ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

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EnfErmEdad pulmonar 
obstruCtiva CróniCa
1. Defina la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) constituye un espectro de entidades que
incluyen el enfisema, la bronquitis crónica y la bronquitis asmática. Se caracteriza por un incre-
mento progresivo de la resistencia a la respiración. La limitación del flujo aéreo puede deberse
a la pérdida de la recuperación elástica o a la obstrucción de las vías respiratorias de pequeño
calibre (o a ambas). El incremento de la resistencia puede tener algún grado de reversibilidad.
Los principales síntomas son la tos, la disnea y las sibilancias.
2. ¿Cuáles son las características del asma y de la bronquitis asmática?
Asma
	 Esta enfermedad heterogénea se caracteriza por la obstrucción reversible de las vías respi-
ratorias.
	 Los factores precipitantes incluyen el ejercicio, el epitelio de los animales, el polen y la 
intubación.
	 Los síntomas mejoran con tratamiento broncodilatador e inmunosupresor.
Bronquitis asmática
	 Consiste en la obstrucción de las vías respiratorias, tos productiva crónica y broncoespas-
mo episódico.
	 Puede ser consecuencia de una progresión del asma o de la bronquitis crónica.
	 Apenas mejora con tratamiento broncodilatador; siempre persiste algún grado de obs-
trucción de las vías respiratorias.
3. Describa la bronquitis crónica y el enfisema.
	 Bronquitis crónica: se caracteriza por tos, producción de esputo, infección recurrente, y obs-
trucción de las vías respiratorias con evolución durante meses a años. En pacientes con 
bronquitis crónica se observan hiperplasia de las glándulas productoras de moco, tapones 
de moco, inflamación y edema, fibrosis peribronquiolar, disminución del calibre de las vías 
respiratorias y broncoconstricción. La disminución de la luz debida al moco y a la inflamación 
incrementa la resistencia al flujo aéreo.
	 Enfisema: se caracteriza por una disnea progresiva y tos variable. La destrucción de la malla 
reticular de fibras de colágeno y elástica de las paredes alveolares, sin fibrosis resultante, 
origina un aumento anormal de los espacios aéreos. Además, la pérdida de soporte de la vía 
aérea conduce a un estrechamiento y al colapso de las vías respiratorias durante la espiración 
(atrapamiento de aire).
4. Enumere los factores que favorecen el desarrollo de enfermedad pulmonar obs ­
tructiva crónica.
	 Tabaquismo: el tabaquismo provoca disfunción ciliar, reduce los macrófagos alveolares; da 
lugar a un incremento de la proliferación de las glándulas mucosas y de la producción de moco; 
incrementa la respuesta inflamatoria en el pulmón, provocando una mayor liberación de enzi-
mas proteolíticas; reduce la integridad del surfactante, y provoca hiperreactividad de las vías 
respiratorias.
	 Exposición ocupacional y ambiental: los epitelios de los animales, el tolueno y otros agentes 
químicos, distintas gramíneas, algodón, el dióxido de azufre y dióxido de nitrógeno en la 
contaminación atmosférica.
Capítulo 40
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 40 EnfErmEdad pulmonar obstruCtiva CróniCa Capítulo 40 EnfErmEdad pulmonar obstruCtiva CróniCa 279
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	 Infección recurrente: bacterias, microorganismos atípicos (Mycoplasma) y virus (incluido el virus 
de la inmunodeficiencia humana [VIH], que puede producir un cuadro parecido al enfisema).
	 Factores familiares y genéticos: existe una predisposición a la EPOC, y es más frecuente 
en los hombres que en las mujeres. El déficit de a1-antitripsina es una enfermedad genética 
que produce autodigestión del tejido pulmonar por las proteasas, y debe sospecharse en los 
pacientes más jóvenes con bullas basilares en la radiografía de tórax. El tabaquismo acelera 
su presentación y progresión.
 5. Durante la anamnesis preoperatoria, ¿qué información debe obtener?
	 Antecedentes de tabaquismo: número de paquetes/día y duración en años.
	 Disnea, sibilancias, tos productiva y tolerancia al ejercicio.
	 Hospitalizaciones por EPOC, incluida la necesidad de intubación y ventilación mecánica.
	 Medicación, incluida oxigenoterapia domiciliaria y uso de corticosteroides, sistémicos o inhalados.
	 Infecciones pulmonares recientes, exacerbaciones o cambios en las características del esputo.
	 Pérdida de peso, que puede ser consecuencia de una enfermedad pulmonar terminal o cáncer 
de pulmón.
	 Síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como edema maleolar, hepatomegalia, ictericia y 
anorexia secundaria a congestión esplácnica y hepática.
 6. ¿Qué características diferencian a los disneicos acianóticos «rosados» de los 
congestivos cianóticos «azules»?
Disneicos acianóticos (enfisema) Congestivos cianóticos (bronquitis crónica)
En general, más mayores (>60 años de edad) Relativamente jóvenes
Acianóticos Cianóticos
Delgados Sobrepeso
Tos mínima Tos productiva crónica; sibilancias frecuentes
 7. Enumere los hallazgos físicos anormales en pacientes con enfermedad pulmo­
nar obstructiva crónica.
	 Taquipnea y uso de músculos accesorios.
	 Abolición del murmullo vesicular o disminución focal, sibilancias o roncus.
	 La distensión venosa yugular, el reflujo hepatoyugular y el edema maleolar sugieren insufi-
ciencia cardíaca derecha.
	 La palpación de la intensidad de los pulsos periféricos es un parámetro indirecto del volumen 
sistólico.
 8. ¿Qué pruebas de laboratorio son útiles?
	 Recuento de leucocitos y hematocrito: su aumento sugiere infección e hipoxemia crónica, 
respectivamente.
	 Electrolitos: la concentración de bicarbonato aumenta para neutralizar la acidosis respiratoria 
crónica si el paciente retiene CO2. Puede aparecer hipopotasemia con el uso repetido de 
agonistas adrenérgicos b.
 Radiografía de tórax: se examinará en busca de hiperinsuflación pulmonar, bullas o tabicacio-
nes, diafragma aplanado, aumento del espacio aéreo retrosternal, atelectasias, cardiomegalia, 
infiltrados, derrames, masas o neumotórax.
	 Electrocardiograma: disminución del voltaje, signos de hipertrofia auricular (ondas P altas 
en las derivaciones II y V1) o ventricular derecha (desviación del eje a la derecha, relación 
R/S en V6 ≤1, aumento de la onda R en V1 y V2, bloqueo de rama derecha) y arritmias. Son 
frecuentes las arritmias auriculares, especialmente la taquicardia auricular multifocal y la fi-
brilación auricular.
	 Gasometría en sangre arterial: puede valorar la hipoxemia, hipercapnia y equilibrio ácido-
base, y el grado de compensación.
	 En el Capítulo 9 se describe la espirometría.
Capítulo 40 EnfErmEdad pulmonar obstruCtiva CróniCa280 Capítulo 40 EnfErmEdad pulmonar obstruCtiva CróniCa
 9. ¿Cómo afecta un aumento crónico de la presión parcial de CO2 en sangre ar­
terial (PaCO2) al estímulo respiratorio en un paciente con enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica?
En pacientes con EPOC se observa una disminución del estímulo respiratorio como respuesta a 
los niveles de CO2. Un aumento crónico de los valores de PaCO2 produce un incremento de la 
concentración de bicarbonato en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Tiene lugar un «reajuste» de 
los quimiorreceptores respiratorios localizados en el bulbo raquídeo a mayores concentraciones 
de CO2. Por esta razón, hay una disminución del estímulo respiratorio secundario al CO2. En estos 
pacientes, el estímulo respiratorio es más dependiente de la PaO2.
 10. ¿Cuáles son los efectos perjudiciales de la administración de oxígeno en estos 
pacientes?
La inhalación de O2 al 100% puede incrementar el desajuste ventilación-perfusión a través de la 
inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH). La VPH es un mecanismo autorre-
gulador de la vasculatura pulmonar que disminuye el flujo sanguíneo en las áreas mal ventiladas 
del pulmón, lo que garantiza la disponibilidad de mayor flujo sanguíneo para el intercambio de 
gases en las áreas mejor ventiladas del pulmón. Lainhibición de la VPH da lugar a una mayor 
perfusión en las áreas mal ventiladas del pulmón, contribuyendo a la hipoxemia y/o hipercapnia. 
Se recomienda administrar siempre la mínima oxigenoterapia necesaria para alcanzar el objetivo 
deseado, es decir, unos valores de pulsioximetría del 90-95%.
 11. ¿Cómo afectan la cirugía y la anestesia general a la mecánica pulmonar?
Después de numerosos procedimientos quirúrgicos y de la anestesia general, la capacidad vital 
se reduce en un 25-50%, y el volumen residual aumenta en un 13%. Las incisiones abdominales 
superiores y las toracotomías son las que más afectan a la mecánica pulmonar, seguidas de las inci-
siones abdominales inferiores y las esternotomías. El volumen de reserva espiratoria disminuye un 
25% después de cirugía abdominal inferior y un 60% tras cirugía torácica y abdominal superior. El 
volumen corriente disminuye un 20%, y la distensibilidad pulmonar y la capacidad funcional residual 
disminuyen un 33%. Las consecuencias pueden ser atelectasia, hipoventilación, hipoxemia e infec-
ción pulmonar. La resolución de muchos de estos cambios requiere un mínimo de 1-2 semanas.
 12. ¿Qué factores se asocian con un incremento de la morbilidad o mortalidad pe­
rioperatoria?
El aumento de la morbilidad se debe a la hipoxemia, hipercapnia aguda como consecuencia de la hipo-
ventilación, una infección pulmonar, la intubación prolongada y la ventilación mecánica. Se prolonga la 
estancia tanto en la unidad de cuidados intensivos como hospitalaria, y la mortalidad aumenta.
En pacientes sometidos a lobectomía o neumonectomía debe disponerse de los resultados 
de las pruebas de función pulmonar y la gasometría en sangre arterial superiores a los mencio-
nados en la Tabla 40-1. Si no se cumple cualquiera de los criterios referidos previamente, están 
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m o r ta l i d a d / m o r b i l i d a d p E r i o p E r at o r i a *
PFP Cirugía abdominal Toracotomía Lobectomía/neumonectomía
CVF <70% <70% <50% o <2 l
FEV1 <70% <1 l <1 l
FEV1/CVF <50% <50% <50%
FEF25-75 <50% <50%
VR/CPT 40%
PaCO2 > 45-55 mmHg 45-50 mmHg
CPT, capacidad pulmonar total; CVF, capacidad vital forzada; FEF25-75, flujo espiratorio forzado en la fase 
mesoespiratoria; FEV1, volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PFP, pruebas de función pulmonar; 
VR, volumen residual.
*Porcentajes de los valores de referencia.
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indicados exámenes preoperatorios adicionales para determinar el cociente riesgo-beneficio de 
la resección pulmonar. Las pruebas preoperatorias incluyen estudios de la función de ambos 
pulmones por separado, perfusión regional, ventilación regional, oclusión regional con balón 
bronquial y oclusión con balón en arteria pulmonar. Un volumen espiratorio forzado en el primer 
segundo (FEV1) <800 ml en un paciente de 70 kg es, casi sin ninguna duda, incompatible con la 
vida, y es una contraindicación absoluta de la resección pulmonar debido a la alta incidencia de 
ventilación mecánica prolongada.
 13. Cite los fármacos administrados en general en el tratamiento de la enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica y su mecanismo de acción.
Véase la Tabla 40-2.
 14. ¿Qué tratamientos puede instaurar para reducir el riesgo pulmonar periopera­
torio?
	 Abandono del tabaquismo.
	 La abstención de fumar en las 48 horas previas a la cirugía disminuye los niveles de car-
boxihemoglobina. La curva de disociación de la oxihemoglobina se desvía a la derecha, 
permitiendo una mayor disponibilidad de O2 para los tejidos.
ta b l a 4 0 - 2 . f á r m a C o s a d m i n i s t r a d o s pa r a t r ata r l a E n f E r m E d a d 
p u l m o n a r o b s t r u C t i va C r ó n i C a
Clases y ejemplos Acciones
Agonistas adrenérgicos b: 
salbutamol, metaproterenol, 
fenoterol, terbutalina, adrenalina
Aumento de la adenilato ciclasa, incrementando 
el AMPc y disminuyendo el tono del músculo 
liso (broncodilatación); los de acción corta 
(albuterol, terbutalina y adrenalina) son de 
elección en las exacerbaciones agudas
Metilxantinas: aminofilina, teofilina La inhibición de la fosfodiesterasa aumenta el 
AMPc, potencia las catecolaminas endógenas 
y mejora la contractilidad diafragmática; 
estimulantes respiratorios centrales
Corticosteroides: metilprednisolona, 
dexametasona, prednisona, 
cortisol
Antiinflamatorios y estabilizantes de la membrana; 
inhiben la liberación de histamina, potencian los 
agonistas b
Anticolinérgicos: atropina, 
glicopirrolato, ipratropio
Bloquean la acetilcolina en los receptores 
posganglionares, disminuyendo el GMPc y 
relajando el músculo liso de las vías respiratorias
Cromoglicato sódico También es un estabilizador de membrana, impide 
la desgranulación de mastocitos, pero debe 
administrarse profilácticamente
Antileucotrienos: zileutón, 
montelukast
Inhibición de la producción/antagonismo de 
leucotrienos; zafirlukast, antagonismo de 
leucotrienos; antiinflamatorio; usado junto 
a corticosteroides; sin embargo, puede 
considerarse un tratamiento antiinflamatorio de 
primera elección para pacientes que no pueden 
recibir corticosteroides
AMPc, adenosín monofosfato cíclico; GMPc, guanosín monofosfato cíclico.
Capítulo 40 EnfErmEdad pulmonar obstruCtiva CróniCa282 Capítulo 40 EnfErmEdad pulmonar obstruCtiva CróniCa
	 La abstención de fumar 4-6 semanas antes de la cirugía se asocia a una disminución de la 
incidencia de complicaciones pulmonares.
	 La abstención de fumar 2-3 meses antes de la cirugía confiere todos los beneficios men-
cionados previamente, junto con una mejora en la función ciliar, mejora de la mecánica 
pulmonar y una disminución de la producción de esputo.
	 Optimice el tratamiento farmacológico. Se continuará con la medicación hasta el día de la 
cirugía.
	 Detecte y trate las infecciones pulmonares subyacentes.
	 Aumente al máximo el tratamiento de soporte nutricional, la hidratación y la fisioterapia torácica.
	 Instaure una analgesia postoperatoria efectiva, que permita una tos más eficaz, la obtención de 
grandes volúmenes corrientes respiratorios y una deambulación precoz después de la cirugía.
 15. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, ¿confieren venta­
jas las técnicas de anestesia regional?
La anestesia regional, incluido el bloqueo neuroaxial y de extremidades, evita la intubación endo-
traqueal. Sin embargo, el bloqueo subaracnoideo o epidural por encima del dermatoma T10 puede 
reducir la tos efectiva debido a la disfunción de los músculos abdominales, provocando una dis-
minución del aclaramiento del esputo y atelectasia. Respecto a la anestesia del plexo braquial, se 
corre el riesgo de neumotórax o bloqueo del nervio frénico, provocando parálisis hemidiafragmá-
tica. La administración de sedación durante o después de este proceso puede reducir el estímulo 
respiratorio, y la dosis debe ajustarse cuidadosamente hasta obtener los efectos deseados.
Los anestésicos locales infundidos mediante catéteres insertados en la fascia del plexo braquial 
o en el espacio epidural lumbar y torácico proporcionan una analgesia postoperatoria muy buena. 
Las técnicas neuroaxiales mejoran la mecánica pulmonar y permiten administrar opioides en 
dosis mucho más bajas y con menor sedación, en comparación con las otras vías parenterales.
 16. ¿Qué fármacos puede utilizar para inducir y mantener la anestesia general?
Puede administrar sin riesgos todos los fármacos de inducción de referencia. La ketamina pro-
duce broncodilatación secundaria a sus efectos simpaticomiméticos y por antagonismo directo 
de los mediadores broncoconstrictores, pero las secreciones aumentan de forma considera-
ble. Se dispone de pruebas anecdóticas de las propiedades broncodilatadoras del propofol. Lalidocaína intravenosa administrada antes de la intubación puede ayudar a abolir los reflejos 
directos de la vía aérea.
Todos los anestésicos halogenados producen broncodilatación. El desflurano es un irritante 
de las vías aéreas, pero a pesar de todo rara vez es un problema una vez que el paciente está 
intubado; tiene la ventaja de ser eliminado rápidamente una vez se interrumpe el tratamiento.
El óxido nitroso incrementa el volumen y la presión de bullas; por esta razón, incrementa el 
riesgo de barotrauma y neumotórax. Además, el óxido nitroso puede incrementar la resistencia 
vascular pulmonar y la presión arterial pulmonar. Puede producir efectos especialmente adver-
sos en pacientes en quienes coexista hipertensión pulmonar o cor pulmonale. Por tanto, el óxido 
nitroso no debe administrarse a pacientes con EPOC.
 17. Describa los problemas específicos de la relajación muscular (y de su rever­
sión) en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El atracurio y la d-tubocurarina inducen la liberación de histamina, por lo que se recomienda evitarlos. 
La succinilcolina también produce liberación de histamina, y, cuando se considere su uso, es preciso 
sopesar los beneficios frente a los riesgos de la parálisis rápida y la intubación endotraqueal.
Los anticolinesterásicos (neostigmina y edrofonio) invierten los efectos de los relajantes no 
despolarizantes. En teoría pueden precipitar el broncoespasmo y la broncorrea secundaria a la 
estimulación de los receptores muscarínicos posganglionares. Sin embargo, en clínica, rara vez 
se observa broncoespasmo después de su administración, posiblemente porque se usan con 
anticolinérgicos (atropina o glicopirrolato).
 18. Analice la elección de opioides en estos pacientes.
Los opioides disminuyen los reflejos de la vía aérea y profundizan la anestesia. La morfina pro-
duce liberación de histamina y debe utilizarse con precaución. La hidromorfona, el fentanilo, el 
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sufentanilo y el remifentanilo no inducen la liberación de histamina. Siempre ha de considerar 
los efectos depresores respiratorios residuales de los opioides al término de la cirugía.
 19. Defina la autoPEEP.
El atrapamiento de aire se conoce como autoPEEP (presión positiva teleespiratoria) y es el re-
sultado de la interrupción de la respiración antes de que la espiración completa haya finalizado. 
La autoPEEP se produce un deterioro de la oxigenación y ventilación, así como un compromiso 
hemodinámico con disminución de la precarga y aumento de la resistencia vascular pulmonar. El 
aumento del tiempo espiratorio disminuye la probabilidad de autoPEEP. Para ello se incrementa 
la fase espiratoria de la ventilación y se disminuye la frecuencia respiratoria.
 20. Establezca el diagnóstico diferencial de las sibilancias intraoperatorias.
	 Broncoconstricción (recuerde que no todas las sibilancias son asma).
	 Obstrucción mecánica del tubo endotraqueal por secreciones o acodamiento.
	 Aspiración del contenido gástrico o cuerpo extraño (p. ej., diente).
	 Intubación endobronquial (sobre todo, intubación del bronquio principal derecho).
	 Anestesia insuficiente.
	 Edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico).
	 Neumotórax.
	 Embolismo pulmonar.
 21. ¿Cómo tratará el broncoespasmo intraoperatorio?
	 Se administrará O2 al 100% y ventilación manual, permitiendo el suficiente tiempo espirato-
rio. Se identificará y corregirá la patología subyacente. Véase la Pregunta 20.
	 Se instaurará tratamiento:
	 Resolución de las obstrucciones mecánicas.
	 Aumento de la dosis de anestésicos halogenados y/o administración de lidocaína, ketamina 
o propofol intravenosos.
1. Los pacientes con un componente reactivo sustancial (y reversible) de su enfermedad pulmo-
nar requieren una preparación preoperatoria cuidadosa, incluido tratamiento con agonistas b 
inhalados y posiblemente corticosteroides.
2. En pacientes con un componente reactivo sustancial se considerarán alternativas a la anestesia 
general. Un paciente con sibilancias activas no es un candidato apropiado a un procedimiento 
quirúrgico programado.
3. No todas las sibilancias son asma. Se considerará también una obstrucción mecánica de las 
vías respiratorias, la insuficiencia cardíaca congestiva, una reacción alérgica, embolismo pul-
monar, neumotórax, aspiración e intubación endobronquial.
4. Los pacientes con bronquitis crónica pueden requerir tratamiento antibiótico, agonistas b inha-
lados, y medidas para movilizar y reducir el esputo antes de la cirugía para mejorar la evolución. 
El abandono del tabaquismo es muy beneficioso a largo plazo.
5. En pacientes en quienes se programan resecciones pulmonares son necesarias pruebas de fun-
ción pulmonar para garantizar que no se reseca más pulmón del que sea compatible con la vida. 
Las resecciones poco prudentes pueden dar lugar a un paciente dependiente del respirador.
PUNTOS CLAVE: ENFErmEDAD PULmONAr 
OBSTrUCTIVA CróNICA 
Capítulo 40 EnfErmEdad pulmonar obstruCtiva CróniCa284 Capítulo 40 EnfErmEdad pulmonar obstruCtiva CróniCa
	 Se administrarán agonistas adrenérgicos b: nebulizados a través del tubo endotraqueal 
(p. ej., albuterol), por vía subcutánea (p. ej., terbutalina) o por vía intravenosa (p. ej., 
adrenalina o terbutalina).
	 Se administrarán broncodilatadores adrenérgicos: nebulizados a través del tubo endotra-
queal (p. ej., ipratropio) o por vía intravenosa (p. ej., atropina o glicopirrolato).
	 También son tratamientos recomendados la aminofilina intravenosa y los corticosteroi-
des.
	 A pesar de que es controvertida, la extubación puede ser beneficiosa porque el tubo endo-
traqueal puede ser un estímulo para la broncoconstricción.
 22. ¿Qué factores determinan la necesidad de ventilación mecánica postoperatoria?
Los pacientes que presenten una PaCO2 >45-50 en reposo, FEV1 <1 l, capacidad vital forzada 
(CVF) <50-70% del valor de referencia o FEV1/CVF <50% pueden necesitar ventilación mecá-
nica postoperatoria, especialmente en caso de cirugía torácica y abdominal superior. Hay que 
considerar el grado de preparación del paciente en el preoperatorio, la frecuencia respiratoria y 
el trabajo de respiración, el volumen corriente y la fuerza inspiratoria negativa generada por el 
paciente, los parámetros de la gasometría arterial y la temperatura corporal. ¿Están presentes un 
bloqueo neuromuscular o efectos residuales de los anestésicos? ¿Es satisfactoria la analgesia?
 23. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, ¿deben evitarse 
los antagonistas de los receptores H2?
La estimulación de los receptores H1 induce broncoconstricción y la de los receptores H2 bron-
codilatación. En teoría, los antagonistas de los receptores H2 pueden inducir una estimulación 
sin oposición de los receptores H1 e inducir broncoconstricción. Muchos pacientes con EPOC 
reciben corticosteroides, presentan gastritis o úlcera péptica y reciben antagonistas H2. Su uso 
debe individualizarse, y deben observarse los pacientes en busca de posibles efectos adversos.
 24. Al término de la cirugía en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica, ¿se procederá a la extubación con anestesia profunda o el paciente 
despierto?
Siempre que sea posible, el procedimiento quirúrgico se efectuará con anestesia regional, 
evitando la anestesia endotraqueal. Si se requiere anestesia general, quizá la anestesia con 
mascarilla facial o con mascarilla laríngea pueda evitar la estimulación inherente a la intubación 
endotraqueal.
En un paciente intubado con hiperreactividad bronquial, los reflejos de la vía aérea disminuyen 
con el uso de lidocaína (intravenosa o intratraqueal) y agonistas adrenérgicos b nebulizados. 
Algunos pacientes pueden ser candidatos a la extubación con anestesia profunda, pero no se 
recomienda en aquellos en riesgo de aspiracióny con vía aérea difícil. En general, la extubación 
con anestesia profunda se efectúa mientras el paciente respira espontáneamente, con anestesia 
profunda con un agente halogenado, y supresión de los reflejos de la vía aérea. La extubación 
con anestesia profunda no es una garantía del 100% frente al broncoespasmo durante el des-
pertar del paciente.
bibliografía rEComEndada
1. Stoller JK: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 346:988–994, 2002.
2. Sutherland ER, Cherniack RM: Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 350:2689–
2697, 2004.