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UNIVERSIDAD VERACRUZANA 
DATOS ACADÉMICOS 
CAMPUS 
FACULTAD 
LICENCIATURA 
EXPERIENCIA EDUCATIVA 
NRC 
DOCENTE 
Xalapa 
Bioanálisis 
Química Clínica 
Hemostasia 
 
Enrique de Jesús 
González Cruz 
 
 
NOMBRE 
 
MATRÍCULA 
 
DATOS DE LA ACTIVIDAD 
TAREA / REPORTE Tarea 4. 
Hemostasia primaria y 
secundaria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dayra Elizabeth 
Hernández Bautista 
S20020971 
45603 
DATOS DEL ALUMNO 
Hemostasia primaria y secundaria. 
Introducción. 
Para comenzar, la hemostasia es un concepto fácil de entender, ya que es un 
mecanismo de defensa que posee nuestro organismo. Este mecanismo se activa al 
momento de haber sufrido una lesión o daño que causa la pérdida de sangre del 
interior de los vasos sanguíneos. Junto con la respuesta inflamatoria y de reparación 
ayudan a preservar la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular 
causada. En otras palabras, se podría describir como un mecanismo fisiológico que 
ayuda a detener las hemorragias. 
La respuesta hemostática lleva incluido tres procesos: la hemostasia primaria, la 
hemostasia secundaria y por último la fibrinólisis. 
Empezando con la hemostasia primaria, aquí se lleva a cabo la formación de un 
tapón hemostático plaquetario que inicia ante una lesión vascular. Las plaquetas se 
adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón, esto es muy importante 
ya que se detiene la salida de sangre en los capilares, arteriolas pequeñas y las 
vénulas, a esto se le llama vasoconstricción. Al mismo tiempo, las plaquetas son 
activadas y se adhieren al endotelio de los vasos sanguíneos por medio del factor 
de von Willebrand. A su vez, al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa permite la 
unión de plaquetas y la liberación de compuestos intraplaquetarios provocan la 
agregación de nuevas plaquetas al tapón. 
En la hemostasia secundaria o coagulación se activa el sistema de coagulación o 
cascada de coagulación dando lugar a la fibrina estable. Esto formará una malla 
que reforzará el tapón plaquetario de un inicio, formándose un coágulo. En este 
proceso intervienen factores de coagulación y proteínas anticoagulantes como la 
antitrombina III, proteína C y S, que son las que regulan el proceso de coagulación. 
Se distinguen dos secuencias: vía extrínseca (vía tisular) y la vía intrínseca (vía de 
contacto). 
La vía extrínseca es la más importante para el inicio de la coagulación y empieza 
por la liberación del factor tisular (III) desde el tejido dañado (endotelio). El factor 
tisular (FT) junto al factor VIIa (que procede de la activación del factor VII) y el Ca++ 
catalizan el paso del factor X al factor Xa. En el paso del factor X al factor Xa es ya 
la vía común. 
La vía intrínseca o vía de contacto empieza cuando la sangre contacta con el 
colágeno del vaso dañado y el factor XII se activa a factor XIIa. El factor XIIa más el 
cininógeno activa al factor XI que pasas a factor XIa. El factor XIa y el Ca++ activa 
el paso de factor IX a factor IXa. El factor IXa junto al factor VIIIa (que proviene de 
la activación del factor VIII), fosfolípidos plaquetarios, el factor III plaquetar y el Ca++ 
activan el paso del factor X al factor Xa que es en donde empieza la vía común. El 
factor Xa junto al factor Va (que procede del factor V) activan el paso de protrombina 
(II) a trombina (IIa). 
La trombina (IIa) cataliza el paso de fibrinógeno (I) a monómeros de fibrina (Ia) que 
se estabilizaran por enlaces cruzados por la acción del factor XIIIa formando 
polímeros de fibrina. Estos polímeros de fibrina forman una malla en el tapón 
plaquetar constituyendo el coágulo de fibrina definitivo. 
Por último, la fibrinólisis, que es el proceso en donde se elimina la fibrina que no es 
necesaria para la hemostasia con la finalidad de la reparación del vaso y el 
restablecimiento del flujo vascular. Los principales activadores de la fibrinolisis son 
el t-AP (activador tisular del plasminógeno) y el u-AP (activador urinario del 
plasminógeno), que convierten el plasminógeno en plasmina. Así que, la plasmina 
degrada el polímero de la fibrina en pequeños fragmentos que se eliminan por los 
monocitos-macrófagos. Existen residuos de lisina y arginina, resultando en la 
disolución del coágulo. 
Conclusión. 
En esto último que se mencionó, es importante la fibrinólisis ya que ayuda a 
deshacer los coágulos durante el proceso de cicatrización y también para remover 
los coágulos intravasculares. También es importante que estén en constante 
equilibrio la hemostasia y la fibrinolisis, para que todo esté en condiciones normales 
y se permita la estabilidad del sistema vascular. 
Referencias Bibliográficas. 
➢ Oscar Iván Flores-Rivera, Dra. Karina Ramírez-Morales, Dr. José Martín 
Meza-Márquez, Dr. Jorge Arturo Nava-López. (Octubre - Diciembre. 2014b). 
Fisiología de la coagulación. Revista Mexicana de Anestesiología., 37, 
S382–S386. 
 
HEMOSTASIA 
LESION .@ 
Flup 
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Flujo 
normal 
NASOCONSTAUCCION) Beduccdn del flujo de sangre. 
FORMACIÓN DEL TAPON PLAGUETARIO las plagetos e uen alas hbras 
colageno y el vWF asqua la uná 
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por FT en lesisn. 
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