Volemia, hemostasia - Rocio Acosta

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Cantidad de sangre que tiene un individuo. 
 Volemia globular: formada por elementos formes, glóbulos rojos. 
 Volemia plasmática: formada por la parte liquida de la sangre. 
Forma de estimarla: volemia (en litros) 7% de su peso corporal (7x7 = 4.9 L, peso estimado 70kg). Valor promedio: 4.9 l 
Variaciones fisiológicas: 
 Sexo: hombre 5,5 L mujer: 4,5 L- refiriéndonos a una talla similar. 
 Peso: menor volemia al tener más tejido adiposo, tejido muscular más irrigado. 
 Edad: decrece con la edad. 
 
REGULACIÓN DE LA VOLEMIA 
- Tiende a mantenerse constante 
- Depende de un equilibrio dinámico. 
- Volumen del plasma es el resultado del balance del: 
Líquido que sale de los vasos  presión hidrostática. 
Líquido que vuelve desde el intersticio  presión coloidosmótica. 
 
RECONSTITUCIÓN: 
Cuando disminuye la volemia yo necesito restituirla para volver a un estado de homeostasis, el agua del plasma es lo 
primero que se restituye. 
• Pasaje de agua desde el intersticio hacia el vaso, predominio de líquido hacia el interior capilar. El intersticio me 
“presta agua” para volver a esos 4.9 L. 
• Al pasar el agua desde los tejidos a la sangre, estos tejidos se deshidratan y se activa el mecanismo de la sed. 
• Disminución de la eliminación por medio del riñón donde la hormona HAD (antidiurética) reabsorbe agua a nivel 
renal y la aldosterona reabsorbe sodio, arrastra potasio y se genera un gradiente osmótico que absorbe agua, para 
poder compensar este estado de deshidratación. 
 
Restitución de los componentes orgánicos del plasma: 
• Reposición rápida de proteínas (preformadas en el hígado). 
• Reposición lenta (condición del hígado) aporte de la dieta y el estado de salud. 
• Glúcidos y lípidos que dependen de la acción de hormonas. 
 
Restitución de los elementos formes (glóbulos rojos y plaquetas son elementos formes ya que no tienen núcleo, los 
glóbulos blancos si son células.): 
• Restitución rápida: producidas por los órganos de depósito, bazo. 
• Restitución lenta: acción de la eritropoyesis, en 2 3 5 días. 
 
HEMORRAGIA 
La volemia puede disminuir a causa de una hemorragia, por ejemplo. Pérdida masiva de sangre, puede ocurrir tanto 
dentro del cuerpo o por fuera de este. Causada por heridas o por diversas patologías que afectan a nuestro organismo 
(hemorragia interna). 
 
CLASIFICACIÓN: 
 HEMORRAGIA INTERNA: Ruptura de algún vaso sanguíneo en el interior del cuerpo. Por una patología tengo ardor 
en la boca del estómago, no me trato, no me curo, me genera una ulcera y hemorragia interna. 
 HEMORRAGIA EXTERNA: Hemorragia producida por la ruptura de vasos sanguíneos a través de la piel, este tipo de 
hemorragias es producida frecuentemente por heridas abiertas. 
 HEMORRAGIAS EXTERIORIZADA: a través de orificios naturales del cuerpo, como nariz (epitaxis), boca vomitando 
(hamatemesis), etc. 
 
SEGÚN SU ORIGEN: 
 HEMORRAGIA CAPILAR: la más frecuente, y la menos grave pues los capilares sanguíneos son los más abundantes y 
que menos presión de sangre tienen. 
 HEMORRAGIA VENOSA: el sangrado procede de alguna vena lesionada y la sangre sale de forma continua, perdida 
mayor de sangre, pero sin fuerza, es de color rojo oscuro. 
 HEMORRAGIA ARTERIAL: Es la más grave si no se trata a tiempo, el sangrado procede de alguna arteria lesionada y 
la sangre sale en forma de chorro intermitente, rojo rutilante (sangre arterial rica en oxigeno). 
 
SEGÚN LA CANTIDAD DE SANGRE PERDIDA SE GENERAN CAMBIOS HEMODINAMICOS: 
 GRUPO A: perdida leve de sangre (menor al 20%=1 L). No hay alteraciones hemodinámicas. 
 GRUPO B: perdida moderada (menor al 35%=1,5 L) Presenta taquicardia, palidez, piel fría. 
 GRUPO C: perdida grave (50%= 2L) causa shock grave. 
 GRUPO D: Hemorragias gravísimas presentes, más del 50% de sangre se pierde. 
 
SEGÚN LA VELOCIDAD DE PRODUCCIÓN DE LA HEMORRAGIA: 
 AGUDA: Perdida rápida. 
 CRÓNICA: Escasa, continua y persistente en el tiempo. No produce trastornos hemodinámicos. 
 
MOMENTO DE PRESENTACIÓN: 
 PRIMARIA: Se produce en el momento. 
 SECUNDARIA: con presencia de un antecedente hemorrágico. 
 
DESCENSO DE LA VOLEMIA PRODUCE LA DISMINUCIÓN DE LA PRESION SANGUINEA ARTERIAL, LO QUE EXIGE LA 
PUESTA EN MARCHA DE LOS MECANISMOS HOMEOSTATICOS PARA RECUPERARLA. 
1. Tengo un estado de deshidratación, hemorragia o déficit de Na, en cualquiera de estas situaciones tendremos una 
2. disminución del nivel sanguíneo. Esto conllevara: 
 Disminución de la volemia y por consiguiente el aumento de la presión osmótica plasmática. 
 Disminución del retorno venoso (si voy perdiendo sangre, vuelve al retorno menos sangre) por ende actuaran 
receptores de baja presión. 
 Disminuye el gasto cardiaco, la presión de oxígeno, variará el Ph. 
1. Automáticamente el cuerpo tratara de buscar respuestas para generar un estado de homeostasis. Todos los 
anteriores acontecimientos generarán una disminución de la presión arterial, se desencadenarán respuestas: 
Respuesta dada por células 
yuxtaglomerulares del riñon, 
comenzaran a formar renina. 
El hígado produce 
angiotensinógeno que por la 
activación de la renina pasa a 
angiotenisna 1. Se produce 
un aumento de angiotensina 
1 a través de la enzima ECA 
(producida por el pulmón) la 
angiotensina 1 pasa a 
angiotensina 2. La 
angiotensina 2 actuara en la 
corteza suprarrenal y 
generara que se aumente la 
aldosterona. La aldosterona 
actuara en los riñones 
aumentando la reabsorción de Na y agua y aumentando la secreción de potasio, iones, protones en la orina para que me 
aumente el volumen sanguíneo. Aumento del potasio en el líquido extracelular y una vasoconstricción de las arterias, se 
cierran para que aumente la presión sanguínea arterial y todo vuelva a la normalidad. 
 
 
 
 
La volemia será la integridad del sistema circulatorio, la 
cantidad de sangre que pasará por el sist.C (aprox 4.9 L). 
También tendremos lo que ocurre cuando se produce la 
ruptura de un vaso, una hemorragia. 
Si tenemos una hemorragia tendremos un descenso de la 
volemia, la homeostasis se desequilibra, obteniendo una 
HEMOSTASIA. 
 
La hemostasia se desencadena para volver al estado de 
homeostasis. 
La HEMOSTASIA es un mecanismo que nos protege de las 
perdidas sanguíneas después de una lesión vascular. 
 
 COAGULACIÓN: formacion del coagulo para que pare el sangrado. 
Hemostasia primaria: su objetivo es la formación del “trombo blanco”, plaquetas. 
El endotelio se rompe para generar hemorragias, actué la hemostasia y se genere coagulación. 
La plaqueta sufrirá un montón de cambios: adhesión, activación, secreción y agregación. El trombo plaquetario todavía 
es débil. 
Hemostasia Secundaria: su objetivo es la formación del “trombo amarillo” formado por la fibrina. Formación fibrina: 
Vía intrínseca: (30,35 seg), vía de contacto, cambio de cargas, más lenta  se formará Diez-asa (Ten-asa) 
Vía extrínseca: vía de contacto a través del factor tisular, explosiva, rápida  se formará el Diez-asa 
(Ten-asa) Prueba laboratorio: PP. 
 
 FIBRINOLISIS: El trombo que se ha formado (blanco, dsp amarillo) tiene que degradarse para volver a la 
homeóstasis. Actúan el plasminogeno tisual y plasmina. Prueba de laboratorio: dimeroD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para la coagulación son indispensables 3 componentes básicos: plaquetas – pared de los vasos – factores de 
coagulación 
 
PLAQUETAS 
TROMBOPOYESIS (formación de plaquetas): 
En primer lugar, tenemos a la stem cell, que se diferenciara a un precursor común mieloide y linfoide. La célula mieloide 
me dará el magacarioblasto, luego el promegacariocito, megacariocito, y finalmente: cariocito, trombocito o plaqueta. 
La trombopoyesis dura 7 días. Estimulo: trombopoyetina. 
 
Valor de referencia  150.000 a 400.000 mm3 
Vida media de plaqueta 8, 12 dias. 
 
La plaqueta no tiene núcleo, tendrá un granulómero y un hialómero. 
 
 HIALÓMERO: formado por un sistema denso (con actina y miosina para modificar su forma) y un sistema de 
apertura (rápido para desencadenar gránulos frente a lesiones). Glucoproteínas en membrana (para la activación de la 
plaqueta solo cuando hay lesiones). 
La plaqueta tiene carga negativa por la que nunca se activará, al menos que encuentre un vaso lesionado. 
 
 GRANULÓMERO: tendremos gránulos de tipo: 
Alfa: constitución: fibrinógenos, GF plaquetas, tromboplastina, trombospodina. 
Delta: constitución: Calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina. 
Lambda:constitución: Enz hidroliticas. 
Presencia de fosfolipasa C y fossolipasa A2 La C manejara el metabolismo del calcio, la A2 el metabolismo del 
tromboxano A2.: 
 
 
 
PARED DE LOS VASOS 
van a intervenir en la formación del coagulo. El vaso está formado por endotelio que en normalidad tiene sustancias más 
bien anticoagulantes, que evitan la coagulación. Cuando tenemos una lesión en el tejido, inevitablemente se activarán 
diversos factores para estimular la coagulación que se localizan debajo del endotelio: vFW asociado a colágeno y Factor 
tisular. 
 
 
 
 
 
FACTORES DE COAGULACIÓN 
 
 Serán producidos en el hígado y salen al plasma. 
del factor I al XII son procoagulantes, los últimos 3 son anticoagulantes. 
 
 Hay factores zimógenos inactivos que se activan, por ejemplo, el fibrinógeno se convierte en fibrina, 
protrombina en trombina. I, II 
 Hay otros que son cofactores, que cuando se activan se convierten en una sustancia que acelera el proceso 
enzimático, el factor III, V, VIII. 
 Otros son factores vitamina K dependiente, factor II, VII, IX, X, Proteína C y S. 
LA VITAMINA K se encuentra en las verduras, activa a la enzima hepoxireductasa y dará de estos factores k dependiente. 
La VK al ser liposoluble requiere de sustancias que se produzcan en el páncreas. Si no hay vitamina K estos factores 
pueden no existir, el paciente tiene un estado anticoagulante. La warfarina inhibe a los factores vitamina k dependientes. 
EN RESUMEN: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS 
Tendremos factores anticoagulantes que evitaran la coagulación, y otras sustancias que estimularan la coagulación. Un 
exceso de anticoagulante, estimulará que cualquier herida sangre terriblemente. Por otro lado, los procoagulantes 
estarán en un estado protrombotico, se necesita un equilibrio de todas. 
 
 
HEMOSTASIA PRIMARIA 
1- Mecanismo vascular, vasoconstricción y espasmo vascular, hará que disminuya la luz del vaso: 
o Espasmo miogenico local, cuando se lesiona se contrae. Respuesta mediada por el tromboxano A2 que cuando se 
lesiona se libera de los vasos y genera vasoconstricción. 
o Factores autacoides locales, o Reflejos 
nerviosos. 
o Endotelina. 
Cuando hay vasoconstricción cuesta el paso de flujos, 
zona más turbulenta, evita que salga sangre y que las 
plaquetas se acercan a la lesión 
 
Sustancias vaso activas que se liberan en la zona  
ADP, serotonina, tromboxano A2, fibrinopeptido B, 
adrenalina, nadr. 
 
2- Mecanismo plaquetario: formación del tapón plaquetario. 
Las plaquetas comienzan a deformarse a través de la actina y miosina, para poder unirse y formar el tapón de plaquetas. 
 
- ADHESIÓN PLAQUETARIA: la plaqueta de adhiere al colageno subendotelial expuesto a a traves del FW. 
El tejido lesionado va a expresar al factor de vonn willebrand (glucoproteína de la sangre que funciona como 
adhesivo) y además tendremos colágeno, que frente a una lesión se va a exponer. Las plaquetas tienen un receptor 
(1b59) que se va a unir al FVW y sucede la adhesión, el colágeno se une a la glucoproteína y este activara a otra 
1A2A. 
- ACTIVACIÓN y SECRECIÓN: Cuando la plaqueta se adhiere va a activarse. Y sus enzimas que tenía adentro van a 
liberarse. La fosfolipasa C activara al sistema calciocalmodulina, recordemos que el calcio mueve todo y hará que los 
gránulos dentro de la plaqueta comiencen a salir, gránulos de fibrinógeno, factores de crecimiento, y la fosfolipasa 
A2. Esta fosfolipasa al activarse se unirá al acido araquidónico y lo meterá a la vía de la COX, ciclooxigenasa, que nos 
terminará formando tromboxano A2. 
Saldrá ADP – saldrá tromboxano A2 – receptor glucoproteína CP2B3A que nos asegurará la agregación. 
 
 
- AGREGACIÓN PLAQUETARIA: 
 Activación de las proteínas contráctiles. 
 Degranulación: liberación de serotonina, ADP modifica las superficies y las 
hace más adherentes, factores de crecimiento favorecen la migración de 
fibroblastos. 
 Las plaquetas cambian, ya dejan de ser redonditas y pasan a ser deformadas 
para cubrir mayormente la lesión. El ADP y el tromboxano A2 harán que 
lleguen más plaquetas, y harán que en sus membranas se sobre expresen el receptor glucoproteína CP2B3A y por lo 
tanto se activen más plaquetas. Las plaquetas que están circulando rápidamente se agreguen. Agregación 
plaquetaria  la unión de la con más plaquetas mediadas por el tromboxano A2 y el ADP que se ligan a su receptor. 
 
 
El calcio mueve todo, activará a la fosfolipasa A2, 
actuando sobre los fosfolípidos de membrana para 
que libere acido araquidónico, en esta liberación 
también actuara la ciclooxigenasa. 
Si tengo una pared vascular sana, se liberarán 
prostaciclinas para que no se estanquen las 
plaquetas. 
Si tengo una lesión, a nivel de los tejidos se 
liberarán prostaglandinas y a nivel de las plaquetas 
Tromboxano A2 y agregante plaquetario. 
 
 
 
 
 
 
En resumen…Tenemos una lesión, las plaquetas comienzan a acercarse, se genera contacto de las plaquetas con la lesión 
a través de las glicoproteínas, se liberan los factores y el colágeno, las plaquetas se adhieren. Comienza la liberación del 
calcio y serotonina, ADP y demás componentes de esa plaqueta. Las plaquetas comienzan a agregarse y acumularse unas 
con otras para cubrir esa lesión, actuando el TmbxA2, AD, Serotonina, trombina, factor activador de plaquetas.se genera 
una liberación de fosfolípidos, se forma el tapón plaquetario, que es el trombo balnco, débil, y se puede salir fácilmente. 
Por ultimo una red de fibrina ya bien consolidada. 
 
 
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
3- Formación del coagulo: el fin de su formación será la 
formación de la fibrina. La fibrina podrá formase por una vía 
extrínseca o una vía intrínseca, que confluirán en una vía en 
común, la activación de la protrombina. La protrombina se 
transformará en trombina, la trombina agarrará al fibrinógeno y lo 
convertirá en fibrina. 
 
VÍAS PARA LA OBTENCIÓN DE FIBRINA 
(saberlas como el padre nuestro, ahre que soy re atea) 
 
VÍA EXTRÍNSECA: iniciara con el factor tisular IIIa que 
por presencia del calcio activara al factor VII  VIIa. 
El objetivo será formar al complejo tenasa para 
formar la protrombina. 
 Complejo tenasa de la vía extrínseca: 
VIIa, FT (IIIa) en presencia de Ca2. Este complejo 
activara a X  Xa y este a la protrombina. A la 
protrombina la activaran el Ca, Xa y Va. 
 
VÍA INTRÍNSECA: la vía se inicia por el FP3 en el tejido 
dañado, activara al XII  XIIa, el XIIa será 
dependiente de cininogeno, CAPM y precalicreína 
para activar XI  XIa, este último activara IX  IXa. El 
complejo tenasa activara a X y tendre el activador de 
protrombina. 
Tenasa vía intrínseca: IXa, VIIIa en presencia de Ca2. 
 
 
cuando la trombina ya está activada, activará 
más factor V, porque va a mejorar al X 
(activador protrombina). La trombina se va a 
sobre expresar, siendo una retroalimentación 
positiva activando a mas factores de 
coagulación y esto permitirá coagular mucho 
mejor. Habrá muchas trombinas libres que 
activaran plaquetas y captaran a los dimeros D 
del fibrinógeno para romperlos y formar la 
polimerización del fibrinógeno y formar la 
fibrina. el objetivoserá formar esa malla de 
fibrina trombo amarillo. 
Nueva teoría de la coagulación  activador 
de protrombina PROTROMBINASA, formado 
por Xa Va unida a Ca2. Que se activara por 
los grupos tenasa. 
 
 
 
 
 
 
 
4 - Retracción del coágulo. 
El coagulo se va a retraer gracias a las plaquetas que tendrán actina, miosina y trombosteninas. Habrá 
participación de las trombinas con Ca++ 
 
 
TEORÍA CELULAR DE LA COAGULACIÓN 
 
Se produce todo en conjunto el proceso 
de coagulación. Unión de todo el proceso 
anterior. 
 FASE DE INICIACIÓN: Activación de la 
vía extrínseca, poca trombina. Inicia con 
el factor tisuar que activa, el factor VII  
VIIa. Activan al complejo tenasa, X  Xa y 
se une con él Va, generando la 
protrombinasa, esta agarra a la 
protrombina y generan la trombina. 
 FASE DE AMPLIFICACIÓN: Se genera la 
activación de muchas plaquetas. Se 
activan todas las enzimas, factores de 
coagulación (V,VIII,IX, etc). La trombina 
activa a la plaqueta, también la activan 
FVW y colágeno. 
 FASE DE PROPAGACIÓN: Es la 
formación del complejo tenasa por la vía 
intrínseca. Se formará protrombinasa 
gracias a los factores VIIIa y IXa, tendré 
mucha cantidad de trombina. 
 
5 – Disolución del coágulo o fibrinolisis. 
 Tendremos la degradación del trombo, 
quedando fibrina. 
 El plasminógeno gracias al activador del 
plasminógeno tisular pasa a plasmina. La 
plasmina generará retroalimentación 
negativa,al factor I, II, V, VIII, XII. Mientras 
más fibrina haya más activador de 
plasminogeno tisular habrá. 
 Para que la fibrina se degrade requerimos 
de plasmina. 
 se debe formar plasmina por cualquier vía 
que sea. Para que esta inhiba a la fibrina, y 
la fibrina me degrade a los péptidos 
derivados, la fibrina se rompe y deja dímero 
D y derivados de fibrina.  OBJETIVO FINAL 
 
prueba de dimero D  me mide la formacion de trombo que se esta degradando. Siempre deben estar menores a 
500g/dl. 
 
 
 
INTEGRACION DE LA HEMOSTASIA 
 
 
 
Tendremos un activador plasmatico y un 
activador tisular, que haran que la 
protrombina pase a trombina. Esa trombina 
actuara para que el fibrinogeno pase a fibrina. 
Tendremos tambien un activador plasmatico y 
un activador tisular que haran que el 
plasminogeno pase a plasmina, esa plasmina 
hara que la fibrina pase a productos de 
desintegracion. 
 
 
 
PREVENCIÓN FISIOLÓGICA DE LA COAGULACIÓN EN EL SISTEMA VASCULAR. 
Tendremos diferentes mecanismos fisiológicos para prever que se forme una coagulación cuando no sea necesaria, ya 
que genera un bloqueo en mi sistema circulatorio innecesario. 
 Importante mantener la integridad de la superficie endotelial  permite mantener una superficie antitrombotica y 
anticoagulante. La superficie debe estar lisa, libre de cargas negativas, sintetizar inhibidores de la función 
plaquetaria (prostaciclinas, óxido nítrico, ADPasa), inhibidores de la formación de fibrina (hepran sulfato, 
trombomodulina, etc), factores fibrinoliticos: activadores de la degradación de fibrina (activador de plasminogeno 
tisular, urocinasa, anexina 2). 
 Antitrombina III sintetizada por el hígado, que se combina con trombina bloqueando la formación de coágulos. Se 
potencia con la heparina, anticoagulante. 
 
PROBLEMAS DE LA COAGULACIÓN 
 Déficit vitamina K: Necesaria formación de los factores II, VII, IX y X, con tendencia a las hemorragias. 
 Cirrosis hepática y Hepatitis  me afecta al hígado que formara los factores de coagulación. 
 Trombocitopenia: < 50.000m3, disminución de plaquetas. 
 Coagulación intravascular diseminada: endotoxinas bacterianas. 
 Enfermedad de Von Willebrand: deficiencia del factor. 
 Hemofilia, pseudohemofilia: déficit factor VIII (hemofilia A) Y IX (hemofilia B), tendencia a la hemorragia, mayor % en 
hombres, hemofilia A la más común. 
La hemofilia es una enfermedad hereditaria, ligada al cromosoma X, la transmiten las mujeres (portadoras) y la padecen 
los hombres, debido a la dotación de dos cromosomas X (XX) de la mujer y una dotación (XY) en el hombre. 
Entre las pruebas de coagulación, el tiempo de protrombina, y el tiempo de sangrado son normales, mientras que el 
tiempo de tromboplastina parcial activada se encuentra prolongado. 
 
 TROMBO: coagulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo (superficie endotelial rugosa, flujo lento) 
 EMBOLO: Coagulo que se desprende de su lugar de origen y viaja por sangre. 
 
PREUBAS DE HEMOSTASIA 
 TIEMPO DE SANGRÍA. 
 RECUENTO PLAQUETARIO. 
 TIEMPO DE PROTROMBINA. 
 TIEMPO DE TROMBOPLASTINA 
 
 
TIEMPO DE SANGRÍA 
Evalúa el mecanismo vascular y plaquetario. Valor referencia: 1 – 5 min. (se hace un pinche en la oreja, por ejemplo, y se 
toma el tiempo hasta que deje de sangrar) 
Alteración: 
 ingesta de ac. Acetilsilicilico – Plaquetopenia - Purpura trombocitopénica - Agentes virales - Déficit factor VW. 
 
RECUENTRO PLAQUETARIO 
Evalúa el número de plaquetas por mm3 de sangre. Valor de referencia: 150.000 – 400.000 mm3 
Alteración: 
 Plaquetopenia - Purpura trombocitopénica – Sepsis - Vasculitis. - Antibioticoterapia - Agentes virales - 
Enfermedades autoinmunes - Secuestro esplénico. 
 
TIEMPO DE PROTROMBINA (APP) 
 
Esta prueba se usa para evaluar el mecanismo extrínseco de la coagulación 
y monitoreo de pacientes anticoagulados. 
 Valor de referencia: 12 – 13 segundos. 
 Razón internacional normalizada (RIN) 
 Valor en pacientes sanos: 1.00 a 1.50 
 Pacientes anti coagulados: 2.00 a 2.50 
Alteraciones: 
 Deshidratación. 
 Cirrosis y hepatitis. 
 Déficit de vitamina K. 
 Ácido acetilsalicílico. 
 Hipertensión. 
 
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (KPTT) 
Evalúa el mecanismo intrínseco de la coagulación. 
Valor de referencia  30- 50 segundos. 
 Alteraciones: 
 Hemofilia y pseudohemofilia. 
 Deshidratación. 
 Cirrosis y hepatitis, 
 Heparina. 
 Déficit de vitamina K. 
 Hipertension. 
 AAS. 
 
 
TIEMPO NORMAL DE TROMBINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRUPO SANGUÍNEO  Conjunto de antígenos que están en la superficie del glóbulo rojo que permiten su 
reconocimiento. Son antígenos PROPIOS, el cuerpo los reconoce y nunca los va a destruir. 
El grupo y factor es como la identificación personal de los GR. 
 
Tenemos 2 grupos: 
 GRUPO ABO: formado por oligosacáridos. Codifica para este, el AgH que estará configurado por el cromosoma 19 y 
el grupo A-B- 0 por el cromosoma 9. 
Las reacciones de este grupo sanguíneo me darán una respuesta inmunitaria mediada por IgM. 
Trastorno: enfermedad hemolítica aguda. 
 GRUPO Rh: formado por proteínas, estará configurado por el cromosoma 1 que nos configurará la presencia de AgD, 
nos indicará Rh +, si no se encuentra será Rh -. 
Este grupo sanguíneo cuando hablamos de respuesta inmunitaria estará asociado a IgG. 
Trastorno: Eritroblastosis fetal. 
 
A –B–O El sistema ABO, se basa en dos antígenos denominados A y B (también llamados alutinogenos) 
 Las personas quienes tienen en la superficie de los eritrocitos Antigenos A, serán del grupo sanguíneo A. 
 Quienes solo tengan antígenos B serán del grupo B. 
 Aquellos individuos que tengan tanto antígenos A y B, serán de grupo AB. 
 Las personas que no tienen ningún antígeno en su superficie son de grupo O. 
 
Es igual de necesario saber, que el plasma en el cual circulan los eritrocitos, posee antícuerpos circulantes denominados 
aglutitinas, que complementan inmunitariamente la presencia de estos antígenos eritrocíticos, y reaccionando en el 
caso de que éstos se mezclen por ejemplo por una transfusión de sangre errónea. 
Por lo tanto: 
 Pacientes con sangre A (aglutinógeno A) tendrá aglutininas anti-B 
 Pacientes con sangre B (aglutinógeno B) tendrá aglutininas anti-A 
 Pacientes con sangre AB (aglutinógenos AB) no tendrá aglutininas 
 Pacientes con sangre 0 (sin aglutinógenos) tendrá aglutininasanti-A y anti-B 
 
 
 
 
 
Entonces, el grupo ABO depende de que exista el Antígeno H, que será el sitio de unión para que allí se una, el antígeno 
A, B, AB, o la ausencia de antígeno que nos dará el grupo 0. 
 
GENETICA 
Siempre tendremos genes: 
 Genes dominantes: siempre se expresan. 
Genes recesivos: se expresa cuando se junte con el otro recesivo. 
 
¿CÓMO SE FORMA EL ANTIGENO H?  Tendremos el cromosoma 19 que configurará para el antígeno H. 
Si yo tengo H MAYUSCULA  es dominante, cualquiera de las combinaciones que tenga nos dará un antígeno H 
presente, un grupo que nos configurará a la transferasa H y será el sustrato principal donde se acomodaran los grupos 
sanguíneos. Si no tengo H dominante, voy a tener h recesiva, no tendré la enzima, por lo tanto, tampoco tendré la 
tranferasa H y no voy a poder formar grupo: enfermedad Ag de Bombay. 
 
A y B son dominantes 0 es recesivo  cuando estos confluyan nos darán las diversas combinaciones de los grupos 
sanguíneos, donde se configuraran los ALELOS para el A, B, 0, en el cromosoma 9. 
 
Como se configuran los grupos: M (madre) P (padre). 
Por ejemplo, grupo A: la madre da el grupo dominante A y el padre recesivo 0, el hijo será grupo A. si los dos dan el grupo 
A dominante el hijo también será A. lo mismo pasa con el B. si un padre da el grupo dominante A y el otro el grupo 
dominante B, el hijo será AB. Si no tiene ni A ni B será 0. 
Los antígenos A y B son complejos oligosacáridos que difieren en su terminal de azúcar. 
Un gen H codifica para una transferasa H que agrega una fucosa terminal a la galactosa, formando el antígeno H. 
Los individuos de tipo A también expresan una segunda transferasa A que cataliza la colocación de una 
N-acetilglalactosamina terminal en el antígeno H. mientras que los individuos que son de tipo B expresan una 
transferasa B que coloca una galactosa terminal al antígeno H. 
Las personas que son de tipo AB tienen ambas transferasa, los que son de tipo 0 no tienen ninguna. 
 
 
SISTEMA Rhesus (Rh)  Este grupo estará dado por la presencia o ausencia del antígeno D. Proteína Rh a la q se le 
une un antígeno D 
 
 
 
SANGRE DORADA  50 personas en el 
mundo, sus glóbulos rojos no tienen 
ninguno de los 45 antígenos Rh. Le 
pueden donar a cualquier grupo, nadie le 
puede donar a ellos. 
 
 
 
TRANFUSIONES Y COMPATIBILIDAD DE LOS GRUPOS SANGUINEOS 
 
 
 
 
A la hora de una transfusión vamos a tener a 
un receptor y a un dador. 
Sabemos que el receptor va a tener el glóbulo 
rojo y el plasma, con lo contrario que tenemos 
en el glóbulo rojo. 
 
En una transfusión solo se dona GR, no 
plasama. 
 
 
 
A una persona A no le puede transferir una B, porque en la superficie del GR tengo aglutininas anti B y generaran una 
lisis. Igual pasa si el dador es AB, igualmente le estoy dando A. un dador 0 si sería posible, el 0 es dador universal pero 
solo puede recibir del mismo 0, porque tiene en el plasma aglutininas AB. 
El AB es el receptor universal, no tengo anticuerpos en el plasma. 
 
 En el caso de los Rh negativos, al no tener aglutinógenos, puede ser donado a cualquier factor de su grupo. 
 En cambio, el Rh positivo, al contener el aglutinógeno solo es compatible con grupos cuyo Rh sea positivo. 
 El receptor siempre recibe a el mismo y a 0-. 
Si yo a un receptor B le transfiero A, generara una aglutinación, que puede generar por ejemplo trombos, una 
insuficiencia vascular distal a la trombosis. Por otro lado, se activará la IgM que me activara al complemento y me va a 
hemolisar al glóbulo rojo. Esto desencadena la inflamación, liberación de IL1, IL6, INf, el glóbulo rojo se degrada, se 
desencadena una alergia también. 
 
 
ERITROBLASTOSIS FETAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRUEBA DE INCOMPATIBILIDAD Rh 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRUEBA EN LABORATORIO 
Esta prueba se utiliza para saber cuál es el grupo del paciente. Se utiliza una placa con 3 zonas en donde colocamos 
sangre en los tres y a uno le pondré anti A, al otro anti B y al otro anti D. Se genera una aglutinación, las aglutininas se 
unirán al antígeno que se encuentra en glóbulo rojo, se produce una lisis de los glóbulos rojos. Si la visualizo me doy 
cuenta que es de ese grupo. Pasa lo mismo en el anti D, eso me indicara si es Rh + o -