El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas libres

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El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas libres. Los síntomas son numerosos e incluyen taquicardia, cansancio, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. El diagnóstico es clínico y se basa en las pruebas de la función tiroidea. El tratamiento depende de la causa.
Etiología
Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]) en la glándula tiroides como resultado de la presencia de estimuladores de la tiroides en la sangre o de una hiperfunción tiroidea autónoma. Este trastorno también puede deberse a una secreción excesiva de hormona tiroidea por parte de la tiroides sin aumento de su síntesis. Esta liberación suele ser secundaria a los cambios destructivos observados en varios tipos de tiroiditis. Los diversos síndromes clínicos también causan hipertiroidismo.
Las causas más comunes son en general:
· Enfermedad de Graves
· Bocio multinodular
· Tiroiditis
· Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante
La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado),, que es la causa más frecuente de hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y una o varias de las siguientes características:
· Bocio
· Exoftalmos
· Dermopatía invasora
La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor tiroideo de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la mayoría de los autoanticuerpos, que son inhibidores, es estimulador y promueve la síntesis y la secreción continua de una cantidad excesiva de T4 y T3. Al igual que la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves a veces se asocia con otras enfermedades autoinmunitarias como diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, encanecimiento prematuro del cabello, anemia perniciosa, trastornos del tejido conectivo y síndrome de deficiencia poliglandular. La herencia aumenta el riesgo de la enfermedad de Graves, aunque los genes implicados son todavía desconocidos.
La patogenia de la oftalmopatía infiltrante (responsable del exoftalmos en la enfermedad de Graves) se comprende poco, pero puede estar relacionada con la presencia de inmunoglobulinas dirigidas contra los receptores de TSH en los fibroblastos y la grasa de la órbita, que promueven la liberación de citocinas proinflamatorias, el desarrollo de inflamación y la acumulación de glucosaminoglucanos. La oftalmopatía también puede desarrollarse antes del establecimiento del hipertiroidismo o tan tarde como 20 años después, y a menudo empeora o desaparece independientemente de la evaluación clínica del hipertiroidismo. La oftalmopatía típica asociada con una función tiroidea normal se denomina enfermedad de Graves eutiroidea.
El bocio tóxico solitario o multinodular (enfermedad de Plummer) a menudo es secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que causan la activación continua de la tiroides. Los pacientes con bocio nodular tóxico no experimentan las manifestaciones mencionadas de la enfermedad autoinmunitaria ni tienen los anticuerpos circulantes identificados en los pacientes con enfermedad de Graves. Asimismo, y a diferencia de la enfermedad de Graves, los bocios tóxicos solitarios y multinodulares no suelen remitir.
La enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis) incluye la tiroiditis granulomatosa subaguda, la de Hashimoto y la tiroiditis linfocítica subclínica, que es una variedad de la de Hashimoto. El hipertiroidismo es más frecuente en la tiroiditis granulomatosa subaguda y se produce como resultado de cambios destructivos en la glándula y de la secreción de las hormonas almacenadas, pero no debido al aumento de la síntesis. A continuación puede desarrollarse un hipotiroidismo.
La secreción inapropiada de TSH es una causa infrecuente. Los pacientes con hipertiroidismo tienen concentraciones casi indetectables de TSH, excepto aquellos que tienen un adenoma en el lóbulo anterior de la hipófisis que secreta TSH o los que presentan resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. Las concentraciones de TSH son elevadas, y la TSH producida en ambos trastornos tiene mayor actividad biológica que la TSH normal. En los pacientes con un adenoma hipofisario secretor de TSH hay un aumento de la concentración sanguínea de la subunidad-alfa de la TSH (útil para el diagnóstico diferencial).
El hipertiroidismo inducido por fármacos puede ser provocado por la amiodarona, los inhibidores del punto de control usados en la terapia contra el cáncer, el alemtuzumab empleado en el tratamiento de la esclerosis múltiple o el interferón-alfa, capaces de inducir tiroiditis con hipertiroidismo y otras enfermedades tiroideas. Aunque el litio suele producir hipotiroidismo, rara vez ocasiona hipertiroidismo. Los pacientes que reciben estos medicamentos deben controlarse estrictamente.
La falsa tirotoxicosis es un hipertiroidismo secundario a la ingestión consciente o accidental de una cantidad excesiva de hormona tiroidea.
La ingestión excesiva de yodo causa hipertiroidismo con disminución de la captación de yodo radiactivo. Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con bocio nodular no tóxico subyacente (en especial, en ancianos) que consumen fármacos con yodo (p. ej., amiodarona) o que se someten a estudios radiológicos con medios de contraste yodados. Este trastorno puede deberse a que el exceso de yodo se convierte en sustrato en áreas de la tiroides que funcionan en forma autónoma (es decir, que no están sujetas a la regulación de la TSH) para sintetizar la hormona. El hipertiroidismo suele persistir mientras el exceso de yodo permanezca en la circulación.
Fisiopatología
En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele aumentar más que la concentración de T4, lo que puede deberse a la mayor secreción de T3 y a la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración de T3 (tirotoxicosis por T3).
La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos que habitualmente causan hipertiroidismo, incluso en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo tiroideo solitario que funciona en forma autónoma. Si la toxicosis por T3 no se trata, el paciente también suele desarrollar alteraciones de las pruebas de laboratorio típicas del hipertiroidismo (es decir, aumento de la concentración de T4 y de la captación de yodo-123). Las diversas formas de tiroiditis suelen estar precedidas por una fase hipertiroidea, que a su vez deja paso a una fase hipotiroidea.
Signos y síntomas
La mayoría de los signos y los síntomas son los mismos, independientemente de la causa. Las excepciones son la oftalmopatía y la dermopatía infiltrantes, que se desarrollan en los pacientes con enfermedad de Graves.
	· Los pacientes mayores con hipertiroidismo pueden tener síntomas más parecidos a la depresión o la demencia.
La presentación clínica puede ser catastrófica o sutil. Puede hallarse bocio o un nódulo.
Muchos síntomas habituales del hipertiroidismo son similares a los de la hiperestimulación adrenérgica, como nerviosismo, palpitaciones, hiperactividad, aumento de la sudoración, hipersensibilidad al calor, cansancio, aumento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y mayor frecuencia de movimientos intestinales (en ocasiones, diarrea). Puede haber hipomenorrea.
Los signos pueden incluir piel caliente y húmeda; temblores; taquicardia; aumento de la presión diferencial; y fibrilación auricular.
Los ancianos, en particular los que tienen bocio nodular tóxico, pueden tener presentaciones atípicas (hipotiroidismo apático oculto) con síntomas más parecidos a la depresión o la demencia. La mayoría de los pacientes presentan exoftalmos o temblores. La fibrilación auricular, el síncope, la alteración del sensorio, la insuficiencia cardíaca y la debilidad son manifestaciones frecuentes. Los signos y los síntomas pueden comprometer un solo aparato o sistema.
Los signos oculares incluyen mirada fija, parálisispalpebral, retracción palpebral e inyección conjuntival leve, en general secundarios a una estimulación adrenérgica excesiva. Estos síntomas suelen remitir con el tratamiento exitoso. La oftalmopatía infiltrante, que es un trastorno más grave, es específica de la enfermedad de Graves y puede desarrollarse varios años antes o después de la identificación del hipertiroidismo. Este trastorno se caracteriza por dolor orbitario, lagrimeo, irritación, fotofobia, aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltrado linfocítico de los músculos extraoculares, responsable del desarrollo de debilidad muscular que a menudo genera visión doble.
Diagnóstico
· TSH
· T4 libre, más T3 libre o T3 total
· A veces, captación de yodo radioactivo
El diagnóstico del hipertiroidismo se basa en la anamnesis, la exploración física y las pruebas de función tiroidea. La medición de la concentración sérica de TSH es la mejor prueba porque en los pacientes hipertiroideos la TSH está suprimida, salvo en casos poco frecuentes en los cuales la etiología es un adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a la inhibición normal por las hormonas tiroideas.
La concentración de T4 libre está elevada en el hipertiroidismo. No obstante, la concentración de T4 puede ser normal en pacientes con hipertiroidismo verdadero y enfermedades sistémicas graves (similar a las concentraciones bajas observadas en el síndrome del enfermo eutiroideo) y en la toxicosis por T3. Si la concentración de T4 libre es normal y la de TSH es baja en un paciente con signos y síntomas sutiles de hipertiroidismo, debe medirse la concentración sérica de T3 para detectar una toxicosis por T3, dado que el aumento de la concentración confirma el diagnóstico.
A menudo la causa puede diagnosticarse clínicamente (p. ej., hallazgo de signos específicos de la enfermedad de Graves). De lo contrario, puede pedirse una prueba de captación de yodo radiactivo por la tiroides, medida por medio del yodo-123. Cuando el hipertiroidismo es secundario a una producción hormonal excesiva, la captación de yodo radiactivo por la tiroides suele ser elevada. Cuando el hipertiroidismo se debe a tiroiditis, ingestión de yodo o tratamiento excesivo con hormonas tiroideas, la captación de yodo radiactivo es baja.
Tratamiento
El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa, pero puede consistir en
· Metimazol o propiltiouracilo
· Beta-bloqueantes
· Yodo
· Yodo radiactivo
· Cirugía
Metimazol y propiltiouracilo
Estos fármacos antitiroideos bloquean la peroxidasa tiroidea, reducen la organificación del yodo y alteran la reacción de acoplamiento. Las dosis elevadas de propiltiouracilo también inhiben la conversión periférica de T4 en T3. Alrededor del 20 al 50% de los pacientes con enfermedad de Graves mantienen el estado de remisión después del tratamiento con este fármaco durante 1 o 2 años. La normalización o la disminución significativa del tamaño de la glándula, el restablecimiento de concentraciones séricas normales de TSH y la disminución de la gravedad del hipertiroidismo respecto del estado previo al tratamiento son factores de buen pronóstico en cuanto a la remisión a largo plazo. La administración concomitante de antitiroideos y L-tiroxina no aumenta las tasas de remisión en pacientes con enfermedad de Graves. Como el bocio nodular tóxico rara vez remite, los fármacos antitiroideos no suelen indicarse antes del tratamiento quirúrgico o la terapia con yodo-131.
Beta-bloqueantes
Los signos y los síntomas del hipertiroidismo generados por la estimulación adrenérgica pueden responder a los beta-bloqueantes. El propanolol es el fármaco de este tipo empleado con mayor frecuencia, pero puede preferirse el atenolol o el metoprolol.
Otras manifestaciones no responden a estos fármacos.
· Manifestaciones que responden típicamente a los beta-bloqueantes: taquicardia, temblores, síntomas mentales, parálisis palpebral, en ocasiones intolerancia al calor y sudoración, diarrea, miopatía proximal
· Manifestaciones típicas que no responden a los beta-bloqueantes: bocio, exoftalmos, pérdida de peso, soplo y aumento del consumo de oxígeno y de las concentraciones circulantes de tiroxina
En la crisis tiroidea, debe indicarse propranolol. Este fármaco reduce rápidamente la frecuencia cardíaca, en general 2 o 3 horas tras la administración por vía oral o en pocos minutos cuando se administra por vía intravenosa. En los pacientes internados en la unidad de cuidados intensivos, debe administrarse esmolol, porque requiere titulación y monitorización minuciosas. Los beta-bloqueante también están indicado para la taquicardia asociada con el hipertiroidismo, en especial en ancianos, porque los antitiroideos suelen tardar varias semanas en alcanzar su eficacia máxima. Los bloqueantes de los canales de calcio pueden controlar las taquicardias en pacientes con contraindicaciones para el uso de beta-bloqueantes.
Yodo
El yodo en dosis farmacológicas inhibe la secreción de T3 y T4 en pocas horas y la organificación del yodo por un efecto transitorio que dura entre varios días y una semana, período después del cual la inhibición suele ceder. El yodo se utiliza para el tratamiento de emergencia de la crisis tiroidea, en los pacientes hipertiroideos sometidos a una cirugía no tiroidea de emergencia y para la preparación preoperatoria de pacientes hipertiroideos que van a someterse a una tiroidectomía (debido a que también reduce la vascularización de la tiroides). El yodo no suele indicarse habitualmente para el tratamiento del hipertiroidismo. La dosificación usual oscila entre 2 y 3 gotas (entre 100 y 150 mg) de solución saturada de yoduro de potasio por vía oral 3 o 4 veces al día o entre 0,5 y 1 g de yoduro de sodio en 1 L de solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa lenta 1 vez al día.
Las complicaciones del tratamiento con yodo son inflamación de las glándulas salivales, conjuntivitis y exantema.
Cirugía
La cirugía está indicada en pacientes con enfermedad de Graves cuyo hipertiroidismo recidivó después de la administración de fármacos antitiroideos y que rechazan el tratamiento con yodo-131, en pacientes que no toleran los fármacos antititoideos, en aquellos con bocios muy grandes y en algunos pacientes más jóvenes con adenoma tóxico y bocio multinodular. La cirugía puede indicarse en ancianos con bocios nodulares gigantes.
La cirugía suele restituir la función normal. Se detectan recidivas posoperatorias en el 2 al 16%. El riesgo de hipotiroidismo está relacionado directamente con la extensión de la cirugía. La parálisis de las cuerdas vocales y el hipoparatiroidismo son complicaciones poco frecuentes. Deben administrarse 3 gotas de solución saturada de yoduro de potasio (entre 100 y 150 mg) por vía oral 3 veces al día durante 10 días antes de la operación para reducir la vascularización de la glándula. Primero debe administrarse metimazol porque el paciente debe estar eutiroideo antes de recibir el yodo. Puede agregarse dexametasona para restablecer rápidamente el eutiroidismo. Los procedimientos quirúrgicos son más difíciles en los pacientes sometidos a tiroidectomía o a terapia con yodo radiactivo.
Qué es el hipotiroidismo?
El hipototiroidismo es una patología caracterizada por una hipoactividad de la glándula tiroides, es decir, una menor actividad de la glándula. Esto provoca una producción insuficiente de hormonas tiroideas y una disminución de las funciones vitales del organismo.
El hipotiroidismo es una afección presente en hombres y mujeres, aunque es más frecuente en la población femenina.
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), son las encargadas de la estimulación de los tejidos para la fabricación de proteínas, así como de aumentar la cantidad de oxígeno en las células.
Estas hormonas son secretadas por las células epiteliales de la glándula tiroidea a través del uso del yodo contenido en los alimentos. La secreción de las hormonas T3 y T4 está regulado por la hormona estimulante del tiroides (TSH), la cual es producida por la hipófisis.De este modo, si los niveles de hormonas tiroideas están bajos, la hipófisis estimula una mayor producción de hormona TSH para promover que la glándula tiroides produzca más cantidad de hormonas. En cambio, si los niveles de T3 y T4 están demasiado elevados, la hipófisis produce menos cantidad de hormona TSH.
Tipos del hipotiroidismo
Principalmente, el hipotiroidismo se puede clasificar en dos tipos según el factor desencadenante:
Hipotiroidismo primario
es la forma más común de la enfermedad. En este caso, la afección está provocada por un fallo en la propia glándula tiroides. Además, los niveles de hormona TSH con elevados.
Hipotiroidismo secundario
causado por una alteración en la hipófisis, provocando una disminución de los valores de TSH.
Diferencias entre los tipos de hipotiroidismos
Aparte de estos dos tipos de hipotiroidismo, también es importante tener en cuenta el hipotiroidismo periférico o terciario. Esta afección no es frecuente y suele estar provocada por la incapacidad de los tejidos a responder a las hormonas tiroideas o por la inactivación periféricas de las hormonas tiroideas. En este caso, la alteración se encuentra a nivel de hipotálamo.
Causas y factores de riesgo
El hipotiroidismo puede afectar a cualquier persona, independientemente de su edad y sexo. Entre las posibles causas más frecuentes que provocan alteraciones en la glándula tiroides se encuentra la destrucción de la glándula por la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad autoinmune bastante habitual en la población femenina. Esta patología está caracterizada por el ataque de los linfocitos T citotóxicos a la glándula tiroides.
Aproximadamente, 4 de cada 1.000 mujeres desarrollan esta patología autoinmune. En cambio, la prevalencia de la tiroiditis de Hashimoto en la población masculina es de 1 por cada 1.000 varones.
Además, existen diferentes factores que pueden aumentar el riesgo de padecer hipotiroidismo. A continuación, se enumeran algunos de ellos:
· Tratamiento previo radiactivo de yodo al cuello o al pecho.
· Cirugía de la tiroides.
· Enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el lupus y la diabetes.
· Trastornos genéticos como el Síndrome de Turner y el Síndrome de Down.
· Administración de ciertos medicamentos, como la amiodarona y el interferón.
· Después del parto.
Cabe destacar que estos son factores de riesgo y no significa que toda persona que se encuentre en alguna de estas situaciones vaya a desarrollar hipotiroidismo.
Síntomas
· Estreñimiento o heces duras.
· Palidez o piel reseca.
· Hinchazón de la cara, manos y pies.
· Aumento del peso corporal.
· Periodos menstruales abundantes y anormales.
· Disminución del líbido.
· Dolor en los músculos y las articulaciones.
Diagnóstico del hipotiroidismo
El hipotiroidismo puede diagnosticarse a través de los signos clínicos del paciente y pruebas de laboratorio. El especialista solicitará un análisis de sangre para estudiar los valores de hormonas tiroideas y hormonas estimulantes del tiroides (TSH).
Los valores de referencia para estas hormonas en personas adultas son los siguientes:
· TSH de 0,4 a 4,5 muI/L.
· T3 de 3,5 a 7,8 pmol/mL.
· T4 de 9 a 25 pmol/L.
Cabe destacar que estos valores pueden variar ligeramente según el laboratorio en el que se realice. Además, la determinación de los niveles de TSH en sangre puede ayudar a diagnosticar hipotiroidismo subclínico, un tipo de afección que no genera signos ni síntomas en las personas. En el análisis sanguíneo de estas personas, los niveles de T3 y T4 son normales, pero la TSH está por encima de los valores de referencia.
En aquellos casos donde haya presencia de bocio en el paciente, el médico también solicitará una ecografía tiroidea.
Tratamiento
El tratamiento del hipotiroidismo es muy sencillo. La forma más habitual de tratar esta patología consiste en la administración diaria de una pastilla de tiroxina, ya que tiene una vida media prolongada y parte de ella se transforma en T3 en el organismo.
El médico tendrá especial cuidado en personas con problemas cardíacos y en pacientes con edad avanzada, por lo que el tratamiento comenzará con bajas dosis de medicamento. Además, en situaciones de estrés, el especialista aconsejará el aumento de las dosis de hormonas tiroidea, al igual que ocurre en el embarazo.
Tiroiditis
Tiroiditis es un término general que se refiere a la “inflamación de las glándulas tiroides”. La tiroiditis incluye un grupo de trastornos todos individuales los cuales causan inflamación de la tiroides y como resultado producen distintas presentaciones clínicas. Por ejemplo, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en los Estados Unidos. La tiroiditis del posparto, que causa una tirotoxicosis transitoria (niveles altos de hormona tiroidea en la sangre), seguida de hipotiroidismo transitorio, es una causa común de problemas de la tiroides después del parto. La tiroiditis subaguda es la causa principal de dolor en la tiroides. La tiroiditis también puede ocurrir en pacientes que toman los medicamentos interferón y amiodarona.
Síntomas
No hay ningún síntoma que sea exclusivo de la tiroiditis. Si la tiroiditis causa daño y destrucción lenta y crónica de las células tiroideas, resultando en una en los niveles de hormona tiroidea en la sangre, los síntomas resultantes serán los del hipotiroidismo. Los síntomas típicos del hipotiroidismo incluyen fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. Este sería el caso de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápida de las células tiroideas, la hormona tiroidea que normalmente se encuentra en la glándula se escapa aumentando los niveles de hormona tiroidea en la sangre, produciendo síntomas de tirotoxicosis, que son similares al hipertiroidismo. Estos síntomas con frecuencia incluyen ansiedad, insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca rápida), fatiga, pérdida de peso e irritabilidad. Esto se ve en los pacientes con la fase toxica de la tiroiditis subaguda no dolorosa, y la tiroiditis del post-parto. Los síntomas de tirotoxicosis e hipertiroidismo son idénticos, ya que ambas afecciones son el resultado de niveles altos de hormona tiroidea en la sangre. En el caso de la tiroiditis, se utiliza el término tirotoxicosis, ya que las glándulas no están hiperactivas. En la tiroiditis subaguda no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, la glándulas tiroides con frecuencia queda sin hormona tiroidea a medida que la inflamación continúa, lo cual conduce a una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre y los síntomas de hipotiroidismo .
Clasificación
La tiroiditis es causada por un ataque a la tiroides, que causa inflamación y daño de las células tiroideas. La mayoría de los casos de tiroiditis son causados ​​por pruebas contra la tiroides. Como tal, la tiroiditis es con frecuencia una enfermedad autoinmune, como la diabetes juvenil y la artritis reumatoidea. Nadie sabe el por qué algunas personas producen pruebas contra la tiroides, aunque esto tiende a suceder en familias.
La tiroiditis también puede ser causada por una infección, tal como un virus o una bacteria, que funciona igual que los probados que causan la inflamación de las glándulas. Finalmente, drogas como el interferón y la amiodarona, también pueden producir daño a las células tiroideas y causar tiroiditis.
Evolución
La evolución de la tiroiditis depende del tipo de tiroiditis.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO – Estos pacientes se presentan con hipotiroidismo, el cual generalmente es permanente.
TIROIDITIS NO DOLOROSA Y TIROIDITIS DEL POST-PARTO – Estos trastornos son similares y siguen el mismo curso clínico de la tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo. La única diferencia real entre ambos es que la tiroiditis del posparto ocurre después del nacimiento de un bebé mientras que la tiroiditis no dolorosa sucede en hombres y mujeres sin relación con el embarazo. No todos los pacientes muestran evidencia de pasar por ambas fases; aproximadamente 1/3 de los pacientesmanifestarán ambas fases mientras que 1/3 de los pacientes mostrarán solamente la fase tirotóxica o hipotiroidea. La fase tirotóxica dura de 1 a 3 meses y se asocia con síntomas generales de ansiedad, insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca alta), fatiga, pérdida de peso e irritabilidad, La fase hipotiroideanormalmente ocurre de 1 a 3 meses después de la fase tirotóxica y puede durar hasta 9 a 12 meses. Los síntomas típicos incluyen fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. La mayoría de los pacientes (~80%) recuperarán su función tiroidea normal dentro de 12-18 meses de la aparición de los síntomas.
TIROIDITIS SUBAGUDA – La tiroiditis subaguda sigue el mismo curso clínico que la tiroiditis no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, con la excepción de los síntomas de dolor de la tiroides. El dolor tiroideo en pacientes con tiroiditis subaguda generalmente sigue el mismo curso temporal de la fase tirotóxica (1 a 3 meses). Sin embargo, no todos los pacientes con dolor tiroideo tendrán tirotoxicosis. Como se mencionó con la tiroiditis no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, en la mayoría de los pacientes (~95%) todas las anomalías tiroideas se resolverán en 12 a 18 meses. La recurrencia de la tiroiditis subaguda es rara.
TIROIDITIS INDUCIDA POR DROGAS Y RADIACIÓN – Tanto la tirotoxicosis como el hipotiroidismo pueden verse en ambos trastornos. La tirotoxicosis normativa es de corta duración. El hipotiroidismo inducido por drogas generalmente se resuelve al descontinuar la droga, mientras que el hipotiroidismo relacionado con la tiroiditis por radiación es generalmente permanente.
TIROIDITIS AGUDA/ INFECCIOSA – Los síntomas varían desde el dolor tiroideo, enfermedad sistémica, aumento de tamaño no doloroso de la tiroides e hipotiroidismo. Los síntomas generalmente desaparecen al resolverse la infección
Tratamiento
El tratamiento depende del tipo de tiroiditis y de la presentación clínica.
TIROTOXICOSIS – Los beta-bloqueantes pueden ser útiles para reducir las palpitaciones y el temblor. A medida que los síntomas mejoran, el medicamento se va a reducir gradualmente hasta descontinuarlo, ya que la fase tirotóxica es transitoria. Los medicamentos antitiroideos (véase folleto Hipertiroidismo ) no se utilizan para la fase tirotóxica de la tiroiditis de cualquier tipo, ya que la tiroides no está hiperactiva.
HIPOTIROIDISMO – En el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto se inicia tratamiento de sustitución de hormona tiroidea (véase el folleto de Tratamiento con hormona tiroidea). En los pacientes sintomáticos que están en la fase hipotiroidea de la tiroiditis subaguda no dolorosa y del posparto, el reemplazo de la hormona tiroidea también está indicado. Si el hipotiroidismo causado por estos últimos trastornos es leve y el paciente tiene pocos o ningún síntoma, entonces puede ser que no se necesite tratamiento alguno. Si se decide comenzar el tratamiento con hormona tiroidea en pacientes con tiroiditis subaguda, no dolorosa y del post-parto, entonces dicho tratamiento deberá continuarse por aproximadamente 6- 12 meses y luego se reducirá la dosis gradualmente para determinar si se necesita hormona tiroidea en forma permanente .
DOLOR TIROIDEO – El dolor asociado con la tiroiditis subaguda generalmente puede ser manejado con medicamentos antiinflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno. Ocasionalmente el dolor puede ser severo y requiere tratamiento con prednisona.