Anestesia para cirugía fetal

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INTRODUCCIÓN
El progreso que mostró la medicina en los últimos dece-
nios del siglo pasado, ha llevado a considerar al feto con
problemas de salud un paciente más, no sólo en la admi-
nistración de fármacos a través de la madre, como el de
ciertas drogas cardiovasculares, lo que conllevaría a
mejorar una disminuida condición hemodinámica, sino
también fármacos que puedan mejorar la restricción de
crecimiento intrauterino de manera indirecta, o cual-
quier otra patología que afecte el bienestar fetal. Pero la
terapéutica fetal no sólo se ha orientado al campo farma-
cológico; los procedimientos quirúrgicos también han
mostrado en algunos casos, bien sea con exposición del
producto como las llamadas cirugías abiertas, o los de
menor invasión como punción o fetoscopia, que son una
alternativa no sólo paliativa sino también para cirugía
correctiva, elevando la supervivencia ante ciertas patolo-
gías que condenaban la viabilidad fetal. Para poder alcan-
zar el mayor porcentaje de este objetivo planteado, es
necesario tanto contar con equipos, instrumental e insu-
mos para realizar un correcto procedimiento, como tener
un equipo interdisciplinario bien coordinado, incluyendo
perinatólogos, obstetras, genetistas, anestesiólogos, neo-
natólogos y personal de enfermería entrenado en esta
área.
HISTORIA DE LA CIRUGÍA FETAL
Para el año 1920 se registraron ensayos de cirugía fetal
sobre modelo animal para corrección de coartación aór-
tica, oclusión intestinal y hernia diafragmática. Liley, en
1963, realizó el primer reporte de intervención en feto
humano sin exteriorización del útero, empleando un
fluoroscopio para la localización de partes fetales; en este
caso se procedió a la colocación de una aguja percutánea
dentro la cavidad fetal abdominal y efectuar una transfu-
sión de glóbulos rojos como una medida paliativa ante
enfermedad hemolítica fetal. En 1966, Asensio reportó
la exteriorización del miembro inferior de un feto huma-
no a través de una laparotomía con histerotomía, permi-
tiendo la canulación de vasos femorales y la aspiración
con transfusión en un feto con enfermedad hemolítica
severa. Para este procedimiento fue empleado una anes-
tesia general, con intubación orotraqueal, halotano, oxí-
geno y óxido nitroso. Este método fue abandonado con
prontitud debido al desarrollo de parto prematuro y
menor resultado satisfactorio que el procedimiento des-
crito por Liley.1 En 1974, Hobbins y Mahoney, em-
pleando un pequeño endoscopio de fibra óptica el cual
era pasado por una aguja # 10, visualizaban de manera
directa partes fetales permitiendo la toma de muestras
de sangre.
La evolución de los nuevos equipos de ultrasonido
durante el decenio de 1970-79, marcó el inicio de la era
moderna del diagnóstico de patologías fetales. Esto per-
mite a varios investigadores introducir agujas en diferen-
tes sitios del cuerpo fetal y obtener muestras de líquido
cefalorraquídeo (LCR), y de orina en pelvis renal. En
1982, Bang perfeccionó la técnica de visualización direc-
ta fetal (fetoscopia), la canulación de vasos del cordón
umbilical y la realización de una transfusión sanguínea.
Harrison en 1983 realizó la primera cirugía abierta en
feto humano; en ese mismo año se fundó la Sociedad de
Medicina Fetal en la ciudad de San Francisco (EUA), y
para 1992 Macmahon realizó la primera vesicostomía
fetal endoscópica de manera satisfactoria.2
Tulipan reportó tres casos de cirugía de mielomenin-
gocele intraútero, los cuales evolucionaron de manera
exitosa.3
Capítulo 
Anestesia para cirugía fetal
PROCEDIMIENTOS FETALES
En la actualidad la cirugía fetal puede dividirse en tres
categorías: cirugía fetal abierta, cirugía fetal por endosco-
pia, otros procedimientos de mínima invasión y trata-
miento intraparto ex utero4 (cuadro 26–1).
PROCEDIMIENTOS DE MÍNIMA INVASIÓN
Mediante el empleo de ultrasonido pueden dirigirse agu-
jas o trocares muy delgados desde la piel a diversos par-
tes anatómicas del feto, cordón o placenta, con fines
diagnósticos y terapéuticos. Entre estos procedimientos
son señalados: punciones en vena intrahepática o en
vasos umbilicales, transfusiones fetales, esclerosis de
tumores pulmonares. 5
Cirugía fetal endoscópica
Si bien la observación directa del feto como procedi-
miento diagnóstico tiene sus inicios a mediados del siglo
pasado, el desarrollo tecnológico en cámaras y videos ha
permitido un incremento en la aplicación de este proce-
dimiento con fines quirúrgicos. La reducción del diáme-
tro de los dispositivos (llamados trocar) a insertar, bien
sea de modo percutáneo o haciendo una laparotomía
para una mejor exposición del útero, permiten una míni-
ma lesión tanto en la membrana amniótica como en el
útero y en consecuencia menor salida de líquido poste-
rior a la cirugía. Por otra parte la alta calidad de las imá-
genes proporcionada por los nuevos sistemas de cámaras
y monitores, facilitan la visualización de estructuras
tridimensionales, permitiendo mayor exactitud y faci-
lidad en la ejecución de procedimientos, lo que sin lugar
a dudas contribuye en un incremento en el uso de fe-
toscopia.
Entre las cirugías que se hacen por esta técnica se
encuentra:6 coagulación láser de vasos en síndrome de
transfusión intergemelar; para este mismo síndrome
puede emplearse tanto de vasos del cordón como la foto-
coagulación selectiva de vasos comunicantes en placen-
ta. Otros procedimientos comprenden: oclusión traque-
al, perforación de valvas uretrales posteriores, visualiza-
ción de cuerdas vocales en síndrome de obstrucción de
vía aérea superior, resección de bandas amnióticas, espi-
na bífida o resección de teratomas sacrococcígeo.
Tratamiento intraparto ex utero
Uno de lo mayores problemas que se presentan en fetos
con compromiso de las vías respiratorias superiores por
obstrucción mecánica, es permeabilizar la vía aérea
durante los primeros minutos de vida extrauterina, con-
llevando en muchos casos a la aparición de hipoxemia
severa, daño neurológico o muerte.
El desarrollo de un tratamiento intraparto extraute-
rino, cuyas siglas en inglés son conocidas como EXIT
(exutero intrapartum treatment) o también OPPS (opera-
tions on placental support), o AMPS (airway management
on placental support) 7evita por completo el problema
antes mencionado. Una vez extraído el feto del útero, de
inmediato se realiza tanto el abordaje de la vía aérea
como accesos intravenosos antes de pinzar el cordón
umbilical; esto permite un intercambio respiratorio a tra-
vés de la circulación placentaria, minimizando o abolien-
do la incidencia de hipoxemia severa que se observaba
en el pasado.
El EXIT, fue al inicio empleado para el retiro de dis-
positivos colocados en la tráquea con la finalidad de
inducir crecimiento pulmonar en aquellos fetos portado-
res de hernia diafragmática congénita (HDC). Esta téc-
nica permitió abrir una ventana de tiempo no sólo para
retirar el dispositivo sino también para una variedad de
procedimientos como: revisar la traquea por posibles
lesiones con el dispositivo, proveer de intubación orotra-
queal, traqueostomía, broncoscopia y administración de
surfactante, mientras una oxigenación fetal era manteni-
da a través del cordón umbilical, por lo que se conoció
como cirugía con apoyo placentario.8
Otras indicaciones para esta técnica9 son: tumores
gigantes en cuello, síndrome de obstrucción de la vía
aérea superior, cardiopatía congénita severa o hipoplasia
pulmonar con expectativa de tratamiento con oxigena-
ción de membrana extracorpórea (ECMO).
Estos procedimientos con mínima invasión, en con-
junto con fetoscopia, son los realizados de manera más
común en las instituciones que ofrecen esta asistencia
materno-fetal.
Cirugía fetal abierta
A este grupo pertenecen aquellos procedimientos que se
llevan a cabo con la realización de una histerotomía y la
extracción del feto del útero para así efectuar la cirugía
correctiva o paliativa. Bajoesta técnica son realizadas
cirugías de mielomeningocele, resección de teratoma
sacrococcígeo, resección de masas intratorácicas y hernia
diafragmática congénita. Su alto número de resultados
desfavorables hace que hoy día esta técnica se emplee
para muy limitadas patologías.
262 • Anestesia obstétrica (Capítulo 26)
Cuadro 26–1. Patología fetal y abordajes quirúrgicos
Tipo de cirugía Patologías
Mínima invasión Punciones de vasos, esclerosis de tu-
mores pulmonares, transfusiones, biop-
sias y otros estudios
Endoscópica Síndrome transfusión intergemelar, 
oclusión traqueal en HDC, ligadura de 
cordón umbilical, valvas uretrales, trans-
fusiones, bandas amnióticas, espina bí-
fida, teratoma sacrococcígeo
EXIT Oclusión traqueal, obstrucción de vía 
aérea superior, cardiopatía congénita 
severa hipoplasia pulmonar
Abierta Mielomeningocele, HDC
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Dentro de las consideraciones anestésicas, deben tomar-
se con atención cinco aspectos fundamentales los cuales
son: cambios fisiológicos del embarazo y sus implicacio-
nes anestésicas, teratogenicidad, evitar la asfixia fetal,
prevenir el desarrollo de trabajo de parto y suministrar
anestesia, analgesia fetal o ambas (cuadro 26–2).
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO 
Y SUS IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
Las modificaciones en aparatos y sistemas, oscilaciones
hormonales y enzimáticas que alcanzan a todos los teji-
dos y líquidos corporales durante el embarazo, son los
factores responsables de observar diferentes efectos clíni-
cos ante la administración de anestésicos, analgésicos o
ambos. Por otra parte hay que señalar que estos cambios,
si bien se inician desde las primeras semanas de la gesta-
ción, se incrementan hacia el segundo trimestre para
alcanzar su mayor nivel en las semanas finales del emba-
razo. A nivel del sistema respiratorio a partir de la octa-
va semana de la gestación aparecen cambios en casi todas
las capacidades, volúmenes y ventilaciones pulmonares,
los cuales obedecen de manera principal a cambios ana-
tómicos, mecánicos y hormonales10 (cuadro 26–3).
Dentro de los anatómicos, resaltan una disminución
de hasta 4 cm en el diámetro vertical interno hacia el
último trimestre de la gestación. La inspiración en la
embarazada es atribuida casi en su totalidad al movi-
miento del diafragma, ya que la caja torácica tiene dismi-
nuida su movilidad. Por otro lado una dilatación de la vía
aérea con disminución en 50% la resistencia pulmonar, es
inducida por la progesterona, aumento de la actividad β-
adrenérgica, como también de la cortisona y relaxina.
Otros efectos no menos importantes en la vía aérea son:
ingurgitación capilar en las mucosas nasal, orofaríngea y
laríngea, proporcionando un incremento en la vasculari-
dad, lo cual puede traducirse con mayor absorción de
fármacos.
Los volúmenes y capacidades pulmonares muestran
modificaciones interesantes, si bien la frecuencia respira-
toria se altera muy poco durante el embarazo normal, sin
embargo el volumen corriente (VC), la ventilación
minuto (VM), ventilación alveolar (VA) y el consumo de
oxígeno, son algunos de los parámetros que aumentan de
manera considerable a medida que avanza la gestación.11
Otros parámetros como volumen espiratorio forzado al
primer minuto (FEV1), la relación del FEV1 con la capa-
cidad vital forzada (FVC), y capacidad de cierre (CC) no
muestran cambios.
La capacidad residual funcional (CRF) y el volumen
residual (VR) están disminuidos como consecuencia de
la elevación del diafragma. La gasometría también pre-
senta cambios tempranos; un descenso en los valores de
la PaCO2 hasta alcanzar 30 mm Hg, son evidenciados a
partir de las 12 semanas de gestación, permaneciendo en
esas cifras hasta el final del embarazo, producido en gran
parte por efecto de la progesterona y en menor propor-
ción por los estrógenos. La PaO2 se incrementa de mane-
ra brusca durante el primer trimestre a 107 mm Hg, para
luego descender en forma progresiva hasta 103 mm Hg
en el último trimestre. Un descenso en el bicarbonato
sérico que alcanza a 20 mEq/L por incremento en la
excreción renal, modifica de forma ligera los valores de
pH en 0.02 a 0.06, lo cual es interpretado como una
compensación metabólica a una alcalosis respiratoria.
Dentro de las alteraciones que revisten importancia
farmacológica son señaladas: un descenso de 20% CRF y
elevación en la VM en 45%, las cuales son responsables
del corto período de latencia ante la exposición de cual-
quier agente anestésico o droga por vía respiratoria. La
recaptación de los agentes inhalatorios más insolubles
estaría favorecida por la disminución de la CRF, mientras
que la de los más solubles se ve potenciada por el
aumento de la VM. De modo adicional el incremento del
gasto cardiaco que acompaña a la embarazada, induciría
una mayor distribución corporal del fármaco, siendo más
acentuado el fenómeno de “arrastre” pulmonar durante la
etapa de inducción anestésica.12 Los cambios descritos
se cumplen para cualquier tipo de droga, siendo impor-
tante tener en cuenta estas variaciones cuando se esta-
blece una medicación por vía inhalatoria (cuadro 26–4).
En resumen, las sumas de los cambios del aparato
respiratorio durante el embarazo provocan una elevación
en la concentración anestésica alveolar, cuando se expone
a un agente durante ventilación espontánea o controla-
da. No es raro que muchos de los procedimientos fetales
sean realizados en madres con embarazos gemelares.©
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Anestesia para cirugía fetal • 263
Cuadro 26–2. Consideraciones anestésicas 
para cirugía fetal
Áreas Cuidados
Seguridad materna - Considerar los cambios fisiológicos del 
embarazo y sus implicaciones anesté-
sicas
- Evitar dolor intra y posoperatorio
- Control de la temperatura y CO2
Obstétricas - Evitar trabajo de parto pretérmino
Seguridad - Evitar fármacos teratogénicos
fetal - Impedir asfixia fetal
- Proporcionar anestesia/anagesia fetal
Cuadro 26–3. Embarazo y cambios 
en el sistema respiratorio
Cambio Parámetros (%)
Aumentados Volumen de reserva inspiratorio 5
Volumen corriente 45
Capacidad inspiratoria 15
Espacio muerto 45
Ventilación minuto 45
Ventilación alveolar 45
Disminuidos Volumen de reserva espiratorio 25
Volumen residual 15
Capacidad funcional residual 20
Capacidad pulmonar total 5
McAuliffe,13 estudió parámetros de función pulmonar
en 140 embarazos simples normales, 68 embarazos
gemelares y 22 no embarazadas. No hubo diferencias sig-
nificativas al comparar embarazos simples con embara-
zos gemelares. No obstante demostraron diferencias sig-
nificativas al comparar embarazadas con las que no lo
estaban, reportando en la paciente embarazada una dis-
minución de 20% en la CRF y disminución de 30% en el
volumen de reserva espiratorio en el tercer trimestre. La
ventilación por minuto aumentó 30% incluso en el pri-
mer trimestre.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Al igual que en el sistema respiratorio los cambios en
este sistema ocurren a partir de las primeras ocho sema-
nas de la gestación. El gasto cardiaco (GC) se incremen-
ta en cifras de hasta 50% del valor de una no gestante;
una elevación de la frecuencia cardiaca es responsable
durante la primera semana, conllevando elevaciones
entre 15% a 25% del GC por arriba de una no embara-
zada. Otra variable hemodinámica que influye en el GC,
es el volumen latido (VL), el cual se eleva entre 25% a
30% al final de la gestación, y por último un descenso en
la resistencia vascular sistémica de 20% (disminuyendo
la poscarga), así como la disminución en la presión coloi-
dosmótica completan las modificaciones hemodinámicas
más resaltantes. Otros parámetros como volumen sistóli-
co final del ventrículo izquierdo (LVEDV), presión
venosa central (PVC), presión diastólica de la arteria
pulmonar (PADP) y presión capilar de la “cuña” pulmo-
nar (PCWP) no muestran cambios, pero sí hay incre-
mentos tanto en la fracción de eyección (EF), como en el
volumen diastólicofinal del ventrículo izquierdo
(LVEDV).14
El GC también se modifica por la postura materna;
en etapas avanzadas del embarazo es mucho mayor en la
embarazada en decúbito lateral, en esta posición el útero
grávido no limita el retorno venoso.
La elevación progresiva del diafragma gira y despla-
za el corazón hacia arriba y a la izquierda; asimismo son
observados cambios electrocardiográficos como desvia-
ción del eje cardiaco hacia la izquierda, acortamiento del
PR, depresión del segmento ST, así como alteraciones en
la onda T. Hay mayor disposición a las arritmias supra-
ventriculares, por incremento de las cuatro cámaras car-
díacas, y efecto de la progesterona.15 En la ecocardiogra-
fía puede encontrarse una hipertrofia del ventrículo
izquierdo hasta de 50%, debido a crecimiento excéntri-
co por sobrecarga de volumen.
En los embarazos múltiples, el GC materno es
mayor casi en un 20% debido a mayor volumen sistólico
(15%) y aumento de la FC (3.5%) (cuadro 26–5).
Otro aspecto de alto interés es el incremento tanto
de la volemia como del volumen plasmático, los cuales
puedes alcanzar hasta 45% y 55% de manera respectiva
al final de la gestación. Algunos de los valores al final de
la gestación con implicaciones farmacológicas son mos-
trados en el cuadro 26–5.16
El primero de los puntos en importancia sobre estas
variaciones fisiológicas, debe considerar al aumento del
volumen plasmático (aumento de la precarga) y gasto
cardiaco, los cuales incrementan el volumen de distribu-
ción de las drogas, sobre todo las de tipo hidrosoluble.
Otra situación interesante es la referente a los nive-
les de proteínas séricas; aunque se produce un ligero
incremento de ellas durante la gestación, el estado de
hemodilución que presenta la embarazada cambia las
proporciones tanto de albúmina como de α–1- glicopro-
teína ácida (AAG), siendo éstas menores en compara-
ción a la no embarazada.
La albúmina presenta mayor afinidad para el trans-
porte de drogas ácidos débiles (p. ej.: benzodiazepinas,
tiopental sódico) mientras que la AAG es de bases débi-
les (p. ej.: anestésicos locales, opioides, etc.) Esta última
tiene la característica de presentar alta afinidad y poca
capacidad de transporte, a la inversa de la albúmina que
presenta baja afinidad y alta capacidad para transportar;
estas modificaciones reflejarían cambios en la duración,
pasos por barreras biológicas y comportamiento de las
fracciones libres.
Es importante resaltar que el feto también presenta
un descenso en la AAG,17 lo cual tiene implicaciones en
la farmacología, que atraviesan la barrera placentaria. Por
otra parte los altos niveles de progesterona presentes
durante la gestación, ocasionan una disminución de los
receptores disponibles para el transporte de anestésicos
locales (AL) como lidocaína y bupivacaína,18 pudiéndo-
se generar mayor fracción libre, cambios en la farmaco-
dinamia y potencial elevación de efectos colaterales
como riesgo de toxicidad.19
264 • Anestesia obstétrica (Capítulo 26)
Cuadro 26–4. Valores de los gases arteriales 
durante el embarazo
Parámetros No. de Trimestre
gestantes 1 2 3
PaCO2 (mm Hg) 40 30 30 30
PaO2 (mm Hg) 100 107 105 103
pH 7.40 7.44 7.44 7.44
HCO3 (mEq/L) 24 21 20 20
Cuadro 26–5. Cambios en 
el sistema cardiovascular de la gestante
Sistema Parámetros Cambio
Circulación Gasto cardiaco +50%
Volumen latido +25%
Frecuencia cardiaca +25%
Presión coloidoosmótica ↓
Compresión aortocava Presente
Hematología Volemia +45%
Volumen plasmático +55%
Volumen corpuscular rojo +30%
Proteínas Proteínas totales ↓
plasmáticas Albúmina ↓
AAG ↓
Colinesterasa plasmática ↓
Un incremento en los niveles de AAG pueden obser-
varse cuando se genera lesión tisular, como en cirugía,
traumatismos, infección, inflamación y procesos neoplá-
sicos. La anestesia epidural no bloquea el aumento de la
AAG en respuesta a la cirugía.20
La succinilcolina (SC), un relajante muscular des-
polarizante (RMD), ha servido como ejemplo del efecto
que puede hacer el volumen de distribución sobre la
acción de una droga. Hacia el final de la gestación la acti-
vidad de la colinesterasa plasmática esta disminuida
24%, incrementándose hasta 33% a los tres días del puer-
perio, retornando a las 2 a 4 semanas del puerperio a
valores normales. Este cambio no prolonga el tiempo de
duración de acción de la SC, por lo que las dosis clínicas
no varían. Otro factor es la óptima calidad de la enzima
circulante, capaz de realizar los procesos de hidrólisis.21
SISTEMA RENAL
Durante la gravidez, el flujo sanguíneo renal (FSR) y
la tasa de filtración glomerular (TFG) se incrementan en
50% a 60%; la reabsorción de agua y electrolitos también
están elevados, en consecuencia el balance hídrico y elec-
trolitos se mantienen normales, observándose una dismi-
nución en los valores de creatinina y un incremento de
30% en la depuración de la misma.
Los cambios descritos con anterioridad pudiesen
tener efectos significativos en la farmacocinética,22 como
seria un aumento en el clearence de ciertas drogas, con-
llevando a concentraciones subterapéuticas en compara-
ción con la no embarazada. Estas observaciones no son
compartidas por todos los autores, ya que para algunos la
excreción no requiere ajustes en las dosis.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
El estómago presenta modificaciones debido a factores
mecánicos y hormonales. El elemento mecánico está
representado por el útero grávido, siendo más intenso
este estímulo a medida que cursa la gestación; un efecto
de compresión, rotación y desplazamiento hacia arriba
de este órgano generan un retraso en el vaciamiento gás-
trico.23 Este suceso está potenciado por un segundo fac-
tor, evidenciado por los elevados niveles de progesterona,
que mediante una acción directa disminuye el peristaltis-
mo gástrico e intestinal y de manera indirecta influye en
la disminución de la motilina,24 la cual facilita la con-
tracción del músculo liso gastrointestinal. No menos
importantes, son los grandes volúmenes así como la
mayor acidez gástrica al final de la gestación, es posible
que por un factor diferente a la elevación sérica de gas-
trina,25 sobre este último punto se ha establecido una
controversia, en cuanto al cambio real o si sólo obedece
a la acentuación del factor mecánico.26 La embarazada
presenta presiones intraesofágicas menores y gástricas
mayores, como un menor tono tanto del esfínter esofági-
co inferior cuanto del superior.
No obstante, publicaciones en la última década han
señalado controversia sobre el retardo del vaciamiento
gástrico para agua, líquidos claros y hasta bebidas isotó-
nicas o deportivas, pero no para dieta ligera.27 Wong28
estudió el tiempo de vaciamiento gástrico con 300 mL
de agua mediante ultrasonido gástrico seriado y niveles
plasmáticos de acetaminofén (administrado por vía oral).
Los autores concluyen que el vaciamiento gástrico en la
embarazada a término, sana, no obesa y que no esté en
trabajo de parto no presenta retardo después de la inges-
tión de 300 mL de agua en comparación al grupo con-
trol. En cuanto a las bebidas deportivas,29 han demostra-
do que la toma de 750 a 1 000 mL durante un trabajo de
parto, disminuyen la cetosis materna sin incrementar el
volumen gástrico.
La evidencia actual sugiere que los sólidos y semisó-
lidos deben evitarse una vez que la embarazada entre en
fase activa de trabajo de parto o requiera analgesia. Se
considera que una estrategia apropiada para disminuir
un largo tiempo de ayuno en embarazadas sometidas a
cirugía electiva como lo es la cirugía fetal, es administrar
de manera reservada la ingestión de bebidas isotónicas o
deportivas, lo cual proveería calorías sin incrementar el
riesgo de broncoaspiración.30
Por otro lado, debe considerarse que este aspecto no
es extrapolable para otros tipos de líquidos o sólidos y
semisólidos, asimismo como el componente del alimen-
to (grasas, carbohidratos o proteína). En cuanto a la tera-
péutica oral, pudiesen presentarse retardos en la absor-
ción,31 dependiendo de la presentación farmacéutica así
comola ingesta del tipo de alimentos. La presencia de un
pH menor, favorecerá la absorción de ácidos débiles, por
el contrario retardará las de bases débiles.32 El retraso del
vaciamiento gástrico, se acentúa en situaciones como
dolor (trabajo de parto) y medicación con opioides. Los
posibles efectos colaterales gastrointestinales deben vigi-
larse y ajustar el tipo de presentación farmacéutica.
HÍGADO Y METABOLISMO 
DE ALGUNOS FÁRMACOS
Este órgano no experimenta mayores cambios durante la
gestación en cuanto a morfología, histología y flujo san-
guíneo. Los modelos animales han señalado que el emba-
razo disminuye el metabolismo de drogas por esta vía,
efecto que ha sido relacionado con disminución de los
niveles de citocromo P450 (CYP) microsomal hepático,
siendo evidente una reducción en la actividad de
CYP1A2,33 lo que es posible que ocurra por un factor
hormonal, de manera muy probable la progesterona, la
que juega un papel importante en la regulación del
metabolismo hepático en humanos. En un estudio reali-
zado en embarazadas, cuyo objetivo fue investigar los
cambios en la actividad de CYP1A2, xantina oxidasa
(XO) y N-acetiltransferasa2 (NAT2), los autores conclu-
yen que la actividad de la CYP1A2 está disminuida en
las tres etapas del embarazo, siendo esta disminución de
relevancia clínica para fármacos de ajustado margen tera-
péutico.34©
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Anestesia para cirugía fetal • 265
Algunas pruebas utilizadas para valorar la función
hepática son de manera notoria diferentes durante el
embarazo, así la fosfatasa alcalina sérica casi se duplica
durante el embarazo normal, mientras que las amino-
transferasas, γ glutamiltranspeptidasa y bilirrubina total
tienen concentraciones de manera ligera menores. La
albúmina sérica está disminuida por mayor volumen de
distribución y puede disminuir la relación albúmina/glo-
bulina respecto a la no embarazada.
Para el grupo de relajantes musculares no despolari-
zantes (RMND), la situación es variada; por una parte
hay una mayor sensibilidad al bromuro de vecuronio,
reduciéndose hasta 50% de la dosis ED50 en conejos.3 En
las pacientes sometidas a cesáreas se manifiesta un corto
período de latencia con una prolongada recuperación
neuromuscular en comparación con un grupo control no
gestante;35 esta elevada sensibilidad no se corresponde a
cambios en la farmacocinética; por el contrario esta
droga presenta tanto una disminución en la vida media
como un clearence aumentado. Otros agentes con iguales
observaciones en la farmacodinamia durante el embara-
zo y puerperio son el bromuro de pancuronio36 y bro-
muro de rocuronio,37 que prolonga la recuperación hasta
en 25%. Por el contrario el besilato de atracurio no pre-
senta modificaciones en su vida media, clearence y volu-
men de distribución como en la farmacodinamia duran-
te el embarazo.38
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) 
Y SISTEMA NERVIOSO 
PERIFÉRICO (SNP)
Estudios realizados en animales gestantes han mostrado
una disminución de los requerimientos anestésicos y
analgésicos frente a estímulos dolorosos. 39 Distintas sus-
tancias endógenas y posibles mecanismos han sido exa-
minados para explicar la formación de una condición
analgésica durante la gestación.
La progesterona desde hace varias décadas ha sido
señalada como responsable de este fenómeno; tiene efec-
to sedativo y en grandes dosis induce perdida de la con-
ciencia en humanos. Uno de sus metabolitos la 5-α-pro-
gesterona (5AP) administrada por vía intratecal en ratas,
40 potenció el efecto analgésico del sufentanil, la posible
vía analgésica sea mediante estímulos de receptores
opioides. Glintz, observó que el efecto analgésico de la
progesterona desparecía cuando era administrado un
antagonista de opioides.41
Los niveles plasmáticos que alcanza la progesterona
durante el embarazo son 53 veces mayores comparado
con la no gestante, mientras que el incremento en el
líquido cefalorraquídeo (LCR) es 10 a 20 veces supe-
rior;42 esta elevación es menos acentuada durante el
puerperio inmediato.
Entre otras sustancias asociadas con la modulación
del dolor durante la gestación, se tienen: β-endorfinas,
encefalinas y serotonina. Hasta ahora no está claro el
mecanismo de las β-endorfinas, su elevación durante el
embarazo no guarda relación con los niveles de proges-
terona; es potenciada por la placenta, el dolor durante el
trabajo de parto. La administración subaracnoidea de β-
endorfinas mayor a las concentraciones fisiológicas pro-
duce analgesia efectiva durante el trabajo de parto.43 Los
datos evidencian la presencia de una cantidad significati-
va de sustancias para descender el umbral al dolor y ajus-
tar las dosis tanto de analgésicos como anestésicos; este
último punto establece la otra gran causa de los cambios
en la farmacodinamia durante el embarazo.
AGENTES DE INDUCCIÓN
La dosis de tiopental sódico (TPS) está disminuida en
18% desde las primeras semanas de la gravidez. Este des-
censo es relacionado con endorfinas (β-endorfinas) y
dinorfinas.44 Por el contrario la prolongación de dos
veces la vida media del TPS es atribuida al alto volumen
de distribución de la droga aunque su clearence está
aumentado. La unión a proteínas plasmáticas no presen-
ta cambios en comparación a la no gestante. La sensibi-
lidad del propofol durante embarazo no ha sido deter-
minada. A diferencia del TPS el embarazo no afecta la
vida media.
INHALATORIOS
Con relación a los inhalatorios, diferentes reportes coin-
ciden en la disminución de alrededor de 30% de las con-
centraciones a administrar, siendo los porcentajes para
cada agente los siguientes: isoflurano (28%),45 halotano
(27%) y enflurano (30%), de manera respectiva;46 igual
descenso es recomendado para el sevoflurano47 y des-
flurano.48
ANESTÉSICOS LOCALES
La actividad anestésica local de la progesterona ha sido
evaluada, su aplicación directa a los nervios aislados no
afectan la conducción nerviosa.49 Por el contrario, los
animales con periodos de exposición a la progesterona
han presentado un incremento de la sensibilidad;50 al
igual este efecto se ha conseguido con preparaciones ais-
ladas sumergidas en baños de esta hormona.51 Esto
apuntaría a un efecto indirecto que requiere de algún
tiempo de exposición, como ocurriría hacia el final de la
gestación. Al respecto varias investigaciones clínicas han
mostrado una disminución en la latencia del bloqueo de
conducción nerviosa en gestantes en comparación con
las no embarazadas.52 Los mecanismos hipotéticos por
los que la progesterona intervendría sobre el potencial de
acción de los nervios son: alteración en la actividad del
receptor, modulación de los canales del sodio, y altera-
ción en la permeabilidad de la membrana nerviosa.
266 • Anestesia obstétrica (Capítulo 26)
ESPACIO SUBARACNOIDEO
El espacio subaracnoideo experimenta cambios debido a
factores hormonales y mecánicos, la compresión aortoca-
va e hiperventilación son causantes de estos últimos. El
empleo de IRM en voluntarios53 mostró una amplia
variabilidad del volumen del LCR, pero reportando una
disminución de la cantidad lumbar al realizar una com-
presión abdominal externa. Otra investigación similar a
la descrita con anterioridad en 12 voluntarios,54 pero con
un equipo de IRM de mayor capacidad (tridimensional),
evaluaron los posibles cambios en el volumen de LCR
asociado con las siguientes maniobras: reposo, hiperven-
tilación, compresión abdominal e hiperventilación más
compresión intraabdominal. Los hallazgos de este estu-
dio revelaron reducciones del volumen de LCR en el
siguiente orden: hiperventilación 10%, compresión
abdominal externa 28% e hiperventilación más compre-
sión abdominal externa 41%, visualizando como causa
directa la ingurgitación del plexo venoso epidural; estos
importantes cambios tendrían implicaciones en la anes-
tesia espinal o subaracnoidea. Por último, Takiguchi,55
empleó IRM en embarazadas, reportando cambios de
manera significativacomo son: incremento de los plexos
epidurales de manera extensiva, no sólo limitado a nivel
de región lumbar, sino que los cambios son descritos
desde región torácica inferior hasta sacra; los plexos
venosos epidurales anteriores están más ingurgitados que
los posteriores y que la compresión del espacio subarac-
noideo es mayor a nivel lumbar que en otros niveles. Una
menor cantidad de LCR a nivel lumbar, pudiera comple-
mentar, en conjunto con los cambios hormonales, la res-
puesta de las menores dosis efectivas (menor cantidad de
miligramos empleados) que son señaladas para la pobla-
ción gestante (cuadro 26–6).
El estado ácido-base del LCR durante el embarazo y
su efecto en la anestesia subaracnoidea también ha sido
estudiado. Hirabayashi, 56 evidenció cambios significati-
vos a nivel estadístico en el pH, siendo éste más alcalino
en el segundo y tercer trimestre del embarazo, como
también un significativo incremento de la presión de
CO2 fue apreciado para los mismos trimestres. Los
investigadores concluyen que estos cambios tienen míni-
mo efecto en la dispersión de la anestesia intratecal; sin
embargo esta dispersión es diferente a nivel clínico a la
encontrada en la no embarazada. Un cambio en la densi-
dad del LCR que repercute en la dispersión57 y compor-
tamiento de los fármacos es observado durante la gesta-
ción. 58 Los valores de densidad señalados para el LCR
expresados en promedio de desviación estándar son de
1.00030 ± 0.00004 g/mL (1.00049 ±0.00004 g/mL en
la no embarazada), 59 efecto que es atribuido en particu-
lar a elevados niveles de estrógenos y progesterona, los
cuales pueden observarse desde el primer trimestre de la
gestación. 60 El mecanismo no es bien conocido, pero se
piensa que la progesterona a nivel fisiológico alteraría la
actividad de la potasio-ATPasa y del sodio en los plexos
coroideos, modificando la producción de LCR. Esta
variación de densidad en el LCR determina otros límites
para términos como hipobaricidad e hiperbaricidad,
necesitándose menor cantidad de dextrosa unida a la
solución contentiva de anestésicos locales para elevarla
de isobara a hiperbara,61 o fármacos isobaros que pueden
comportarse de modo discreto como hiperbaros.62,63
Si bien no se ha conseguido una correlación entre los
niveles de progesterona del LCR y dispersión de la anes-
tesia espinal, la elevación de esta hormona genera cam-
bios eléctricos y excitatorios tanto en el sistema nervioso
central como periférico, siendo causante del incremento
de la sensibilidad a los anestésicos locales. Otro evento
interesante observado en las últimas décadas es el rela-
cionado a las dosis efectivas de los AL, tanto para aneste-
sia como analgesia obstétrica. Varios estudios han señala-
do una disminución de las mismas,64 y esto es posible
que involucraría otro factor como lo son las variaciones
intercontinentales.
ESPACIO EPIDURAL
Hay importantes modificaciones en cuanto a la absor-
ción como dispersión de drogas administradas en el espa-
cio epidural. La compresión aortocava, evidenciada a
partir de la semana 16 de la gestación, genera una espe-
cie de seudopinzamiento en la vena cava que incremen-
ta la circulación colateral; como una respuesta a esta cir-
cunstancia, ocurre un aumento del flujo vascular de los
plexos venosos epidurales, estableciéndose como una
importantísima vía para la circulación de retorno, y por
consiguiente generando elevación de la trama vascular y
efecto mecánico dentro del espacio peridural. Este incre-
mento en la trama vascular ha sido observado mediante©
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Anestesia para cirugía fetal • 267
Cuadro 26–6. Modificaciones del embarazo 
e implicaciones farmacocinéticas
Farmaco- Cambio Efecto del embarazo
cinética
Absorción - Piel y mucosas: vascularidad
- Respiratorio: CRF, VM
- Epidural: trama vascular
- Gastrointestinal:
o vaciamiento gástrico 
retrasada vaciamiento intestinal
o pH gástrico
Distribución - Plasmático: 
volumen plasmático, GC, 
AAG y sitios de unión a proteínas
- Epidural:
presión intraabdominal, 
trama vascular
- Subaracnoideo:
densidad del LCR 
volumen del LCR
Metabolismo - Hepático:
Inducción enzimática (CYP2C9),
Inhibición enzimática (CYP1A2),
actividad de la colinesterasa, 
unión a proteínas
- Placenta: ciertas drogas
Eliminación - Renal: FSR, TFG.
- Unidad placenta-feto
epiduroscopia65 desde el primer trimestre de la gesta-
ción, alcanzando su mayor consecuencia al final de la
misma. Estas mismas modificaciones han sido reportadas
mediante imágenes por resonancia magnética (IRM),
mostrando no sólo una ingurgitación de vasos epidurales,
sino también un desplazamiento de la duramadre con la
consecuente disminución de LCR a nivel lumbar.66
Otros componentes que contribuyen a modificar el
espacio epidural, son el aumento de presión intraabdo-
minal, cuyos niveles más altos son registrados al final de
la gestación, embarazo gemelar, polihidramnios o duran-
te las contracciones uterinas de la fase activa del trabajo
de parto.
TERATOGENICIDAD
Una de las preocupaciones más frecuentes de las pacien-
tes y resto del equipo perinatal es el potencial efecto de
teratogénesis de los fármacos anestésicos sobre el desa-
rrollo del feto. El concepto de teratogenicidad abarca no
sólo cambios histológicos, anatómicos, fisiológicos, sino
también de alteraciones conductuales.67 Para que un
agente pueda generar neurotoxicidad deben tenerse en
consideración varios factores como son: edad gestacio-
nal de exposición a la droga, tipo, dosis y tiempo de
exposición, y susceptibilidad genética de la especie (cua-
dro 26–7).
La edad gestacional influye en el tipo de malforma-
ción que aparece; cada órgano y sistema muestra un
periodo donde es más susceptible a agentes teratógenos,
algunos de los cuales pueden observarse en el cuadro
26–7.68 Muchos autores coinciden que cuando un fár-
maco de potencial teratogénico es administrado durante
los 13 a 60 días (período embrionario), genera un efecto
embriotóxico, manifestándose a nivel clínico como abor-
to o malformaciones fetales mayores en caso de alcanzar
vida fetal. Si la exposición al agente ocurre durante el
período fetal se manifiestan la malformaciones menores
o la otra forma que serían la alteraciones funcionales.
Otro aspecto comprende el tipo de fármacos, ya que
es bien conocido que ciertos de fármacos inducen efec-
tos teratogénos específicos en humanos, entre ellos se
tienen drogas antiepilépticas como el ácido valproico, la
difenilhidantoína; agentes antihipertensivos entre los que
se incluyen a todos los inhibidores de la enzima conver-
tidora de la angiotensina (IECA). Son algunos de los más
importantes fármacos con poder teratogénico.69
Si bien hay fármacos con claros indicios para generar
alteraciones morfológicas o conductuales en el feto; tam-
bién hay que tomar en consideración que muchos fárma-
cos administrados por encima de la dosis clínica o bien a
dosis clínica, pero por largos periodos de exposición,
pueden desarrollar anomalías fetales. En el primero de
los casos, se puede citar como ejemplo un estudio en
embriones de pollo, los cuales fueron expuestos al óxido
nitroso 80% con baja concentración de oxígeno (10%),
produciendo teratogenicidad. Para el segundo de los
casos, sirve como modelo, un estudio en ratas preñadas
las cuales mostraron alta incidencia de óbitos fetales y
alteraciones esqueléticas con la administración de óxido
nitroso 50% durante 1 o 2 días continuos de exposición.
Como último componente está la susceptibilidad genéti-
ca de la especie; en este punto es interesante resaltar
cómo determinadas drogas generan anomalías fetales
dependiendo de la especie; un ejemplo de ello sería el
fenobarbital y la metadona que provocan teratogenici-
dad en ratones pero ninguna alteración en ratas ni cone-
jos. Otro ejemplo clásico de la teratogenicidad asociada a
las especies es el tema de la talidomida, la cual provoca
focomelia, amelia o hemimelia en humanosy conejos
pero no en ratas (cuadro 26–8).
MODELOS ANIMALES
La mayoría de los agentes anestésicos (inhalatorios, intra-
venosos y anestésicos locales) estudiados en los diferen-
tes modelos animales y celulares han mostrado variacio-
nes teratogénicas para casi todas las especies, pero
muchos de esos trabajos no son extrapolables o aplica-
bles a la práctica clínica diaria. En el caso del óxido nitro-
so, los estudios apuntan a una inactivación de la metioni-
na sintetasa, interfiriendo con el metabolismo del folato,
alterando la conversión de uridina a timidina y por con-
siguiente afectando la síntesis del ácido desoxirribonu-
cleico (DNA), responsable de alteraciones morfológicas.
Sin embargo, lo que ha llamado más la atención no son
268 • Anestesia obstétrica (Capítulo 26)
Cuadro 26–7. Periodo de mayor susceptibilidad 
de teratogénesis de ciertos órganos
Órgano Días
Cerebro 18 a 38
Ojo 24 a 40
Corazón 18 a 40
Miembros 24 a 26
Genitales masculinos 45 a 70
Genitales femeninos 50 a 70
Cuadro 26–8. Algunas drogas con evidencia 
de efecto teratogénico en humanos
Tipo Droga
Antibióticos Estreptomicina, Kanamicina, Tetraciclinas
Anticoagulantes Warfarina
Anticonvulsivantes Acido valproico, Fenitoína, Carbamazepina
Anti-hipertensivos IECA
Hormonas Andrógenos, Dietilestilbestrol
Químicos Plomo, mercurio
Quimioterapia Todos
Drogas de abuso Cocaína, alcohol
Vitaminas Derivados de la vitamina A
las alteraciones morfológicas, sino los efectos neurodege-
nerativos en diferentes zonas del cerebro, que han lleva-
do a largos períodos de déficit tanto en el aprendizaje
como memoria70 de los animales expuestos que no han
presentado alteraciones anatómicas.
El posible mecanismo por el que los agentes anesté-
sicos inducen estas alteraciones es por apoptosis media-
da por bloqueo de receptores acido γ -aminobutírico tipo
A (GABAA) y N-metil-D-aspartato (NMDA). En un
estudio realizado71 en ratones de siete días de edad indu-
ciéndoles anestesia con midazolam , y mantenimiento
con isoflurano y oxido nitroso (N2O) durante seis horas,
los autores reportaron apoptosis en varias regiones del
cerebro y déficit del aprendizaje y memoria asociado con
disfunción del hipocampo. Otra investigación emplean-
do ketamina, midazolam o combinación de ambas en un
modelo similar al del estudio anterior, reportó incremen-
to de la neurodegeneración por apoptosis en el cerebro
de ratones.72 Anand,73 realizó un análisis de las diferen-
tes publicaciones al respecto, concluyendo que no hay
duda de que la exposición prolongada de agentes anesté-
sicos y fármacos anticonvulsivos en ratones conlleva a
neurodegeneración y déficit neuroconductual a largo
plazo. Tood,74 también considera que los documentos
que evidencian el efecto apoptótico y de neurotoxicidad
en ratones lactantes es bastante bueno, y que hasta ahora
es desconocido si se pueden o no extrapolar estos resul-
tados a humanos, sobre todo feto y recién nacidos.
Tomando en consideración que la ventana de vulne-
rabilidad de estos agentes coincide con el desarrollo de
sinaptogénesis, también conocido como período de ini-
cio de soporte de crecimiento cerebral, que en ratones y
ratas se inicia en forma primaria posterior al nacimiento,
mientras que en humanos comienza desde la mitad de la
gestación hasta varios años de vida posnatal. Para
Olney,75 los datos en roedores proporcionan una base
imprecisa ni apropiada en el peor de los casos para eva-
luar riesgos en humanos. En este sentido hay un alto
número de trabajos en modelos animales que evidencian
neurotoxicidad por anestésicos; sin embargo, estos estu-
dios presentan severas limitaciones al tratar de comparar
los periodos de desarrollo neurológico en los cuales fue-
ron expuestos a drogas anestésicas con el desarrollo del
cerebro en humanos.76 Por otra parte también ha sido
reportado el efecto neuroprotector y antiinflamatorio de
estos mismos agentes en diferentes escenarios clínicos.
REPORTES EN HUMANOS
Desde hace muchos años se han hecho seguimientos en
aquellas gestantes con exposición a drogas anestésicas.
Uno de los primeros reportes data del año 1965, realiza-
do por Zinder,77 encontrando una incidencia 5.02% de
malformaciones al nacer en un universo de 61 000 ges-
tantes que no recibieron ningún tipo de anestesia, com-
parado con 6% de 50 embarazadas sometidas a apendi-
cetomía durante el primer trimestre de gestación, cifra
que no mostró diferencia estadística significativa. Igual
resultado estadístico encontraron los mismos autores
cuando comparaban 147 mujeres gestantes que recibie-
ron anestesia por distinto procedimientos quirúrgicos,
contra 8 926 que no habían recibido. Otra mucha más
reciente a las anteriores mencionadas es la presentada
por Czeizel et al.,78 quienes evaluaron la incidencia de
anomalías neonatales entre los períodos de 1980 a 1994,
encontrando que de 35 727 embarazadas con recién
nacidos normales, 0.20% (73 casos) fueron expuestos a
agentes anestésicos, y de 20 830 gestantes con productos
que mostraron alteraciones, sólo 0.15% (31 casos) reci-
bieron anestesia durante la gestación, números que no
presentaron diferencias desde el punto estadístico.
Los reportes en humanos hasta ahora han indicado
que la cirugía y anestesia durante el embarazo, con toda
probabilidad no se asocian con incremento en la inciden-
cia de anomalías genéticas, pero pudiesen producir una
ligera elevación en el riesgo de abortos.
ASFIXIA FETAL
Las técnicas anestésicas pueden generar de manera indi-
recta o directa cambios en el bienestar fetal, conllevando
a desencadenar asfixia. Entre los parámetros maternos a
vigilar para evitar una asfixia, están la adecuada presión
arterial de oxígeno (PaO2), arterial de dióxido de carbo-
no (PaCO2) y flujo sanguíneo uterino.
OXIGENACIÓN MATERNA
Varias causas pueden originar hipoxia durante la aneste-
sia general, las cuales incluyen el laringoespasmo, obs-
trucción de la vía aérea, intubación selectiva o mala posi-
ción del mismo, inadecuada ventilación y baja fracción
de oxígeno inspirado. En tanto que para las anestesias
neuroaxiales, la hipoventilación obedece en su mayor
parte a niveles altos de bloqueo sensitivo así como into-
xicaciones por anestésicos locales, y con escasa o muy
rara incidencia la presencia de coadyuvantes como los
opioides de alta liposolubilidad, sobre todo para las pri-
meras dos horas.
La placenta presenta un alto consumo de oxígeno,
una PaO2 materna de 600 mm Hg reporta una máxima
PaO2 fetal de 45 mm Hg. Estos valores durante un tiem-
po quirúrgico no condicionan a la formación de fibropla-
sia retrolental o cierre prematuro del ductus arterioso.
Por otra parte, la fracción administrada de oxígeno
(FiO2) a la madre pudiese no elevar suficiente o de
manera significativa las PaO2 en vasos umbilicales. Esto
ha sido evaluado en los últimos años, sobre todo ponde-
rando la efectividad de colocar de manera rutinaria una
máscara o bigote nasal con oxígeno en todas aquellas ges-
tantes sometidas a anestesia epidural o subaracnoidea.
Si bien existen cambios en parámetros como capaci-
dad vital forzada (CVF), FVE1, flujo pico espiratorio
(PFE), flujo espiratorio forzado (FEF), cuando una
embarazada está bajo anestesia subaracnoidea, la admi-© 
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Anestesia para cirugía fetal • 269
nistración de una FIO2 de 35% por máscara facial, no
mostró ser a nivel estadístico significativo en cuanto a
valores PaO2 en vena umbilical (PaO2VU), diferencial
entre las presiones parciales de oxígeno de vena umbili-
cal con arteria umbilical (PaO2VU- PaO2UA) y pH de la
vena umbilical, cuando fueron comparadas con neonatos
obtenidos de madres que no recibieron oxígeno con el
mismo tipo de anestesia. 79
Una revisión realizada sobre este punto por Khaw y
Ngan Kee,80 concluyó que para una cesárea electiva bajo
anestesia regional, el oxígeno administrado por máscara
o bigote nasal es innecesario. Si bien el objetivo es mejo-
rar laoxigenación en el feto, esto se logra en corto tiem-
po cuando se emplean muy altas FiO2. Existe la posibi-
lidad que el incremento de oxígeno en el tejido fetal,
libere mayor número de radicales libres, sobre todo en
fetos pretérmino o que no estén en trabajo de parto.
En consideración se tiene hasta ahora que la admi-
nistración de oxígeno para anestesia general no desarro-
llará fibroplasia retrolental o cierre del ductus arterioso
independiente del tiempo de exposición, pero adminis-
trar oxígeno en altas FiO2 por tiempo no precisado con-
llevaría a la formación de radicales libres, lo que pudiese
impactar en el medio interno del feto. Por otra parte, la
colocación de un bigote o punta nasal con oxígeno
durante un procedimiento neuroaxial parece que no es
medida significativa para el bienestar fetal.
DIÓXIDO DE CARBONO
Este es otro parámetro fundamental a controlar en el
feto durante una cirugía. Su relación es de manera direc-
ta proporcional a la presión arterial de CO2 (PaCO2)
materna, siendo que su incremento o disminución pue-
den conllevar a efectos deletéreos de manera directa o
indirecta por varias razones. La ventilación mecánica
puede ejercer un incremento en la presión intratorácica,
disminuyendo el retorno venoso y derivando a un des-
censo en el flujo sanguíneo uterino. Por otra parte, la
hipocapnia ha sido señalada como causa de vasoconstric-
ción de vasos umbilicales. Otro aspecto perjudicial del
CO2, es la incidencia sobre el pH materno, un ejemplo
es el estado de alcalosis, que influye sobre la curva de la
disociación de la hemoglobina, la cual es desviada a la
izquierda, aumentando la afinidad de la hemoglobina
materna por el oxígeno, siendo menor la transferencia al
feto. La hipercapnia, es asociada con acidosis fetal, las
cuales pueden producir depresión cardiaca y falla múlti-
ple de órganos.
HEMODINAMIA
Las alteraciones hemodinámicas pueden ocurrir por
varias causas, que van desde la compresión aortocava,
simpatectomía por anestesia neuroaxial, hipotensión
arterial por anestesia general, administración de ciertas
drogas para la tocolisis como β-simpático agonistas o
hemorragias maternas. La hipotensión materna, cual-
quiera que sea su causa, es definida como una caída de
20% en la presión arterial sistólica materna.
El efecto perjudicial de la hemodinamia sobre el
feto, no sólo involucra la hipotensión arterial, también
incluye el incremento de la presión arterial. Bien sea
mediante administración de drogas vasoactivas o libera-
ción endógena de aminas simpáticas (p. ej. ansiedad,
dolor, etc.) disminuyen el flujo sanguíneo uterino (FSU),
o incrementa la resistencia vascular uterina (RVU); esta
última también puede modificarse por hipertonía uteri-
na. Drogas como la dopamina o metoxamina pueden
restringir el FSU, mientras que la ketamina así como la
hipertonía uterina provocan aumentos en la RVU.
TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
El desencadenamiento de un trabajo de parto así como la
pérdida de líquido amniótico posterior a un procedi-
miento fetal es considerado como el talón de Aquiles de
la cirugía fetal. La manipulación y abordaje del útero
pueden desencadenar contracciones de fuerte intensi-
dad. La intensidad de la estimulación e incisión son de
manera directa proporcionales a la posibilidad de desen-
cadenar estos eventos, siendo menos frecuente cuando se
emplea fetoscopia, realizando pequeños orificios para la
introducción de puertos de pequeños calibres en compa-
ración a la histerotomía para cirugía fetal abierta. Sin
embargo minimizar tanto el tipo de incisión como el
tiempo de maniobras sobre el útero grávido no son los
únicos factores que frenan el desarrollo de un trabajo de
parto.
En este sentido, está también el empleo de drogas
con efecto tocolítico, así como vigilar otras situaciones
trans y posoperatorias que de manera indirecta pueden
desencadenar contracciones y por ende parto, así como
también aumentar la salida de líquido amniótico por los
orificios en las membranas. La decisión de iniciar un
determinado esquema de tocólisis profiláctica queda a
juicio del equipo perinatal; el tipo de droga y dosis deben
tenerse presentes por las posibles interacciones con las
drogas anestésicas. El grupo de drogas indicadas en la
actualidad, comprenden los agonistas beta-adrenérgicos,
sulfato de magnesio, bloqueadores de los canales de cal-
cio, inhibidores de las prostaglandinas, antagonistas de
los receptores de oxcitocina y donadores del oxido nítri-
co, las cuales pueden observarse en el cuadro 26–9.81
Los efectos colaterales de los tocolíticos pueden
incrementar algunos efectos propios de las técnicas anes-
tésicas, o bien hacer interacción con ciertos fármacos, por
lo que el anestesiólogo debe estar atento a estas variacio-
nes para su pronta corrección.
En el caso de los agonistas β-2-adrenérgicos, una
taquicardia e hipotensión arterial pudiese confundirse
con un bloqueo simpático inducido por la anestesia neu-
roaxial, conllevando a la administración de drogas vaso-
activas como efedrina y fenilefrina, e incremento en la
volumen de infusión de cristaloides. Una taquicardia
ante una anestesia general, pudiese interpretarse como
superficialidad anestésica. El sulfato de magnesio, pro-
270 • Anestesia obstétrica (Capítulo 26)
longa el tiempo de duración de relajantes musculares,
tanto despolarizantes como no despolarizantes. La nife-
dipina al igual que nitroglicerina inducen hipotensión
arterial, pudiendo potenciarse ante una anestesia neuro-
axial. Los halogenados como el halotano pueden interac-
cionar con la nifedipina.
RUPTURA DE MEMBRANAS AMNIÓTICAS
Aunque sean introducidos trocares de pequeño diáme-
tro, éstos alteran la integridad de la bolsa amniótica, por
lo que el cierre de este orificio es el gran reto en la actua-
lidad para optimizar los avances y resultados hasta ahora
obtenidos en cirugía fetal.
El empleo de una sustancia que funcione como un
“sellador” de este orificio, ha sido el motivo de muchas
investigaciones desde hace varias décadas tanto en
modelos animales como reportes en humanos.82 En
1979, Getz, fue el primero en reportar dos casos emple-
ando una “pega” de fibrina para reparar una ruptura pre-
matura de membrana (RPM). En modelo in vitro, prepa-
raciones contentivas de trombina, fibrinógeno, aprotini-
na, calcio y crioprecipitados produjeron mejor y más
prolongado sellado de membranas amnióticas que aque-
llas que contenían sólo plaquetas. Otros autores han pro-
puesto el empleo de un tipo de láser para soldar el daño;
sin embargo, la efectividad de este método ha sido difícil
de estandarizar, ya que depende de la temperatura alcan-
zada por el tejido, y es muy difícil de predecir cuánto
puede generar este rayo luminoso; otro potencial riesgo,
es que al no controlar la temperatura pueda generar
lesión térmica de la membranas. Devlieger,83 diseñó un
protocolo para confirmar la hipótesis que ciertos factores
de crecimiento pueden cerrar la membrana fetal, para lo
que combinan dos tipos de factores como son el factor
de crecimiento tumoral β (TFG-β) y factor básico de
crecimiento de fibroblastos (bFGF), demostrando menor
incidencia de oligoamnios así como hipoplasia pulmonar.
La colocación de un tapón de colágeno mediante
fetoscopia en orificio del amnios ha resultado en 82% de
efectividad de restauración de la membrana en modelo
animal (conejos) cuando se comparó con controles.84
Los sustitutos biológicos, en modelos animales han mos-
trado un potencial recurso para cerrar los defectos
hechos por fetoscopia, pero son necesarias más investiga-
ciones del área histológica así como seguridad y viabili-
dad en primates.
El empleo de sustancias con propiedades de “pega o
sello” en fetos humanos también han sido reportados. La
efectividad de una combinación de plaquetas con crio-
precipitados formando un componente llamado “amnio-
patch” (simulando una forma de “parche” hemático em-
pleado para perforación de duramadre), fue reportado
por Quintero85 en seis de siete pacientes, a quienes les
habían realizado orificios conagujas de calibre 22 Gauge
para amniocentesis. Si bien este método ha sido descrito
como inefectivo en modelo in vitro, otros autores han
confirmado la efectividad del mismo en feto humano,
pero mayor número de casos y otras investigaciones son
necesarias antes de llegar a conclusiones definitivas.
ANESTESIA Y ANALGESIA 
MATERNOFETAL
CONSULTA PREANESTÉSICA
Una metódica evaluación preanestésica debe realizarse a
la embarazada, para indagar sobre enfermedades y trata-©
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Anestesia para cirugía fetal • 271
Cuadro 26–9. Agentes tocolíticos y efectos colaterales maternos y fetales
Grupo Drogas Maternos Fetales/neonatales
Agonistas beta-2 adrenérgicos. Ritodrina, Salbutamol, Taquicardia, taquicardia Taquicardia fetal, rara vez 
Terbutalina, Fenoterol, supraventricular, hipotensión hipoglicemia neonatal
Isoprenalina diastólica, dolor torácico, 
náuseas, vómitos, ansiedad, 
disnea, hiperglicemia e 
hipocalemia
Sulfato de magnesio Rubor, sensación de calor, Disminución de los movimientos 
náuseas, vómitos, mareos, respiratorios fetales, alteraciones
visión borrosa, nistagmus, de la frecuencia cardiaca fetal
letargo
Bloqueantes de los canales Nifedipina Rubor, náuseas, cefalea, Potencial disminución del flujo 
de calcio mareos, palpitaciones sanguíneo umbilical y uterino, 
descenso de la saturación de
oxígeno fetal
Inhibidores de las Indometacina Náuseas, vómitos y dispepsia Estrechamiento del ductus
prostaglandinas en menos del 4% de las arteriovenoso, hipertensión 
pacientes pulmonar, oligoamnios
Antagonista de la ocitocina Atosiban No descritos No reportados hasta ahora
Donadores del óxido nítrico Nitroglicerina Hipotensión arterial, cefalea, No reportados hasta ahora
náuseas, vómitos
mientos recibidos bien sea médicos o quirúrgicos, tipo de
anestesia recibida y su experiencia, medicaciones prescri-
tas en la actualidad, si recibirá alguna profilaxis para el
trabajo de parto, preguntar sobre antecedentes de aler-
gias medicamentosas o alimenticias, cefaleas, náuseas,
vómitos, mareos de traslación y migrañas, así como exa-
minar vía aérea, cardiovascular, columna vertebral y neu-
rológico. Esto derivará a exámenes paraclínicos o inter-
consultas a otros especialistas. Por último no debe pasar-
se por alto un objetivo importantísimo de la consulta,
como es aclarar dudas, riesgos o potenciales efectos cola-
terales relacionados con la anestesia, así como definir
posibles complicaciones y resoluciones para las mismas.
MEDICACIÓN PREANESTÉSICA
Muchos autores recomiendan una medicación de profi-
laxis para la broncoaspiración, sobre todo cuando la
madre tiene más de 20 semanas de gestación, ya que el
efecto mecánico del útero grávido comienza a acentuar-
se en varios órganos y sistemas como el gastrointestinal.
También prevenir en el trans y posoperatorio episodios
de náuseas, vómitos, hipotermia, y establecer una buena
estrategia de analgesia posoperatoria son aspectos ele-
mentales para una resolución satisfactoria de la cirugía,
las que deben ser tomadas en consideración en la etapa
preanestésica. La monitorización y técnica anestésica
dependerá de cada procedimiento quirúrgico, su com-
plejidad así como el tiempo para la ejecución del mismo.
ANALGESIA Y ANESTESIA FETAL
El dolor fetal es un tema que cada día incrementa el inte-
rés en la investigación médica. En decenios pasados se
afirmaba que los recién nacidos prematuros no podían
sentir dolor por inmadurez de su sistema nervioso cen-
tral y periférico; sin embargo a finales del decenio de
1980-8986 y principios del decenio de 1990-99, esta teo-
ría cambia en forma radical al comprobarse que existen
suficientes elementos anatómicos como la presencia de
fibras amielínicas y poco mielinizadas, que transmiten
impulsos dolorosos como lo son las C y A-δ así como
fibras aferentes tálamocorticales, las cuales hacen sinap-
sis con neuronas de corteza para percepción del dolor.
La presencia de una primitiva actividad electroence-
falográfica a partir de la semana 20 de gestación, sosteni-
do por arriba de la 22 y a partir de la 24, pudiese com-
probarse la funcionalidad de un estímulo nociceptivo
desde la periferia a la corteza mediante un potencial evo-
cado somatosensorial.87Por último, la existencia de neu-
rotransmisores (aminoácidos excitatorios e inhibitorios,
adrenérgicos, péptidos, etc.), confirmados por estudios
de inmunohistoquímica, no sólo para la transmisión sino
para dar una respuesta ante un estímulo doloroso88 a
partir de la semana 20 de gestación, son pruebas contun-
dentes de que los fetos a partir de esa edad gestacional
muestran respuestas hemodinámicas y hormonales (β-
endorfinas, cortisol, noradrenalina) a estímulos invasivos,
y que éstas puedan bloquearse mediante el empleo de
opioides.89 También queda bien establecido que la res-
puesta cardiovascular y endocrina pueden causar altera-
ciones hemodinámicas90 como presión de la arteria pul-
monar (PAP), resistencia vascular periférica (RVS) entre
otras, que agravan la circulación pulmonar.
¿Debe proveerse de analgesia durante una cirugía
fetal? Esta pregunta es respondida por una amplia revi-
sión de Van de Velde91 donde concluye que en el segun-
do trimestre de la gestación el feto reacciona a estímulos
dolorosos, y que éstos pueden conllevar a efectos en el
largo plazo, como respuestas conductuales de mayor sen-
sibilidad a estímulos dolorosos en vida extrauterina. Por
lo tanto, se recomienda proveer una adecuada analgesia
durante los procedimientos intrauterinos, que en futuras
investigaciones proporcionarán el modo de administra-
ción así como las dosis óptimas para bloquear el mismo.
PROCEDIMIENTOS CON MÍNIMA INVASIÓN
Aquellos métodos con menor invasión como son la
transfusión fetal, punciones de quistes, biopsias o coloca-
ción de catéteres para derivaciones vesicoamnióticas o
toracoamnióticas, requieren una monitorización estándar
a la de cualquier otro procedimiento anestésico, como es
la presión arterial no invasiva (PANI), oximetría de pulso
(SatO2), electrocardioscopio (ECG).
Una combinación de sedación materna más aneste-
sia local ha sido empleada por varios grupos quirúrgicos
con óptimos resultados y mínimos efectos colaterales. La
asociación de bajas dosis de midazolam, fentanil o remi-
fentanil y propofol, por vía intravenosa, con una infiltra-
ción percutánea de lidocaína más adrenalina 5 µg/mL en
la madre, proporcionan un excelente efecto ansiolítico,
provee de analgesia y anestesia ante el dolor tanto mater-
no como fetal, y aportan inmovilización en este último,
permitiendo al cirujano realizar procedimientos in utero.
FETOSCOPIA
La fetoscopia es un procedimiento que cada año gana
más aceptación y por ende el número de casos va en
aumento. La monitorización materna es la empleada en
procedimientos rutinarios. La técnica anestésica depen-
derá de la complejidad del procedimiento así como su
duración. En aquellos casos de corta duración como son
procedimientos menores a 15 min de duración e inser-
ción de un solo trócar, pueden resolverse con la adminis-
tración de una sedación materna, tal en los casos de pro-
cedimientos con mínima invasión e infiltración de tejidos
con lidocaína más adrenalina en los planos. Cuando el
procedimiento es mayor en tiempo o es necesario la
inserción de más de un trocar, la combinación de un blo-
queo neuroaxial, como espinal única con dosis efectiva
95, epidural fraccionada, o combinada espinal-epidural
fraccionada, apoyándose con midazolam más fentanil o
remifentanil por vía IV para analgesia fetal, son una
excelente elección. El remifentanil ha sido evaluado por
272 • Anestesia obstétrica (Capítulo 26)
doble ciego y al azar contra diacepam en fetoscopias bajo
anestesia combinada espinal-epidural,92 reportando una
adecuada inmovilización fetal, con buena sedación
materna y mínima depresión respiratoria, en infusión
continua a dosis de 100 µg/kg/min. Sólo en aquellos
casos donde esté contraindicadala anestesia neuroaxial
de manera absoluta, se procederá con anestesia general.
EXIT U OPPS
Los cuidados anestésicos en general para estos procedi-
mientos no difieren mucho de los aplicados para una
cesárea segmentaria, manteniendo a la madre y al feto en
el mejor estado posible. La monitorización materna ideal
debe constar de ECG, PANI, SatO2, temperatura y cap-
nografía (EtCO2); en el feto debe mantenerse el segui-
miento de la frecuencia cardiaca fetal (FCF).
En algunos centros recomiendan para estos procedi-
mientos la anestesia general. La inducción debe realizar-
se bajo una secuencia rápida modificada;93 si bien existe
el riesgo de broncoaspiración, el efecto de los hipnóticos
y opioides a dosis clínicas son inocuos y reversibles en el
neonato. Aunque los potentes agentes inhalatorios como
isoflurano, sevoflurano y desflurano administrado a dosis
de 1 CAM, muestran mínimos cambios en la hemodina-
mia materna o fetal, las concentraciones recomendadas
para estos procedimientos son aquellas que alcancen 2
CAM, las cuales pueden proveer excelente relajación
uterina;94 sin embargo, tales niveles asociados con even-
tos como prolongado tiempo en la manipulación de la
vía aérea del feto, conllevan muchas veces a hipotensión
arterial materna y disminución del flujo sanguíneo uteri-
no, pudiendo ocasionar asfixia fetal intrauterina.95
Otra opción descrita es proveer una técnica neuroa-
xial espinal-epidural y la administración de nitroglicerina
endovenosa,96 a dosis de 1 µg/kg/min previo a la incisión
uterina, con el objetivo de proporcionar relajación del
útero antes de la extracción fetal. George, 97 reportó tres
casos satisfactorios, evitando las desventajas de una anes-
tesia general. El efecto de la relajación uterina con nitro-
glicerina es observado en 30 a 60 seg con bolos de 60 a
100 µg, y la vida media es de 60 a 120 seg, lo cual limi-
taría el incremento de pérdida hemática por atonía, ya que
90 segundos posterior a su interrupción se recupera el tono
uterino. El paso transplacentario de nitroglicerina no
muestra un efecto significativo en la hemodinamia fetal.
La infusión de remifentanil IV, previo a la incisión
uterina, durante una técnica neuroaxial espinal-epidural,
proporciona analgesia y depresión respiratoria en el
recién nacido, facilitando el abordaje de la vía aérea, uno
de los objetivos del EXIT.
CIRUGÍA FETAL ABIERTA
Este procedimiento que al final del decenio de 1980-89
y principios del decenio siguiente era concebido como la
única forma de corregir o paliar defectos en el feto, hoy
día tiene muy pocas indicaciones, entre ellas la repara-
ción de mielomeningocele.98 Este tipo de procedimien-
tos es de la mayor complejidad para el anestesiólogo,
debiendo de recurrir a una monitorización que incluya:
ECG, presión arterial invasiva (PAI) o PANI, EtCO2,
SatO2, temperatura, diuresis, gasometría arterial y elec-
trolitos. Para estos casos se emplea anestesia general, bien
sea balanceada (inhalatorios más intravenosos); otra
alternativa es la combinación de una técnica neuroaxial
más anestesia general.
Uno de los beneficios del empleo de agentes inhala-
torios es su efecto tocolítico; sin embargo, otros autores
lo consideran una desventaja, ya que la disminución de la
tonicidad de este órgano, ocasionará un mayor sangrado
por la histerotomía tanto en el transoperatorio como por
la histerorrafia en el posoperatorio inmediato.
La inducción debe realizarse con una inducción de
secuencia rápida modificada,93 fármacos como propofol
a dosis de 2 mg/kg acompañada de opioides como fenta-
nil a dosis de 1 a 2 µg/kg o remifentanil a dosis de 0.5
µg/kg. El empleo de midazolam de 1 a 2 mg IV previo a
la inducción, proporciona ansiólisis y amnesia. El relajan-
te muscular para intubación orotraqueal sigue siendo la
succinilcolina a dosis de 1 a 2 mg/kg; en caso de con-
traindicación de este fármaco, se sugiere el bromuro de
rocuronio de 0.9 a 1.2 mg/kg. Debe mantenerse un ade-
cuado plano anestésico con la finalidad de evitar efectos
hemodinámicos adversos, así como recuerdos intraopera-
torios, lo que se puede conseguir bien sea con la combi-
nación de un agente inhalatorio (sevoflurano, isoflurano,
desflurano) más la infusión de opioides, o bien la infu-
sión de propofol y opioides. La reversión de los relajan-
tes musculares no despolarizantes debe realizarse bajo
monitorización de la relajación muscular; si bien la neos-
tigmina no atraviesa la barrera placentaria, sí puede
desencadenar contracciones uterinas, situación en alto
grado desfavorable para el procedimiento.
CUIDADOS POSANESTÉSICOS
La mayor complicación de la cirugía fetal es el desarro-
llo de trabajo de parto, por lo tanto la meta del manejo
posoperatorio es evitarlo o prevenirlo. Varias factores
después de los procedimientos in utero pueden desenca-
denarlo, entre los que se encuentra: liberación de citoci-
nas y prostaglandinas, como una respuesta inflamatoria a
la cirugía, así como otras situaciones que pueden generar
estrés materno; los escalofríos, como respuesta ante la
disminución de la temperatura en el intraoperatorio y
dolor posoperatorio, conllevando a un incremento en los
niveles de plasmáticos de oxitocina y por lo tanto a la
contracción uterina. Si bien sea cual sea la terapia toco-
lítica que se mantenga en el posoperatorio, este esquema
por sí solo no es lo suficiente efectivo, por lo que las
medidas de evitar hipotermia y manejo de dolor son
ampliamente efectivas.
El uso de bajas dosis de sulfato de morfina como
analgesia posoperatoria en el modelo animal ha reporta-
do una disminución de los niveles de oxitocina y activi-©
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o
Anestesia para cirugía fetal • 273
dad uterina.99 Su mecanismo no sólo pareciera limitarse
a su efecto analgésico, sino que actuaría como modula-
dor neuroquímico de la oxitocina. A futuro se investiga-
rá con mayor profundidad en otros modelos animales
para ratificar si la morfina puede modificar la degrada-
ción, clearence o cambio del flujo a nivel placentario de
la oxitocina, o si la morfina tiene acción directa sobre las
fibras miometriales, disminuyendo su sensibilidad o la
concentración de calcio citoplasmático.
En el período posoperatorio la vigilancia y segui-
miento de la paciente no sólo debe enfocarse en la parte
obstétrica, sino también al control de la temperatura y
una adecuada hidratación, ya que la hipovolemia y
sobrehidratación pueden generar una elevación de los
niveles de oxitocina o edema agudo de pulmón respecti-
vamente, sobre todo en esta última situación si la pacien-
te recibe terapia tocolítica con fármacos β-adrenérgicos
(cuadro 26–10).
CONCLUSIONES
Los procedimientos fetales en el próximo decenio se
incrementarán, no sólo la creación de dispositivos y nue-
vos abordajes darán soluciones a patologías que antes
condenaban el feto a la muerte. El feto es un paciente
más, que deberá proveerse de adecuada analgesia y anes-
tesia, un reto para quienes ejercen este segmento de la
anestesiología. También se halla otro reto, que es la inte-
gración en un equipo interdisciplinario a la investigación
perinatal.
274 • Anestesia obstétrica (Capítulo 26)
Cuadro 26–10. Procedimientos intraútero y recomendaciones anestésicas
Procedimiento Monitorización Opciones de anestesia
Mínima Invasión ECG, PANI, SatO2 Sedación + Anestésico Local percutáneo
Fetoscopía ECG, PANI, SatO2 Dependiendo de la complejidad y duración del procedimiento, tenemos:
- Sedación + anestésico local percutáneo
- Anestesia neuroaxial (espinal dosis única o epidural fraccionada) + 
midazolam y fentanilo IV para analgesia e inmovilización fetal
- Anestesia combinada espinal-epidural secuencial + midazolam y 
fentanilo IV para analgesia e inmovilización fetal
EXIT (OPPS) ECG, PANI, SatO2, - Anestesia neuroaxial (espinal dosis única, epidural fraccionada o
temperatura, EtCO2 combinada espinal-epidural secuencial) + remifentanilo IV para sedación 
fetal, o nitroglicerinapara relajación uterina
- Anestesia general balanceada
Cirugía abierta ECG, PAI, PANI, SatO2, - Anestesia general balanceada
temperatura, EtCO2, diuresis, - Anestesia neuroaxial (catéter epidural para analgesia posoperatoria) +
gasometría, electrolitos anestesia general
REFERENCIA 
1. Tejada P, Rivera PL: Anestesia para cirugía fetal. Rev
Obstet Ginecol Venez 1996;56:157-162.
2. Cox PBW, Gogarten W, Strümper D, Marcus MAE: Fetal
surgery anaesthesiological considerations. Curr Opin
Anaesthesiol 2004;17:235-240.
3. Tulipan N, Brunner JP: Myelomeningocele repair in utero:
a report of three cases. Pediatr Neurosurg 1998; 28:177-180.
4. Robinson MB: Fronteras en fetal surgery anesthesia. Int
Anesthesiol Clin 2006;44:1-15.
5. Bermúdez C, Perez-Wulff J, Bufalino G, Sosa C et al.:
Percutaneous ultrasound-guided sclerotherapy for compli-
cated fetal intralobar bronchopulmonary sequestration.
Ultrasound Obstet Gynecol 2007;29: 586-589.
6. Kohl T: Fetoscopic surgery: where are we today?. Curr
Opin Anaesthesiol 2004;17:315-321.
7. Collins DW, Downs CS, Katz SG et al.: Airway manage-
ment on placental support (AMPS)-the anaesthetic per-
spective. Anaesthesia and Intensive Care 2002; 30:647-659.
8. Mychaliska GB, Bealer JF, Graf JL, Rosen MA et al.:
Operating on placental support: the ex utero intrapartum
treatment procedure. J Pediatr Surg 1997; 32:227-231.
9. MacKenzie TC, Crombleholme TM, Flake AW: The ex-
utero intrapartum treatment. Curr Opin Pediatr 2002,
14:453-458.
10. Cheek TG, Gutsche BB: Maternal physiologic alterations
during pregnancy. En: Hughes SC, Levinson G, Rosen MA
(eds.) Anesthesia for obstetrics. 4th ed. Philadelphia:
LW&W, 2002;3-18.
11. Cunningham GF, Leveno KJ, Bloom, SL, Haut JC:
Williams Obstetrics. México. McGraw Hill Ed. 2005.
12. Gorman SR, Rosen MA: Anesthetic implications of mater-
nal physiological changes during pregnancy. Seminars in
Anesthesia, Periop Med and Pain 2000; 19:1-9.
13. McAuliffe F, Kametas N, Costello J et al.: Respiratory
function in singleton and twin pregnancy. Br J. Obstet Gy-
naecol 2002;109:765.
14. Conklin KA: Maternal physiological adaptations during
gestation, labor and puerperium. Semin Anesth 1991;10:
221-234.
15. Fujitani S, Baldisseri MR: Hemodynamic assessment in a
pregnant and peripartum patient. Crit Care Med 2005;33:
S354-S361.
16. Conklin KA, Backus AM: Physiologic changes of preg-
nancy. En: Chesnut DH (ed). Obstetric Anesthesia: Prin-
ciples and practice. 2nd ed. St. Louis: Mosby Year-Book
1999;17-42.
17. Wood N, Wood AJ: Changes in plasma drug binding and
alpha-1-acid glycoprotein in mother and newborn infant.
Clin Pharmacol Ther 1981;29:522-526.
18. Fragneto RY, Bader AM, Rosinia F, Arthur R, Datta S:
Measurements of protein binding of lidocaine throughout
pregnancy. Anesth Analg 1994;79:295-297.
19. Tsen LC, Tarshis J, Denson DD, Osathanondh R: Measu-
rements of maternal protein binding of bupivacaine
throughout pregnancy. Anesth Analg 1999;89:965-968.
20. Wulf H, Winckler K, Denzer D: Plasma concentrations of
alpha-1-acid glycoprotein following operations and its
effect of the plasma protein binding of bupivacaine. Prog
Clin Biol Res 1989;300:457-460.
21. Leighton BL, Cheek TG, Gross JB, Apfelbaum JL: Suc-
cinylcholine pharmacodynamics in peripartum patients.
Anesthesiology 1986;64:202-205.
22. Voffel BL: Physiologic adaptation to pregnancy. The heal-
thy parturient. En: Norris MC (ed) Obstetric Anesthesia.
2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
1999;3-28.
23. Jayaram A, Bowen MP, Desphande S, Carp HM: Ultra-
sound examination of the stomach contents of women in
the postpartum period. Anesth Analg 1997;84:522-526.
24. Christofides ND, Ghatei MA, Bloom SR, Borberg C,
Gillmer MD: Decrease plasma motilin concentrations in
pregnancy. Br Med J (Clin Res Ed) 1982;285:1453-1454.
25. Hong JY, Park JW, Oh JI: Comparison of preoperative gas-
tric contents and serum gastrin concentrations in pregnant
and nonpregnant women. J Clin Anesth 2005;17:451-455.
26. Carp H, Jayaran, Stoll M: Ultrasound examination of the
stomach contents of parturients. Anesth Analg 1992;74:
683-687.
27. O’Sullivan GO: Gastric emptying during pregnancy and
the puerperium. Int J Obst Anesth 1993;2:216-224.
28. Wong CA, Loffredi M, Ganchiff JN, Zhao J et al.: Gastric
emptying of water in term pregnancy. Anesthesiology
2002;96:1395-1400.
29. Kubli M, Scrutton MJ, Seed PT et al.: An evaluation of iso-
tonic “sport drinks” during labor. Anesth Analg 2002;94:
404-408.
30. O’Sullivan G, Scrutton M: NPO during labor is there any
scientific validation? Anesthesiology Clin N Am 2003;21:
87-98.
31. Wald A, Van Thiel DH, Hoechstetter L, Gavaler JS: Effect
of pregnancy on gastrointestinal transit. Dig Dis Sci
1982;27:1015-1018.
32. Benet LZ, Kroetz DL, Sheiner LB: Pharmacoki-netics. En:
Hardman JG, Limbird LE (eds.): The pharmacological basis
of therapeutics. 9a ed. New York: McGraw-Hill 1996:1-27.
33. Borlakogku JT, Scott A, Henderson CJ, Wolf CR: Alterna-
tions in rat hepatic metabolism during pregnancy and lac-
tation. Biochem Pharmacol 1993;46: 29-36.
34. Tsutsumi K, Kotegawa T, Matsuki S, Tanaka Y: The effect
of pregnancy on cytochrome P4501A2, xantine oxidasa,
and N-acetyltransferase activities in humans. Clin Pharma-
col Ther 2001;70:121-125.
35. Baraka A, Jabbour S, Tabboush Z, Sibai A: Onset of vecu-
ronium neuromuscular block is more rapid in patients
undergoing caesarean section. Can J Anaesth 1992;39:135-
138.
36. Duvaldestin P, Demetriou M, Henzel D: The pla-cental
transfer of pancuronium and its pharmacoki-netics during
cesarean section. Anesthesiology 1984;60:569-574.
37. Pühringer FK, Sparr HJ, Mitterschiffthaler G, Agoston S:
Extended duration of action of rocuro-nium in postpartum
patients. Anesth Analg 1997;84:352-354.
38. Backus AM: Muscle Relaxants during pregnancy and the
puerperium. Seminars in Anesthesia 1995;14:301-307.
39. Gintzler AR: Endorphin-mediated increases in pain
threshold during pregnancy. Sciences 1980;210:193-195.
40. Jayaram A, Carp H: Progesterone-mediated potentiation
of spinal Sufentanil in rats. Anesth Analg 1993;76:745-750.
41. Gintzler ER: Endorphin-mediated increases in pain
threshold during pregnancy. Science 1980;210:193-195.
42. Datta S, Harley RJ, Naulty S, Stern P, Lambert DH: Plasma
and cerebrospinal fluid progesterone concentrations in
pregnant and nopregnant women. Anest Analg 1986;65:
950-954.
43. Abboud TK, Noueihid R, Khoo S: Effect of induction of
general and regional anesthesia for caesarean section and
maternal plasma beta-en-dorphin levels. Am J Obstet
Gynecol 1983;146:927-930.
44. Gin T, Mainland P, Chan MTV, Short TG: Decreased thio-
pental requirements in early pregnancy. Anesthesiology
1997;86:73-78.
45. Gin T, Chan MT: Decreased minimum alveolar concen-
tration of isoflurane in pregnant humans. Anesthesiology
1994;81:829-832.
46. Chan MT, Mainland P, Gin T: Minimum alveolar con-
centration of halothane and enflurane are de-creased in
early pregnancy. Anesthesiology 1996; 85:782-786.
47. Gambling DR, Sharma SK, White PF, Van Beveren T: Use
of sevoflurane during elective cesarean birth: a comparison
with isoflurane and spinal anesthesia. Anesth Analg
1995;81:90-95.
48. Thomas BA, Anzalone TA, Rosinia FA: Progesterone de-
creases the MAC of Desflurane in the non-pregnant ewe.
Anesthesiology 1995;83:A952.
49. Bader Am, Datta S, Moller B, Covino BG: Acute proges-
terone treatment has no effect on bupiva-caine-induced
conduction blockade in the isolated rabbit vagus nerve.
Anesthesiology 1990;72:962-965.
50. Datta S, Lambert DH, Gregus J, Gissen AJ: Differential
sensitivities of mammalian nerve fibers during pregnancy.
Anesth Analg 1983;62:1070-1072.
51. Flanagan HL, Datta S, Lambert DH, Gissen AJ: Effect of
pregnancy on bupivacaine-induced conduc-tion blockade
in the isolated rabbit vagus nerve. Anesth Analg 1987;
66:123-126.
52. Butterworth JF, Walker FO, Lyzak SZ: Pregnancy increases
median nerve susceptibility to lidocaine. Anesthesiology
1990;72:962-965.