Anamnesis y exploración del paciente con sintomatología del sistema nervioso

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ESTUDIO CLÍNICO DEL PACIENTE 
CON SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA
Los principios básicos del diagnóstico neurológico son: 1) cualquier 
retraso en el diagnóstico puede tener consecuencias muy graves; 2) hay 
que discriminar entre los síntomas funcionales y los sospechosos de 
enfermedad orgánica; 3) los síntomas y los signos se deben valorar en 
términos anatomofisiológicos; 4) al terminar la anamnesis, se ha de 
tener alguna hipótesis sobre la naturaleza de la enfermedad; 5) al fina-
lizar la exploración, debe haber llegado a un diagnóstico topográfico, 
y 6) tras elaborar un posible diagnóstico etiológico, se solicitarán las 
exploraciones complementarias pertinentes.
Anamnesis
La importancia de la anamnesis y de la exploración varía en razón del 
problema. En pacientes con cefaleas, mareos, crisis de inconsciencia, 
parestesias inconstantes y dolores imprecisos, es muy importante la 
anamnesis minuciosa y pocos signos y seguros son de más utilidad.
Dificultades en la anamnesis neurológica
La anamnesis neurológica es compleja. Se debe adquirir, con la expe-
riencia, el equilibrio entre recoger fielmente las quejas del paciente y 
no inducir mediante preguntas demasiado dirigidas. Algunos sínto-
mas deben ser investigados siempre, con independencia de la queja 
principal: cefaleas, crisis de inconsciencia o convulsiones, vértigos, 
alteraciones visuales, parestesias, parálisis facial o de las extremidades, 
debilidad en una extremidad, desequilibrio, deterioro de la memoria 
o cambios en la conducta. Las enfermedades neurológicas alteran con
frecuencia la consciencia, el estado mental del enfermo o el lenguaje y,
por tanto, la historia debe obtenerse de otra persona próxima.
Forma de comienzo y progresión 
de los síntomas
La aparición súbita sugiere un ictus, una crisis epiléptica y, más 
raramente, una migraña. Los síntomas progresivos son típicos de los 
procesos neurodegenerativos o neoplásicos. Los que se acompañan de 
manifestaciones sistémicas (fiebre, rigidez de nuca) deben hacer pensar 
en una enfermedad infecciosa.
Antecedentes familiares
Muchas enfermedades neurológicas tienen carácter hereditario. Siem-
pre hay que preguntar por antecedentes familiares de ataxia, demencia, 
epilepsia, esclerosis múltiple, malformaciones vasculares, migraña, 
miopatía, movimientos anormales, neuropatía periférica, paraplejía, 
síndromes neurocutáneos y trastornos cerebelosos.
Antecedentes personales
Debe interrogarse minuciosamente sobre el hábito tabáquico (enfer-
medades cerebrovasculares), el enólico (polineuropatía, encefalopatía 
de Wernicke, miopatía) y el consumo de medicamentos (parkinsonis-
mos, discinesias tardías, miastenia grave, trombosis, polineuritis). Se 
indagará sobre contactos con tóxicos, como monóxido de carbono, 
plomo y mercurio. También debe preguntarse por la alimentación para 
descartar cuadros de desnutrición o déficits vitamínicos y se indagarán 
las posibles relaciones sexuales (neurosífilis, patología neurológica 
por HIV).
Antecedentes patológicos
Es importante delimitar si ha habido cuadros neurológicos previos 
que puedan sugerir una enfermedad en brotes como la esclerosis 
múltiple. Se indagará sobre la existencia de enfermedades generales, 
como cardiopatías embolígenas, arteriosclerosis, hipertensión arterial, 
diabetes mellitus, dislipemias y, especialmente, neoplasias. Los tumores 
malignos pueden originar metástasis en el SNC o diferentes síndromes 
neurológicos paraneoplásicos. Finalmente, antecedentes de sufrimiento 
fetal, convulsiones febriles e infecciones como el sarampión, la varicela 
y la parotiditis pueden justificar cuadros de epilepsia o encefalitis des-
mielinizante en el adulto.
Exploración neurológica
Signos meníngeos
Estos signos se observan clásicamente en las meningitis e incluyen la 
rigidez de la nuca y los signos de Kernig y Brudzinski.
Exploración de los pares craneales
El I par craneal (nervio olfatorio) se puede explorar mediante baterías 
de olores normalizadas. El II par craneal (nervio óptico) se explora 
mediante los exámenes de agudeza visual, perimetría manual y fondo 
de ojo. La agudeza visual se mide con una tarjeta de optotipos. La 
perimetría manual compara el campo visual del paciente con el del 
explorador, sentados uno en frente del otro, mediante un índice (un 
alfiler de cabeza roja gruesa). El examen del fondo de ojo debe realizarse 
con un oftalmoscopio. Se deben valorar el color y la forma del disco 
óptico, la claridad de sus bordes y la profundidad de la fosita fisiológica, 
así como la existencia de cambios degenerativos, de pigmentación, 
cambios en la vascularización y hemorragias de la retina.
Los restantes pares craneales (III, IV, V, VI, VII, VIII, IX, X, XI y 
XII) se tratan en el capítulo 186, Mononeuropatías.
Exploración del sistema motor
Incluye la inspección de los músculos, la percusión y el examen del 
tono, de la fuerza y de los reflejos musculares.
Inspección
En la inspección de los músculos se pueden observar fasciculaciones, 
atrofias, hipertrofias, seudohipertrofias, calambres o contracturas, 
fibrosis y retracciones.
Percusión
La percusión del vientre de un músculo puede producir miotonía en 
forma de un resalte o rodete palpable.
Valoración de la fuerza muscular
La fuerza se explora músculo a músculo (balance muscular). Se puntúa 
como 0 si no hay contracción; 1-2, si se contrae el músculo y produce 
un leve desplazamiento; 3, si vence la gravedad; 4, si vence una resis-
tencia del examinador, y 5, si es normal. Además, se usan las maniobras 
de caída del brazo sostenido al frente (Barré) o de la pierna sostenida 
en semiflexión (Mingazzini).
Anamnesis y exploración del 
paciente con sintomatología del 
sistema nervioso
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1304 SECCIÓN XII Neurología
Tono muscular
Se explora por palpación y por la movilidad pasiva de las extremidades. 
No hay una norma que establezca los límites fisiológicos y, por tanto, 
se requiere experiencia del observador para su apreciación. En la hipo-
tonía, los músculos están flácidos y está aumentada la extensibilidad 
de las articulaciones. Se observa en las lesiones agudas del cerebelo y 
en la mayoría de las enfermedades neuromusculares. Hay dos tipos 
principales de hipertonía:
rigidez es una hipertonía constante durante todo el arco del 
movimiento. Es característica de los síndromes parkinsonianos. Si 
se combina con temblor, produce la impresión de mover una rueda 
dentada.
espasticidad es una hipertonía que depende de la velocidad y el 
ángulo de desplazamiento. Es leve cuando el movimiento pasivo 
se realiza lenta y suavemente, e intensa si se hace de forma rápida 
y brusca. Es característica de las lesiones del tracto corticoespinal.
La paratonía es la resistencia a cualquier movimiento que el obser-
vador hace en el paciente y se observa en encefalopatías difusas o 
disfunciones frontales. La catatonia es el mantenimiento de una pos-
tura que se impone pasivamente a una extremidad (p. ej., levantada) 
sin que haya necesariamente aumento del tono basal. Se observa en 
enfermedades psiquiátricas.
Reflejos miotáticos (osteotendinosos)
Son la expresión del reflejo fisiológico de estiramiento, un arco reflejo 
medular sometido a influencias inhibidoras de las vías descendentes 
corticoespinales. Las lesiones del arco reflejo medular producirán una dis-
minución o abolición del reflejo muscular correspondiente, mientras que 
las lesiones de la vía corticoespinal causarán una exaltación de los reflejos. 
En la práctica se exploran los principales reflejos musculares: bicipital (nivel 
C5), estilorradial (C6), tricipital (C7), rotuliano (L3-L4) y aquíleo (S1).
Otros reflejos
Reflejos corticobulbares o de la línea media. Los tres que se suelen explorar 
en clínica son el orbicular de los ojos o glabelar, el del «hocico» y el 
mandibular, que se obtienen percutiendo en la región interciliar, sobre 
el labio superior y sobre el mentón, respectivamente. Están exaltados 
en síndromes piramidales, parkinsonismos o demencias.
Reflejossuperficiales o cutáneos. Los reflejos abdominales se producen 
al pasar la punta de un alfiler por la piel del abdomen, lo que desen-
cadena la contracción de los músculos de la pared según el nivel de la 
estimulación: el reflejo abdominal superior se integra en los segmentos 
dorsales D7-D9, mientras que el abdominal inferior lo hace entre 
D11 y D12. Los reflejos cremastéricos consisten en la elevación del 
testículo o del labio mayor vulvar al pasar un alfiler por la piel de la 
cara interna del muslo, y se integran en el segmento medular L1-L2. 
El reflejo cutáneo-plantar se produce al rascar el borde externo de la 
planta del pie, con lo que el primer dedo normalmente se flexiona. La 
respuesta en extensión es patológica (signo de Babinski) y es propia de 
lesiones de la vía corticoespinal.
Exploración de la sensibilidad
Sensibilidad superficial
Deben valorarse las sensibilidades táctil, dolorosa y térmica. La sensi-
bilidad táctil se explora con ayuda de una brizna de algodón. Para la 
sensibilidad dolorosa se punciona la piel del paciente con la punta de 
un alfiler y la sensibilidad térmica se observa con ayuda de dos tubos 
de ensayo, uno con agua fría (10 °C) y otro con agua caliente (45 °C).
Sensibilidad profunda
La sensibilidad vibratoria se analiza con ayuda de un diapasón de 
128 Hz que, después de hacerlo vibrar, se coloca sobre prominencias 
óseas (maléolos, crestas tibiales). La sensibilidad a la presión se puede 
determinar presionando con firmeza en los tendones y los músculos, y 
la sensibilidad al dolor profundo, mediante un pellizco. La sensibilidad 
artrocinética se explora moviendo pasivamente una articulación; el 
paciente debe señalar la dirección del movimiento y la posición en que 
queda el segmento movido. La prueba de Romberg es positiva en los 
pacientes con trastornos de la sensibilidad profunda (el paciente no 
puede sostenerse con los pies juntos si cierra los ojos).
Integración sensitiva cortical
Su valoración requiere la conservación de las sensibilidades elementales 
(tacto, dolor, propiocepción). La localización táctil (topoestesia) es la 
capacidad de localizar en el cuerpo un estímulo táctil superficial. La 
discriminación entre dos puntos es la distancia mínima a la que dos 
estímulos simultáneos son identificados como independientes. Se 
explora con un compás de puntas romas. La estimulación simultánea 
de dos puntos simétricos detecta la extinción sensitiva (el paciente sólo 
percibe uno). La astereognosia es la incapacidad de reconocer la forma, 
el tamaño, el peso y la textura de un objeto por palpación a ciegas, 
siendo normales las sensibilidades elementales. La agrafoestesia es la 
incapacidad de identificar formas trazadas sobre la piel.
Exploración de la coordinación
Los movimientos espontáneos del paciente mientras se desviste, anda 
o coge los objetos ya pueden revelar si son bruscos o inapropiados al 
objetivo. Las maniobras dedo-nariz o talón-rodilla son demostrativas 
de dismetría o ataxia apendicular (cerebelosa, por desaferentización). 
En los movimientos alternantes o repetidos (hacer las marionetas, 
contar los dedos, zapatear con la punta o el talón del pie), se aprecia que 
la amplitud del movimiento es normal o exagerada y las extremidades 
bailotean sin medida (adiadococinesia) en las lesiones cerebelosas 
y en las coreas, mientras que en los síndromes extrapiramidales los 
movimientos suelen ser lentos, de amplitud pequeña y decreciente 
(acinesia-hipocinesia) o con los dedos en posturas forzadas abigarradas 
(atetosis-distonía).
Exploración de la marcha y del equilibrio
Se solicita al paciente que se levante de una silla, camine en línea 
recta y vuelva al punto de partida. Si se repite el recorrido varias veces 
con los ojos cerrados, puede aparecer una marcha en estrella por una 
lateropulsión vestibular. La marcha de puntillas y de talones permite 
detectar una debilidad de los músculos extensores o flexores del pie. 
La marcha en tándem es más sensible para detectar un desequilibrio. Se 
debe valorar el equilibrio de pie con los pies juntos, con ojos abiertos 
y cerrados (prueba de Romberg). Se valorará la respuesta del paciente a 
un empujón hacia atrás (reflejos posturales).
Exploración de la función mental
Durante la entrevista es posible hacerse una idea aproximada sobre el 
estado mental del paciente y es esencial la información de la familia 
sobre su memoria, orientación y actividades cotidianas. Una de las 
escalas más utilizadas para una cuantificación básica del estado mental 
es el Mini-Mental Test (tabla 167-1).
TRASTORNOS MOTORES
El eje básico de la regulación motora es el sistema corticoespinal que 
conecta las áreas motoras primarias (motoneurona superior) con el 
asta anterior de la médula (motoneurona inferior y unidad motora) 
y sus lesiones producen pérdida de fuerza de diferente tipo, como 
se explicará a continuación. El sistema corticoespinal está regulado 
por otros dos sistemas complejos, el cerebelo y los ganglios basales, 
cuyas lesiones no producen déficit de fuerza, sino alteraciones de la 
coordinación motora, el equilibrio, la marcha y los movimientos 
anormales involuntarios.
Pérdida de fuerza muscular
Las lesiones del sistema corticoespinal y de la unidad motora se tra-
ducen por pérdida de fuerza, de distintas características en cada caso 
(tabla 167-2). La pérdida de fuerza se denomina paresia si es incom-
pleta o parálisis cuando es completa.
Síndromes por lesión del sistema 
corticoespinal o piramidal
Tienen en común el hecho de que producen una pérdida de fuerza 
global que, en el brazo, predomina sobre los movimientos finos de la 
mano y, en la pierna, sobre los músculos antigravitatorios. Esta paresia 
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1305 CAPÍTULO 167 Anamnesis y exploración del paciente con sintomatología del sistema nervioso
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se acompaña de signos piramidales: espasticidad, hiperreflexia con 
posible clonus, signo de Babinski y sincinesias.
Monoparesia de la pierna. Puede deberse a una lesión en el nivel 
medular dorsolumbar o en la parte superior del área motora primaria. 
Sin embargo, es mucho más frecuente que las lesiones de la médula 
dorsolumbar produzcan paraparesia (debilidad de las dos piernas) 
frente a monoparesia. La monoparesia de la pierna por lesión del 
área motora primaria se observa en los infartos de la arteria cerebral 
anterior y en cualquier proceso expansivo de esa zona como, por 
ejemplo, en un meningioma parasagital. La paresia de la pierna 
por lesión del SNP (raíces medulares, plexo lumbosacro) es flácida 
y con arreflexia.
Monoparesia del brazo. Es muy frecuente en las lesiones de la 
porción inferior y media del área motora primaria, sobre todo por 
infartos del territorio de la arteria cerebral media. Las monoparesias 
del brazo por lesiones de la neurona motora inferior (del SNP) son 
flácidas, sin signos piramidales, y se deben a lesiones de las motoneu-
ronas (poliomielitis, atrofia muscular espinal) de las raíces espinales 
correspondientes o del plexo braquial por causas diversas (v. cap. 186, 
Mononeuropatías).
Hemiparesia. Puede deberse a lesiones en cualquier punto de la vía 
motora (corteza motora, cápsula interna, tronco cerebral o médula 
cervical). Es uno de los síndromes neurológicos más frecuentes por las 
lesiones vasculares isquémicas o hemorrágicas en cualquier nivel. El 
origen cervical es excepcional.
El diagnóstico topográfico de una hemiparesia según su comienzo 
y los signos y síntomas asociados se resume en la tabla 167-3. Es un 
paso crucial para orientar los exámenes complementarios y deter-
minar la etiología. Así, las hemiparesias por lesioneshemisféricas se 
asociarán a trastornos como afasia, hemianopsia, hemiinatención, 
etc. Por el contrario, la hemiparesia por lesión capsular será pura 
y, si la lesión se extiende al tálamo, se acompañará de hemihipoes-
tesia, pero sin fenómenos corticales. Finalmente, las hemiparesias 
por lesiones del tronco cerebral formarán parte de un síndrome 
alterno: lesión de uno o varios nervios craneales ipsilaterales y hemi-
paresia contralateral.
Paraparesia y tetraparesia. Son los déficits motores característicos 
de las lesiones medulares dorsolumbar y cervical, respectivamente. 
Raramente la paraparesia es de origen cortical en infartos bilaterales 
de la arteria cerebral anterior. La tetraparesia por lesión de la base de 
la protuberancia no es infrecuente y se acompaña de anartria y disfagia 
(síndrome del enclaustramiento o locked-in).
Las paraparesias o las tetraparesias de origen medular casi siempre 
producen un nivel sensitivo a la altura de la lesión y, a menudo, se 
acompañan de alteraciones en el control de los esfínteres. La primera 
causa de lesión de la médula son los traumatismos seguidos de infla-
maciones (mielitis), compresiones discartrósicas, metástasis, tumores 
primarios, infartos y hemorragias.
Síndromes por lesiones de la neurona 
motora inferior
Estos síndromes tienen características diferenciales de las de la moto-
neurona superior: a) debilidad que puede llegar hasta la parálisis total 
(tanto de los movimientos voluntarios como de los automáticos y refle-
jos); b) hipotonía; c) abolición de los reflejos musculares, y d) amio-
trofia precoz y fasciculaciones.
Las lesiones puras de las motoneuronas (esclerosis lateral amio-
trófica) no se acompañan de trastornos sensitivos ni dolores. Cuando 
las lesiones de las motoneuronas inferiores ocurren en el contexto de 
enfermedades de la médula o de los nervios periféricos, se acompañan a 
menudo de trastornos de la sensibilidad y/o de la inervación vegetativa.
La distribución del déficit y de la amiotrofia ayuda en el diagnós-
tico de la causa. En las lesiones focales de las motoneuronas espinales 
(poliomielitis), el déficit puede afectar a un solo músculo o a una parte 
de él, o bien a los músculos dependientes de una raíz espinal o de 
varias raíces próximas. Las lesiones circunscritas a un nervio periférico 
producirán parálisis y atrofia en su territorio muscular correspondiente. 
Las lesiones difusas de las motoneuronas suelen tener tendencia a 
producir atrofias y debilidad distal en manos y pies, aunque también 
pueden predominar en los grandes músculos de las cinturas.
TABLA 167-1 Examen cognitivo (Mini-Mental State 
Examination) (de Folstein)
Orientación
Dígame el día/fecha/mes/estación/año (un punto a cada 
respuesta)
5
Dígame el ambulatorio/hospital/servicio/ciudad/
provincia/país (un punto a cada respuesta)
5
Atención
Repita estas tres palabras: peseta, caballo, manzana 3
Concentración y cálculo
Restar de 7 en 7 (o de 3 en 3) desde 100 
(5 sustracciones)
5
Memoria
Repita las tres palabras anteriores 3
Lenguaje
Mostrar un reloj y un bolígrafo. ¿Qué es esto? 2
Repítame: «Ni sí ni no ni pero» 1
Coja este papel con la mano derecha, dóblelo 
por la mitad y póngalo en el suelo
3
Lea esta frase («Cierre los ojos») y haga lo que dice 1
Escriba una frase 1
Copie este dibujo (se puntúa si están presentes 
los ángulos y hay una intersección) 
1
Total 30
TABLA 167-2 Diferencias semiológicas entre 
las parálisis de la motoneurona superior y la inferior
Motoneurona 
superior
Motoneurona 
inferior
Distribución 
del déficit motor
Global o de tipo 
«piramidal» 
(músculos 
antigravitatorios)
Troncular, radicular, 
en músculos 
individuales o 
difusa (asta anterior, 
enfermedad de las 
motoneuronas)
Tono muscular Hipertonía espástica Hipotonía
Reflejos musculares Vivos (clonus) Disminuidos
Reflejos plantares Extensores (signo 
de Babinski)
Flexores
Atrofia muscular Leve (desuso) Intensa, precoz
Fasciculaciones No Sí
Movimientos 
automáticos
Posibles Ausentes
Electromiograma Escasa activación 
en la contracción 
voluntaria
Signos de 
denervación
Electroneurograma Normal Posible alteración 
de la velocidad 
de conducción 
o de la amplitud
de los potenciales del
nervio y el músculo
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1306 SECCIÓN XII Neurología
Síndrome de los trastornos de la unión 
neuromuscular
Es el síndrome típico de la miastenia y los síndromes miasténicos. 
Predomina la fatigabilidad sobre la parálisis, aunque es habitual cierto 
grado de debilidad permanente. Puede afectar a determinados grupos 
musculares o ser generalizada. Los reflejos musculares suelen estar 
conservados y la amiotrofia es nula o muy poco intensa. Los afectados 
no sufren calambres ni dolor, ni tampoco retracciones musculares. 
Nunca hay trastornos de la sensibilidad.
Síndrome de las enfermedades 
musculares primarias
Es el síndrome característico de las miopatías (distrofias musculares, 
polimiositis). La pérdida de fuerza es el dato fundamental y no suele 
haber fasciculaciones. Los reflejos musculares se conservan hasta fases 
relativamente avanzadas de la enfermedad. La atrofia es importante y 
a veces rápida. Hay alteraciones en la consistencia del músculo (por 
infiltración grasa y de tejido conectivo) y retracciones tendinosas. Los 
músculos más afectados son las grandes masas de las cinturas escapular 
y pelviana. Nunca hay trastornos sensitivos. Puede haber dolor mus-
cular en las lesiones tóxicas o inflamatorias agudas.
Síndromes cerebelosos
El cerebelo es esencial en la regulación motora. También interviene en 
la regulación de las funciones superiores, lo que da lugar a un síndrome 
cerebeloso cognitivo-conductual dominado por la apatía y la disfunción 
ejecutiva. El síndrome cerebeloso motor incluye los siguientes aspectos 
semiológicos:
Hipotonía muscular. Se expresa por el aumento de la pasividad, los 
reflejos rotulianos pendulares y el signo del rebote (maniobra de Ste-
ward-Holmes). Si el examinador se opone al movimiento voluntario 
del paciente y suelta bruscamente su resistencia, la extremidad del 
paciente hace un rebote exagerado.
Ataxia. Es la pérdida de la armonía del movimiento voluntario 
por asincronía y falta de precisión (dismetría) de la fuerza y de la 
rapidez (adiadococinesia) de los músculos agonistas y antagonistas 
implicados. La ataxia se divide en: a) apendicular, si afecta a las 
extremidades, caso en que refleja una lesión hemisférica, y b) de 
la marcha o del tronco, si altera el equilibrio del eje corporal, y 
entonces se debe a una lesión de predominio en el vermis. La ataxia 
cerebelosa debe diferenciarse de la ataxia sensitiva secundaria a 
un defecto de la sensibilidad propioceptiva en la que siempre hay 
trastornos importantes de la sensibilidad profunda consciente, y el 
desequilibrio empeora al cerrar los ojos (signo de Romberg positivo).
Temblor. Es grosero y lento, de tipo postural y, sobre todo, cinético.
Mioclonías. Son sacudidas musculares breves, espontáneas, inten-
cionales o reflejas.
Trastornos oculomotores. El principal es el nistagmo, cuya fase rápida 
varía según la dirección de la mirada. Otras anomalías son la dis-
metría ocular (las sacadas son hipo- o hipermétricas), el flúter (los 
ojos oscilan en el momento de la fijación) y el opsoclono (sacudidas 
rápidas, conjugadas, caóticas, en todas direcciones).
Trastornos de los ganglios basales
Las lesiones de los ganglios basales producen trastornos del tono mus-
cular, de la postura y del movimiento voluntario, además de movi-
mientos involuntarios anormales.
Alteraciones del tono muscular
En los síndromes coreicos puede haber cierta hipotonía muscular, aun-
que es mucho más frecuente la rigidez de los síndromes parkinsonianos 
por lesionesde la sustancia negra.
Alteraciones del movimiento voluntario
La hipocinesia o acinesia se manifiesta por el retraso en la iniciación del 
movimiento por la pobreza de los movimientos y por su reducción con 
la repetición; la bradicinesia es la lentitud en los movimientos. Estos 
trastornos son expresión del mismo defecto básico en el circuito motor 
característico de los síndromes parkinsonianos.
Alteraciones de la postura
Las anomalías posturales se deben tanto a la adopción de posturas 
fijas anormales como, especialmente, a la pérdida de la estabilidad 
por alteración de las reacciones de enderezamiento y de los reflejos 
posturales anticipadores. Los pacientes no compensan un empujón 
y caen fácilmente.
Movimientos anormales involuntarios
Temblor. Se define por su carácter repetido y oscilatorio. Puede afectar 
a cualquier segmento corporal (párpados, lengua, mandíbula, laringe, 
cabeza, tronco y extremidades). Hay un temblor fisiológico que se 
puede exagerar en condiciones de estrés, ansiedad y por efecto de 
sustancias excitantes y fármacos (glucocorticoides, antidepresivos, 
broncodilatadores, hormonas tiroideas, etc.). Los principales tipos 
de temblor (esencial, parkinsoniano, cerebeloso, ortostático, etc.) se 
TABLA 167-3 Diagnóstico topográfico de la hemiparesia
Nivel de la lesión Distribución del déficit motor Síntomas y signos asociados Causas más frecuentes
Cortical (área 
motora primaria)
Desproporcionado (predominio 
faciobraquial o más rara vez 
con predominio crural)
Paresia facial de tipo central (predominio inferior)
Afasia, apraxia
Mioclonías, crisis convulsivas
Trastornos sensitivos corticales
Hemianopsia homónima
Infartos extensos (cerebral media, 
cerebral anterior)
Hemorragias lobulares
Procesos expansivos
Cápsula interna Proporcionado (similar en el brazo 
y en la pierna)
Puede ser pura o asociar trastornos sensitivos 
de tipo talámico o movimientos anormales
Infarto lagunar capsular
Hemorragia profunda 
(capsulotalámica)
Procesos expansivos
Mesencéfalo Proporcionado (similar en el brazo 
y en la pierna)
Síndrome alterno: paresia del III par homolateral 
y hemiparesia contralateral
Temblor tipo Holmes
Aneurisma cerebral posterior
Infartos lagunares
Protuberancia Proporcionado (similar en el brazo 
y en la pierna)
Síndrome alterno: paresia de la mirada 
horizontal, déficit de los nervios V, VI, VII 
homolaterales y hemiparesia contralateral
Infartos lagunares
Hemorragias
Lesiones desmielinizantes
Procesos expansivos
Bulbo Proporcionado (similar en el brazo 
y en la pierna)
Síndrome alterno: déficit de los nervios IX, X, XII 
homolaterales y hemiparesia contralateral
Infartos lagunares
Lesiones desmielinizantes
Procesos expansivos
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1307 CAPÍTULO 167 Anamnesis y exploración del paciente con sintomatología del sistema nervioso
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diferencian por su distinto modo de aparición, su frecuencia y los 
hallazgos en el EMG (tabla 167-4).
Corea. Es un movimiento involuntario amplio, irregular, sin un 
patrón fijo, cambiante. La corea afecta a cualquier grupo muscular, 
pero es más evidente en la cara, el cuello y los brazos. La corea axial 
altera la deambulación (marcha de polichinela). Parece que los pacientes 
disimulan sus movimientos anormales de las manos continuándolos con 
un gesto voluntario como de tocarse la cara o alisarse el cabello o com-
ponerse la ropa. Las causas son enfermedades hereditarias (Huntington, 
Wilson, Lesh-Nyhan, etc.), endocrinas y metabólicas (hiperglicemia), 
infecciosas (corea reumática), inmunológicas (lupus eritematoso), post-
infarto cerebral, por fármacos (discinesia tardía por neurolépticos), 
por drogas y tóxicos. En general, los movimientos coreicos se alivian por 
fármacos antidopaminérgicos y se agravan con los anticolinérgicos.
Balismo. Es un movimiento más amplio y brusco que el corea. 
Afecta sobre todo a musculatura proximal con frecuente rotación 
interna y cierto patrón estereotipado del movimiento, habitualmente 
en forma de hemibalismo contralateral a la lesión (infarto o hemo-
rragia) del núcleo subtalámico o de sus conexiones. El balismo se 
alivia con fármacos antidopaminérgicos (fenotiazinas, butirofenonas 
o tetrabenazina).
Distonía. Es una cocontracción involuntaria y prolongada de los
músculos agonistas y antagonistas, en reposo y/o durante el movimien-
to voluntario (atetosis). El resultado de esa cocontracción de músculos 
antagónicos es la adopción de posturas forzadas y abigarradas; con 
frecuencia se produce la torsión de la extremidad o del eje corporal. 
Los movimientos distónicos son lentos, repetidos y estereotipados. 
La distonía puede ser focal, segmentaria o generalizada. Las distonías 
pueden ser primarias, con frecuencia hereditarias, o secundarias a otras 
enfermedades cerebrales definidas. Aunque, en general, las distonías 
aparecen con todos los movimientos voluntarios, hay un grupo de 
ellas que se desencadenan sólo con un movimiento específico, como 
un gesto profesional muy repetido (escribir o tocar un instrumento 
musical), y otras que son paroxísticas.
Tics. Son movimientos involuntarios breves, rápidos, repetidos y 
estereotipados. Afectan sobre todo a la cara, el cuello y los hombros. 
Se acentúan en los estados de tensión emocional. El paciente siente 
la necesidad imperiosa creciente de moverse antes de generar el tic. 
Los tics se pueden inhibir durante un breve tiempo, pero reaparecen 
sobre todo si se distrae su atención. Pueden ser simples (sacudidas 
de uno o varios músculos) o complejos (toqueteo o manipulación, 
vocalizaciones, ruidos guturales, etc.). Los tics simples no reflejan 
siempre una patología de los ganglios basales. Son muy frecuentes 
en la infancia, a menudo transitorios. Se observan en la enfermedad 
de Gilles de la Tourette, cuya base patológica es desconocida, y en la 
enfermedad de Huntington.
Mioclonías. Son sacudidas musculares involuntarias debidas a con-
tracciones muy breves que afectan a parte de un músculo, a todo él o 
a varios músculos al mismo tiempo. Aparecen por lesiones en diversos 
niveles del SNC, por lo que no son exclusivas de las enfermedades de 
los ganglios basales. Las mioclonías negativas producen inhibiciones 
del tono muscular y son responsables de la caída de los brazos cuando 
se sostienen hacia delante (asterixis) y de caídas del individuo al suelo 
cuando afectan a las piernas.
Trastornos del equilibrio y de la marcha
La capacidad de mantenerse erguido en equilibrio, caminar y correr 
es una característica de la especie humana que depende de una com-
plejísima organización neural en la que intervienen todos los niveles 
del sistema nervioso, desde el sistema neuromuscular periférico a la 
médula, el cerebelo, el aparato vestibular, el sistema visual y todos los 
circuitos sensitivo-motores de los ganglios de la base y de la corteza 
cerebral. Por ello, el equilibrio y la marcha son extremadamente sensi-
bles y se alteran en la mayoría de las lesiones o disfunciones de cualquier 
nivel del sistema nervioso y muscular.
Pérdida del equilibrio
La abasia se puede ver en demencias, hidrocefalia, infartos múltiples 
subcorticales y lesiones de los ganglios basales (sobre todo del tálamo), 
el cerebelo (ataxia del tronco), el sistema vestibular (con desviación del 
eje corporal) y el sistema sensitivo cordonal posterior (ataxia locomo-
triz). Da lugar a caídas, que cuando suceden en ausencia de anomalías 
objetivas del equilibrio se denominan drop-attacks idiopáticos.
Variedades de marcha anormal
Marcha con steppage. Se produce por paresia de los músculos dorsi-
flexores del pie en las polineuritis, lesiones del nerviociático poplíteo 
externo o ciático mayor, lesiones de la cola de caballo, algunas formas 
de esclerosis lateral amiotrófica o miopatías distales. El paciente eleva 
mucho la rodilla al dar el paso, con el pie colgante, y al caer es la punta 
o la planta, no el talón, las que golpean sobre el suelo. Al no poder
levantar la punta del pie, el paciente tropieza con alfombras y escalones,
sufre frecuentes esguinces de tobillo y se cae al suelo con facilidad.
Marcha de pato o miopática. Se debe a la debilidad de los erectores 
del tronco y de los grandes músculos (glúteos, iliopsoas) de la cintura 
pelviana. Es característica de las distrofias musculares y las atrofias 
musculares espinales. Con un equilibrio del tronco muy inestable, el 
paciente camina bamboleando las caderas con las piernas separadas y 
el vientre prominente (aumento de la lordosis lumbar).
Marcha tabética. Se debe a trastornos importantes de la sensibili-
dad profunda (posición articular). La falta de seguridad en la marcha 
aumenta cuando se suprime la ayuda visual y el signo de Romberg es 
positivo. Los pacientes caminan con los ojos fijos en el suelo a cada paso 
que dan, que suele ser brusco golpeando el suelo. Este tipo de marcha se 
observa en la tabes (neurosífilis) y en las polineuritis sensitivas paraneo-
plásicas o familiares, en algunos casos de síndrome de Guillain-Barré, 
en la esclerosis múltiple y en la carencia de vitamina B12.
Marcha espástica. Se caracteriza por la hipertonía de una o ambas 
piernas que no se flexionan por la rodilla. La pierna se avanza tiesa, 
incluso con el pie en ligera flexión y rotación interna (equino-varo) y 
la planta del pie roza con el suelo. En casos extremos, por la hipertonía 
de los músculos aductores del muslo, el paciente avanza penosamente 
una pierna que se cruza delante de la otra a cada paso (marcha en tijera).
TABLA 167-4 Características diferenciales de los principales temblores
Tipo Causa más habitual Frecuencia Registro EMG
Reposo Enfermedad de Parkinson 4-6 Hz Descargas rítmicas alternantes agonistas/antagonistas
Intencional Lesiones cerebelosas o combinadas 
con lesiones de los ganglios basales
2-4 Hz Descargas irregulares y asíncronas
Postural y cinético Idiopático (familiar) 6-8 Hz Descargas síncronas agonistas y antagonistas
Fisiológico Exagerado por ansiedad o estimulantes 7-12 Hz Descargas irregulares asíncronas
Ortostático Idiopático 13-18 Hz Descargas variables
Asociado a enfermedad de Parkinson 
y otros síndromes
6-9 Hz
Velo del paladar Idiopático o lesiones de la vía dentado-olivar 
y degeneraciones cerebelosas
1-4 Hz Descargas breves rítmicas
Temblor neuropático Polineuropatías adquiridas o familiares 4-6-Hz Descargas síncronas e irregulares
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1308 SECCIÓN XII Neurología
Marcha cerebelosa. Es propia de las lesiones del vermis. Se caracteriza 
por el desequilibrio tanto con ojos abiertos como con ojos cerrados. En 
casos leves se pone de manifiesto en la marcha en tándem (contar pies). 
En casos graves, el paciente anda con las piernas separadas, titubea, 
busca apoyo, da pasos cortos dismétricos, puede sufrir oscilación de la 
cabeza y el tronco, si se para le cuesta encontrar la posición de equilibrio 
y puede caer, generalmente hacia atrás.
Marcha parkinsoniana. En fases precoces, el paciente arrastra algo 
los pies, da pasos cortos, descompone el giro en dos o tres movimien-
tos, va con la cabeza y el tronco algo inclinados y bracea poco. Más 
adelante aparece pérdida del equilibrio y tendencia a caer hacia atrás 
(retropulsión) o hacia delante (propulsión) por la pérdida de reflejos 
posturales. La tendencia a inclinarse hacia delante provoca una acele-
ración de los pasos o festinación. También se observa dificultad para 
iniciar el paso, en los giros o en pasos estrechos (congelación o freezing). 
Marcar un ritmo (el paso como los soldados) puede ayudar a vencer 
momentáneamente el bloqueo.
En la apraxia de la marcha no hay dificultad para mover las piernas 
en sedestación o decúbito, pero no se pueden despegar los pies del 
suelo ni se puede dar un paso estando de pie. Es característica de la 
hidrocefalia del adulto.
Marcha senil. Los trastornos de la marcha en los ancianos, como 
los del equilibrio y las caídas, suelen ser multifactoriales. No obstante, 
algunas personas mayores tienen una marcha cautelosa, insegura, 
buscando apoyo sin que presenten ninguna anomalía objetiva en el 
examen neurológico.
TRASTORNOS SENSITIVOS
Se debe distinguir los fenómenos positivos (parestesias y dolor) de los 
negativos (defectos objetivables en la exploración; fig. 167-1). El dolor 
neuropático puede aparecer en cualquier lesión de la vía espinotalámica 
en todos los niveles del SNP o del SNC.
Los diferentes síndromes sensitivos se correlacionan con dos hechos 
anatomofisiológicos, que son: a) los dos sistemas sensitivos principales, 
y b) la topografía de la lesión.
Así, los defectos de las sensibilidades térmica y dolorosa dependen 
de la lesión de las fibras mielínicas finas o amielínicas que forman el sis-
tema espinotalámico. Los defectos de las sensibilidades propioceptivas 
dependen de la lesión de las fibras mielinizadas y caminan por el sis-
tema del cordón posterior y el lemnisco medio. Es posible observar 
síndromes con alteración de ambos tipos de sistemas y de sensibilidades 
o con defectos disociados que afectan a un tipo de sensibilidad y no
a otro. La distribución de los defectos sensitivos se representa en la
figura 167-1.
Trastornos sensitivos del sistema nervioso 
periférico
Afectan a un territorio cutáneo preciso en una mononeuropatía, a 
varios territorios en una multineuropatía y de forma difusa a pies y 
manos (en guantes y calcetines) en las polineuropatías. En este último 
caso puede haber un claro predominio sobre las sensibilidades termoal-
gésicas en polineuropatías de fibra fina (diabetes, amiloidosis, HIV, 
lepra) frente a los defectos preferentes en las sensibilidades profundas 
en polineuropatías de fibra gruesa (paraneoplásicas, déficit de B12, 
etc.). En las lesiones de las raíces, los defectos se localizan mediante los 
mapas de los dermatomas. En las lesiones de los plexos los trastornos 
sensitivos son variables.
Trastornos sensitivos en lesiones 
medulares
En la sección medular completa, todas las sensibilidades están abolidas 
por debajo del nivel de la lesión. En el caso de una hemisección estarán 
abolidas las sensibilidades propioceptivas del lado de la lesión (las fibras 
del cordón posterior aún no han decusado) y las termoalgésicas del lado 
contrario (las fibras espinotalámicas ya han decusado en cada segmen-
to) (síndrome de Brown-Séquard). En las lesiones centromedulares se 
produce el síndrome siringomiélico, que se caracteriza por la abolición 
de las sensibilidades termoalgésicas, cuyas fibras decusan alrededor 
del epéndimo, en los dermatomas de los segmentos medulares que 
alcance la lesión. En las lesiones del cordón posterior se pierden las 
sensibilidades propioceptivas con ataxia locomotriz. En las lesiones cen-
tromedulares en la región del cono medular la sensibilidad de la zona 
perianal puede estar conservada, mientras que las lesiones completas 
del cono producen una pérdida global de la sensibilidad por debajo 
de la lesión. Las lesiones de las últimas raíces de la cola de caballo 
producen una anestesia perineal, glútea y en la parte posterior de los 
muslos («en silla de montar»).
Trastornos sensitivos en las lesiones 
del bulbo
En el bulbo, el lemnisco medio y el haz espinotalámico están separados, 
por lo que es posible observar síndromes con alteraciones sensitivas 
disociadas.
Síndrome medial del bulbo (Déjerine). Se caracteriza por parálisis 
del hipogloso del lado de la lesióny hemiparesia con hemihipoes-
tesia propioceptiva con conservación de la termoalgésica en el lado 
contralateral.
Síndrome lateral del bulbo (Wallenberg). Se caracteriza por afección 
de la raíz descendente del trigémino con hipoalgesia de la hemicara 
homolateral a la lesión, y del haz espinotalámico con hipoestesia ter-
moalgésica de nivel variable en el hemicuerpo contralateral respetando 
la sensibilidad profunda. Otros síntomas y signos homolaterales a la 
lesión son la disfagia y la disfonía (lesión de pares IX y X) y síndrome de 
Horner (vía oculosimpática). La lesión vestibulocerebelosa condiciona 
vértigo, nistagmo y ataxia.
Trastornos sensitivos en las lesiones 
protuberanciales y del mesencéfalo
En la protuberancia, la proximidad del lemnisco medio y del haz 
espinotalámico hace que las lesiones produzcan, en general, una hemi-
hipoestesia global del lado contralateral. En el mesencéfalo, de nuevo 
ambos haces están relativamente separados y es posible observar hemi-
hipoestesias disociadas. En las lesiones del dorso mesencefálico puede 
haber hipoestesia trigeminal del lado de la lesión y hemihipoalgesia 
del lado contralateral.
Trastornos sensitivos en las lesiones 
talámicas
Ocurren por lesión del núcleo ventral-posterolateral, donde hacen 
sinapsis todas las aferencias somestésicas. El defecto sensitivo depende 
de la extensión de la lesión y puede limitarse a cara y mano (queiro-
oral), a cara, mano y pie (queiro-oro-podal) o extenderse al hemi-
cuerpo. Las lesiones en el tálamo son las que, característicamente, se 
acompañan de dolor neuropático de tipo central. La semiología de las 
lesiones subcorticales en las radiaciones de la cápsula es similar a la de 
las talámicas.
Trastornos sensitivos corticales
Lesiones en la corteza sensitiva primaria
Aparecen alteraciones de todas las modalidades sensitivas con una dis-
tribución somatotópica. Así, los trastornos sensitivos predominan sobre 
la cara y la extremidad superior cuando la lesión afecta a la superficie 
externa de la convexidad cerebral y sobre la pierna cuando afecta a la 
superficie medial. Suele haber una mayor alteración de la sensibilidad 
táctil, de la discriminación de dos puntos y de la grafestesia, mientras 
que la sensibilidad al dolor suele estar respetada.
Lesiones en el lóbulo parietal posterior
Se observan otros trastornos complejos como incapacidad de reconocer 
las características de los objetos por el tacto (astereognosia), incapaci-
dad de identificar un objeto, aunque se perciban sus características 
(agnosia táctil), e incapacidad de reconocer figuras trazadas sobre la 
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1309 CAPÍTULO 167 Anamnesis y exploración del paciente con sintomatología del sistema nervioso
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Figura - Esquema de los patrones de distribución y tipo de sensibilidad afectada en algunas de las lesiones más comunes del sistema 
nervioso central y periférico. Los límites de los defectos están dibujados como nítidos, pero son difusos en la realidad. 1, polineuritis. 2, multineuritis. 
3, lesión de la cola de caballo. 4, lesión en el interior del cono terminal. 5, lesión transversa medular cervical. 6, lesión transversa medular dorsal. 
7, lesión intramedular cervical (disociación «siringomiélica»). 8, síndrome alterno de Brown-Séquard por lesión dorsal izquierda. 9, síndrome 
alterno de tipo Wallenberg por lesión bulbar. 10, hemisíndrome sensitivo por lesión talámica. 11, síndrome oro-queiro-podal por lesión talámica. 
12, síndrome queiro-oral por lesión talámica o cortical.
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1310 SECCIÓN XII Neurología
piel (agrafestesia). Además, pueden aparecer otros fenómenos, como 
el desconocimiento de la propia mano o mano ajena, la sensación de 
persistencia de un miembro amputado o miembro fantasma, así como 
otras ilusiones, aberraciones y alucinaciones corporales.
VÉRTIGO
El aparato vestibular está destinado a registrar el movimiento de la 
cabeza en sentido lineal (utrículo y sáculo) o angular (canales semicircu-
lares, cada uno en su plano del espacio). Su función es modulada por el 
SNC a través de los reflejos vestibulooculares y vestibuloespinales, para 
mantener la fijación de la mirada durante el movimiento y también 
la postura del cuerpo. La disfunción del sistema vestibular periférico 
o central produce vértigo, que es la percepción falsa de movimiento 
de uno mismo o de lo que le rodea. La mayoría de los vértigos se 
deben a trastornos del sistema vestibular periférico y no entrañan una 
importante gravedad o una amenaza vital para los pacientes que, sin 
embargo, sufren una notable alteración de su calidad de vida.
El vértigo es un síndrome multietiológico, pero conviene desterrar 
dos mitos: el vértigo de origen cervical por cervicoartrosis y el debido 
a insuficiencia vascular vertebrobasilar. Ambos son diagnósticos soco-
rridos para personas con mareos, pero no tienen ningún fundamento 
científico. Para la orientación diagnóstica del vértigo es conveniente 
partir de dos dicotomías, la primera entre vértigo funcional/psicógeno y 
vértigo orgánico y, dentro de este, los vértigos periféricos y los centrales.
Vértigos funcional y psicógeno
Son los producidos por sobreestimulación o hipersensibilidad, como 
les sucede a los niños que, al jugar, giran sobre su eje corporal o en la 
cinetosis del barco o de la noria. También hay sensaciones de vértigo 
y caída por estímulos emocionales muy fuertes, por la altura y por 
reacciones fóbicas. En personas ansiosas y depresivas, la queja más 
frecuente es la del mareo subjetivo crónico, que describen como cabeza 
que flota e inseguridad al andar que no corroboran los allegados y no 
se comprueba en la exploración. Es muy importante no confundir 
este mareo crónico con el síndrome crónico de hipofunción vestibular 
residual a las lesiones agudas.
Vértigos orgánicos
Es fundamental distinguir el vértigo debido a lesiones del aparato 
vestibular periférico del central, tal como se recoge en la tabla 167-5. 
Los principales vértigos de acuerdo con la topografía de la lesión son 
los siguientes.
Vértigos centrales
Tienen su origen en el VIII nervio craneal, el tronco cerebral, el cere-
belo y la corteza parietal.
Paroxismia vestibular. Se debe a la compresión por un bucle vascular 
del VIII nervio craneal. Produce crisis de vértigo sin otra sintomato-
logía. Se diagnostica por RM y angio-RM. El tratamiento médico se 
basa en carbamazepina. Cabe el tratamiento quirúrgico para descom-
primir el nervio.
Schwannoma del VIII par. Produce sensación de desequilibrio y, 
muy rara vez, se presenta en crisis agudas de vértigo. Se acompaña 
de sordera. El diagnóstico se hace con RM contrastada, cuando es 
de pequeño tamaño (en el conducto auditivo interno), antes de que 
crezca en el ángulo y produzca compresión de otros pares craneales y 
del tronco cerebral.
Lesiones del tronco cerebral. Siempre se acompañan de síntomas o 
signos de disfunción de otros pares craneales o vías largas, pero no 
suele haber acúfeno ni sordera. Las lesiones agudas, como ictus o brotes 
de esclerosis múltiple, pueden producir vértigo agudo. Los procesos 
expansivos producen sensación de mareo y desequilibrio.
Vértigos de origen cerebeloso. Se deben a la lesión del lóbulo flóculo-
nodular, ya sea aguda (ictus) o progresiva (procesos expansivos). Un 
tipo particular de vértigo cerebeloso agudo recurrente son las ataxias 
periódicas.
Vértigos de origen cortical. Son infrecuentes y se deben a disfunciones 
parietales donde convergen aferencias vestibulares con somestésicas. 
Por eso se acompañan de sensaciones corporales complejas, como 
desplazamiento o inversión del cuerpo. Pueden ser agudosen auras 
epilépticas o de migraña, o en ictus cerebrales.
Vértigos periféricos
Neuritis vestibular. Se atribuye a una inflamación del nervio vestibular, 
en algunos casos por virus herpes. Produce vértigo agudo con signos 
de paresia de canal (hipoexcitable en las pruebas calóricas o en el reflejo 
vestibulocefálico). El tratamiento es sintomático y con corticoides. El 
paciente puede quedar con síntomas duraderos de hiporreflexia ves-
tibular (mareo e inseguridad al andar o mover la cabeza).
Vértigo paroxístico posicional benigno. Es uno de los vértigos más 
frecuentes, sobre todo en personas mayores y por traumas craneales. Se 
atribuye a oclusión de un canal por restos de otoconias. El canal más 
afectado es el posterior. Produce vértigo paroxístico en una posición 
electiva. Aparece al acostarse o al darse la vuelta en la cama. En la 
consulta se provoca mediante la maniobra de Dix-Hallpike (para el canal 
posterior). No se acompaña de síntomas cocleares ni neurológicos. 
Tiende a remitir espontáneamente. Se puede resolver mediante una 
maniobra liberadora de Epley o mediante ejercicios específicos.
Vértigo recurrente benigno. Este tipo de vértigo ocurre en episodios 
repetidos, de unas horas de duración, y se relaciona con la migraña.
Enfermedad de Ménière. Esta enfermedad se atribuye a la acumula-
ción de líquido endolinfático. Produce vértigos agudos con gran cortejo 
vegetativo de unas horas de duración, a los que se asocian acúfenos, 
sensación de plenitud del oído y sordera neurosensorial. El diagnóstico 
es clínico y otológico. Las pruebas de neuroimagen son normales. El 
tratamiento es sintomático y, excepcionalmente, quirúrgico.
Vértigo y sordera bruscos. El paciente sufre súbitamente una sordera 
unilateral que se acompaña de sensación vertiginosa. Algunos casos 
pueden ser infecciosos, por tóxicos (cocaína) o enfermedades autoin-
munes. En su mayoría se asocian a infartos de la arteria auditiva o 
hemorragias laberínticas por coagulopatías o tratamientos anticoagu-
lantes. El pronóstico es malo.
TABLA 167-5 Diferencias principales 
entre los vértigos periféricos y los centrales
Cuadro clínico Vértigo central Vértigo periférico
Inicio Raramente agudo (con 
la excepción de los 
ictus y de los brotes 
de esclerosis múltiple)
Agudo
Síntomas Inestabilidad/mareo
Pulsión hacia un lado 
o sensación de caída 
o inversión del espacio
Ilusión de rotación
Síntomas 
vegetativos
Poco intensos Muy intensos
Hipoacusia Rara Frecuente
Acúfenos Casi nunca Posibles
Signos 
asociados
Déficit neurológico (pares 
craneales, vías largas)
Hipoacusia
Tipo de 
nistagmo
Variable (rotatorio puro, 
vertical, retractorio, 
dependiente de la mirada)
Casi siempre 
horizontal en 
dirección fija 
(horizonto-rotatorio 
en el VPPB)
Desviación 
de índices y 
tronco (prueba 
de Barany)
En el sentido de la fase 
rápida del nistagmo
En el sentido 
de la fase lenta 
del nistagmo
Evolución A menudo crónico Paroxístico/
recurrente
VPPB: vértigo paroxístico posicional benigno.
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1311 CAPÍTULO 167 Anamnesis y exploración del paciente con sintomatología del sistema nervioso
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IITRASTORNOS DEL OLFATO
La pérdida del olfato se denomina anosmia. Los pacientes a menudo 
la confunden con la pérdida del gusto (ageusia), porque la mayoría de 
los «gustos» son aromas. Las anosmias se deben más frecuentemente a 
lesiones de los receptores en la mucosa de la nariz por el efecto de infla-
maciones o rinitis y de tóxicos como el tabaco, la cocaína y los agentes 
irritantes. Muchos fármacos alteran el olfato. La anosmia por lesiones de 
los filetes nerviosos que van de los receptores al bulbo olfatorio es muy 
frecuente después de traumatismos craneales, hemorragia subaracnoidea 
o meningitis. La anosmia unilateral por lesión del bulbo olfatorio se 
puede observar en los tumores de la base, como meningiomas. Hay 
anosmia incluso precoz en enfermedades neurodegenerativas como la de 
Parkinson y la de Alzheimer. Algunos pacientes con lesiones en cualquier 
nivel tienen aberraciones olfativas y perciben los olores distorsionados 
(parosmias). Otros pacientes tienen alucinaciones olfativas, como en la 
esquizofrenia y en el aura de la epilepsia amigdalohipocámpica.
TRASTORNOS DEL GUSTO
Las fibras aferentes de los receptores gustativos pasan por la cuerda 
del tímpano, acompañan al nervio facial e ingresan en el núcleo del 
fascículo solitario del bulbo. En las parálisis faciales (parálisis facial 
aguda tipo Bell), puede haber ageusia en los dos tercios anteriores de la 
lengua. La ageusia bilateral, más o menos grave, es más frecuente por 
lesiones de los receptores en la mucosa lingual y del paladar, como en 
el síndrome seco, por tóxicos metálicos, fármacos, posradioterapia, 
escleroderma, déficit de B12, etc. Las ageusias centrales por lesión 
talámica o cortical son excepcionales.
TRASTORNOS DE LA VISIÓN
Cabe distinguir los trastornos de la visión de origen periférico (globo 
ocular, nervio, quiasma y tracto ópticos) de los de origen central por 
lesiones desde el cuerpo geniculado y las radiaciones ópticas hasta las 
cortezas visuales primarias y asociativas. Los defectos campimétricos 
principales se resumen en la figura 167-2.
Trastornos de la visión de origen ocular
La mayoría de estos trastornos, como son los defectos de refracción, 
la patología de la córnea, las opacidades del cristalino y otros medios, 
el glaucoma, las maculopatías y retinopatías, etc., son de la compe-
tencia exclusiva del oftalmólogo. Algunas patologías oculares, como 
las degeneraciones retinianas, se asocian a enfermedades degenerati-
vas neurológicas. Otras lesiones oculares son de especial relevancia 
en las enfermedades neurológicas, como coriorretinitis en el curso de 
diversas meningoencefalitis, hamartomas o hemangioblastomas en 
los síndromes neurocutáneos, retinopatías pigmentarias en las ence-
falopatías mitocondriales, cataratas precoces en girasol en la distrofia 
miotónica, isquemias retinianas en las estenosis de carótida o en las vas-
culitis, papiledema en la encefalopatía hipertensiva y en la hipertensión 
intracraneal, etc.
Lesiones del nervio óptico
El síntoma fundamental es la baja de agudeza visual uni- o bilateral. El 
defecto campimétrico asociado suele ser un escotoma central, aunque 
es variable según la causa: tumores y otras compresiones, vasculares, 
tóxicas, infecciosas (sífilis), inflamatorias y degenerativas.
Tumores
Es el caso del glioma del nervio óptico, del meningioma de su vaina 
o del hemangioma de la órbita. Producen un cuadro de baja agudeza 
visual unilateral progresiva, a menudo con diplopía y exoftalmos. El 
diagnóstico es de neuroimagen y el tratamiento quirúrgico.
Neuropatía óptica isquémica anterior
Se debe a una isquemia en el tercio distal (anterior) del nervio óptico, 
territorio de las arterias ciliares cortas. Produce un descenso brusco en 
la agudeza visual, a menudo con un defecto campimétrico altitudinal 
habitualmente inferior y papilitis isquémica. Tiene dos etiologías 
Figura - Esquema en el plano horizontal de las vías visuales y de los posibles defectos de los campos visuales según la topografía 
lesional. Lesiones del nervio óptico. 1, ceguera monocular. 1 bis, escotoma central. 2, escotoma altitudinal. Lesiones del quiasma óptico. 
3, hemianopsia bitemporal. 4, escotoma de la unión del quiasma y el nervio óptico con amaurosis de un ojo y hemianopsia temporal del otro. 
Lesión de la bandeleta óptica. 5, hemianopsia homónima. Lesión de las radiaciones ópticas. 6, cuadrantanopsia homónima superior por lesión del 
asa temporal de las radiaciones. 7, cuadrantanopsiahomónima inferior por lesión de las radiaciones parietales. Lesiones del área visual primaria. 
8, hemianopsia homónima con respeto macular. 9, ceguera cortical en una lesión bilateral sin respeto de la mácula. 10, visión por «cañones de 
escopeta» en lesiones bilaterales con respeto macular. (Modificado de Nolte.)
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1312 SECCIÓN XII Neurología
principales: arteritis de células gigantes y arteriolosclerosis de la diabetes 
y la HTA. En el primer caso se trata con corticoides. En el segundo, 
con antiagregantes y control de los factores predisponentes. En ambos 
casos, el pronóstico es sombrío.
Neuritis óptica
Produce una disminución rápida, pero no brusca, de la agudeza visual. 
Suele haber un escotoma central y una desaturación de los colores (todo 
se ve como gris). También se observa dolor moderado retroocular con 
el movimiento del ojo. La porción más afectada del nervio es posterior, 
por lo que el fondo de ojo es normal. Se puede confirmar la inflamación 
del nervio en RM, lo que permite descartar otras causas.
Las etiologías principales son esclerosis múltiple y procesos infeccio-
sos de vecindad o sistémicos. En el primer caso se trata con corticoides 
en pauta intravenosa. En los otros supuestos, el tratamiento depende 
de la etiología. Muchos pacientes se recuperan bien, aunque pueden 
quedar secuelas con disminución de agudeza visual, atrofia del sector 
temporal de la papila y defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn).
Neuropatía óptica tóxica y carencial
El nervio óptico es sensible al efecto tóxico del etambutol, el alcohol 
metílico y otras muchas sustancias. El efecto tóxico del tabaco se atri-
buye a los derivados cianhídricos y a la combinación con carencia de 
ácido fólico y vitamina B12. Además, muchos de esos pacientes abusan 
también del alcohol (ambliopía alcohólico-tabáquica). El diagnóstico 
debe ser precoz. Se evitarán los tóxicos y se aportarán suplementos de 
vitaminas; en caso contrario, se produce una atrofia óptica irreversible.
Neuropatía óptica hereditaria
Se distinguen diversos tipos, todos debidos a la degeneración de las 
células ganglionares de la retina. La heterogeneidad genética es muy 
grande y se conocen casos con herencia autosómica dominante o 
recesiva, ligados al X o con herencia mitocondrial. Todas las variedades 
comparten los rasgos clínicos principales, que son afección bilateral y 
simétrica, pérdida de la visión central, discromatopsia, palidez inicial 
del sector temporal de las papilas ópticas y predominio de la lesión en 
el haz papilomacular.
Lesiones del quiasma óptico
De forma característica producen una hemianopsia bitemporal por 
lesión de las fibras procedentes de las retinas nasales que decusan en el 
quiasma. La mayoría se deben a procesos expansivos procedentes de 
la región selar (adenomas de hipófisis, craneofaringioma), por lo que 
el defecto campimétrico suele comenzar por los cuadrantes superiores 
y progresa lentamente. La compresión quiasmática puede ser aguda 
en casos de hemorragia intratumoral (apoplejía hipofisaria). Si la com-
presión es anterior y lateral, se produce escotoma de la unión de un 
nervio óptico con el quiasma, lo que da lugar a una amaurosis de un ojo 
con hemianopsia temporal del otro. El quiasma se lesiona también en 
la enfermedad de Devic, en la esclerosis múltiple y por tóxicos como 
el mexaformo.
Lesiones de la cintilla óptica
Produce una hemianopsia homónima contralateral. Se observa en 
algunas lesiones traumáticas o quirúrgicas y en el infarto de la arteria 
coroidea anterior.
Lesiones de las radiaciones ópticas
La lesión completa produce una hemianopsia homónima contralateral. 
Es más frecuente una lesión parcial en infartos, hemorragias o procesos 
expansivos. En tal caso, las lesiones inferiores o temporales producen 
cuadrantanopsia homónima superior y las lesiones superiores o parie-
tales, una cuadrantanopsia homónima inferior.
Lesiones del área visual primaria
Son muy frecuentes en infartos de la arteria cerebral posterior. Produ-
cen una hemianopsia homónima contralateral si la lesión es completa 
o cuadrantanopsias si la lesión es parcial. Dado que la porción más 
polar del área calcarina donde se proyecta la mácula recibe irrigación 
de la arteria cerebral media, es posible conservar la visión central en las 
hemianopsias por infarto de la arteria cerebral posterior. La lesión de 
ambas áreas visuales primarias produce la ceguera cortical si es completa 
y una visión por cañones de escopeta si se respeta la percepción central 
o macular. A menudo, la ceguera cortical se acompaña de anosognosia 
del defecto y el paciente niega que no vea o atribuye su falta de visión 
a explicaciones fantasiosas (síndrome de Anton).
Lesiones de las áreas visuales asociativas
Desde el área visual primaria, las proyecciones visuales hacia las áreas 
asociativas siguen dos vías. La superior o parietal sirve a las funciones 
necesarias para localizar y coger un objeto en el espacio (¿dónde está el 
objeto?). Por su parte, la vía inferior o temporal sustenta las funciones 
del reconocimiento de los objetos, los colores y las caras (¿qué es esto?). 
Las lesiones de la vía superior producen defectos como la ataxia óptica 
(dificultad para coger los objetos bajo control visual). Las de la vía 
inferior causan agnosia visual, bien para los objetos aislados, para varios 
objetos al mismo tiempo (simultagnosia), para las caras familiares 
(prosopagnosia) o para los colores (acromatopsia central).
Otros defectos visuales de las áreas asociativas son la dificultad de 
fijación ocular (parálisis psíquica de la mirada), la inatención visual 
y la desorientación topográfica. La lesión de un área específica (V5) 
produce incapacidad para ver un objeto en movimiento o acinetopsia, 
lo cual es muy raro. Es mucho más frecuente el fenómeno contrario, 
por el cual un paciente ve el movimiento de un objeto en un campo 
anópsico o fenómeno de Riddoch. También es común que los pacientes 
con lesiones en las áreas visuales experimenten aberraciones, ilusiones 
y alucinaciones visuales como poliopsia (ver un objeto repetido) o 
palinopsia (seguir viendo un objeto que ya no está en el campo visual) 
o alestesia (pasar un objeto de un campo visual a otro).
TRASTORNOS OCULOMOTORES
Lesiones de los nervios oculomotores III, 
IV y VI
Se estudian en detalle en el capítulo 186, Mononeuropatías. Producen 
parálisis de los músculos correspondientes y se manifiestan por diplopía 
y estrabismo de diferente tipo. Las lesiones del III par producen paresia 
de la pupila (midriasis paralítica). Los nervios oculomotores se pueden 
lesionar aislada o combinadamente en muchos procesos expansivos 
de la órbita, la región del seno cavernoso y la base del cráneo, y en 
meningitis infecciosas o carcinomatosas.
Síndrome de Tolosa-Hunt. Asocia una oftalmoplejía por lesión de los 
nervios oculomotores y dolor en la región frontoorbitaria por lesión de 
la primera rama del trigémino. Se debe a inflamaciones granulomatosas 
de la región del seno cavernoso. Otros procesos, como aneurismas 
o tumores, pueden producir un síndrome similar de oftalmoplejía 
dolorosa.
Síndrome de Miller-Fisher. Combina una oftalmoplejía bilateral total 
o parcial con arreflexia y ataxia. Se debe a una polirradiculoneuritis 
inflamatoria (variante del síndrome de Guillain-Barré).
Síndrome de Wernicke-Kórsakov. Se debe a lesiones necróticas en 
el tegmento del tronco cerebral por carencia de tiamina. Cursa con 
oftalmoplejía, ataxia y trastornos mentales.
Trastornos de la mirada
Producen dificultad para generar movimientos rápidos o sacádicos de 
los ojos conjugadamente en el plano vertical u horizontal. No se 
acompañan de diplopía ni estrabismo. Pueden ser parálisisnucleares 
cuando se lesionan los centros de la mirada horizontal en la protu-
berancia o vertical en el mesencéfalo y, en tal caso, están abolidos 
los movimientos voluntarios, automáticos y reflejos. También puede 
tratarse de parálisis supranucleares por lesiones de los centros frontales 
y sus conexiones subcorticales con los núcleos de la mirada en el 
tronco cerebral. En este segundo caso el paciente no puede hacer 
movimientos voluntarios, pero sí automáticos o reflejos. Las parálisis 
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1313 CAPÍTULO 167 Anamnesis y exploración del paciente con sintomatología del sistema nervioso
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nucleares de la mirada se observan en lesiones focales del tronco 
cerebral (vasculares, tumorales, etc.), mientras que las parálisis supra-
nucleares son más frecuentes en enfermedades neurodegenerativas 
corticales o de los ganglios basales.
Parálisis internucleares de la mirada
La más frecuente es la oftalmoplejía internuclear anterior por lesión 
del fascículo longitudinal medial que conecta el centro de la mirada 
horizontal en la protuberancia con el núcleo de tercer par en el mesen-
céfalo. Por eso, al intentar el paciente una mirada horizontal al lado de 
la lesión sólo consigue activar el recto externo homolateral y no el recto 
interno contralateral. Se comprueba que no hay verdadera paresia del 
recto interno, porque el paciente conserva la convergencia. Se puede 
ver en lesiones focales del tronco cerebral, muy especialmente en la 
esclerosis múltiple.
Síndrome de la una y media
Se debe a la combinación de una lesión del centro de la mirada hori-
zontal en la protuberancia con una lesión del fascículo longitudinal 
medial adyacente, por lo que asocia la parálisis de la mirada (una) con 
la oftalmoplejía internuclear anterior (media).
Síndrome de Parinaud
Se debe a una compresión extrínseca de la región de la comisura pos-
terior en el mesencéfalo y produce una parálisis supranuclear vertical, 
además de nistagmo vertical, alteraciones de la convergencia, retracción 
palpebral y una disociación en los reflejos pupilares. Como las fibras 
del reflejo fotomotor son más superficiales, se lesionan antes que las del 
reflejo de acomodación (disociación luz-acomodación).
MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES
Nistagmo
Existen dos tipos principales de nistagmo: en resorte (o con fase rápida) 
y pendular.
Nistagmo en resorte
Se caracteriza por una fase primaria de desviación ocular lenta y una 
fase de recuperación rápida. Por convención, la dirección del nistagmo 
es la indicada por la fase rápida. El nistagmo es fisiológico si se desen-
cadena por la persecución ocular de un objeto en movimiento (fase 
lenta) y la fijación (fase rápida) en un nuevo objeto que aparece en el 
campo visual. Es el nistagmo optocinético. También es fisiológico cuando 
se produce por estimulación vestibular rotatoria o calórica (nistagmo 
vestibular). En el apartado sobre el vértigo se han descrito los diferentes 
tipos de nistagmo según las lesiones sean centrales o periféricas.
Nistagmo pendular
No tiene fase rápida. Los ojos van y vienen lentamente, en el plano 
horizontal o vertical o en ambos. Hay un nistagmo pendular congénito 
y otro adquirido casi siempre por esclerosis múltiple avanzada.
Miorritmia oculomasticatoria
En este síndrome coexisten contracciones rítmicas continuas de la man-
díbula síncronas con oscilaciones oculares disociadas de vergencia. Se ha 
descrito como patognomónico de la enfermedad de Whipple cerebral.
Mioquimia del músculo oblicuo mayor
Está producida por descargas oscilatorias rápidas de baja amplitud que 
producen un movimiento de torsión de un ojo. Producen una sensación 
de diplopía intermitente, borrosidad visual o tremulación del ojo. Se 
atribuyen a una compresión vascular del nervio troclear.
Bobbing ocular
Consiste en sacudidas conjugadas rápidas hacia abajo seguidas de una 
recuperación lenta en dirección ascendente. Se observa en lesiones 
agudas de la protuberancia. Se han descrito variantes de este síndrome.
Crisis oculógiras
Son movimientos conjugados más a menudo en el sentido vertical 
hacia arriba. Son movimientos rápidos, pero no sacádicos, sino tónicos 
de varios segundos o minutos. Descritos en la encefalitis letárgica, 
se observan en la enfermedad de Wilson y por el efecto de muchos 
fármacos, especialmente los antidopaminérgicos.
La dismetría, el flúter y el opsoclono se han descrito en el síndrome 
cerebeloso.
TRASTORNOS DE LAS PUPILAS
El examen básico de las pupilas incluye el reflejo fotomotor directo 
de la pupila que se ilumina, el reflejo fotomotor cruzado o consensual de 
la pupila contralateral y el reflejo de acomodación de ambas pupilas 
al converger los ojos. La contracción del iris depende de la inerva-
ción parasimpática que llega por el III par y la dilatación de la iner-
vación simpática de los nervios ciliares. El brazo aferente del reflejo es 
el nervio óptico; por eso, en sus lesiones se pierde el reflejo fotomotor 
directo, pero se conservan los consensuales y de acomodación. Un 
gran número de enfermedades oculares alteran la forma y el tamaño 
de las pupilas. Siempre que exista una midriasis o miosis superiores a 
los límites fisiológicos, se debe descartar una causa farmacológica, ya 
sea por instilación de colirios, por tóxicos (opioides) o por fármacos 
(adrenérgicos, anticolinérgicos, etc.).
Midriasis paralítica. Indica una lesión del III par. En los pacientes 
con procesos expansivos hemisféricos es un signo de alarma de hernia 
del hipocampo.
Síndrome de Horner. La pupila es ligeramente miótica y no se dilata 
en la oscuridad. Se acompaña de ligero enoftalmos y reducción de la 
hendidura palpebral. Para distinguir un síndrome de Horner pre- o 
posganglionar se hacen pruebas de colirios.
Síndrome de Adie. Es más frecuente unilateral y la pupila suele ser 
ligeramente midriática. El reflejo fotomotor directo está abolido o es 
muy lento, mientras que la acomodación produce una miosis normal 
lenta y duradera (tónica). Si se acompaña de arreflexia muscular es el 
síndrome de Adie-Holmes.
Síndrome de Argyll Robertson. Las pupilas suelen ser mióticas e 
irregulares. No reaccionan a la luz y sí a la acomodación. Es caracterís-
tico de la neurosífilis, pero se puede observar en otras neuropatías 
periféricas (amiloidosis, Charcot-Marie-Tooth, etc.).
Defecto pupilar aferente relativo o signo de Marcus Gunn. Al iluminar 
una y otra pupila alternativamente, la pupila enferma no se contrae, 
sino que se dilata. Es característico como defecto residual de una 
neuropatía óptica.
TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES 
CEREBRALES SUPERIORES
Se entiende por funciones superiores las que se integran en las cortezas 
cerebrales asociativas y en sus circuitos corticales y subcorticales, tales 
como la memoria, el lenguaje, las actividades práxicas y ejecutivas, el 
reconocimiento visual, etc.
Alteraciones de la memoria o amnesias
Tipos de memoria
La memoria es una facultad del cerebro que permite registrar expe-
riencias nuevas y recordar otras pasadas para, en última instancia, 
modificar nuestra conducta. No es un proceso unitario: una parte de 
la memoria es de acceso consciente (explícita) y puede ser recuperada 
voluntariamente (declarativa); dentro de este tipo se distinguen las 
memorias inmediata, de trabajo, episódica y semántica. Otras memo-
rias se expresan por cambios de comportamientos (implícita) que no 
son de acceso consciente (no declarativa).
Algunos nodos críticos para los diferentes tipos de memoria son: 
la corteza prefrontal lateral para la memoria de trabajo, la corteza 
temporal anterior y externa para la memoria semántica, los gangliosde la base y el cerebelo para la memoria de procedimientos y todo 
el circuito hipocampo-mámilo-talámico (núcleos dorsomediano y 
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1314 SECCIÓN XII Neurología
ventral anterior) para la memoria episódica. Se llama memoria episódica 
a la que tiene que ver con el recuerdo ordenado en el tiempo de los 
acontecimientos de la vida de cada individuo; está formada por una 
memoria de su contenido y otra de su contexto (cuándo, dónde), 
que son disociables. La memoria semántica se refiere a conceptos, 
hechos o acontecimientos históricos de carácter cultural o de conoci-
miento general, desprovistos de referencias personales. El significado 
de las palabras tiene la misma base que la memoria semántica de 
acontecimientos.
Síndromes amnésicos
Una condición imprescindible para el diagnóstico de un síndrome 
amnésico es la conservación de la inteligencia global, de la atención-
concentración y del lenguaje. Los pacientes con demencias degenerati-
vas muestran defectos no sólo en la esfera de la memoria, sino también 
en otras tareas cognitivas.
Los síndromes amnésicos o tipos de amnesia coinciden únicamen-
te en parte con los tipos de memoria antes descritos. Las amnesias 
pueden ser clasificadas por la etiología, la topografía de las lesiones o 
la presentación (aguda, crónica, progresiva). Una dicotomía clínica 
clásica divide la amnesia en anterógrada y retrógrada, tomando como 
punto de referencia la enfermedad o agresión cerebral. La amnesia 
anterógrada es la incapacidad, a partir de la lesión, de adquirir nueva 
información conservando los recuerdos del pasado. La amnesia retró-
grada es la pérdida de la memoria de hechos antiguos de los que se 
tiene constancia (por una persona allegada) que el paciente conocía 
previamente.
Amnesias psicógenas. Se pueden distinguir varios tipos principales, la 
que se presenta en forma de crisis agudas en trastornos conversivos (fuga 
histérica), la que concierne al olvido permanente de los acontecimientos 
traumáticos pasados, especialmente de los abusos sexuales, y la que 
acompaña a los estados disociativos.
Amnesia global transitoria. Es un defecto selectivo de la memoria, 
fundamentalmente anterógrada, que aparece de modo súbito y dura 
de promedio 4-6 h. Se ha asociado a estresantes físicos o psíquicos. Su 
patogenia es incierta, pero no se debe a ictus ni epilepsia. Durante la 
crisis, el paciente está amnésico, característicamente repite las mismas 
preguntas cuya respuesta no retiene, pero no está afásico ni confuso y 
puede hacer actos complejos normalmente. El diagnóstico es clínico. 
No requiere tratamiento. En las formas típicas pocas veces recidiva.
Lagunas amnésicas por agresiones agudas. Son muy frecuentes tras 
traumatismos, crisis convulsivas, electroshock, fármacos (benzodiazepi-
nas) y drogas (alcohol).
Amnesias y epilepsia. Muchos pacientes con epilepsia aquejan 
fallos de memoria que son multifactoriales por efecto de las crisis, 
los fármacos y la comorbilidad psiquiátrica (ansiedad, depresión). 
Más específicamente, los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal 
(amigdalohipocámpica) pueden tener crisis epilépticas de amnesia 
pura que se distinguen de la amnesia global transitoria por su brevedad 
y repetición. También se ha comprobado que tienen mala memoria 
biográfica y un olvido acelerado de los acontecimientos.
Síndromes amnésicos permanentes. Se observan tras lesiones bilate-
rales del sistema hipocampo-mámilo-talámico en cualquier nivel. Sus 
causas principales son: traumatismos, cirugía de la epilepsia, encefalitis 
herpética, encefalitis límbica autoinmune, anoxia, infartos, hemo-
rragia subaracnoidea, tóxicos (ácido domoico) y carencia de tiamina 
(encefalopatía de Wernicke-Kórsakov). Los pacientes no pueden retener 
ninguna nueva información. Si la lesión es asimétrica o unilateral, la 
amnesia puede predominar sobre la memoria verbal (lesión izquierda) 
o visual (lesión derecha).
Síndromes amnésicos progresivos. La mayoría de las enfermedades 
neurodegenerativas que cursan con deterioro cognitivo producen 
amnesia progresiva. Esta puede tener un perfil diferente según las dolen-
cias. Por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer típica de comienzo 
hipocámpico la amnesia predomina sobre la memoria episódica. En 
las demencias frontotemporales puede predominar inicialmente sobre 
la memoria de trabajo (atrofia cortical frontal dorso-lateral) o sobre la 
semántica (atrofia temporal anterior izquierda).
Amnesia senil benigna. La pérdida de memoria reciente y la anomia 
son defectos universales en los seres humanos asociados al enveje-
cimiento. No obstante, se considera que esos fallos de memoria no 
desembocan en una demencia sólo por la edad, sino que se requiere 
un proceso patológico del cerebro. En cualquier caso, un deterioro 
cognitivo amnésico significativo predice con gran frecuencia una 
demencia de tipo Alzheimer.
Alteraciones del lenguaje y del habla
El lenguaje es el código de sonidos o gráficos que sirven para la comu-
nicación de las ideas. Las alteraciones del lenguaje o afasias se deben 
siempre a lesiones cerebrales, en su mayoría en el hemisferio izquierdo, 
incluso en los zurdos. Las afasias se deben distinguir de las alteraciones 
del habla, ya sean disartrias por alteraciones en su modulación (buco-
línguo-faríngea) o disfonías por trastornos en su emisión (laringe). Se 
llama mutismo a la ausencia del habla. Hay un mutismo primario por 
defecto de adquisición del habla, como en los sordos que no reciben 
educación especial. El mutismo puede acompañar a la afasia en lesiones 
agudas extensas del hemisferio izquierdo. Es más frecuente en las 
parálisis bulbares (enfermedad de las motoneuronas).
Las afasias se asocian casi siempre con trastornos de las otras fun-
ciones del lenguaje escrito (agrafia) y de la lectura (alexia), aunque 
ambas pueden ocurrir por separado. La agrafia sin afasia, con alexia, 
acalculia y agnosia digital se observa en las lesiones próximas al giro 
angular (síndrome de Gerstmann). La alexia sin agrafia se aprecia en los 
infartos de la arteria cerebral posterior.
El examen clínico de una afasia es muy complejo, aunque lo impor-
tante en la clínica ordinaria es reconocer la afasia por sus elementos 
básicos: la falta de la palabra o anomia, la sustitución de sílabas (para-
fasias fonémicas) o de palabras (parafasias semánticas), las repeticiones 
o estereotipias y los defectos gramaticales.
La división básica de las afasias se establece entre las no fluidas por 
lesiones frontotemporales en las áreas de emisión del lenguaje (área 
de Broca) y las afasias fluidas por lesiones temporales posteriores (área de 
Wernicke). Una clasificación detallada de las afasias se recoge en la 
tabla 167-6.
Apraxias
Apraxia es la incapacidad de ejecutar correctamente un movimiento 
como respuesta al estímulo apropiado, visual o verbal, sin que exista 
otra explicación posible como déficit motor primario, incoordina-
ción cerebelosa, acinesia, distonía, inatención o falta de colaboración 
del paciente. En la práctica esto se traduce en la incapacidad para 
producir el movimiento correcto, ya sea espontáneamente o a la 
orden, o para imitar el gesto del observador, ejecutar el movimiento 
apropiado a un estímulo visual o manipular los objetos según su uso 
normal. Se puede considerar, por tanto, que la apraxia es un defecto 
del nivel más alto de la integración motora del gesto. Se distinguen 
varios tipos de apraxia.
Apraxia melocinética. Se define por la pérdida de la destreza para 
los movimientos finos, simples, melodiosos, de los dedos de las manos. 
A veces es difícil de separar de la simple paresia que se observa en las 
lesiones del sistema corticoespinal.
Apraxia ideomotora. Consiste