoria
En lesiones de la médula espinal pueden identificarse
tres patrones de insuficiencia respiratoria. Primero se
observa una disminución de la capacidad vital respirato-
ria debido a debilidad del diafragma y de los músculos
intercostales como resultado de la interrupción de las
vías motoras descendentes; segundo, hay menor respues-
ta al CO2 sin reducción de la capacidad vital ni debilidad
manifiesta del diafragma o de los músculos de la pared
898 • Anestesia obstétrica (Capítulo 76)
torácica; tercero, es la combinación de los dos síntomas
anteriores, es decir, capacidad vital reducida por debili-
dad muscular y disminución de la respuesta al CO2.
Disfunción respiratoria autónoma 
La interrupción de la materia blanca ventrolateral de la
región cervical da lugar a un síndrome de disfunción res-
piratoria autónoma precisa y consiste en: paro respirato-
rio o apnea del sueño (signo cardinal) y uno o más de los
siguientes signos: hipotensión arterial, hiponatremia,
secreción inapropiada de hormona antidiurética, hipohi-
drosis y retención urinaria. Este síndrome puede presen-
tarse de forma súbita a en el transcurso de horas después
de una cordotomía y dura de días a semanas.
MANEJO DEL FETO
El traumatismo medular durante el embarazo puede
provocar aborto espontáneo, óbito, desencadenamiento
de contracciones uterinas, desprendimiento placentario
que repercute directamente en la hemodinamia madre-
feto (hemorragias, trabajo de parto), esto es causa de
cesárea de urgencia bajo anestesia general.
En un feto de edad gestacional viable, la monitoriza-
ción fetal puede proveer datos útiles acerca de la hemo-
dinamia materna y la efectividad de la reanimación, dado
que el volumen intravascular disminuido puede dar
como resultado una disminución de la perfusión uterina
y evidenciar hipoxia fetal. La presencia de bradicardia
fetal puede ser común en este escenario, tanto resultado
de la hipotermia como de la perfusión uterina disminui-
da. El estado materno; sin embargo, será preservado y
una obtención emergente del feto es reservada hasta que
la estabilidad materna sea asegurada o en caso de paro
cardiaco la cesárea facilitará la reanimación.17
La monitorización cardiotocográfica debe ser insta-
lada desde que la paciente llega a la unidad de urgencias.
Si una intervención quirúrgica es requerida durante este
tiempo para asegurar al feto, la anestesia no será requeri-
da si la lesión es arriba del nivel T10.18
TRATAMIENTO 
El campo de la lesión de la médula espinal se destaca por
el alto número de estudios relacionados al tratamiento
en el humano. Por desgracia, ninguno ha producido gran
mejoría en la recuperación neurológica o un incremento
importante en la función, aunque se han hecho muchos
esfuerzos y se han gastado muchos recursos.Algunos de
estos estudios son controversiales en cuanto a metodolo-
gía y resultados. No puede darse por sentado aún evi-
dencia de protección medular después de traumatismo
espinal.19
Se debe destacar que ninguno de los estudios men-
cionados a continuación ha incluido o hecho mención
especial en los casos particulares como lo es la mujer
embarazada. Dentro de los estudios mas importantes y
en los cuales muchos centros basan sus esfuerzos inicia-
les son aquellos relacionados con la metilprednisolona.
La metilprednisolona es elegida porque atraviesa las
membranas celulares rápidamente y porque su efecto
benéfico está ligado a la inhibición de la peroxidación
lipídica y no al efecto corticoide, el efecto antioxidante
está dado por el núcleo hemisuccinato. Como efectos
adversos tenemos la reacción anafiláctica con broncoes-
pasmo, y los relacionados con la velocidad de infusión
como arritmias cardiacas, colapso circulatorio y bradicardia.
Cuatro estudios han sido realizados utilizando metil-
prednisolona, de los cuales tres pertenecen a la serie
NASCIS y uno a un estudio aislado en Japón. El primer
protocolo NASCIS no mostró diferencia entre dosis altas
o bajas de metilprednisolona sin utilización de placebo.20
El NASCIS 2 incluyó un grupo placebo y un segundo
agente farmacoterapéutico, la naloxona, un antagonista
opioide.21
La dosis recomendada de metilprednisolona es de 30
mg/kg administrada en bolo, seguida de 5.4 mg/kg/h
para 23 h, administrada en las primeras 6 a 8 h después
del evento. Este estudio generó mucha controversia por
numerosas razones, pues no hubo transparencia en el
análisis e interpretación de los resultados.22
Los escépticos postularon el aumento en el riesgo de
neumonía y sepsis que no garantiza el uso del agente con
una recuperación neurológica marginal. Además, hay
evidencia reciente que grandes dosis de metilprednisolo-
na utilizada en casos de lesión medular han causado mio-
patía aguda en este grupo de pacientes.23
El NASCIS 3 mostró que el tirilazad, un aminoeste-
roide, no era tan efectivo como la metilprednisolona.24
El estudio japonés confirmó lo encontrado en NASCIS 2
con un grupo menor de pacientes.25 Es importante men-
cionar que en estos estudios no incluyeron a pacientes
embarazadas por lo que debe valorarse muy bien y tener
cuidado con la administración de este medicamento en
la paciente embarazada.
Un meta-análisis de estudios de descompresión tem-
prana, realizado entre el 1996 y el 2000 fue hecho por
La Rosa,26 quien encontró que la cirugía realizada den-
tro de las primeras 24 h producía una mejoría significa-
tiva en la recuperación neurológica comparado con la
cirugía tardía, pero concluyó que la evidencia no era lo
suficientemente demostrativa y que la cirugía temprana
debería ser considerada sólo como una opción práctica.
La lesión medular está asociada con un alto riesgo de
tromboembolismo venoso. La trombosis venosa profun-
da ocurre en 39 a 100% de los pacientes sin profilaxis
con lesión medular aguda, y ocurre comúnmente en los
tres primeros meses después de la lesión.27 La trombosis
venosa profunda puede ocurrir tanto en a fase aguda o
crónica del daño medular, ésta ocurre en miembros infe-
riores con más frecuencia, pero puede ocurrir y se asocia
a colocación de catéteres centrales. Existen otros factores
de riesgo como son la obesidad, deshidratación, fracturas
de extremidades, edad mayor de 40 años, cáncer y pro-
piamente el embarazo.
El embarazo es considerado como un estado hiper-
coagulante ya que se incrementa el fibrinógeno y otros©
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Anestesia en la embazada con. . . • 899
factores coagulantes que empiezan a incrementarse des-
de las 6 semanas de gestación. Desafortunadamente, no
hay evidencia que apoye la profilaxis en la lesión aguda
con heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso
molecular o dispositivos físicos como las medias com-
presivas.28
OBJETIVOS DEL MANEJO ANESTÉSICO
PERIOPERATORIO
El objetivo de tratamiento es integral y multidisciplina-
rio. El enfoque es estabilizar a la madre y atender la
urgencia neurológica seguida inmediatamente del bie-
nestar fetal. Si la paciente tiene menos de 24 sem de ges-
tación, se recomiendan los siguientes pasos:
- Diferir la cirugía hasta segundo trimestre o post-
parto, si no es urgencia.
- Valoración preoperatoria por un ginecoobstetra.
- Administrar (por lo menos) un antiácido no par-
ticulado, como profilaxis de aspiración.
- Monitorización y mantenimiento de la oxigenación,
normocarbia, normotensión, y normoglucemia.
- Control del dolor posoperatorio a través del catéter
epidural.
- Documentar la frecuencia cardiaca fetal antes y
después del procedimiento.
- Monitorización fetal constante en el posoperatorio.
ANESTESIA GENERAL
Con oxigenación al 100% y desnitrogenación, se realiza
laringoscopia e intubación bajo secuencia rápida con
presión croicoidea. Evitar hipoxia, administrar relajantes
de corta acción, evitando el incremento agudo de la ace-
tilcolina que podría inducir contracciones uterinas.
Recordar que la vía aérea en la embrazada puede ser
de difícil control debido al edema y aumento de la vas-
cularidad de las estructuras laríngeo-faríngeas. La intuba-
ción orotraqueal se realiza protegiendo la columna cervi-
cal manteniendo tracción axial de la cabeza, para evitar
rotaciones (intubación a cuatro manos).
El mantenimiento anestésico puede realizarse con
halogenados mientras estos sean administrados a menos
de 2 CAM para prevenir disminución del gasto cardiaco
materno. Los anestésicos inhalados afectan profunda-
mente la función neuronal y el flujo sanguíneo espinal
provocando aumento de éste, efectos similares que se
observan sobre el cerebro. La CAM de los anestésicos
inhalados no es afectada por descerebración o sección
medular.29
El propofol y el tiopental disminuyen el flujo sanguí-
neo medular. La succinilcolina está contraindicada en las
primeras 24 h debido al riesgo potencial de hiperpotase-
mia letal como respuesta a la liberación de potasio, esta
respuesta se puede prolongar hasta 18 meses después del
traumatismo.
Manejo de soluciones intravenosas
Las soluciones salinas tienen una osmolaridad similar a la
del plasma por lo tanto son las recomendadas, además
mantienen la presión osmótica y disminuyen la presión
oncótica. Los coloides también están recomendados,
ayudan a mantener las presiones oncóticas y osmóticas.
Las soluciones glucosadas más que mejorar al
paciente lo empeoran o pueden potenciar el daño neuro-
lógico, por lo que no se indican en caso de traumatismo
medular. La solución de Ringer lactato es una solución
hipoosmolar respecto al plasma por lo que favorece la
salida de líquido hacia el cerebro dañado provocando
edema, el cual es un elemento de daño secundario, por lo
tanto tampoco esta recomendado.
LESIÓN CRÓNICA
Después de la hospitalización inicial, el curso de la recu-
peración de la lesión medular es variable, muchos
pacientes muestran alguna función dentro de los prime-
ros 3 a 6 meses, seguidos de una pobre recuperación
hasta de dos años después de la lesión. Aquellos con
lesiones por debajo de C7 eventualmente alcanzarán
independencia en su cuidado personal y morbilidad; sin
embargo, aquellos con lesiones más altas requieren más
cuidado, incluyendo el apoyo ventilatorio.30
Muchas mujeres presentan anormalidades de la cur-
vatura de la columna vertebral, fracturas pélvicas o dislo-
cación de la cadera que son secuelas del traumatismo y
que son factores condicionantes de limitación del espa-
cio abdominal para el embarazo a término, así como para
la atención del parto y dificultad técnica para la aneste-
sia regional. Las complicaciones por el reposo prolonga-
do (fenómenos tromboembólicos y alteraciones neuroló-
gicas secundarias) favorecen la cirugía temprana.
El trabajo de parto espontáneo es impredecible y
origina la posibilidad de una cesárea de emergencia o un
plan electivo; hay una altaincidencia de parto pretérmi-
no especialmente en lesiones por arriba de T5.
La atención del parto vía vaginal es segura en
muchas pacientes, y la obtención del producto por cesá-
rea se reserva para indicaciones obstétricas. Se prefiere la
anestesia epidural a la espinal debido a que no siempre
se puede predecir la altura. La anestesia espinal puede
llevar a hipotensión descontrolada y la respuesta a los
vasopresores es riesgosa. La anestesia epidural permite
un bloqueo simpático más lento y la altura es más fácil-
mente controlada.31
Independiente del nivel del traumatismo, la lesión
medular afecta y es afectada por enfermedades, aun sin
estar relacionados con el mecanismo original, lo cual
representa un reto particular durante el embarazo.
Después de la recuperación del choque neurogénico, los
pacientes con lesión medular crónica mantendrán una
resistencia vascular por reforzamiento en el sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona. Hay una pérdida general de
la inervación simpática debajo del nivel de la lesión, por
900 • Anestesia obstétrica (Capítulo 76)
consiguiente hay una vasodilatación periférica generali-
zada en los lechos vasculares más bajos, lo cual se ve exa-
cerbado durante el embarazo. Esta pérdida del control
hipotalámico sobre los reflejos simpáticos espinales en
los segmentos distales de la médula da como resultado
una complicación que compromete la vida conocida
como hiperreflexia autonómica o disreflexia autonómi-
ca. Un evento desencadenantes envía signos aferentes
que ascienden por la medula espinal permitiendo libera-
ción de catecolaminas y vasoconstricción.
La disreflexia autonómica ocurre en 85% de las
pacientes con lesiones completas o incompletas en T6 o
arriba de este segmento.32 Aunque la presentación es
aguda en muchos casos se ha reportado como retardada
hasta 15 años después de la lesión inicial. La disreflexia
autonómica da como resultado hipertensión arterial
paroxística, cefalea severa, diaforesis y arritmias cardia-
cas. La encefalopatía hipertensiva, eventos cerebrovascu-
lares, hemorragia intraventricular, infarto del miocardio y
muerte pueden sobrevenir.
Durante el embarazo la vasoconstricción puede
resultar en hipoxia fetal y bradicardia. Además la presen-
tación de los síntomas de disreflexia autonómica duran-
te el trabajo de parto puede simular preeclampsia. Los
desencadenantes potenciales de la disreflexia autonómi-
ca incluyen manipulación o distensión de la vagina, de la
vejiga urinaria, de los intestinos o aún la estimulación de
dermatomas por abajo del nivel de la lesión. El paso ini-
cial en el manejo es evitar o cancelar definitivamente el
estímulo desencadenante. Debe considerarse el uso de
anestésicos tópicos para exámenes pélvicos y cateteriza-
ción vesical, y un régimen intestinal se iniciará para pre-
venir la constipación. En el embarazo la disreflexia se
presenta comúnmente durante el trabajo de parto, por
esta razón el Colegio Americano de Obstetras y Ginecó-
logos consideran una monitorización hemodinámica
continua durante la labor (trabajo de parto) e indispen-
sable para todas las pacientes en riesgo. Debe intercon-
sultarse al anestesiólogo en cualquier paciente con alto
riesgo.
Aunque la percepción de dolor está afectada en la
lesión medular cuando la lesión es por arriba de T10, la
anestesia regional durante el trabajo de parto es el trata-
miento de elección para prevenir disreflexia autonómica,
porque bloquea el estímulo neurológico proveniente de
los órganos pélvicos. La inducción del trabajo de parto es
controversial. Si la disreflexia ocurre en el segundo esta-
dio del trabajo de parto, la expulsión vaginal será utiliza-
da si la anestesia es adecuada. La disreflexia no controla-
da hará necesaria la cesárea.
El manejo agudo de la disreflexia autonómica inclu-
ye iniciar agentes antihipertensivos de rápida acción y
corta duración. Los agentes sugeridos son el nitroprusia-
to de sodio, nitroglicerina, trimetafán, guanetidina, tera-
zosina, hidralazina o nifedipina. Se evitan los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA),
dado que los pacientes con lesión medular son especial-
mente sensibles a estos. El uso profiláctico de algunos
agentes se ha reportado en pacientes con disreflexia
recurrente. En casos severos o refractarios está indicada
la simpatectomía, cordectomía, ganglionectomía de las
raíces dorsales o neurectomía sacra.33
Se ha postulado el bloqueo epidural como un méto-
do confiable para el manejo de la disreflexia autonómica
en el periparto, sólo respaldado por reportes de caso ais-
lados, en donde la infusión de anestésico local por medio
del catéter peridural disminuye los síntomas. Por otro
lado se han reportado casos en donde el sulfato de mag-
nesio dramáticamente contribuye a la atenuación de los
síntomas.34
La incidencia de bacteriuria asintomática es alta en
pacientes con lesión espinal aguda, 35% de infecciones
francas del tracto urinario. Importante en pacientes con
lesiones altas, dolor en el flanco y otros síntomas usuales
no son advertidos por el paciente, con la consiguiente
aparición de la disreflexia. Las razones de la alta inciden-
cia son múltiples incluyendo la cateterización vesical,
vejiga neurogénica, desviaciones urinarias y vaciamiento
vesical incompleto que requieren autocateterización.
Los pacientes con lesión medular requieren antibióticos
profilácticos o cultivos urinarios seriados durante el
embarazo para evitar complicaciones en el tracto supe-
rior y su morbilidad asociada.
Las úlceras de decúbito o por presión pueden ser
otra fuente de morbilidad en la lesión medular y desen-
cadenante de disreflexia. El embarazo adiciona peso y
cambios edematosos que incrementan el riesgo. La elimi-
nación de la presión con los frecuentes cambios de pre-
sión debe ser tomada en cuenta y la revisión rutinaria de
la piel, algunas veces la profundidad de una ulcera exis-
tente puede ser imperceptible, requiriendo frecuente-
mente de imágenes radiológicas para descartar osteomie-
litis subyacente. En ocasiones serán indicados la desbri-
dación quirúrgica o la resección amplia con cierre primario.
Otras complicaciones médicas frecuentes en
pacientes con lesión medular crónica incluyen múltiples
sistemas orgánicos. Lesiones torácicas altas y cervicales
por arriba de T5 pueden estar asociadas a función pul-
monar deficiente que requiera asistencia ventilatoria.
La posición supina en el trabajo de parto puede exa-
cerbar las complicaciones respiratorias, las pruebas seria-
das de la función pulmonar son recomendadas. Dada la
pérdida de la inervación simpática por debajo del nivel
de la lesión, los pacientes con lesión medular crónica
particularmente son susceptibles a hipotensión arterial
ortostática. Esto es de particular importancia en el emba-
razo, donde el útero grávido puede comprometer el
retorno venoso bajo con la posición supina, además la
vasodilatación cutánea y la inhabilidad para tiritar puede
afectar la termorregulación. La hipertermia puede ocu-
rrir por los efectos de la lesión medular sobre el mecanis-
mo de sudoración. Esto es de particular importancia en
los casos de corioamnioitis u otras fuentes de fiebre.
La espasticidad o las contracciones musculares ini-
ciadas al menor estímulo, pueden desarrollarse en los pri-
meros meses después de la lesión aguda en la mayoría de
los pacientes con lesiones arriba del cono medular, la
fisiopatología no es clara, pero puede resultar de la for-
mación de nuevas sinapsis por motoneuronas sin inerva-
ción supraespinal.35©
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En 20% de las mujeres embarazadas con lesión
medular crónica han manifestado agravamiento de su
espasticidad, y 15% más significativo durante el trabajo
de parto. Un programa de ejercicios de estiramiento
muscular reducirá la incidencia y prevendrá contractu-
ras. El baclofén un análogo del GABA es el tratamiento
de elección para la mujerno embarazada36 y se ha repor-
tado para uso durante el embarazo. La suspensión aguda
puede estar relacionada con alucinaciones y convulsio-
nes. La espasticidad que es refractaria a tal terapia reque-
rirá neurectomía quirúrgica.
Las consideraciones de la atención del parto en la
lesión medular crónica deberán ser hechas antes del tér-
mino, considerando que se han reportado con frecuencia
los productos pretérmino.37
Sin embargo, los síntomas de trabajo de parto no
reconocidos pueden ser de particular importancia en
aquellos con lesiones por arriba de T10 y raro por deba-
jo de este nivel con lesión completa de la médula espi-
nal, en estas pacientes las contracciones pueden ocurrir
durante el sueño provocando el riesgo más alto de parto
no atendido, por tal estas pacientes deberán tener una
monitorización estrecha así como aquellas con riesgo de
disreflexia autonómica.
Tratamiento de la 
hiperreflexia neurovegetativa
- Elevar la cabecera inmediatamente (para disminuir
la presión intracraneana) y medir la tensión arterial
cada 5 minutos.
- Identificar y eliminar el estímulo: puede ser por
distensión vesical o fecal, descartar infecciones
cutáneas y ungueales; retirar ropa ajustada.
- Si la hipertensión arterial es extrema o no respon-
de fácilmente, es factible la administración de fár-
macos para prevenir una hemorragia cerebral,
encefalopatía hipertensiva o convulsiones, se logra
con nifedipina sublingual (10 mg) o incluso nitro-
prusiato.
- Alivio de la contractura muscular esquelética y lisa:
diacepam 2 a 5 mg intravenoso.
- Decúbito lateral izquierdo para mejorar flujo san-
guíneo uterino.
- Descartar inicio de trabajo de parto en cualquier
etapa del embarazo.
NEUROMONITORIZACIÓN 
TRANSOPERATORIA EN 
CIRUGÍA ESPINAL
Esta monitorización neurológica está enfocada a minimi-
zar o evitar deterioro neurológico durante el procedi-
miento. Los estudios sugieren que cuando se monitoriza
a la paciente con potenciales evocados motores (PEM) y
potenciales evocados somatosensoriales (PESS), las com-
plicaciones o déficit neurológicos son menores, incluso
evitables. Ambos monitores se recomiendan, son seguros
y con alta sensibilidad.38
Las recomendaciones internacionales sobre la moni-
torización transoperatoria incluyen que la corriente de
fuga no sea superior a 100 microampers y que en los
pacientes eléctricamente sensibles (portadores de dispo-
sitivos electrónicos, como los marcapasos) sea inferior a
10 microampers.
Los agentes anestésicos tienen una gran influencia en
la generación y registro de los PESS. Los halogenados
causan una reducción de la amplitud y aumento de la
latencia dosis-dependiente de los PESS. Los anestésicos
endovenosos causan menores efectos que los inhalados.
La respuesta cortical es la más sensible a la administra-
ción de estos fármacos y las subcorticales, medulares y
periféricas son las menos afectadas.
CONCLUSIONES
En conclusión todas las pacientes embarazadas con
lesión medular deberán ser referidas a centros especiali-
zados y en cuanto sea posible evaluada cuidadosamente
antes de la labor. Este grupo de pacientes pertenece a
pacientes obstétricas de alto riesgo las cuales deben ser
evaluadas semanas antes de su hospitalización y debe ser
valorada por un equipo multidisciplinario de expertos
que incluya una obstetra, anestesiólogo obstetra, neuró-
logo, urólogo, terapista físico y equipo de enfermería que
trabaje en conjunto para desarrollar un plan de cuidado
periparto con el objeto de proveer analgesia durante la
labor y evitar las complicaciones que induce el trabajo de
parto como la hiperreflexia autonómica.39
902 • Anestesia obstétrica (Capítulo 76)
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Anestesia en la embazada con. . . • 903