FISIOLOGIA SANGUINEA II coagulacion UNIV

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FISIOLOGIA SANGUINEA II
coagulación
UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS
ESCUELA DE ESTOMATOLOGIA
FISIOLOGIA HUMANA Y ESTOMATOLOGICA
AREQUIPA 2016
KARLA ELENA TORRES CHAVEZ
Hoy día el encéfalo de Teresa envió una señal de peligro. Durante el 
almuerzo en un restaurante con su hija, Teresa soltó el cubierto en el piso y 
se quedo mirando fijamente para el espacio sin responder a los llamados de 
su hija, que asustada, llamo a emergencia medica. Cuando llegaron al 
hospital, Teresa estaba bien. En la sala de emergencia, el médico después 
de oír la descripción del incidente y la historia de Teresa de hipertensión, 
dió su diagnostico. Teresa había tenido un ataque isquémico transitorio 
(AIT) “ i i i ”. L AIT i 
que un accidente vascular cerebral es inminente.
PLAQUETAS Y COAGULACIONV
FRAGMENTOS DE CELULAS PRODUCIDOS EN LA 
MEDULA OSEA POR CÉLULAS GRANDES DENOMINADAS 
MEGACARIOCITOS.
Desenvuelven su enorme
tamaño porque sufren
siete procesos de mitosis
sin división nuclear o
citoplasmática.
Célula poliploide, con
núcleo lobulado común
Margen externa de la medula los megacariocitos se extienden a través
del endotelio dentro del lumen de la medula ósea: plaquetas.
Anucleadas.
Citoplasma contiene mitocondrias, REL y gránulos ricos en proteínas
coagulantes y citocinas.
VIDA MEDIA: 10 días
SOLO se activan en presencia
de una lesión en el sistema
circulatorio
LA HEMOSTASIA PREVIENE LA PERDIDA DE SANGRE POR VASOS 
SANGUINEOS
PROCESO QUE OCURRE PARA CONTENER LA SANGUE 
DENTRO DE LOS VASOS SANGUINEOS CUANDO HAY 
UNA LESIÓN.
ETAPAS:
1. Vasoconstricción
2. Bloqueo temporario por una plaqueta tampón
3. Coagulación sanguínea o formación del coagulo que sella el
local de ruptura hasta que el tejido sea reparado
DAÑO EN LA 
PARED DEL 
VASO 
SANGUINEO
PARED DEL 
VASO 
SANGUINEO 
INTACTA
EXPOSICION DEL 
COLAGENO
EXPOSICION DEL 
FACTOR TECIDUAL
VASOCONSTRICCION
PLAQUETAS SE AGREGAN 
Y FORMAN UN TAMPÓN 
PLAQUETARIO DEBIL
FORMACION DE 
TROMBINA
FIBRINOGENO 
CONVERTIDO EN 
FIBRINA
CRECIMIENTO 
CELULAR Y REPARO 
TECIDUAL
FIBRINA LENTAMENTE 
DISUELTA POR LA 
PLASMINA
CRECIMIENTO 
CELULAR Y 
REPARO TECIDUAL
EL COAGULO SE 
DISUELVE
REFUERZO DEL 
TAMPON 
PLAQUETARIO -
COAGULO
HEMOSTASIA 
TEMPORARIA
EXPOSICION 
DE 
COLAGENO
CASCADA DE 
COAGULACION
Constricción 
inmediata de los 
vasos 
dañificados.
Vasoconstricción 
↓temporalmente el 
flujo y la presión dentro 
de los vasos. 
Auxiliando en la 
formación del tampón 
plaquetario
1
DAÑO EN LA 
PARED DEL 
VASO 
SANGUINEO
PARED DEL 
VASO 
SANGUINEO 
INTACTA
EXPOSICION DEL 
COLAGENO
EXPOSICION DEL 
FACTOR TECIDUAL
VASOCONSTRICCION
PLAQUETAS SE AGREGAN 
Y FORMAN UN TAMPÓN 
PLAQUETARIO DEBIL
FORMACION DE 
TROMBINA
FIBRINOGENO 
CONVERTIDO EN 
FIBRINA
CRECIMIENTO 
CELULAR Y REPARO 
TECIDUAL
FIBRINA LENTAMENTE 
DISUELTA POR LA 
PLASMINA
CRECIMIENTO 
CELULAR Y 
REPARO TECIDUAL
EL COAGULO SE 
DISUELVE
REFUERZO DEL 
TAMPON 
PLAQUETARIO -
COAGULO
HEMOSTASIA 
TEMPORARIA
EXPOSICION 
DE 
COLAGENO
CASCADA DE 
COAGULACION
Bloqueo 
mecánico del 
orificio por el 
tampón 
plaquetario
Plaquetas se unen al 
colágeno expuesto 
(adhesión plaquetaria) y se 
activan liberando citocinas 
dentro del área alrededor 
de la lesión. Activando 
mas plaquetas (agregacion
plaquetaria).
2
DAÑO EN LA 
PARED DEL 
VASO 
SANGUINEO
PARED DEL 
VASO 
SANGUINEO 
INTACTA
EXPOSICION DEL 
COLAGENO
EXPOSICION DEL 
FACTOR TECIDUAL
VASOCONSTRICCION
PLAQUETAS SE AGREGAN 
Y FORMAN UN TAMPÓN 
PLAQUETARIO DEBIL
FORMACION DE 
TROMBINA
FIBRINOGENO 
CONVERTIDO EN 
FIBRINA
CRECIMIENTO 
CELULAR Y REPARO 
TECIDUAL
FIBRINA LENTAMENTE 
DISUELTA POR LA 
PLASMINA
CRECIMIENTO 
CELULAR Y 
REPARO TECIDUAL
EL COAGULO SE 
DISUELVE
REFUERZO DEL 
TAMPON 
PLAQUETARIO -
COAGULO
HEMOSTASIA 
TEMPORARIA
EXPOSICION 
DE 
COLAGENO
CASCADA DE 
COAGULACION
Colágeno expuesto 
y factores 
presentes en los 
tejidos inician una 
serie de reacciones 
conocidas como 
cascada de 
coagulación 
La enzima trombina 
convierte el fibrinogeno
en fibras denominadas 
fibrina (refuerzan el 
tampon plaquetario: 
coagulo)
3
DESPUES DEL REPARODEL VASO SANGUINEO, 
PRODUCTO DEL CRECIMIENTO Y DIVISION CELULAR; EL 
COAGULO SE RETRAE Y ES LENTAMENTE DISUELTO POR 
LA ENZIMA PLASMINA.
Un ACV es una forma de enfermedad cerebrovascular en la cual los vasos 
sanguíneos se rompen (ACV hemorrágico) o quedan bloqueados por 
coágulos de sangre y sustancias gordurosas denominadas placas (AVC 
isquémico). La perdida de flujo sanguíneo para un área del tejido cerebral 
priva a las células de oxígeno, y ellas pierden sus funciones o mueren. 
Frecuentemente, ocurren AVCs sin aviso previo. Algunas veces, sin 
embargo, un AIT puede avisar el inicio de un AVC. De hecho, estudios 
recientes observaron que los AITs ocurren en 30% de persona que tuvieron 
posteriormente AVCs completos.
Exposición del 
colágeno une y 
activas las 
plaquetas
Liberación de 
factores 
plaquetarios
Atrae mas 
plaquetas
Plaquetas se unen 
formando un 
tampón plaquetario
Formación del tampón plaquetario
ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS INICIA EL PROCESO DE COAGULACION
CUANDO LAS PAREDES DE UN VASO SANGUINEO ES 
PRIMERAMENTE DAÑIFICADO, EL COLAGENO Y 
COMPUESTOS QUIMICOS DE LAS CELULAS 
ENDOTELIALES QUEDAN EXPUESTOS Y ACTIVAN LAS 
PLAQUETAS.
 Vaso sanguíneo dañificado, colágeno expuesto, las plaquetas se adhieren
 Las plaquetas se adhieren al colágeno con ayuda de las integrina (proteinas
receptoras de la membrana unidas a l citoesqueleto)
 La ligación activa plaquetas, que liberan el contenido de sus gránulos
intracelulares: serotonina y FAP (factor activador plaquetario)
ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS INICIA EL PROCESO DE COAGULACION
 FAP activa una retroalimentación positiva por la activación de mas
plaquetas.
 FAP inicia rutas que convierten los fosfolÍpidos de la membrana de las
plaquetas en tromboxano A2
 Serotonina y tromboxano A2 son sustancias vasoconstrictoras.
 Serotonina y tromboxano A2 contribuyen para la agregación
plaquetaria, junto al ADP y al FAP.
CRECIMIENTO DEL TAMPON PLAQUETARIO QUE SELLA LA PARED 
DEL VASO SANGUINEO
Feedback Positivo:
La respuesta refuerza el estimulo,
enviando la variable mas allá del
punto inicial.
¿RETROALIMENTACION 
POSITIVA?
La agregación plaquetaria
impedirá que el coágulo 
sanguíneo continúe 
formándose y se esparza del 
local de la lesión para otras 
áreas del vaso sanguíneo?
…las pla uetas no se adhie en al 
endotelio normal
ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS INICIA EL PROCESO DE COAGULACION
 Células vasculares endoteliales intactas convierten sus lípidos de la
membrana en prostaciclina, ni eicosanoide.
 Prostaciclina bloquea la adhesión y agregación plaquetaria
 El oxido nítrico (ON) liberado por el endotelio intacto también inhibe la
adhesión de las plaquetas.
 La combinación de la atracción de las plaquetas para el local de lesión
es la repulsión de las mismas en los vasos normales crea una
respuesta localizada que limita el coagulo sanguíneo a la región donde
ocurrió el daño
LA COAGULACION CONVIERTE EL TAMPON PLAQUETARIO EN UN 
COAGULO MAS ESTABLE
FLUIDO SANGUINEO FORMA UN COAGULO GELATINOSO
LA CASCADA DE COAGULACION, ES UNA SERIE DE 
REACCIONES ENZIMATICAS QUE TERMINAN CON LA 
FORMACION DE UNA RED DE FIBRAS QUE ESTABILIZA EL 
TAMPON PLAQUETARIO
…COAGULAION DIVIDIDA EN DOS VIAS
LA COAGULACION CONVIERTE EL TAMPON PLAQUETARIO EN UN 
COAGULO MAS ESTABLE
 La tercera mayor etapa de la hemostasia, la coagulación, es un
proceso complejo en que el fluido sanguíneo forma un coágulo
gelatinosos.
 La cascada de coagulación, es una serie de reacciones enzimáticas
que terminan con la formación de una red de fibras que estabiliza el
tampón plaquetario.
 Algunos factores químicos involucrados en la cascada de la
coagulación también contribuye para la adhesión y la agregación de las
plaquetas en la región dañificada. La coagulación esta dividida en dos vías: Vía intrínseca y Vía
extrínseca.
VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA
FACTOR 
TECIDUAL 
(III) y 
FACTOR 
ACTIVOVII
XII activo
XI activo
IX activo
X 
Trombina 
Fribina 
XIII
RED DE 
FIBRINA
LA COAGULACION CONVIERTE EL TAMPON PLAQUETARIO EN UN 
COAGULO MAS ESTABLE
 Vía intrínseca comienza con la exposición del colágeno y uso de
proteínas ya presentes en el plasma.
 Vía extrínseca comienza cuando los tejidos dañificados exponen un
factor tecidual, que es una combinación de proteína y fosfolípidos, las
proteínas del plasma
 Ambas vías, se unen en una vía común para crear la trombina, una
enzima que convierte el fibrinógeno en fibras insolubles denominadas
fibrinas.
 Estas fibras se convierten en parte del coágulo.
LA COAGULACION CONVIERTE EL TAMPON PLAQUETARIO EN UN 
COAGULO MAS ESTABLE
 La coagulación fue inicialmente considerada como una cascada similar
a la cascada de segundo mensajero.
 En cada paso, una enzima convierte un precursor inactivo en una
enzima activa, frecuentemente con el auxilio del Ca2+, fosfolípidos de
membrana, o factores adicionales.
 Los factores de las vías intrínsecas y extrínsecas interactúan
recíprocamente, consiguiendo que la coagulación se comporte mas
como una red mas que una cascada.
 Adicionalmente, existen algunos ciclos de retroalimentación positiva
que sustentan la cascada hasta que una o mas proteínas plasmáticas
participantes sean completamente consumidas.
LA COAGULACION CONVIERTE EL TAMPON PLAQUETARIO EN UN 
COAGULO MAS ESTABLE
 El resultado final del proceso de coagulación es una conversión del
fibrinógeno en fibrina, una reacción catalisada por la enzima trombina
 Las fibras de fibrina “tejen” a través del tampón plaquetario y capturan
las células rojas de la sangre con su red.
 El factor activo XIII convierte fibrina en una red de polímeros que
estabiliza el coagulo.
 Durante la formación del coagulo, este incorpora moléculas de
plasmina, que serán la base de su propia destrucción.
 La plasmina es una enzima creada a partir del plasminógeno por la
trombina y por el activador tecidual del plasminogenio (t-PA).
 La plasmina destruye polímeros de fibrina en fragmentos de fibrina.
LA COAGULACION CONVIERTE EL TAMPON PLAQUETARIO EN UN 
COAGULO MAS ESTABLE
 La disolución de la fibrina por plasmina es conocida como
fibrinólisis.
 Como el reparo de la pared del vaso sanguíneo es lento, la fibrolisis
auxilia durante este proceso en la remoción del coágulo.
 En gran número de factores involucrados en la coagulación y el hecho
que un factor único pueda tener muchos nombres diferentes pude
tornar confuso el entendimiento sobre la coagulación.
FIBRINOGENO PLASMINA
POLIMERO DE 
FIBRINA
trombina plasmina
COAGULACION COAGULO FIBRINOLISIS
Teresa fue sorprendida cuando el medico le prescribió una dosis diaria de 
media aspirina. El ácido acetil salicilico, que es el ingrediente activo de la 
i i , g i g . “ ”, i ó, 
“ i i í i i g i g ió ”. E 
médico también pregunto a Teresa sobre los factores de riesgo controlables 
para evitar el derrame: presión arteria alta, las concentraciones altas de 
colesterol, o alto consumo de alcohol y el tabaco. Teresa dijo que no 
fumaba ni bebía, que que si tenia alta concentración de colesterol. Así, ella 
inició el tratamiento para bajar la presión arterial y recibió instrucciones 
sobre la diera para bajar concentraciones de colesterol.
ANTICOAGULANTES EVITAN LA COAGULACIÓN
 Una vez que la coagulación comenzó, ¿que evita que la misma
continúe hasta que toda la circulación haya sido coagulada?
 Dos diferentes mecanismo limitan la extensión de la coagulación
sanguínea dentro de un vaso:
1. inhibición de la adhesión de las plaquetas
2. inhibición de la cascada de coagulación y producción de fibrina
 Recuerde que, factores como la prostaciclina en el vaso sanguíneo
endotelial y en el plasma aseguran que el tampón plaquetario quede
restricto al área dañificada.
 Adicionalmente, células endoteliales liberan substancias químicas
conocidas como anticoagulantes que impiden que la coagulación
suceda.
ANTICOAGULANTES EVITAN LA COAGULACIÓN
 El organismo produce dos anticoagulantes: heparina y antitrombina
III, que trabajan juntas para bloquear los factores activos IX, X, XI, XII.
 La proteína C, otro anticoagualantes en el cuerpo, inhibe los factores
coagulantes V y VIII
 Drogas anticoagulantes pueden ser prescritas para persona que tienen
riesgo de formar pequeños coágulos que pueden bloquear vasos en el
cerebro, corazón o pulmones.
 Dos comunes son: cumarina y warfanina, que bloquean la acción de
la vitamina K , que es un cofactor en la síntesis de los factores
coagulantes II, VII, IX, X.
ANTICOAGULANTES EVITAN LA COAGULACIÓN
 Cuando una muestra de sangre es colectada en un tubo de vidrio, la
coagulación se realiza rápidamente a menos que el tubo contenga un
anticoagulante.
 Algunos anticoagulantes que son usados para este propósito mueven
el Ca2+ libre del plasma
 Ca2+ es un factor coagulante esencial, de modo que sin Ca2+ la
coagulación no puede ocurrir.
 En el cuerpo vivo sin embargo, los niveles de Ca2+ en el plasma nunca
disminuyen para niveles que interfieran en la coagulación.
 El acido acetil salicílico (aspirina) es un agente que previene la
formación del tampón plaquetario.
 La aspírina bloquea la agregación plaquetaria
ANTICOAGULANTES EVITAN LA COAGULACIÓN
 Algunas enfermedades heredadas afectan el proceso de coagulacion.
 Pacientes con disturbios en la coagulación se hieren facilmente
 En algunos disturbios, hemorragias espontaneas pueden ocurrir en el
cuerpo.
 Hemorragia en musculos y articulaciones puede ser dolorosa y dejar la
persona debilitada.
 Si la hemorragia ocurre en el cerebro, puede ser fatal
 El disturbio mas conocido es: hemofilia
 Hemofilia A, es una deficiencia del factor VIII, es una forma mas
comun, ocurriendo en cerca de 80% de todos los casos.
 La herencia de la hemofilia es recesiva ligada al sexo. Normalmente
afecta a los hombre.
¿DENGUE HEMORRAGICO?
FIBRINA RICA EN PLAQUETAS
PROTOCOLO
• 10 ml de sangre
• Tubos de vidrio
• Centrífuga
• 2500 rpm por 15 
minutos
Dr. Gustavo Obando Pereda
Dr. Gustavo Obando Pereda
Dr. Gustavo Obando Pereda
Dr. Gustavo Obando Pereda