Logo Studenta

Anestesia en la paciente embarazada con enfermedad vascular

¡Estudia con miles de materiales!

Vista previa del material en texto

773
©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
SÍNDROME DE MARFAN
El síndrome de Marfan, es una enfermedad autosómica
dominante, que tiene una incidencia de 1 en 3 000 a
5 000;1 el riesgo de su transmisión de la madre al pro-
ducto es de alrededor de 50%.2 El sistema cardiovascu-
lar es uno de los más afectados por esta patología, la cual
inclusive llega a poner en riesgo la vida, de manera prin-
cipal cuando incluye a la arteria aorta, en donde ocasio-
na en orden de frecuencia: dilatación, disección, y ruptu-
ra;1 la edad promedio de muerte de estos pacientes es a
los 32 años; los cambios hemodinámicos asociados con el
embarazo, el parto y puerperio pueden acelerar una
disección o ruptura aórtica.3 Otras manifestaciones car-
diacas que ponen en riesgo la vida son: la insuficiencia
aórtica, la insuficiencia mitral y el prolapso valvular
mitral, siendo esta última la afección valvular más fre-
cuente, presentándose en 35 a 100% de los pacientes.4
El síndrome de Marfan es causado por una alteración
del gen FBN1, localizado en el cromosoma 15; este gen
codifica una glucoproteína de 350 kDa llamada fibrilina-
1, la cual es un componente estructural de la matriz
extracelular y se encuentra en íntima relación con la elas-
tina de las fibras elásticas.1,5
MANEJO ANESTÉSICO
Dentro del manejo perioperatorio de estos pacientes
debe tenerse en mente que gran parte de su morbimor-
talidad se debe a complicaciones cardiovasculares, sobre
todo a disección o ruptura aórtica, mismas que pueden
ocurrir en cualquier momento del transcurso del emba-
razo, por lo que es importante considerar los siguientes
aspectos:
a) Se debe monitorear a estos pacientes por medio de
ecocardiografía, prestando especial atención a la
aorta ascendente, la cual debe ser medida a nivel de
los senos de Valsalva.1 El estudio ecocardiográfico
debe realizarse cada seis meses, si el diámetro aór-
tico es estable podrá hacerse cada año; no obstante,
debido a los cambios hemodinámicos propios del
embarazo, en particular aumento del gasto cardia-
co, frecuencia cardiaca y volumen sistólico, duran-
te la gestación debe realizarse un ecocardiograma
mensual;5,6 este estudio además proporciona
importante información acerca de la integridad y
función valvular, lo cual puede servir para planear
el manejo anestésico adecuado.
La tomografía axial computarizada y la angiorre-
sonancia, están indicadas cuando los datos del eco-
cardiograma son dudosos y/o se requiere evaluar la
aorta distal; esto último debe hacerse en los pacien-
tes con dilatación o disección de aorta descenden-
te, o después de cualquier tipo de reparación qui-
rúrgica de la aorta ascendente.7
b) El tratamiento con β bloqueadores es una parte
importante de la terapéutica, ya que disminuyen la
velocidad de dilatación aórtica, la mortalidad, la
necesidad de cirugía y el desarrollo de insuficiencia
aórtica o cardiaca.8 Cabe señalar que los β bloque-
adores pueden usarse en forma segura durante el
embarazo, pero se debe continuar su administra-
ción en el perioperatorio.
El efecto benéfico de los β bloqueadores deriva
de su acción cronotrópica e inotrópica negativa, la
cual evita cambios de presión y volumen en la raíz
aórtica.9 La dilatación aórtica previa, el sobrepeso
y un diámetro aórtico diastólico final mayor a 40
mm son factores que condicionan una respuesta
inadecuada a la administración de β bloqueadores,
por lo que es recomendable iniciarlos en forma
temprana y a dosis adecuadas. La dosis de β blo-
queadores debe ajustarse, para mantener una fre-
cuencia cardiaca menor a 70 latidos por min en
reposo y a 100 latidos por min después de ejercicio
submáximo, aunque cabe señalar que debe evitarse
en estos pacientes la actividad física deportiva,
Capítulo 
Anestesia en la paciente embarazada 
con enfermedad vascular 
sobre todo aquella que implique contacto físico,
alto impacto o ejercicios isométricos.8
c) El tratamiento quirúrgico de preferencia debe
hacerse antes de planear un embarazo; incluso,
algunos autores lo consideran contraindicado en el
síndrome de Marfan con dilatación aórtica mayor
de 4 cm,10-12 ya que la mortalidad de la embaraza-
da portadora de este síndrome puede llegar hasta
50%, en particular en pacientes con insuficiencia
aórtica, falla ventricular izquierda, hipertensión y/o
diámetro aórtico mayor de 4.5 cm;13 sin embargo,
otros reportes refieren menor mortalidad. El mayor
aumento del diámetro aórtico ocurre por lo gene-
ral en el tercer trimestre del embarazo. La cirugía
correctiva está indicada cuando el diámetro aórtico
alcanza 5 cm, o antes de llegar a esta cifra, en
pacientes que han tenido un crecimiento del diá-
metro mayor a 1 cm por año, historia familiar de
disección prematura o insuficiencia aórtica mode-
rada o severa.14
d) En pacientes con síndrome de Marfan y anteceden-
te de cirugía aórtica con colocación de tubo valva-
do (Bentall y DeBono), se debe hacer un segui-
miento con estudios de imagen en forma indefini-
da, ya que la mortalidad tardía en este caso, se debe
a disección o ruptura de la aorta distal,14 la cual
puede ocurrir en el transcurso del embarazo.12
e) En las pacientes con antecedente quirúrgico de
colocación de tubo valvado, que requieren anticoa-
gulación, es necesario hacer una valoración preope-
ratoria oportuna para suspender el anticoagulante
oral; el manejo de estos fármacos anticoagulantes
se tratará a detalle en este mismo capítulo en el
apartado de trombosis venosa. Al final es recomen-
dable ofrecer profilaxis antibiótica a las pacientes
con antecedente de cirugía de aorta con colocación
de injerto, 30 a 60 min antes del evento obstétrico,
repitiéndola 8 h después.11
f) La técnica anestésica que se administre, dependerá
de las condiciones generales de la paciente, de lo
avanzado que se encuentre la dilatación de la aorta,
así como de la integridad funcional valvular. Si la
paciente mantuvo estable el diámetro aórtico
durante el transcurso del embarazo, y si éste es
menor a 4.5 cm, puede permitirse el parto vaginal
si no hay contraindicación obstétrica; para esto es
recomendable la administración de la analgesia
peridural, para evitar cualquier episodio de hiper-
tensión que pudiera precipitar una disección de la
aorta;5 existen escasos reportes de disección en
pacientes con diámetros aórticos menores a 4.5
centímetros.5
Se debe disminuir la duración de la segunda fase del tra-
bajo de parto y minimizar el esfuerzo del pujo al
momento de la expulsión del producto con la aplicación
de fórceps, esto además disminuye el riesgo de hiperten-
sión arterial. En pacientes con diámetro aórtico mayor a
4.5 cm o con disección, es preferible realizar cesárea bajo
bloqueo peridural. Recordar que muchas de estas
pacientes pueden tener insuficiencia aórtica o mitral aso-
ciada, por fortuna estas patologías mejoran en forma
transitoria durante el efecto del bloqueo peridural, al dis-
minuir las resistencias vasculares sistémicas mejorando el
flujo anterógrado y por ende el gasto cardiaco.
COARTACIÓN AÓRTICA
La coartación aórtica representa 8% de todas las cardio-
patías congénitas, es más frecuente en hombres; afecta
sólo 1 de cada 1 000 a 3 000 mujeres, por lo que es poco
difícil observar esta patología en mujeres en edad fértil;
80% de los pacientes con esta enfermedad son diagnosti-
cados al nacimiento.15 La mortalidad de pacientes con
coartación aórtica y embarazo oscila entre 3 a 5%, aun-
que existen reportes que señalan hasta 20% de morta-
lidad.16
En la fisiopatología de esta enfermedad se describe:
obstrucción crónica en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo, que genera una presión elevada en el territo-
rio vascular previo a la obstrucción y una presión baja en
el territorio vascular distal, hipertrofia ventricular
izquierda, falla ventricular, ruptura de la aorta o de aneu-
risma de arteria cerebral media, esto último se presenta
con mayor frecuencia en este tipo de pacientes en com-
paración a la población general; enla paciente obstétrica
además se produce disminución del flujo uteroplacenta-
rio, y retraso en el crecimiento intrauterino del feto o
muerte del mismo.17
MANEJO ANESTÉSICO
El objetivo de la anestesia en este tipo de pacientes está
enfocado a disminuir las resistencias vasculares sistémi-
cas, mantener las presiones de llenado, y evitar el incre-
mento abrupto de la presión arterial, que puede condi-
cionar una ruptura aórtica; 15,18 ésta se presenta por lo
habitual durante las contracciones uterinas y el esfuerzo
del pujo en el periodo expulsivo del trabajo de parto;
para prevenirlo se recomienda la analgesia espinal o epi-
dural o su combinación administrada en forma adecua-
da, para obtener un efectivo control del dolor obstétrico
con un nivel metamérico selectivo y sin efectos colatera-
les indeseables. El monitoreo invasivo de la paciente
debe considerarse, incluso se recomienda la colocación
de un catéter radial y femoral en forma simultánea, para
orientar la administración de tratamientos que aseguren
un flujo uterino óptimo.
Los β bloqueadores de acción corta como el esmolol
son una opción razonable para el control de la presión
arterial, ya que permiten una titulación y cese de su efec-
to farmacológico en corto tiempo.15 La decisión de indi-
car cesárea o parto vaginal para el nacimiento del pro-
ducto es controversial; existen autores que recomiendan
cesárea en toda paciente con presión sistólica mayor a
160 mm Hg;19 otros señalan recurrir al parto vaginal
siempre que sea posible;20,21 por lo que lo más pruden-
774 • Anestesia obstétrica (Capítulo 67)
te es tomar una decisión en forma individual basada en
el estado de la paciente, evolución y pronóstico de termi-
nación del trabajo, condiciones obstétricas y experiencia
del equipo anestésico-quirúrgico. Si la decisión es parto
vaginal, se puede abreviar el periodo expulsivo por
medio de la aplicación de fórceps.
ARTERITIS AUTOINMUNITARIAS
Las arteritis autoinmunitarias en la mujer embarazada,
por fortuna son poco frecuentes, por lo que el conoci-
miento de su fisiopatología y la información disponible
acerca de las mismas es limitado; por estas razones
muchas de las recomendaciones sobre su manejo perio-
peratorio son derivadas de reportes aislados y series de
casos.22 El embarazo se debe planear después de un largo
periodo de remisión y control de la enfermedad, de no
hacerlo así se tiene el riesgo de que la paciente presente
complicaciones derivadas de esta enfermedad y del
embarazo.23
ARTERITIS DE TAKAYASU
La arteritis de Takayasu (TA) es una enfermedad de ori-
gen autoinmune, caracterizada por estenosis focal de la
aorta y sus ramas principales, las cuales presentan engro-
samiento, acortamiento, rigidez, esclerosis perivascular y
adhesión a tejidos vecinos.24 La arteritis de Takayasu pre-
domina en mujeres y en general se inicia antes de los 40
años, con una fase preoclusiva asociada a síntomas reu-
máticos inespecíficos, que rara vez hacen sospechar este
diagnóstico, hasta que los síntomas francos de arteritis de
Takayasu se desarrollan.25 Las complicaciones más gra-
ves son: hipertensión arterial sistémica, retinopatía, for-
mación de aneurismas insuficiencia aórtica y rara vez
hipertensión pulmonar con cianosis.26
Manejo anestésico
La complicación que con mayor frecuencia afecta el
manejo anestésico de pacientes con arteritis de Takayasu
es la hipertensión arterial, la cual es en lo principal de
origen renovascular; otros factores adicionales son: la dis-
minución de la elasticidad, y del diámetro aórtico, y la
disfunción de los barorreceptores aórtico y carotídeo.27
La técnica anestésica más utilizada en estos casos es el
bloqueo peridural, ya que de manera fácil permite alcan-
zar en forma gradual el nivel máximo requerido, y admi-
nistrar las medidas necesarias para prevenir o contrarres-
tar el bloqueo simpático; al respecto se recomienda
como primera opción la infusión de cristaloides (20
mL/kg) previo a la aplicación del bloqueo epidural , si
esto no es suficiente, se puede utilizar la posición de
Trendelenburg con o sin elevación de miembros inferio-
res; los vasopresores deben utilizarse como última
opción.28 El bloqueo espinal está asociado a bloqueo
simpático súbito, lo cual no es recomendable en este tipo
de pacientes, ya que un descenso en la presión arterial,
podría resultar en mayor compromiso de la circulación
regional, la cual se encuentra ya de manera previa afec-
tada por la estenosis arterial propia de la enfermedad.29
No obstante, existe un reporte de bloqueo espinal en una
paciente sometida a cesárea de urgencia con buenos
resultados tanto maternos como fetales;25 por lo tanto, la
técnica espinal podría quedar reservada para pacientes
con indicación obstétrica urgente de cesárea, pues selec-
cionar anestesia general en esta situación conlleva mayo-
res riesgos, sobre todo las posibles crisis hipertensivas
asociadas a la intubación o extubación traqueal o inade-
cuado plano anestésico; estos factores pueden causar
hemorragia cerebral, infarto miocárdico o falla cardia-
ca.25 Otra alternativa que se ha utilizado con éxito para
la cesárea es la anestesia regional combinada (espinal y
peridural), con buenos resultados.30
Muchos de los pacientes con arteritis de Takayasu,
están bajo tratamiento crónico con esteroides, ante esa
situación, se deben administrar dosis suplementarias de
los mismos durante el transoperatorio, para evitar una
crisis suprarrenal. A pesar del riesgo de eventos neuroló-
gicos, el monitoreo neurológico no es necesario si se
administra una técnica regional, en el caso de la aneste-
sia general, se pueden utilizar para estos fines de moni-
toreo, el Doppler transcraneal o el electoencefalogra-
ma;31-32 existen algunos reportes de buenos resultados
de casos con anestesia general en los que no se utilizó
monitoreo neurológico.33-34
Para monitorizar la presión arterial, se recomienda
su medición no invasiva en miembros superiores, y com-
parar sus resultados con la presión arterial de los miem-
bros inferiores, ya que pueden existir diferencias signifi-
cativas entre ambas; esto se debe a que la estenosis rara
vez se encuentra por debajo de la bifurcación de la aorta,
por lo que los resultados de la medición de la presión
arterial en los miembros inferiores son más fidedignos.35
No se recomienda la medición invasiva de la presión
arterial, por el riesgo de que se produzcan complicacio-
nes vasculares; sin embargo, las indicaciones de monito-
reo invasivo en estos pacientes, son las mismas que en
enfermos con otro tipo de patología.25
TROMBOSIS VENOSA
La enfermedad tromboembólica venosa, representa la
principal causa de morbimortalidad materna durante el
embarazo y el puerperio, siendo responsable de 50% de
las muertes maternas.36 Se debe hacer un diagnóstico
temprano de la trombosis venosa profunda en miembros
inferiores, ya que si ésta no se trata en forma oportuna y
adecuada, puede causar tromboembolia pulmonar en
cerca de 24% de los casos; la mortalidad de ésta es de
15%.37 Los factores de riesgo para trombosis venosa son:
edad mayor a 35 años, trombofilias congénitas, antece-
dente de trombosis, cesárea, sobrepeso, multiparidad,
trauma, infección, deshidratación, estado de choque, his-
toria familiar de trombosis y válvulas mecánicas.38 Cabe©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 775
señalar que durante el embarazo hay aumentos de los
factores procoagulantes y decremento de la actividad de
los factores anticoagulantes, así como de la fibrinólisis,
por lo que se completa la llamada triada de Virchow que
consiste en: 1) hipercoagulabilidad, 2) estasis (obstrucción
de vena cava) y 3) lesión endotelial (compresión vascu-
lar por el útero o lesión durante parto abdominal).39
MANEJO ANESTÉSICO
El mayor reto para el manejo perioperatorio y la correc-
ta selección de la técnica anestésica de estas pacientes,
radica en la clasificación de la enfermedady el manejo de
la anticoagulación. Lo primero es clasificar el riesgo
tromboembólico de la siguiente manera:
- Riesgo alto: deficiencia de antitrombina III, factor
V Leiden (homocigotos), protrombina 20210A
(homocigotos), deficiencia de proteína C (hetero-
cigotos), deficiencia de proteína S, Antecedente de
trombosis venosa idiopática durante el embarazo,
historia familiar de trombosis.
- Riesgo moderado: factor V Leiden (heterocigotos),
protrombina 20210A (heterocigotos)
- Riesgo Bajo: disfibrinogenemia, e hiperhomocistei-
nemia.40
Las pacientes con riesgo alto, deben recibir anticoagula-
ción a dosis terapéuticas, desde el primer trimestre del
embarazo y al menos seis semanas posparto; dependien-
do del defecto de la coagulación, se puede considerar en
ocasiones la anticoagulación por tiempo indefinido.
Las pacientes con riesgo moderado deben recibir
anticoagulación a dosis profilácticas, durante el embara-
zo y al menos seis semanas posparto. Por último, si la
paciente es de bajo riesgo, se recomienda administrar
dosis profilácticas durante seis semanas en el pospar-
to.37,40 La anticoagulación profiláctica con heparina
puede hacerse con dosis subcutáneas de 5 000 UI cada
12 h o con enoxaparina 30 a 40 mg por la misma vía sub-
cutánea cada 12 horas.
La anticoagulación terapéutica puede llevarse a cabo
por medio de heparina no fraccionada, la dosis recomen-
dada es de 5 000 UI intravenosas en bolo, seguido de una
infusión de 1 000 UI/h, hasta llegar (alrededor de seis
horas) a un tiempo de tromboplastina parcial (TTP) de
1.5 a 2 veces el valor basal, luego de 7 a 10 días de este
tratamiento , se puede cambiar a heparina subcutánea
administrando dos tercios de la dosis de heparina intra-
venosa dividida en dos dosis;37 las desventajas de la
heparina fraccionada son: sangrado con una incidencia de
5 a 10%, trombocitopenia de 5 a 30% y osteoporosis del
1 a 5 por ciento. 41
Otra alternativa es la heparina de bajo peso molecu-
lar (HBPM); en el medio se utiliza más la enoxaparina a
dosis de 1mg/kg cada 12 h, con incrementos de 10 mg
hasta alcanzar un nivel mayor de 0.4 unidades por mL;
las ventajas del uso de la heparina de bajo peso molecu-
lar sobre la heparina no fraccionada son: mejor biodispo-
nibilidad, vida media más larga, menor incidencia de san-
grado, trombocitopenia y osteoporosis;42 sus desventajas
son: el elevado precio, e incremento de las aminotransfe-
rasas hepáticas.
La warfarina, se reserva para los casos en los que la
anticoagulación con heparina de bajo peso molecular o
heparina no fraccionada es insuficiente, además, existe el
riesgo de que este último fármaco cause malformaciones
congénitas, sobre todo si se administra entre la semana 6
y 12 de gestación;43 una publicación44 reporta que cuan-
do la paciente recibe menos de 5 mg al día de warfarina
el riesgo de teratogenecidad es muy bajo.
La heparina de bajo peso molecular o la warfarina se
deben suspender en la semana 38 de gestación y cambiar
por heparina intravenosa, la cual debe interrumpirse su
administración cuatro horas antes del evento quirúrgico
(cesárea), o sea una vez que se ha iniciado el trabajo de
parto efectivo, es importante tomar un tiempo de trom-
boplastina parcial (TTP) de control y reiniciar su aplica-
ción 18 a 24 h después del parto abdominal, u 8 a 12 h
después de un parto vaginal 37
En las pacientes con prótesis valvulares mecánicas
que requieren anticoagulación, antes del embarazo no se
recomienda el uso de heparina de bajo peso molecular ni
de heparina no fraccionada subcutánea, ya que se han
reportado casos de trombosis masiva de prótesis valvular
y muerte.45 en estos casos se debe continuar la anticoa-
gulación con warfarina; ésta debe suspenderse durante
las semanas de gestación 6 a 12 (riesgo de malformacio-
nes congénitas); en esta etapa hay que utilizar heparina
no fraccionada intravenosa y reiniciar la warfarina (alcan-
zando un INR de 2.5 a 3); una vez concluidas estas
semanas de gestación, cuando el embarazo llegue a la se-
mana 38 utilizar el manejo descrito de manera previa.43
La técnica anestésica de elección es el bloqueo peri-
dural o espinal, siempre y cuando los valores del tiempo
de protrombina, parcial de tromboplastina y el INR (TP,
TTP e INR), estén dentro de límites normales y que no
se haya administrado ninguna HBPM en las últimas 24
horas.
776 • Anestesia obstétrica (Capítulo 67)
REFERENCIAS
1. Milewicz DM,Dietz HC, Miller C: Treatment of Aortic
Disease in Patients With Marfan Syndrome Circulation
2005;111;150-157.
2. Klein L, Galan H: Cardiac disease in pregnancy. Obstet
Gynecol Clin N Am 31;(2004):429– 459.
3. Murdoch JL, Walker BA, Halpern BL, Kuzma JW et al.:
Life expectancy and causes of death in the Marfan syndro-
me. N Engl J Med 1972;286:804–808.
4. Van Karnebeek CD, Naeff MS, Mulder BJ,Hennekam RC
et al.: Natural history of cardiovascular manifestations in
Marfan syndrome. Arch Dis Child 2001;4:129–137.
5. Lipscomb KJ, Smith JC, Clarke B, Donnai P et al.: Outco-
me of pregnancy in women with Marfan’s syndrome. Br J
Obstet Gynaecol 1997;104:201–206.
6. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R et al.: Two-
dimensional echocardiographic aortic root dimensions in
normal children and adults. Am J Cardiol 1989;64:
507–512.
7. Umana JP, Miller DC, Mitchell RS: What is the best treat-
ment for patients with acute type B aortic dissections,
medical, surgical, or endovascular stengrafting? Ann
Thorac Surg 2002;74:1840-S1843.
8. Rossi-Foulkes R, Roman MJ, Rosen SE, Kramer-Fox R et
al.: Phenotypic features and impact of beta blocker or cal-
cium antagonist therapy on aortic lumen size in the
Marfan syndrome. Am J Cardiol 1999;83:1364–1368.
9. Groenink M, de Roos A, Mulder BJ, Spaan JA et al.:
Changes in aortic distensibility and pulse wave velocity
assessed with magnetic resonance imaging following beta-
blocker therapy in the Marfan syndrome. Am J Cardiol
1998;82:203–208.
10. Pyeritz RE: Maternal and fetal complications of pregnancy
in the Marfan syndrome. Am J Med 1981;71:784–790.
11. Earing MG, Webb GD: Congenital Heart Disease and
Pregnancy: Maternal and Fetal Risks. Clin Perinatol 2005;
32: 913– 919.
12. Rossiter J, Repke J, Morales A et al.: A prospective longi-
tudinal evaluation of pregnancy in the Marfan syndrome.
Am J Obstet Gyneco1995;173:1599-1606.
13. Shores J, Berger KR, Murphy EA, Pyeritz RE: Progression
of aortic dilatation and the benefit of long-term beta-adre-
nergic blockade in Marfan’s syndrome. N Engl J Med 1994;
330:1335–1341.
14. Gott VL, Greene PS, Alejo DE, Cameron DE et al.: Repla-
cement of the aortic root in patients with Marfan’s syndro-
me. N Engl J Med 1999;340:1307–1313.
15. Zwiers WJ, Blodgett TM: Successful vaginal delivery for a
parturient with complete aortic coarctation. J Clin Anes
2006;18:300–303.
16. Goodwin JF: Pregnancy and coarctation of the aorta. Clin
Obset Gynecol 1961;4:652-664.
17. Perloff JK, Warnes CA: Challenges posed by adults with
repaired congenital heart disease. Circulation 2001;103:
2637-2643.
18. Togal T, Durmus M, Koroglu A, Demirbilek S et al.:
Anaesthesia for cesarean section in the presence of aortic
coarctation. Eur J Anaesthesiol 2002;19:768-770.
19. Janku K, Unzeitig V, Mikulik R, Uchytil B et al.: Mana-
gement and methods of delivery in women with aortic
coartaction results of 64 pregnancies in 41 women. Ceska
Gynekologie 2000;65:236-239.
20. Zeira M, Zohar S: Pregnancy and delivery in women with
coarctation of the aorta. Harefuah 1993;124:756-758.
21. Garcia-Machado R, Del Castillo W: Aortic coarctation and
pregnancy. Arch Inst Cardiol Mex 1988;58:203-207.
22. Seo P: Pregnancy and vasculitis. Rheum Dis Clin N Am
2007;33:299-317.
23. Langford CA, Kerr GS: Pregnancy in vasculitis. Curr Opin
Rheumatol 2002;14:36–41.
24. Lupi-Herrera E, Sanchez-Torres G, Marcushamer J et al.:
Takayasu’s arteritis: clinical study of 107 cases. Am Heart J
1977;93:94–102.
25. Kathirvel S, Chavan S et al.: Anesthetic Management of
Patients with Takayasu’s Arteritis: A Case Series and
Review. AnesthAnalg 2001;93:60-65.
26. Moore JW, Reardon MJ, Cooley DA: Severe Takayasu’s
arteritis of pulmonary arteries: report of a case with suc-
cessful surgical treatment. J Am Coll Cardiol 1985;5:369-
373.
27. Sharma BK, Sagar S, Singh AP, Suri S: Takayasu arteritis in
India. Heart Vessels Suppl 1992;7:37–43.
28. Hauth JC, Cunningham FG, Young BK: Takayasu’s syn-
drome in pregnancy. Obstet Gynecol 1997;50:373–375.
29. Wiebers DO: Ischemic cerebrovascular complications of
pregnancy. Arch Neurol 1985;42:1106–1113.
30. Choi DH, Kim JA, Chung IS: Comparison of combined
spinal epidural anesthesia and epidural anesthesia for cae-
sarean section. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:214–219.
31. Clark AG, Al-Qatari M: Anesthesia for caesarean section.
Can J Anaesth 1998; 45:377–379.
32. Kawaguchi M, Obsumi T, Nakajima T, Kuro M: Intraope-
rative monitoring of cerebral haemodynamics in patients
with Takayasu’s arteritis. Anaesthesia 1993;48:496–498.
33. Thorburn JR, James MF: Anaesthetic management of
Takayasu’s arteritis. Anaesthesia 1986;41:734–738.
34. Herrema I: Takayasu’s disease and caesarean section. Int J
Obstet Anaesth 1992;1: 1172–1179.
35. Miekle A, Milne B: Extreme arterial blood pressure diffe-
rentials in a patient with Takayasu’s arteritis. Can J Anaesth
1997;44:868–871.
36. Greer IA: Thrombosis in pregnancy: maternal and fetal
issues. Lancet 1999;353:1258–1265.
37. Doyle NM, Monga M: Thromboembolic disease in preg-
nancy. Obstet Gynecol Clin N Am 2004;31:319–344.
38. Conrad J, Horellou MH, Samama MM: Inherited throm-
bophilia and gestational venous thromboembolism. Semin
Thromb Hemost 2003;29:131–141.
39. Greer IA: Thrombophilia: implications for pregnancy out-
come. Thromb Res 2003; 109:73–81.
40. Zotz RB, Gerhardt A, Scharf RE: Prediction, prevention,
and treatment of venous thromboembolic disease in preg-
nancy. Semin Thromb Hemost 2003;29:143–154.
41. Bowles L, Cohen H: Inherited thrombophilias and antico-
agulation in pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gy-
naecol 2003;17:471–489.
42. Gibson PS, Rosene-Montella K: Drugs in pregnancy. Anti-
coagulants. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2001;15:
847–861.
43. Lynne H, Rahimtoola SH:Prosthetic heart valves and preg-
nancy. Circulation 2003;107:1240-1246.
44. Vitale N, Feo MD, DeSanto LS et al.: Dose-dependent
fetal complications of warfarin in pregnant women with
mechanical Heart valves. J Am Coll Cardiol 1999;33:
1637-1641.
45. Idir M, Madonna F, Rondant R: Collapse and massive pul-
monary edema secondary to thrombosis of mitral me-
chanical valve prosthesis during low-molecular-weigth
heparin therapy. J Heart Valve Dis 1999;8:303-304.
©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 777

Continuar navegando