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Conducto biliar Wirsung Figura 9-10. Esquema del páncreas. d) Finalmente, el sistema renina angiotensina. La re- nina es una enzima, secretada por el aparato yuxtaglomeru- lar del riñón, que activa la angiotensina, un potente vaso- constrictor que estimula la producción de aldosterona. Actualmente se conoce la implicación de este sistema en la génesis de la hipertensión de algunos enfermos. 9.4.5.1.2. Glucocorticoides. Cortisol Los glucocorticoides están formados por un gran número de hormonas esteroideas, de las cuales las más importantes son el cortisol y la hidrocortisona, seguidas de la corticos- terona y la cortisona. Reciben el nombre genérico de gluco- corticoides porque la primera y principal acción que se descubrió es que son hormonas hiperglucemiantes. Pero actualmente conocemos muchas más funciones. Los efectos se consideran iguales, en general, para todos los glucocorti- coides. Las diferencias entre ellos radican en la rapidez con que actúan o en la potencia que tienen. Así, se pueden citar los siguientes: — Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbo- no. Aumentan la síntesis de glucosa a partir de los amino- ácidos (neoglucogénesis), favorecen el almacenamiento de glucosa en el hígado en forma de glucógeno y dificultan la utilización de la glucosa por las células. El resultado final de todas estas acciones es el incremento de glucosa en sangre, por lo que actúa como un antagonista de la insulina (su exceso provoca la diabetes suprarrenal). — Efectos sobre el metabolismo proteico. Son hormonas catabólicas que disminuyen la síntesis de proteínas y des- vían los aminoácidos hacia la neoglucogénesis. — Efectos sobre el metabolismo de las grasas. Movilizan los ácidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre con el fin de obtener energía. — Efectos hidroelectrolíticos. En el riñón actúan como la aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio), aunque con menor intensidad. Incrementan la eliminación de calcio y son los responsables de la osteoporosis. — Efectos sobre la sangre. Su secreción aumenta la for- mación de glóbulos rojos y plaquetas, y disminuye la de leucocitos eosinófilos y de linfocitos. — Efectos sobre la inmunidad. En los procesos inflama- torios tienen la capacidad de estabilizar las lisozimas en el interior de las membranas celulares y de disminuir la per- meabilidad de las mismas, disminuyendo con ello el edema que rodea la lesión. Tienen además capacidad para reducir las consecuencias de la reacción alérgica. Estos efectos hacen muy útiles los corticoides como tratamiento de mu- chos procesos alérgicos e inflamatorios. Pero su efecto con- tinuado o excesivo conduce a la atrofia del tejido linfoide, y junto al descenso en la producción de linfocitos, disminuye la inmunidad humoral. — Efectos sobre la mucosa gástrica. Aumentan la acidez de la secreción gástrica, por lo que incrementan las posibili- dades de aparición de úlceras de estómago. La secreción de glucocorticoides depende de la estimula- ción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal, hasta el punto de que si la secreción de ACTH se interrumpe, los niveles de glucocorticoides descienden a valores ínfimos, y si se suprime durante mucho tiempo, la corteza suprarrenal se atrofia. A su vez, la secreción de ACTH depende del estí- mulo que producen sobre la hipófisis las hormonas activa- doras de la ACTH secretadas por el hipotálamo. El exceso de glucocorticoides circulantes en sangre inhibe la secreción del hipotálamo y, en consecuencia, la de la hipófisis. La secreción de glucocorticoides no es igual a lo largo del día y sigue un ritmo nictameral, que controla el hipotálamo, con un pico máximo a las 6 horas y un valor mínimo a las 18 horas. Finalmente el estrés físico, la ansiedad o las agresio- nes pueden aumentar los niveles de secreción hasta 6 veces con el fin de obtener más energía. Las principales alteraciones en la secreción de los glu- cocorticoides son dos. El síndrome de Cushing se debe a un exceso en la producción glandular, que puede ser autó- noma u obeceder a un exceso de estímulo de la ACTH, o bien puede ser yatrogénico, secundario a un tratamiento con glucocorticoides en dosis altas o de forma continuada. El síndrome de Addison se debe al descenso en la produc- ción de glucocorticoides y también de los mineralocorti- coides. 9.4.5.1.3. Andrógenos suprarrenales Son las hormonas secretadas por la zona reticular. Se producen en escasa cantidad, y tienen un efecto androgéni- co débil, si se comparan con las hormonas sexuales mascu- linas secretadas por los testículos. Sus efectos en el varón permiten desarrollar y mantener los caracteres sexuales secundarios, y facilitan el crecimiento y el desarrollo de los órganos genitales. Sus efectos son similares a los de la testosterona y parte de los andrógenos se transforman en testosterona. En la mujer estos efectos son mínimos, pero el aumento de la secreción de andrógenos (por tumores) puede conducir a un síndrome adrenogenital, que produ- ce la virilización de la mujer. En ambos sexos favorecen la síntesis proteica, son anabolizantes y desarrollan la muscu- latura. La supresión de estas hormonas no causa ningún problema pues son suplidas por las secretadas por las glán- dulas sexuales. 9.4.5.2. Hormonas de la médula suprarrenal. Catecolaminas La estructura de estas hormonas no es esteroidea. Em- briológicamente la médula suprarrenal deriva del tejido ner- vioso, y la síntesis y almacenamiento de las hormonas se llevan a cabo en el interior de las células cromafines de la médula, de una manera semejante a la de los ganglios del sistema simpático. 230 Estructura y función del cuerpo humano
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