Anestesia en la paciente embarazada farmacodependiente

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INTRODUCCIÓN 
La farmacodependencia es una entidad nosológica que
afecta a todas las edades, sexos, razas, escolaridad y esta-
do socioeconómico. Algunas sustancias son más emplea-
das en ciertos estratos socioeconómicos en función de su
costo; la cocaína, por ejemplo, se ha utilizado desde épo-
cas muy remotas; la adición de otros componentes a este
fármaco ha reducido sus costos y esto ha incrementando
su consumo en el medio.1
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define
a una droga como: “una sustancia química que introdu-
cida en forma voluntaria en el organismo posee la pro-
piedad de modificar las condiciones físicas, químicas o de
ambas, del mismo y causar dependencia, la cual se tradu-
ce como el impulso irreprimible de continuar adminis-
trándose la droga o un fármaco en forma periódica o
continua” (cuadro 59–1).2
Las sustancias psicotrópicas producen diversos efec-
tos en el organismo, como dependencia física y psicoló-
gica. La dependencia se define como la relación entre un
organismo y un fármaco desde el inicio del contacto
entre ambos. La dependencia química es la relación
entre los efectos del fármaco en el organismo del sujeto,
y la estructura química de la sustancia con los sistemas
metabólicos y neurofisiológicos del individuo. En pacien-
tes que las consumen en forma crónica se puede pre-
sentar el síndrome de supresión, que causa varias compli-
caciones.
Con el abuso en el consumo de algunas sustancias en
la embarazada, este síndrome de supresión puede gene-
rarse en ella, al igual que en el neonato. Existen varios
factores que pueden desencadenar la dependencia a estas
drogas como el medio ambiente, los antecedentes fami-
liares, la predisposición genética. La mayoría de estas sus-
tancias comparten ciertas características farmacológicas
que contribuyen a crear alteraciones en el paciente como
cambios en la conducta, tolerancia y dependencia psíqui-
ca, y física entre otras.3
La paciente embarazada farmacodependiente
requiere analgesia obstétrica para la atención de parto,
aplicación de fórceps, o de un manejo anestésico para
una cesárea de urgencia o electiva, y en el caso de abor-
to, para legrado uterino instrumental, por lo que el anes-
tesiólogo debe tener conocimiento de la farmacología de
las drogas y los anestésicos, así como de sus interacciones,
los efectos en la madre y el producto, la fisiología del
embarazo y los posibles efectos teratogénicos de las mis-
mas.4 EI alcohol y las benzodiacepinas son drogas a las
que se les ha atribuido ser causantes de teratogénesis
cuando se abusa en su administración;5-7 en estudios de
placenta de madres farmacodependientes in vitro, se
encontraron alteraciones de la homeostasis hormonal
durante el embarazo.9
El abuso de sustancias produce efectos tóxicos en la
madre y en el producto, aunque la mayoría de éstas no
causa incremento en el riesgo del desarrollo de malfor-
maciones congénitas, pero sí causan problemas de tipo
neurológico y de comportamiento a largo plazo.9
La frecuencia de consumo de drogas durante el
embarazo es desconocida, debido a que en la mayoría de
casos la paciente niega el empleo de las mismas, o se
omite la pregunta durante el interrogatorio tanto por
parte del obstetra como por el anestesiólogo. En el caso
de sospecha de abuso de drogas o de que alguna emba-
razada se encuentre bajo intoxicación aguda por las mis-
mas, deben realizarse estudios de laboratorio para la
detección de la sustancia o sus metabolitos en sangre y
Capítulo 
Anestesia en la paciente embarazada 
farmacodependiente
Cuadro 59–1. Clasificación de la OMS de las sustancias
psicoactivas causantes de dependencia en grupos
según el tipo de droga
Alcohol Solventes volátiles
Anfetaminas Cannabis
Barbitúricos Cocaína
Opiáceos Alucinógenos
orina, además de tomar una muestra de sangre del cor-
dón umbilical y meconio del neonato o del producto
muerto.9-10
Los anestesiólogos pueden encontrar diferentes
situaciones en su práctica cotidiana, al enfrentar pacien-
tes que se encuentran bajo una intoxicación aguda, cró-
nica, con síndrome de supresión o bajo tratamiento de su
dependencia a las drogas.
Las sustancias psicoactivas son definidas como
aquellas que son capaces de modificar la función del sis-
tema nervioso central (SNC), produciendo cambios en el
comportamiento del adicto; por su efecto sobre el SNC,
se clasifican estas drogas psicoactivas en depresoras y
estimulantes.
Con base en su aceptación social se divide a las dro-
gas en:
- legales (tabaco, cafeína, alcohol y fármacos obteni-
dos por receta médica), e 
- ilegales (marihuana, cocaína, opiáceos), que no son
aceptadas por la sociedad.
Existe una clasificación basada en su peligrosidad (cua-
dro 59–2).11
Las mujeres embarazadas con problemas de abuso
de drogas presentan con mayor frecuencia traumatismos
y enfermedades infecciosas como hepatitis, síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), endocarditis,
tuberculosis, neumonía, abscesos cutáneos, enfermeda-
des de transmisión sexual y enfermedad isquémica del
miocardio, además de otras patologías.12-15
La atención del parto por vía vaginal o cesárea no es
distinta en la embarazada farmacodependiente en com-
paración a la de pacientes sin adicciones; las primeras
siempre deben considerarse de alto riesgo, por lo que
siempre debe estar presente un pediatra o un neonatólo-
go para la atención del producto al momento del naci-
miento. La monitorización del binomio materno-fetal
dependerá de: cada caso en particular, si la paciente se
encuentra con intoxicación aguda o crónica y del tipo de
droga utilizada; por ejemplo, la intoxicación con cocaína
puede requerir, debido a sus efectos cardiovasculares,
una monitorización invasiva con catéter de Swaan-Ganz,
o de presión venosa central, además de una línea arterial.
El manejo de líquidos es importante en pacientes
alcohólicas, en vista de que pueden existir alteraciones
hidroelectrolíticas; en pacientes con dependencia a la
cocaína, un mal manejo de líquidos inducirá a la presen-
tación de edema agudo pulmonar o insuficiencia cardiaca.
Es de vital importancia tomar en cuenta que algunas
sustancias producen síndrome de abstinencia neonatal,
el cual puede presentarse desde el nacimiento hasta dos
semanas posteriores al mismo, por lo general ocurre en
las primeras 72 horas. Los datos clínicos que presenta el
neonato que sufre de este síndrome son: debilidad, irri-
tabilidad, temblor, inestabilidad térmica, taquipnea, al-
calosis respiratoria, dificultad respiratoria, apnea, disfun-
ción del sistema nervioso autónomo, hiperactividad, llan-
to, hiperreflexia, hipertonía, hiperacusia, diarrea, diafore-
sis, problemas para succionar, rinorrea, lagrimeo, pérdida
o escasa ganancia de peso e hipoglucemia.
Su tratamiento depende de los datos clínicos y la
evolución del cuadro, e incluye aislamiento a estímulos
externos, conservación de la temperatura, intubación
endotraqueal, venoclisis para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico, administración de soluciones mixtas,
oxigenación con mascarilla facial, sedación con benzo-
diacepinas o barbitúricos, tintura de opio, elixir paregóri-
co, entre otras medidas.5, 16-21
La evaluación y el control prenatal en la embaraza-
da fármaco dependiente, tiene como objetivo implantar
un programa de tratamiento adecuado y efectivo para:
disminuir, el consumo de estas sustancias, los riesgos de
infección que producen, y sus efectos en el feto y recién
nacido. 22
En los siguientes párrafos se analizan: algunos de los
efectos sistémicos que causa el abuso de sustancias
durante el embarazo en forma particular de acuerdo a
cada droga, el tipo de interacción farmacológica que
puede presentarse durante el manejo anestésico y la pre-
vención y tratamiento de la misma, siendo importante
recordar que cuando existe abuso en el consumo de dro-
gas es muy común que no sea exclusivo a una sola sino
que sea a varias.1 En elcuadro 59–3 se muestran las dro-
gas más empleadas en el país.23-24
NICOTINA
La nicotina presente en el tabaco produce efectos esti-
mulantes y depresores, aunque su acción primaria es esti-
mulante sobre el estado de alerta y potenciación de la
memoria, produce al mismo tiempo relajación en el esta-
do de ánimo; este fármaco actúa sobre los receptores
colinérgicos nicotínicos y en las neuronas dopaminérgi-
cas del sistema límbico.
Durante el embarazo la inhalación de nicotina pro-
duce hipoxemia fetal, debido a que la nicotina causa
vasoconstricción en la madre con disminución del flujo
sanguíneo placentario; este fenómeno se presenta de 3 a
5 min después de fumar o inhalar humo del tabaco
durante 20 a 25 minutos.
688 • Anestesia obstétrica (Capítulo 59)
Cuadro 59–2. Clasificación de las drogas con respecto a
su peligrosidad de producir dependencia11
1. Opio y derivados 3. Cocaína y anfetaminas
2. Barbitúricos y alcohol 4. Cannabis, derivados y
alucinógenos
Cuadro 59–3. Sustancias psicotrópicas más empleadas
en México en orden progresivo
1. Tabaco
2. Cafeína
3. Alcohol
4. Marihuana
5. Cocaína
6. Solventes
7. Alucinógenos
8. Fármacos (benzodiacepinas, anfetaminas, opioides, etc.) 
El monóxido de carbono forma carboxihemoglobina
en el feto en cantidad superior a la de la madre, produ-
ciendo hipoxia hística fetal crónica, fenómeno que se ha
relacionado con el desarrollo de hemorragias placenta-
rias, desprendimiento prematuro de placenta, placenta
previa y parto pretérmino, así como alta incidencia de
abortos espontáneos.9, 25-28
La inhalación crónica de nicotina se relaciona con
mayor incidencia de productos de bajo peso o con sufri-
miento fetal crónico; a nivel experimental se ha observa-
do que produce mutagenicidad y aberraciones cromosó-
micas. Se ha reportado, además, que el neonato puede ser
prematuro hipotrófico, con alta incidencia de muerte
súbita en su etapa de lactante; además puede presentar
retraso en el aprendizaje e hipercinesia en años posterio-
res.4,9,27-29
Manejo anestésico
Debe solicitarse a la madre que deje de fumar por lo
menos dos días antes del parto, para que los niveles san-
guíneos de carboxihemoglohina desciendan a los que tie-
nen los no fumadores; además se le deben indicar ejerci-
cios respiratorios para controlar la hipersecreción muco-
sa. En ocasiones es difícil que la embarazada cumpla con
estas recomendaciones, en especial cuando se presenta
para su atención en una situación de urgencia o emer-
gencia.
La anestesia regional puede administrarse sin mayor
problema, pero debe mantenerse una buena fracción ins-
pirada de oxigeno en la madre y conservar en limites nor-
males la tensión arterial, para evitar que disminuya el
flujo uteroplacentario; las recomendaciones para aplicar
esta técnica en sus diversas modalidades se han señalado
en otros capítulos de este texto.
Por lo que se refiere a la anestesia general, ésta puede
administrarse con cualquier agente anestésico inhalado,
inductor, y relajante neuromuscular, despolarizantes o no
despolarizantes, disponible en el mercado según el caso;
de preferencia hacer la inducción con técnica de secuen-
cia rápida. Debe mantenerse una fracción inspirada de
oxigeno, y extubar a la paciente con una saturación de
oxígeno adecuada. Puede presentarse acumulación de
secreciones y broncoespasmo; para evitar este fenómeno
se recomienda tener como opción para la inducción el
empleo de ketamina a dosis bajas endovenosas.27-29 Se
refiere al lector a otros capítulos de este libro en donde
se analiza la administración de anestesia general en obs-
tetricia.
CAFEÍNA
La cafeína es una de las sustancias psicotrópicas con más
frecuencia empleadas, pertenece al grupo de las xantinas,
y se encuentra en varios productos como el café, té,
refrescos de cola, chocolates, o en fármacos para el trata-
miento de la migraña. La suspensión de cafeína después
de un gran consumo puede producir cefalea e hipoten-
sión arterial e inclusive síndrome de abstinencia.
Los efectos que produce su ingesta aguda en grandes
cantidades son: hipertensión arterial, taquicardia, arrit-
mias, vasoconstricción cerebral, insomnio, irritabilidad,
nerviosismo, temblores, estimulación musculoesquelética,
aumento de actividad gástrica y diurética, hipopotasemia
e hiponatremia, acidosis metabólica y alcalosis respirato-
ria.30-31
El consumo crónico de este fármaco puede causar
retardo en el crecimiento del producto y sufrimiento
fetal crónico, su ingesta aguda provoca aborto espontá-
neo o parto pretérmino. La cafeína produce ruptura de
cromosomas en células humanas en cultivo, en ratas se
ha observado un efecto teratogénico a grandes dosis.31
Los neonatos son de manera habitual productos
hipotróficos (peso y talla bajas) o prematuros; durante la
intoxicación aguda materna los recién nacido están irri-
tables. 32
En el manejo anestésico de estas pacientes se puede
administrar anestesia regional sin mayor problema, en
caso de presentarse taquicardia incontrolada se debe
aplicar esmolol para tratarla. Después del nacimiento del
producto, se recomienda administrar diacepam para
sedar a la paciente cuando ésta se encuentra muy irrita-
ble por la falta de ingesta de cafeína. La anestesia gene-
ral se indica sólo en casos específicos, por lo común
cuando la anestesia regional está contraindicada o existe
falta de cooperación de la embarazada.
ALCOHOL
Los alcoholes son un grupo genérico de compuestos con
el radical químico OH+; el etanol es el principal compo-
nente de las bebidas alcohólicas; es un compuesto hidro-
soluble con peso molecular de 46 y una densidad especí-
fica de 0.79 g/dL, es un líquido incoloro, inflamable; un
gramo de etanol produce 7.1 kcal.33-34 “Un trago o una
copa” es el volumen de una bebida que contiene 12 g o
15 mL de alcohol absoluto,(AA) 35 la concentración de
etanol en una bebida alcohólica varía de acuerdo a su
destilación y pureza. Las bebidas mas ingeridas en el país
durante el embarazo se muestran en el cuadro 59–4. Es
común el hallazgo de que la mayoría de las pacientes
alcohólicas crónicas continúan ingiriendo bebidas alco-
hólicas durante el embarazo; las que lo hacen en forma
ocasional por lo habitual no las consumen durante este
periodo.
La intoxicación etílica aguda puede incrementar el
retraso del vaciamiento gástrico de por sí alterado por
el mismo embarazo, incrementando el riesgo de bronco-
aspiración durante la anestesia general. Los efectos cró-
nicos del alcoholismo se observan en el cuadro 59–5.
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Anestesia en la paciente embarazada farmacodependiente 689
Cuadro. 59–4. Bebidas alcohólicas más con frecuencia
consumidas durante el embarazo
Cocktails
Cerveza
Brandy
Ron
Tequila
Pulque
En la intoxicación etílica aguda, el riesgo de bronco-
aspiración es inminente, así como la posibilidad de
mayor sangrado por relajación uterina, por lo que se
requiere de mayores dosis de oxitocina o ergonovina
para su tratamiento; en las pacientes alcohólicas crónicas
el sangrado es resultado de las alteraciones de la coagula-
ción debido a lesiones hepáticas, también es común en
ellas el delirium tremens y accesos convulsivos por supre-
sión de alcohol.9-11
Los efectos del alcohol son de tipo analgésico ansio-
lítico, depresor del SNC a dosis altas, en bajas dosis tiene
un efecto estimulante y relajante.35 Los efectos varían de
acuerdo a la concentración del alcohol en la sangre (cua-
dro 59–6).
EI contenido de etanol en el alcohol etílico es de
alrededor de 94.9%; éste se absorbe con rapidez por
mucosa oral, estómago e intestino; las concentraciones
en sangre alcanzan su máximo nivel en 1 a 2 h después
de su ingestión, entre 2 y 10% se elimina por riñón, pul-
món y piel; su metabolismo es por oxidación, pasando de
etanol a acetaldehído por medio de la alcoholdeshidro-
genasa (gástrica y hepática); alrededor de 90% del etanol
se convierte en aldehído, que es una sustancia tóxica para
el organismo.De manera posterior este producto también es oxi-
dado por la aldehído-deshidrogenada, generando aceta-
to; para concluir mediante oxidación se obtiene como
producto final CO2. 11,34-36 
Durante el embarazo la ingesta aguda de alcohol
provoca hiperventilación con baja en el flujo sanguíneo
placentario que resulta en hipoxia fetal. El alcohol es la
sustancia que se ha relacionado más con la producción
de malformaciones congénitas, por lo que a la embaraza-
da con esta dependencia se le deben realizar detección
de α-fetoproteína materna y amniocentesis con cariotipi-
ficación fetal, además de efectuarle un ultrasonido entre
las 16 y 20 sem de gestación, todo esto para detectar
malformaciones del producto; además debe proporcio-
narse a las pacientes orientación genética. La ingesta cróni-
ca produce retardo del crecimiento intrauterino del pro-
ducto y la ingesta aguda sufrimiento fetal agudo.9, 14, 37
Los estudios demuestran que existe una transferen-
cia placentaria bidireccional del etanol, que elimina la
concentración de alcohol en el feto; sin embargo, un
reservorio de éste es el líquido amniótico, lo que aumen-
ta su disponibilidad para el feto.38
El alcohol produce una disfunción a nivel placen-
tario que repercute de manera directa en el aporte nu-
tricional al producto,38 además, en forma directa propor-
cional al grado de ingesta puede causar abortos espontá-
neos, mortinatos, partos prematuros, retardo del creci-
miento prenatal, posnatal o ambos; cuando se ingieren
de 1 a 2 copas diarias se triplica la incidencia de estos
problemas.3, 38-40
En relación al manejo anestésico de estas pacientes
hay que tomar en cuenta que en la valoración preanesté-
sica se debe incluir la evaluación de los siguientes órga-
nos y sistemas:
- sistema nervioso periférico (neuropatías),
- SNC (demencia de Korsakof),
- cardiovascular (cardiomiopatía alcohólica, isque-
mia),
- endocrinológica (diabetes mellitus, desnutrición),
- gastrointestinal (várices esofágicas, úlceras, gastritis
erosivas, cirrosis hepática) e
- hidroelectrolítica (deshidratación, acidosis, hipopo-
tasemia).
Dependiendo del estado en que se encuentren estos
órganos se selecciona el manejo anestésico. Por lo regular
los ansiolíticos, opioides. barbitúricos y relajantes neuro-
musculares en pacientes con intoxicación etílica aguda,
requieren disminución de sus dosis por sinergismo con
los efectos ya mencionados que tiene el alcohol; en las
pacientes con abuso crónico la dosis de estos fármacos se
incrementan debido a la inducción enzimática del cito-
cromo P450 (el metabolismo de las drogas se encuentra
acelerado). En la paciente que padece cirrosis hepática o
hepatitis se seleccionan aquellos fármacos que tienen
menor metabolismo en el hígado,41como etomidato,
atracurio, el isofluorano o el desfluorano. Los opiáceos no
deben ser revertidos ya que es posible precipitar un sín-
drome de supresión, debido a que el etanol ocupa los
receptores opioides, es probable que ésta sea la explica-
ción de la dependencia al alcohol.42
Otro aspecto necesario de evaluar es la presencia de
estómago lleno, situación que es común durante una
intoxicación aguda; esto obliga a tomar las medidas per-
tinentes para incrementar el vaciamiento gástrico (con
independencia de la técnica seleccionada); éstas son:
administración endovenosa de metoclopramida, dismi-
nución del pH gástrico con antiácidos claros, eliminación
del contenido gástrico mediante una sonda de Levin, la
cual deberá ser retirada antes de iniciar el procedimien-
to analgésico o anestésico, y en el caso de administrar
anestesia general la aplicación de la maniobra de Sellick
desde el inicio de la inducción, la cual deberá hacerse
con el procedimiento de intubación de secuencia rápida.
Por lo que se refiere a la aplicación de anestesia
regional en la paciente embarazada con intoxicación etí-
690 • Anestesia obstétrica (Capítulo 59)
Cuadro 59–5. Efectos de la ingesta crónica de alcohol
Convulsiones Neumonías
Síndrome de Hepatopatías
Wernicke – Korsakoff
Neuropatías Alteraciones de la coagulación
Cardiopatías Disminución de la actividad fagocitaria
Hipertensión arterial Retención de agua y electrólitos
Impotencia
Cuadro 59–6 Efectos de las diferentes concentraciones
de alcohol a nivel cerebral
Alcohol (mg/dL) Efecto en el sistema nervioso central
50 Relajación, congenialidad, desinhibición
100 Sedación, problemas de coordinación motora
200 Efecto narcótico
300 Estupor y coma
500 Muerte
lica aguda, la selección deberá ser evaluada tomando en
cuenta el grado de cooperación de la paciente, ya que al
estar intoxicada lo más probable es que no colabore para
la administración del bloqueo neuroaxial en alguna de
sus diferentes modalidades. En pacientes con abuso cró-
nico de alcohol se deben medir de manera previa los
tiempos de coagulación; si este parámetro tiene valores
normales se puede utilizar la anestesia neuroaxial; en
presencia de neuropatías periféricas se requiere hacer
una exploración e interrogatorio exhaustivo neurológico
y reducir las dosis de anestésicos locales.
Los líquidos en la carga previa a la analgesia neuroa-
xial deben calcularse a 5 mL/Kg de peso máximo, debi-
do a que si hay presencia de cardiomiopatía o arritmias
cardiacas, el exceso de soluciones endovenosas puede
producir edema pulmonar. Por lo que se refiere a la
selección del anestésico local tomar en cuenta que ropi-
vacaína y lidocaína, tiene menor toxicidad en el sistema
cardiovascular en comparación a la bupivacaína.
Síndrome de abstinencia
Los datos clínicos de este cuadro se presentan entre 6 a
8 h después de la última ingesta de alcohol; éste se carac-
teriza por: temblores, diaforesis, hipertermia, vómitos,
debilidad muscular, parestesias, taquicardia, hipertensión
arterial y arritmias. Este síndrome debe prevenirse o tra-
tarse en las pacientes alcohólicas crónicas, para esto los
fármacos de elección son el diazepam en dosis de 10 mg
y el clordiazepóxido; la taquicardia se trata de preferen-
cia con atenolol o propranolol o esmolol.
Neonato
Es importante contar siempre con un pediatra para que
evalúe o trate las alteraciones que llega a presentar el
producto al momento del nacimiento, ya que el abuso
del alcohol durante el embarazo produce varias altera-
ciones morfológicas en el producto.35 Las alteraciones
celulares que producen el etanol y el acetaldehído son:
incremento de la peroxidasa celular, disminución de la
síntesis de DNA, alteraciones en la síntesis de proteínas.
El cuadro clínico característico del producto al nacer
se conoce como síndrome alcohólico fetal (SAF), que se
caracteriza, entre otras cosas, por falta de desarrollo, pro-
ductos hipotróficos con afección del SNC (irritabilidad,
retardo del desarrollo, incoordinación, etc.), hipotonía,
deterioro intelectual, microcefalia, microoftalmia, labio
superior delgado y largo, fisuras palpebrales cortas, nariz
y mandíbulas pequeñas, hernias inguinales y abdomina-
les, apéndice xifoides bífido, polidactilia, hemangiomas y
defecto del tabique interventricular.32-35, 43-52 El princi-
pal problema al que se enfrenta el neonatólogo es el lla-
mado síndrome de alcoholismo letal que puede ocasio-
nar un síndrome de abstinencia fetal.
MARIHUANA (CANNABIS) 
Existen documentados más de 100 metabolitos cannabi-
noides, siendo el δ 9- tetrahidrocannabinol el que produ-
ce los efectos en el organismo de los adictos; la marihua-
na es la sustancia psicotrópica “ilegal” con más frecuen-
cia consumida en el medio. La marihuana puede tener
efectos psicoestimulantes y depresores del SNC depen-
diendo de las dosis; a nivel del aparato respiratorio el
abuso continuo produce enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica (EPOC); en menor tiempo y con mayor
severidad que el tabaco, a nivel cardiovascular genera
cardiopatía e hipertensión arterial, en la mujer causa
ciclos menstruales anovulatorios e insuficiencia lu-
teínica.9, 48
La intoxicación aguda produce taquicardia, aumento
del flujo sanguíneo periférico e hipertensión arterial,
arritmias, congestiónconjuntival y estimulación o depre-
sión del SNC dependiente de la dosis.6, 29 El 9-tetrahi-
drocannabinol produce disminución de la transmisión
colinérgica, tiene efectos sobre los receptores opiáceos µ
y δ a nivel cerebral, aumenta los efectos de los anestési-
cos y depresores del SNC, y es antiemético.
La mayoría de estas pacientes durante el embarazo
disminuyen el consumo de marihuana al conocer que se
encuentran embarazadas; 48-49 las que continúan utili-
zándola en forma habitual lo hacen adicionando otras
sustancias. En el consumo crónico se producen efectos
semejantes al tabaquismo, como insuficiencia placentaria
con hipoxia fetal y productos hipotróficos, ya que la
marihuana atraviesa la barrera fetoplacentaria, acumu-
lándose en el tejido graso del feto; además, puede causar
abortos y partos prematuros, así como retardo del creci-
miento intrauterino.9,26,48
En el manejo anestésico se contraindica la anestesia
regional cuando existe intoxicación aguda, en pacientes
con intoxicación crónica debe administrarse ventilación
adecuada con fracciones de oxígeno suficientes debido a
la posibilidad de que tengan EPOC; puede existir hiper-
coagulabilidad exagerada, por lo que es necesario contar
con pruebas de coagulación; por el riesgo de mayor for-
mación de trombos, no es aconsejable administrar anes-
tésicos locales con epinefrina ya que esto puede causar o
incrementar la taquicardia.
Cuando se administra anestesia general se pueden
incrementar los efectos de la ketamina, barbitúricos y
halogenados. Deben emplearse fármacos con bajo meta-
bolismo hepático, que no produzcan irritación del apara-
to respiratorio y proporcionen estabilidad cardiovascular
(etomidato, propofol, fentanil, sufentanil, desfluorano.
sevofluorano); el efecto de la succinilcolina puede ser
más largo e intenso, por lo que se recomienda emplear
como relajante muscular vecuronio, o atracurio o cisa-
tracurio.
Los neonatos suelen ser hipotróficos y presentan
alteraciones neurológicas y del sueño.51-53 Se ha docu-
mentado que por cada cigarrillo diario de marihuana
consumido en el primer trimestre de la gestación se
puede producir una reducción promedio de 1.5 mm en
el tamaño del producto al nacimiento; 54-55 algunos estu-
dios no confirman estos resultados;56-57 sin embargo, no
se ha encontrado relación entre el empleo de marihuana
y la presencia de malformaciones congénitas;58 sólo exis-
te un estudio que lo refiere.59 Los estudios neuroconduc-©
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tuales en el neonato tienen resultados variables; algunos
señalan que no hay cambios en el producto, en otros se
menciona alteración de la respuesta visual y aumento de
temblores y fijación de la mirada en la escala de evalua-
ción de Brazelton;54, 56, 60-61 también se ha demostrado
que los niños expuestos presentan alteraciones del sueño
y tardan más tiempo en dormirse que los no expuestos.58
COCAÍNA
Es un alcaloide de las hojas de la planta de Erythroxylon
coca; esta es la sustancia psicotrópica que más ha incre-
mentado su consumo en los últimos 10 años; la disminu-
ción del costo de esta droga, debido a combinaciones con
otros “polvos” de color blanco (talco, harina. etc.) la han
hecho más accesible en el mercado; el crack es una pre-
sentación más potente (mayor concentración), la inci-
dencia del consumo de cocaína o “sus derivados” en el
embarazo es de 11.8% a 20%. La forma de empleo ini-
cial era por absorción en mucosa nasal; en la actualidad
es también por inhalación de vapores, inyectada o inge-
rida. El consumo de crack ha incrementado la morbimor-
talidad materna y del producto.62-65
La cocaína nasal es absorbida con rapidez; se alcan-
zan concentraciones pico en plasma (120 a 474 mg/mL)
en 30 a 60 min; éstas se mantienen hasta por 6 a 8 horas.
El efecto de la cocaína se debe al bloqueo de la recaptu-
ra de noradrenalina en las terminaciones nerviosas sim-
páticas centrales y periféricas, así como también de la
dopamina, serotonina y triptófano.66-70 Tiene efecto de
anestésico local, se metaboliza por medio de hidrólisis
por las colinesterasas plasmáticas;71-72 1% a 5% se elimi-
na por orina sin ser metabolizada, pero se puede detec-
tar su presencia en ella 3 a 6 h después de su uso, dos de
sus metabolitos (éster-metilecgonina y la benzoilecgoni-
na) pueden ser detectados hasta 14 a 60 h después de su
empleo.73-74 Para su diagnóstico se realizan pruebas de
radioinmunoensayo o de aglutinación de látex, con resul-
tados de relativa rapidez; las pruebas toxicológicas tar-
dan en dar información hasta 24 a 36 h.75-77
Produce excitabilidad, euforia, psicosis, convulsio-
nes. cefalea, hipertensión arterial, taquicardia, extrasísto-
les ventriculares y auriculares, disfunción ventricular
izquierda, bloqueos de rama, cardiomiopatías, isquemia e
infarto del miocardio, hemorragia subaracnoidea, incre-
mento del estado de alerta, analgesia, convulsiones,
hiperpirexia y rigidez muscular (puede desencadenar
hipertermia maligna); sus efectos crónicos son trastornos
del sueño, trombocitopenia, infecciones recurrentes, per-
foración del tabique nasal, neumonitis, EPOC, edema
pulmonar, hemorragia alveolar, falla renal aguda con rab-
domiólisis e infarto renal.3, 8, 67, 78-84
Su empleo durante el embarazo incrementa la con-
centración de catecolaminas circulantes y causa: hiper-
tensión arterial, taquicardia materna y fetal, disminución
del flujo sanguíneo uterino; también puede desencade-
nar contracciones uterinas, todos estos efectos se tradu-
cen en hipoxia fetal (sufrimiento fetal agudo). Se ha rela-
cionado a la cocaína con incremento en el número de
abortos espontáneos, parto pretérmino, ruptura pre-
matura de membranas, desprendimiento de placenta
y muerte fetal intrauterina.14, 70, 85-93 Los síntomas que
produce el empleo de cocaína durante el embarazo
pueden confundirse con los de preeclampsia;94-96 se
ha documentado una mayor eficiencia para metaboli-
zar la cocaína durante el embarazo;71 este tipo de
pacientes pueden requerir cesáreas de urgencia con
mayor frecuencia que las embarazadas que no utilizan
cocaína.75, 97
Manejo anestésico
La urgencia en una paciente con intoxicación aguda
requerirá de una evaluación inmediata para seleccionar
el procedimiento anestésico adecuado para el caso.75,97
La anestesia regional está contraindicada de manera rela-
tiva en la intoxicación aguda por falta de cooperación de
la paciente. En caso de hipotensión por bloqueo simpá-
tico durante la analgesia neuroaxial, la administración de
vasopresores (efedrina) puede aumentar los efectos car-
diovasculares de la cocaína, produciéndose arritmias
severas, infarto o edema agudo de pulmón; en pacientes
con abuso crónico los vasopresores de acción indirecta
pueden no tener efecto, debido a la depleción de cateco-
laminas que produce la cocaína.66,74,76 Otro efecto de
esta droga es que disminuye el umbral a las convulsiones,
por lo que debe tenerse precaución con la absorción sis-
témica de anestésicos locales, ya que los síntomas de esta
complicación pueden enmascararse.61 En pacientes con
uso crónico existe un incremento de la sensibilidad al
dolor, por lo que se requiere de mayores dosis de anesté-
sicos locales.
Algunos estudios han reportado presencia de trom-
bocitopenia, la que al parecer se produce por la combi-
nación de espasmo vascular arterial y actividad de las
plaquetas; esta situación favorece el riesgo de un hema-
toma epidural; algunos autores no están de acuerdo con
estos reportes;77, 98-102 de cualquier manera es recomen-
dable solicitar por seguridad de la paciente una cuenta
de plaquetas antes de aplicar la analgesia neuroxial.85, 103
Cuando se administra anestesia general durante la
intoxicación aguda por cocaína puede presentarse hiper-
tensión arterial que puede ser tratada con labetalol,
esmolol, nitroglicerina o nitroprusiato de sodio, depen-
diendo de la gravedad del caso.92,102,104Se debe proteger a la paciente de la respuesta hiper-
tensiva durante la intubación endotraqueal, la cual
puede ser exagerada en estos casos. Para la inducción
puede utilizarse etomidato, propofol o tiopental en las
dosis habituales; por lo que refiere a los relajantes mus-
culares de preferencia se deben emplear los no despola-
rizantes (atracurio, cisatracurio, rocuronio, vecuronio), ya
que la succinilcolina puede precipitar un cuadro de
hipertermia maligna o alteraciones cardiovasculares con
mayor frecuencia en este tipo de pacientes. Se pueden
presentar interacciones medicamentosas entre las cate-
colaminas circulantes y el empleo de ketamina, pancuro-
nio y halotano, en menor grado este fenómeno se presen-
ta con enfluorano y desfluorano.62,65,92,96,101-102
692 • Anestesia obstétrica (Capítulo 59)
Neonato
En general este presenta retardo del crecimiento y bajo
peso al nacer; pueden estar presentes: malformaciones
congénitas del tipo genitourinarias (necrosis cortical
renal. hipospadias), cardiovasculares, alteraciones neuro-
lógicas (irritabilidad, insomnio, apnea. temblores, hemo-
rragia intracraneal, hidrocefalia), gastrointestinales, (atre-
sia, infarto intestinal), microcefalia, escaso desarrollo
motor, hipotonía y acortamiento de miembros, todos
estos problemas son producidos por la hipoxia y desnu-
trición intrauterinas causada por la vasoconstricción pla-
centaria que genera la cocaína.105-109 Estudios realizados
con electroencefalografía han detectado efectos neurotó-
xicos en el recién nacido por el uso prenatal de cocaína
en la embarazada;110 la asfixia fetal, síndrome de supre-
sión o ambas, son otra complicación que requiere reani-
mación y tratamiento oportuno.101-103
INHALANTES
Debido a la gran población de niños de la calle y de
mujeres que inician su vida sexual activa a edades tem-
pranas en ese medio, así como la accesibilidad a este tipo
de sustancias, es probable que ésta sea la intoxicación
más frecuente durante el embarazo en el país del autor
(México).
Las sustancias inhalantes como gasolina, pegamen-
tos, thinner, son de bajo costo y fáciles de adquirir, ya que
no existe un control adecuado en su venta; la mayoría de
este tipo de sustancias son hidrocarburos saturados,
alquihaloides, alquilnitritos, hidrocarburos aromáticos,
éteres y cetonas.14 Producen alteraciones en el SNC, que
se inician con euforia y después causan depresión, a nivel
cardiovascular causan hipotensión, arritmias cardiacas y
depresión miocárdica; en el sistema respiratorio generan
tos, bronquitis crónica y neumonitis, a nivel hepático,
hepatitis, esteatosis, cirrosis e inducción enzimática, se-
mejantes a las que ocurren en el adicto al alcohol.2,15
Estas sustancias son muy liposolubles, y pasan con gran
velocidad al torrente circulatorio.
Para mala fortuna no existen muchos estudios en
relación a las alteraciones que pueden causar las drogas
inhalantes durante el embarazo; se ha especulado de que
producen relajación del músculo uterino, lo que causa
desprendimiento de placenta o hemorragias intraute-
rinas.
Manejo anestésico
No se recomienda la administración de técnicas de anes-
tesia regional debido al efecto sedante que se produce en
el caso de intoxicación aguda con grandes dosis, y la falta
de cooperación por parte de la paciente; en pacientes
con intoxicación crónica debe evaluarse la presencia de
neuropatías periféricas. Por lo que refiere a la anestesia
general es importante disminuir las dosis de los fármacos
en el caso de una intoxicación aguda, por el efecto de
sinergismo que tienen con estas sustancias; en pacientes
con abuso crónico deben aumentarse la dosis debido a la
inducción enzimática que presentan.1
ALUCINÓGENOS
Este tipo de sustancias son utilizadas en pocas ocasiones
en el medio; el empleo de LSD (dietilamida del ácido
lisérgico) es más frecuente en otros países; en México se
observa esta adicción en los estados del norte. Los hon-
gos alucinógenos como la psylocibina u otro tipo de sus-
tancias como el peyote (mezcalina) se emplean más en
rituales religiosos, aunque algunas pacientes las utilizan
por sus efectos de alucinaciones; no causan adicción, su
vía de administración es oral y la duración de su acción
es entre 10 y 18 horas.11
El efecto de los alucinógenos es de modo principal a
nivel del SNC, produciendo: “viajes psicodélicos”, eufo-
ria o laxitud, alucinaciones visuales olfatorias y auditivas,
alteraciones de la percepción de la realidad, distorsión
del espacio y del tiempo;10 efectos simpatomiméticos,
taquicardia, hipertensión, midriasis, salivación y náusea, en
algunas ocasiones se ha observado hipoxia transitoria.3
Manejo anestésico
La anestesia regional puede administrarse si la paciente
coopera, debido a la taquicardia que suelen presentar es
importante hacer la administración previa al bloqueo de
líquidos con cautela y vigilancia estrecha. Si se adminis-
tra anestesia general se debe tener en cuenta el riesgo de
interacción de estas drogas con los halogenados, ya que
ésta puede producir arritmias cardiacas y en ocasiones
edema agudo de pulmón. Para disminuir la frecuencia
cardiaca y la hipertensión arterial, se administran β-blo-
queadores como el labetalol (2 mg/min en infusión con-
tinua, o 20 mg 1V de inicio y después cada 10 min, con
una dosis total máxima de 300 mg); para el tratamiento
de la hipertensión se emplea nitroprusiato de sodio, 0.1
a 5 µg/kg/min en infusión endovenosa.
Neonato
En el producto puede observarse sufrimiento fetal agudo
causado por disminución del flujo sanguíneo uterino.
FÁRMACOS
En el país del autor es rara la dependencia a fármacos,
siendo la más frecuente a las benzodiacepinas, debido a
que la obtención de éstas por medio de receta médica es
factible, ya que se consiguen para el tratamiento de tras-
tornos del sueño y epilepsia.
BENZODIACEPINAS
Éstas son con frecuencia prescritas por los médicos, por
sus efectos ansiolíticos, relajantes y para el tratamiento©
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Anestesia en la paciente embarazada farmacodependiente 693
del insomnio; esto hace común su abuso inclusive duran-
te el embarazo; entre los efectos agudos que causan sus
sobredosis se describen hipotermia, depresión respirato-
ria, hipotensión y bradicardia, ataxia, letargia, coma, náu-
sea y vómito; el abuso crónico de las benzodiacepinas
produce tolerancia.110
La exposición durante el primer trimestre de gesta-
ción se ha relacionado con una alta frecuencia de malfor-
maciones congénitas, aunque no se ha aceptado que
estos fármacos las provoquen.112 El empleo de altas
dosis durante el trabajo de parto produce sufrimiento
fetal agudo, por disminución del flujo sanguíneo uterino
secundario a hipoxia materna.112-114
La anestesia regional o la anestesia general balancea-
da pueden emplearse sin problema, recordando la tole-
rancia a las benzodiazepinas para ajustar las dosis; en
pacientes con intoxicación aguda debe mantenerse una
buena oxigenación, control estricto de líquidos y de la
vía aérea, así como de la tensión arterial.
Neonato
Se ha atribuido al empleo del diacepam en forma crónica
una alta incidencia de labio y paladar hendido, así como
de hernia inguinal; estos conceptos aún sigue siendo
motivo de discusión.29,112-113 El clordiazepóxido produ-
ce atresia duodenal y malformaciones cardiacas;30,112,114
el oxazepam se ha relacionado a malformaciones faciales
y del SNC.115-116 El empleo previo al parto de dosis altas
de diacepam causa en el producto hipotermia, depresión
respiratoria e hiperbilirrubinemia y kernicterus, siendo
necesario para el tratamiento de la depresión respiratoria
la aplicación de flumacenil (0.02 mg/kg, seguida por
0.05 mg/kg/h en infusión para 6 h). Las benzodiacepinas
son eliminadas por la leche materna, por lo que pueden
producir efectos secundarios en el lactante.
Opioides
Fármacos como morfina, meperidina, fentanil, nalbufina,
buprenorfina y el dextropropoxifeno pueden producir
dependencia;su vía de administración puede ser oral,
nasal, conjuntival, endovenosa o intramuscular, depen-
diendo del tipo de fármaco. Las embarazadas con histo-
ria de abuso de opioides pueden desarrollar síndrome de
supresión durante su hospitalización, por lo que se reco-
mienda administrar agonistas antagonistas para su con-
trol (butorfanol, buprenorfina).9,117,118
El abuso intravenoso de heroína puede producir
neuritis traumática, neuropatía atraumática, polineuritis
y síndrome de Horner.9,117 Existe en los adictos a estos
fármacos el riesgo de infecciones frecuentes y crónicas
(endocarditis bacteriana afectando de modo principal la
válvula tricúspide), causadas por el empleo de jeringas
no esterilizadas utilizadas para su aplicación parente-
ral.9,118-119 Los signos físicos de intoxicación aguda son:
actividad mental obnubilada, somnolencia, miosis, anal-
gesia, euforia, bradicardia, bradipnea y disminución del
peristaltismo intestinal. El síndrome de supresión se
caracteriza por aumento de la actividad muscular, meta-
bolismo basal y consumo de oxígeno, diarrea y cólicos.8
El abuso de opioides durante el embarazo produce
alta incidencia de abortos, parto prematuro, ruptura pre-
matura de membranas, corioamnioítis, insuficiencia pla-
centaria, retardo del crecimiento intrauterino, óbitos por
supresión de heroína, hemorragia posparto, sufrimiento
fetal agudo cuando hay intoxicación aguda, con o sin
muerte fetal.9, 26-27 Los receptores para los neurotrans-
misores placentarios se alteran por la presencia de opioi-
des, aunque no se conoce de manera exacta el efecto que
produce este fenómeno en la clínica.118
Manejo anestésico
La respuesta a la anestesia neuroaxial con opioides es
impredecible en las pacientes abusadoras crónicas de
estos fármacos.85 Debe administrarse un opioide (morfi-
na, fentanil) para prevenir el síndrome de supresión de la
madre durante el parto o la cesárea; pueden requerirse
dosis mayores de las habituales de fármacos anestésicos
y coadyuvantes; está por completo contraindicado rever-
tir el efecto de los opioides, por el riesgo de desencade-
nar el síndrome de supresión.
Neonato
El abuso materno de opioides produce un feto hipotró-
fico, con síndrome de abstinencia al nacer (irritabilidad,
temblor, diaforesis, nariz obstruida, incoordinación a la
succión, dificultad para toma de alimento, diarrea y
vómitos), que requiere inmediato tratamiento; en el caso
de intoxicación aguda materna, el feto puede nacer con
depresión respiratoria o presentar taquipnea5,17,26-27 y
cambios de conducta a largo plazo,118,120 o neumonía
por aspiración meconial.121-122
Barbitúricos
Los efectos que producen son semejantes a los causados
por el alcohol y las benzodiacepinas; los que se utilizan
con mayor frecuencia por los pacientes adictos son el
pentobarbital, secobarbital y amobarbital. Su ingesta por
vía oral produce una rápida absorción a la circulación,
sus efectos se presentan dependiendo del fármaco entre
10 a 60 min,2 éstos pueden ser: depresión cardiorrespira-
toria (paro respiratorio, hipotensión, colapso cardiovas-
cular), depresión del SNC (sueño profundo. estado de
coma), eritema o quemaduras cutáneas al administrarse
por vía parenteral, hipotermia, temblor y convulsiones
por supresión.
Los efectos durante el embarazo son semejantes a los
de las benzodiacepinas y el etanol; la intoxicación aguda
puede producir hipoxia e hipercapnia en la madre que
repercute en disminución del flujo uteroplacentario, cau-
sando sufrimiento fetal agudo. En pacientes con intoxi-
cación aguda debe corregirse la hipotensión, controlar la
vía aérea y proporcionar una buena fracción inspirada de
oxigeno; si la paciente coopera y no se encuentra en un
sueño profundo se aplicará anestesia regional previnien-
do la hipotensión; en el caso de anestesia general, se rea-
lizará una inducción de secuencia rápida. En pacientes
con dependencia crónica puede emplearse la anestesia
694 • Anestesia obstétrica (Capítulo 59)
regional sin mayor problema, en la anestesia general se
incrementarán las dosis de los fármacos inductores por la
inducción enzimática que produce el abuso en el consu-
mo de barbitúricos.
En el producto puede presentarse síndrome se su-
presión, de modo inmediato después del nacimiento y
hasta 14 días después; su tratamiento es con la adminis-
tración de fenobarbital, 3 a 5 mg/Kg/24 h dividido en
cuatro dosis.3
Anfetaminas
Los efectos de la metanfetamina son semejantes a los de
cocaína, debido a que tienen el mismo perfil farmacoló-
gico; en lo habitual se emplean como supresores del ape-
tito. El abuso en su consumo produce psicosis, alucina-
ciones,3,9,11, 24 taquicardia e hipertensión arterial, con la
consecuente disminución del flujo placentario y desarro-
llo de contracciones uterinas durante la intoxicación
aguda; esto puede precipitar aborto espontáneo, trabajo
de parto pretérmino o desprendimiento prematuro de
placenta.
Manejo anestésico
En este tipo pacientes se prefiere la anestesia regional a
la general por las interacciones medicamentosas que esta
última puede desencadenar; la monitorización invasiva o
no invasiva dependerá del estado de la madre y de la evo-
lución y atención del parto; bien sea por la vía vaginal o
cesárea, es importante tener control estricto de líquidos
para no producir edema agudo de pulmón o insuficien-
cia cardiaca.123
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es
 u
n 
de
lit
o
Anestesia en la paciente embarazada farmacodependiente 695
REFERENCIAS
1. Rivera Flores J, Campos Villegas FA: Anestesia en la pa-
ciente embarazada farmacodependiente. En: Canto SL
(ed.): Anestesia Obstétrica. 1ª ed., México, El Manual Mo-
derno 2001:597-611.
2. Carabez Trejo A: Inhalación de disolventes industriales.
Gac Méd Méx 1994;130:325-336.
3. Carr LA: Farmacología de las drogas de abuso psicoacti-
vas. Clin Atn Prim 1993;1:23-36.
4. Fábregas N: Anestesia en la embarazada drogadicta. En:
Taurá P (ed.): Anestesia en la paciente obstétrica de alto ries-
go. Barcelona, EDIKAMED 1999;261-273.
5. Wheeler SF: Abuso de sustancias tóxicas durante el
embarazo. Clin Atn Prim 1993; 1:229-249.
6. Abel EL, Sokol RJ: Incidence of fetal alcohol syndrome
and economic impact of FAS related anomalies. Drug
Alcohol Depend 1987;19:51-70.
7. Borges,G: Adicciones problema de salud pública. Cua-
dernos de Nutrición 1996;19:21-29.
8. Paaki P, Stockmann H, Kantola M, Wagner P et al.: Ma-
ternal drug abuse and human term placental xenobiotic
and steroid metabolizing enzimes in vitro. Envirl Health
Persp 2000;108:141-145.
9. Evans AT, Gillogley K: Uso de sustancias ilícitas durante
el embarazo: perspectivas obstétricas. Clin Perinatol 1991;
1:25-35.
10. Moriya F, Chan KM, Noguchi TT, Parnassus WN: Detec-
tion of drugs of abuse in meconium of a stillborn baby
and in stool of a deceased 41 day old infant. J For Sci
1995; 40:505-508.
11. Yuguero J: Drogodependencias. Medicine 1988;45:87-
107.
12. Amara H, Zuckeman B, Cabral H: Drug use among ado-
lescent mothers: Profile of risk. Pediatrics 1989;84:144.
13. Burkett G, Yasin S, Palow D: Perinatal implications of
cocaine exposure. J Reprod Med 1990;35:35-40.
14. Chasnoff IJ: Drug use and women: Establishing a stan-
dard of care. Ann NY Acad Sci 1989;562:208.
15. Linden CH: Adicción a sustancias volátiles. Clin Med Urg
NA 1990;3:643-665.
16. Oro AS, Dixon SD: Perinatal cocaine and methampheta-
mine exposure: Maternal and neonatal correlates. J
Pediatr 1987;111:571.
17. Finnegan LP: Perinatal substance abuse: Comments and
perspectives. Semin Perinatol 1991;15:331-339.
18. Torrence CR, Horns KM: Appraisal and care giving for
the drug addicted infant. Neonatal Netw 1989;8:49-59.
19. Oro AS, Dixon SD: Waterbed care of narcotic-exposed
neonates: A useful adjunct to supportive care. Am J Dis
Child 1988;142:186-188.
20. Ebrahim SH, Andrews WW, Zaidi AA, Levine WC et al.:
Syphilis, Ghonorrhoea, and drug abuse among pregnant
women in Jefferson County, Alabama, US, 1980-94:
monitoringtrends through sistematically collected health
services data. Sex Trans Infec 1999;75:300-305.
21. Ebeling F: Epidemiology of the hepatitis C virus. Vox
Sanguinis 1998;74(2):143-146.
22. Kukko H, Halmesmaki E: Prenatal care and counseling of
female drug-abusers: effects on drug abuse and perinatal
outcome. Act Obs Gyn Scan 1999;78 :22-26.
23. Heningfield JE, Goldberg SR: Nicotine as a reinforcer in
human subjects and laboratory animals. Pharmacol
Biochem Behav 1983;19:989.
24. Linden CH: Adicción a sustancias volátiles. Clin Med Urg
NA 1990;3:643-665.
25. Russell CS, Taylor R, Maddison RN: Some effects of
smoking in pregnancy. J Obstet Gynaeco Br Cowlth
1966;73:742.
26. Gillogley KM,Evans AT, Hansen R et al.: The perinatal
impact of maternal substances abuse detected by univer-
sal intrapartum screening. Am J Obstet Gynecol 1990;
163:1535.
27. Rementería JL, Nunag NN: Narcotic withdrawal in preg-
nancy: Stillbirth incidence with a case report. Am J
Obstet Gynecol 1973;116:1152.
28. Stillman RJ, Rosenberg JM, Sachs BP: Smoking and
reproduction. Fertil Steril1986;46:545-566.
29. Centers for Diseases Control: Smoking attributable mor-
tality and years of potential life lost-USA, 1984. MMWR
1987;36:693-697.
30. Rathmell JP, Viscomi CM, Ashbum M: Management of
nonobstetric pain during pregnancy and lactation. Anesth
Analg 1997;85:1074-1087.
31. Rodríguez PC, Echaniz AL: El café: droga socialmente
aceptada. Cuadernos de Nutrición 1996;19:30-33.
32. Sokkol RJ, Miller SI, Reed G: Alcohol abnormalities
during pregnancy: An epidemiologic study. Alcohol Clin
Exper Res 1980;4:135.
33. Roset HL: A clinical perspective of the fetal alcohol syn-
drome. Alcohol Clin Exp Res 1980;4:119.
34. Rivera Flores J: Alcohol, trauma y anestesia. Memorias
XXI Curso Anual Actualización en Anestesia SMA
1998:1-5.
35. Pietrantoni M, Knuppel RA: Consumo de alcohol duran-
te el embarazo. Clin Perinatol 1991;1:97-115.
36. Wilkinson PK: Pharmacokinetics of ethanol: a review.
Alcoholism 1980;4:6-15.
37. Barnet B, Duggan AK, Wilson MD, Joffe A: Association
between postpartum substance use and depressive symp-
toms, stress, and social support in adolescent mothers.
Pediatrics 1995;96:659-666.
38. Brien J, Clarke D, Smith G et al.: Disposition of acute,
multiple dose-ethanol in the bear-term pregnant ewe. Am
J Obstet Gynecol 1987;157:204.
39. Fisher ES: Selective fetal malnutrition: the fetal alcohol
syndrome. J Am Coll Nutr 1988;7:101.
40. Berkowitz GS: Effects of cigarette smoking, alcohol, cofee
and tea consumption on preterm delivery. Early Hum
Dev 1982;7:239-250.
41. Edward R: Anesthesia and alcohol. Br Med J 1985; 291:
423.
42. Veit AM, Fitzpatrick K: Alcoholismo. En: Duke J, Ro-
senberg (eds.): Secretos de la Anestesia. Philadelphia:
McGraw Hill-Interamericana 1996:407-414.
43. Shnider S, Levinson G: Anaesthesia in Obstetrics.
Baltimore. Williams and Wilkins 1993:633-643.
44. Baired PA, Sadovnick AD: Mental retardation in over
half-a-million consecutive live births: An epidemiological
study. Am J Ment Defic 1985;89:323.
45. Rosett HL, Weiner L: Alcohol and the fetus: a clinical
perspective. New York: Oxford University Press 1984.
46. Bray FP: Can maternal alcoholism cause spasmus nutans
in offspring? N Engl J Med 1990;322:554.
47. Abel EL: Fetal alcohol syndrome in families. Neurotoxicol
Teratol 1988;10:1-4.
48. Hutchings DE, Gamagaris Z, Miller N et al.: The effects
of prenatal exposure to delta 9 tetrahydrocannabinol of
the rest activity cycle of the preweanling rat. Neuroticol
Teratol 1989;11:353-356.
49. Fried PA, Watkinson B, Grant A et al.: Changing patterns
of soft drug use prior to and during pregnancy: A prospec-
tive study. Drug Alcohol Depend 1980;6:323.
50. Johnson SF, McCarter RJ, Ferencez C: Changes in alco-
hol, cigarette and recreational drug use during pregnancy:
Implications for intervention. Am J Epidemiol 1987;
126:695.
51. Kenepp N, Chatwani A: Substance abuse. En: Datta S
(ed.): Anesthetic and obstetric management of high-risk preg-
nancy. St Louis,Mosby 1996:498-528.
52. Newman L: Drug abuse in pregnancy. Curr Op Anesthe-
siol 1993;85:487-91.
53. Zuckerman B, Frank D, Hingson R et al.: Effects of ma-
ternal marihuana and cocaine use of fetal growth. N Engl
J Med 1989; 320:762.
54. Gibson GT, Baghurst PA, Colley DP: Maternal alcohol,
tobacco and cannabis consumption and the outcome of
pregnancy. Aust NZ J Obstet Gynecol 1983;23:15.
55. Hatch EE, Bracken MB: Effect of marijuana use in preg-
nancy of fetal growth. Am J Epidemiol 1986;124:986.
56. Hayes JS, Dreher MC, Nugent JK: Newborn outcomes
with maternal marijuana in Jamaica women. Pediatrs
Nurs 1988;14:7.
57. Kline J, Stein Z, Hutzler M: Cigarettes, alcohol and mari-
juana: Varying associations with birthweigth. Int J Epi-
demiol 1987;16:44.
58. Day NL, Richardson GA: Consumo prenatal de marigua-
na: epidemiología, problemas metodológicos y pronóstico
del neonato. Clin Perinatol 1991;1:81-95.
59. Hingson R, Alpert J, Day N et al.: Effects of maternal
drinking and marijuana use on fetal growth and develop-
ment. Pediatrics 1982;70:539.
60. Fried PA, Makin JE: Neonatal behavioral correlates of
prenatal exposure to marijuan, cigarettes and alcohol in a
low risk population. Neurotoxicol Teratol 1987;9:1.
61. Artwright TR, brown D, Brashear RAE: Pulmonary infil-
trates following butane “fire breathing” Arch Intern Med
1983;143:2007-2008.
62. Campbell D, Parr MJA, Shutt LE: Unrecognized “crack”
cocaine abuse in pregnancy. Br J Anaesth 1996;77:553-
555.
63. Bernards CM, Teijeiro A: Ilicet cocaine ingestion during
Anesthesia. Anesthesiology 1996;84:218-220.
64. Liu SS, Forrester RM, Murphy GS et al.: Anaesthetic
mangement of a parturient with myocardial infarction
related to cocaine use. Can J Anaesth 1992;39:858-861.
65. Chavez GF, Mulinare J, Cordero JF: Maternal cocaine
use and the risk for genitourinary tract defects. JAMA
1989;261:195-198.
66. Cheng D: Perioperative care of the cocaine-abusing
patient. Can J Anaesth 1994;41:883-887.
67. Young D, Glauber JJ: Electrocardiogrphic changes resul-
ting from acute cocaine intoxication. Am Heart J
1997;34:272-279.
68. Krueger BK: Kinetics and block of dopamine uptake in
synaptosomes from rat caudate nucleus. J Neurochem
1990;55:260-267.
69. Zhu J, Hexum TD: Characterization of cocaine-sensitive
dopamine uptake in PC12 cells. Neurochem Internal
1992;21:521-526.
70. Kain ZN, Mayes LC, Ferris CA et al.: Cocaine abusing
parturients undergoing cesarean section. A cohort study.
Anesthesiology 1996;85:1028-1035.
71. Chasnoff IJ: Cocaína y embarazo. Clin Perinatol 1991;
1:117-127.
72. Hale SL, Alker KJ, Rezkalla S et al.: Adverse effects of
cocaine on cardiovascular dynamics, myocardial blood
flow, and coronary artery diameter in an experimental
model. Am Heart J 1989;118:927-933.
73. Virmani R, Robinowitz M, Smialeck J, Smyth DF:
Cardiovascular effects of cocaine: an autopsy study of 40
Patients. Am Heart J 1988;115:1068-1076.
74. Abelson H, Miller J: A decade of trends in cocaine in the
household Population. NIDA Res Monogr 1985;61:35-
49.
75. Hurt H, Brodsky NL, Braitman LE, Gianetta J: Natal sta-
tus of infants of cocaine users and control subjects: a pros-
pective comparison. J Perinatol 1995;15:297-304.
76. Westdorp EJ, Salomone JA, Roberts DK et al.: Validation
of a rapid urine screening assay for cocaine use among
pregnant emergency patients. Acad Emerg Med 1995;2:
795-798.
77. Birnbach DJ, Stein DJ, Grunebaum A et al.: Cocaine
screening of parturients without prenatal care: an evalua-
tion of a rapid screening assay. Anesth Analg 1997;84:76-
79.
78. Cregler LL, Mark H: Medical complications of cocaine
abuse. N Engl J Med 1986;315:1495.
696 • Anestesia obstétrica (Capítulo 59)
79. Abel FL, Wilson SP, Zhao R-R, Fennell WH: Cocaine
depresses the canine myocardium. Circ Shock 1989;28:
309-319.
80. Hoffman CK, Goodman PC: Pulmonary edema in cocai-
ne smokers. Radiology 1989;172:463-465.
81. Kissner DG, Lawrence WD, Selis JE, Flint A: Crack lung:
pulmonarydisease caused by cocaine abuse. Am Rev
Respir Dis 1987;136:1250-1252.
82. Robin ED, Wong RJ, Ptashne KA: Increased lung water
and ascites after massive cocaine overdosage in mice and
improved survival related to beta-adrenergic blockage.
Ann Intern Med 1989;110:202-207.
83. Rongione AJ, Isner JM: Cocaine induced contraction of
vascular smooth muscle is inhibited by calcium chanel
blockade J Am Coll Cardiol 1989;13:78 A.
84. Kain ZN, Rimar S, Barash PG: Cocaine abuse in the par-
turient and effects on the fetus and neonate.Anesth Analg
1993;77:835-845.
85. Glosten B: Anesthesia for obstetrics. En Longnecker DE,
Tinker JH, Morgan GE Jr (eds.) Principles and Practice of
Anesthesiology. Mosby, St Louis 1998;1988-2026.
86. Moore TR, Sorg J, Miller L et al.: Hemodynamic effects
of intravenous cocaine on the pregnant ewe and fetus. Am
J Obstet Gynecol 1986;155:883.
87. Acker D, Sachs BP, Tracey KJ et al.: Abruptio placentae
associated with cocaine use. Am J Obstet Gynecol 1983;
146:220.
88. Chouteau M, Namerow PB, Leppert P: The effect or
cocaine abuse on birth weigth and gestational age. Obstet
Gynecol 1988;72:351.
89. Acker D, Sachs BP, Tracey KJ et al.: Abrupto placentae
associated with cocaine use. Am J Obstet Gynecol 1983;
146:220-221.
90. Burkett G, Yasin S, Palow D: Perinatal implication of co-
caine exposure. J Reprod Med 1990;35:35-42.
91. Trouve R, Nahas G: Nitrendipine: an antidote to cardiac
and letal toxicity of cocaine. Proc Soc Exp Biol Med 1986;
183:392-397.
92. Ito K, Komatsu Y: Drug induced haemolytic uraemic syn-
drome. Nippon Rinsho 1993;51:204-209.
93. Graham E, Dimitrakoudis D, Pellergrini E et al.: Pregnan-
cy outcome following first trimester exposure to cocaine
in social users in Toronto, Canada. Vet Hum Toxicol
1989;31:143.
94. Grahan K, Klin J et al.: Determination of gestational
cocaine exposure by hair analysis. JAMA 1989;262:3328.
95. Towers CV, Pircon RA et al.: Cocaine intoxication pre-
senting as pre-eclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol
1993;81:545-547.
96. Boylan J, Cheng DCH et al.: Cocaine isofluorane interac-
tion in swine regional blood flow effects. Anesth Analg
1993;76:S26.
97. De Eds F: Antagonism of the pressor action of ephedrine
by cocaine. Proc Soc Exp Biol Med 1977;24:551-552.
98. Abramowicz JS, Sherer DM, Woods JR: Acute transient
thrombocytopenia associate with cocaine abuse in preg-
nancy. Obstet Gynecol 1991;78:499-500.
99. Burday MJ, Martin ES: Cocaine induced thrombocytope-
nia. Am J Med 1991;91:656-660.
100. Gershon RY, Fisher AJ, Graves WL: The cocaine abusing
parturient is not at an increased risk for thrombocytope-
nia. Anesth Analg 1996;82:865-866.
101. Voigt L: Anesthetic management of the cocaine abuse
patient. AANA J 1995;63:438-443.
102. Erickson M, Arson G, Zeterstrom R: Amphetamine
addiction and pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand
1981;60:253.
103. Aaron CK. Simpaticomiméticos. Clin Med Urg NA1990;
3:587-603
104. Hoyme HE, Jones KL, Dixon SD et al.: Prenatal cocaine
exposure and fetal vascular disruption. Pediatrics 1990;
85:743-747.
105. Van Allen MI: Fetal vascular disruption: mechanism and
some resulting birth defects. Pediatr Ann 1981;10:219-
233.
106. Woods JR, Plessinger MA, Clark KE: Effect of cocaine on
uterine blood flow and fetal oxygenation. JAMA 1987;
257:957-961.
107. Kokotailo PK, Adger H: Uso de sustancias tóxicas por
adolescentes embarazadas. Clin Perinatol 1991;1:129-
142.
108. Orser B: Thrombocytopenia and cocaine abuse. Anesthe-
siology 1991;74:195-6.
109. Scher MS, Richardson GA, Day NL: Effects of
prenatal/crack and other drug exposure on electroencep-
halographic sleep studies at birth and one year. Pediatrics
2000;105:39-48.
110. Kain ZN, Kain TS, Scarpelli EM: Cocaine exposure in
utero: perinatal development and neonatal manifestations
review. J Toxicol Clin Toxicol 1992;30:607-636.
111. Dellemign PL, Fields H: Do benzodiacepines have a role
in chronic pain management? Pain 1994;57:137-152.
112. Rosenberg L, Mitchell AA, Parsells JA et al.: Lack of rela-
tion of oral clefts to diazepam use during pregnancy. N
Engl J Med 1983;309:1282-1285.
113. Scanlon JW: Effects of benzodiacepines on the neonate.
N Engl J Med 1975; 292:649-650.
114. Milkovich L, Van der Berg BJ et al.: Effects of prenatal
meprobamate and clorodiazepoxide on human embryo-
genic and fetal development. N Engl J Med 1974;291:
1268-1271.
115. Bergman U, Rosa F, Baum C: Effects of exposure to ben-
zodiacepines during fetal life. Lancet 1992;340:694-696.
116. Rlaegreid L, Olegard R: Teratogenics effects of benzodia-
cepine use during pregnancy. J Pediatr 1989;114;126-
131.
117. Sternbach G, Moran J, Eliastam M: Heroin addiction:
acute presentartions of medical complications. Ann
Emerg Med 1980;9:161.
118. Hogerman G, Schnoll S: Uso de narcóticos durante el
embarazo. Clin Perinatol 1991;1:55-80.
119. Cox SM, Hankins GD, Levens KJ et al.: Bacterial endo-
carditis: a serious pregnancy complication. J Reprod Med
1988;33:671.
120. Hayford SM, Epps RP, Dahl Regis M: Behavior and deve-
lopment patterns in children born to heroin addicted and
methadone mainteined mothers. J Natl Med Asso
1988;80:1197-1200.
121. Fitzsimmons J, Tunis S, Webster D et al.: Pregnacy in a
drug-abusing population. Am J Drug Alcohol Abuse
1986;12:247-255.
122. Naeye RL, Blanc W, Leblanc W et al.: Fetal complications
of maternal heroin addiction: abnormal growth infections
and episods of stress. J Pediatr 1973;83:1055-1061
123. Hoffman RS, Goldfrank LR: El impacto del consumo de
drogas y de la adicción sobre la sociedad. Clin Med Urg
NA 1990;3:533-549.
©
 E
di
to
ri
al
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