ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO (301)

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Ácido graso
+
CoA
+
2 ATP
Acil-CoA
CoA
Carnitina Acilcarnitina
I
Translocasa
acilcarnitina
carnitina
Acilcarnitina
II
CoAAcil-CoA
Carnitina
b-Oxidación
Acetil-CoA
Malonil CoA
Citoplasma
Membrana externa
mitocondrial
Membrana interna
mitocondrial
Matriz
mitocondrial
Figura 11-20. Activación y entrada a la mitocondria de los ácidos grasos: activación por unión a la coenzima A (CoA) y entrada a la
mitocondria mediante la unión a la carnitina (I = carnitina acil transferasa I; II = carnitina acil transferasa II).
mitocondria de los ácidos grasos con más de 10 átomos de
carbono, mientras que los ácidos grasos activados de menor
longitud pueden entrar directamente.
La beta-oxidación de los ácidos grasos saturados con
un número par de átomos de carbono se produce en
ciclos de cuatro reacciones por ciclo: en cada uno de ellos
se libera 1 molécula de acetil CoA, 1 de FADH2 y 1 de
NADH (Fig. 11-21). El número de ciclos necesarios para
oxidar un ácido graso hasta acetil CoA depende de la longi-
tud de aquél [(n/2) − 1 ciclos, siendo n el número de átomos
de carbono]. Las moléculas de acetil CoA se oxidan hasta
CO2 en el ciclo de Krebs (en el hígado el acetil CoA
también se puede utilizar para la biosíntesis de ácidos gra-
sos y colesterol), mientras que las moléculas de FADH2 y
NADH ceden sus electrones y protones al oxígeno (fosfori-
lación oxidativa) para formar ATP. El rendimiento energéti-
co total de la oxidación de una molécula del ácido graso
palmitato (16 átomos de carbono) es de 129 ATP.
La beta-oxidación de los ácidos grasos saturados con
un número impar de átomos de carbono es muy parecida a
la descrita en el párrafo anterior para los ácidos grasos con un
número par, a excepción de que en el último ciclo se libera
propionil CoA (3 átomos de carbono) en vez de acetil CoA;
el propionil CoA se convierte en succinil CoA (intermediario
del ciclo de Krebs) mediante tres reacciones (Fig. 11-22).
Para la oxidación de los ácidos grasos mono y poliinsa-
turados se requiere de la acción previa de otras enzimas,
para que puedan ser reconocidos por las enzimas implicadas
en la beta-oxidación.
11.4.1.2. Regulación de la b-oxidación de los ácidos grasos
La beta-oxidación, al igual que el resto de las vías catabó-
licas, es inhibida cuando la carga energética de las células es
elevada y cuando hay un exceso de poder reductor. La entra-
da de los ácidos grasos a las mitocondrias está inhibida por
el malonil CoA (molécula oxidable e intermediario de la
biosíntesis de ácidos grasos) (véase Fig. 11-20). Por otro
lado las concentraciones elevadas de NADH y de acetil
CoA inhiben algunas de las enzimas de la beta-oxidación
(véase Fig. 11-21).
282 Estructura y función del cuerpo humano